Диагностика острого панкреатита


Диагностика острого панкреатита

Среди основных форм острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острые панкреатиты занимают третье место (12%) после острого аппендицита (58%) и острого холецистита (20%). Женщины болеют в три-четыре раза чаще, чем мужчины, преимущественно в возрасте 30-60 лет. Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов, характеризуется развитием отека поджелудочной железы (отечный интестициальный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза (деструктивный панкреатит) с последующей воспалительной реакцией. 

Факторы, вызывающие заболевания:

1. Дуктогенные - 48%:

а) дуоденобилиарные (желчнокаменная болезнь, дуоденостаз, первичные и вторичные дуоденопапилиты, постхолецистэктомический синдром) - 25%;

б) генуинные (хронический панкреатит, инфильтраты воспалительного характера, опухоли поджелудочной железы) - 23%.

2. Острый холецистит - 10%.

3. Контактные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в поджелудочную железу) - 1,5%.

4. Сосудистые (окклюзия пакреатичних артерий, вен, портальная гипертензия) - 4%.

5. Посттравматические (травмы железы, открытые и закрытые, операционные) - 5%.

6. Криптогенные (заболевания, снижающие защитные силы организма) - 29%.

7. Осложнения других заболеваний и сопутствующей патологии (отравление терминальных состояний острой кишечной непроходимости и т.д.) - 2,5%.

Сопряженное действие трех действующих факторов – аутоантител, продукция которых вызвана тканевыми антигенами, нарушений внутриорганного капиллярного кровообращения и изменений свертывающей системы крови - составляет патогенетическую основу острого панкреатита.

Нарушение внутриорганной гемодинамики и развитие иммунологических реакций сопровождаются активацией и выходом в интерстициальную ткань внутриклеточных ферментов. С этого момента до повреждающего действия гипоксии и ацидоза присоединяется самопереваривания железы под влиянием собственных ферментов. Большое значение придают активаторам свертывающей системы крови и липолитических ферментов, в частности фосфолипазы А.

Та этиологическая причина, которая вызывает повреждение ацинозных кист поджелудочной железы и я вляется пусковым механизмом развития болезни. Вследствие повреждения из клеток выделяется активное вещество - цитокиназа, которая активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Активный трипсин активирует каликреиноген, Химотрипсиноген, проеластазу, прокарбоксипептидазу и, таким образом, начинается автокаталитический процесс в железе, самоактивируя ее ферменты с последующим выходом активных ферментов в кровь и развитием клинической картины острого панкреатита.

Выход протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы в кровь вызывает активацию каликреинкининовой системы, которая сопровождается снижением тонуса и нарушением проницаемости сосудов, выходом плазмы крови за пределы сосудистого русла и, как следствие, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, отеком легких, головного мозга, т.е. полиорганной недостаточностью.

Клиника и диагностика. Симптоматика при остром панкреатите зависит от глубины структурных изменений в поджелудочной железе и распространённости процесса. Первая стадия — стадия отека характеризуется появлением внезапных резких болей в эпигастральной области, которые по ин­тенсивности не уступают болям при перфорации органов. Тошнота и рвота являются почти постоянными спутниками болей. Рвота иногда бывает очень частой, но никогда не приносит облегчения. Вслед за первыми порциями, содержащими остатки съеденной пищи, рвота продолжается только желудочным содержанием с примесью желчи, а иногда и крови. Причиной рвоты является раздражение солнечного сплетения, а также прямое воздействие богатого ферментами выпота, скапливающегося в малой сальниковой сумке, на стенку желудка. Боли при тотальном поражении очень характерны и получили название опоясывающих. При преимущественном поражении хвоста боли локализуются в эпигастрии и в левом подреберье, при поражении головки – в правом подреберье и правой поясничной области. Боли носят характер невыносимых, держатся постоянно, но с периодами усилений. При объективном исследовании можно сразу констатировать серьёзность заболевания. Артериальное давление иногда повышается в первые часы, но чаще больные поступают уже с нормальным или пониженным давлением. При панкреонекрозе давление понижено всегда. Живот вздут в той или иной степени вследствие пареза кишечника. Мышечное напряже­ние больше выражено в верхней половине живота, но быстро распространяется на всю брюшную стенку при продолжающемся увеличении количества экссудата в брюшной полости. Характер напряжения отличается от такового при перфорации или гнойном перитоните. При пальпации напряжение увеличивается в зависимости от степени давления на переднюю стенку живота. Пальпировать увеличенную поджелудочную железу удается редко, хотя локальная болезненность по ходу железы наблюдается почти всегда. В. П. Воскресенский описал симптом, который заключается в том, что при остром панкреатите невозможно определить пульсацию брюшной аорты, которая покрывается отечной поджелудочной железой. В поздних стадиях панкреатита определяется пастозность подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки с цианотическими пятнами на боковых отделах, что одними исследователями объясняется воздействием кининов, другими – проникновением геморрагического экссудата из ретроперитонеального пространства в боковые стенки живота.

Лабораторные исследования играют чрезвычайно важную роль в диагностике острого панкреатита, из них важнейшим является определение амилазной активности в крови и моче. Elman (1929) впервые сообщил о высокой амилазной активности при остром панкреатите и рекомендовал исследовать ее для диагностики. Определение этого фермента в дальнейшем сыграло ведущую роль. Амилаза в крови повышается через 2—12 часов после начала приступа и уменьшается через 3—4 дня. Если обнаруживается несоответствие между уровнем амилазы и клинической картиной, когда состояние больного становится все более тяжелым, а количество амилазы уменьшается, то можно заподозрить тотальный некроз. Однако, степень амилазной активности не соответствует тя­жести изменений в поджелудочной железе и при очень высокой амилазе могут быть обнаружены небольшие изменения в паренхиме. При определении амилазы в моче надо помнить о том, что в начале приступа она может быть нормальной, поскольку концентрация ферментов в моче наступает позднее по мере фильтрации крови. Поэтому динамическое исследование является более достоверным. Определение липазы и трипсина не нашло широкого применения из-за трудностей методики. Определение липазы более точно позволяет диагностировать панкреатит, поскольку уровень липазы не повышается при других ургентных абдоминальных заболеваниях, таких как непроходимость кишечника, желчная колика и др., при которых может наблюдаться гиперамилазурия.

Определение гематокрита также помогает в диагностике. Повышение его не только подтверждает диагноз панкреатита, но в определенной степени свидетельствует о его тяжести. Чем выше гематокрит, тем тяжелее панкреатит. Гипокальциемия наблюдается, при некротических формах острого панкреатита.

Рентгенологическое исследование. У 2/3 больных с острым панкреатитом обнаруживаются рентгенологические признаки заболевания со стороны желудка, диафрагмы, кишечника:

1. Расширение начальной части дуоденальной петли.

2. Кишечный илеус, дилятация (парез) начальной части петли тощей кишки.

3. Расширение восходящей и нисходящей частей толстой кишки, что объясняется спазмом поперечноободочной кишки с проксимальной и дистальной дилятацией.

4. Псевдонепроходимость толстого кишечника.

5. Тени конкрементов по ходу железы или в желчных путях.

Лечение. Консервативное лечение играет основную роль в терапии острого панкреатита. Целью является попытка прервать дальнейшее распространение деструкции железы, лечение шока и интоксикации. К активному консервативному лечению относится:

1) создание секреторного покоя поджелудочной железы;

2) борьба с шоком;

3) введение ингибиторов ферментов;

4) борьба с болью;

5) дезинтоксикация;

6) профилактика инфекции.

Создание секреторного покоя железе имеет большое значение в ограничении деструктивного процесса. Для этого необходим ряд мероприятий.

1. Длительное голодание и строгое запрещение приема жидкости через рот.

2. Постоянное интрагастральное и интрадуоденальное отсасывание. Посредством этой манипуляции достигается лучший пассаж через папиллу, снижается давление в общем желчном протоке, уменьшается атония в желудке, удаляется постоянно выделяющийся секретин, который является гуморальным стимулятором панкреатической секреции. 3. Секреторная активность хорошо подавляется холодом: через желудок открытым способом или через латексный мешок, с помощью которого можно охлаждать до минусовой температуры. При открытой желудочной гипотермии с помощью двух зондов вымывается слизь и застойная жидкость из желудка, но это приводит к потере электролитов, которые надо своевременно возмещать.

4. Медикаментозное угнетение функции достигается назначением ваголитиков, чаще всего атропина по 0,5 мл через 4-6 часов в зависимости от тяжести приступа.

Борьба с шоком. Шок приводит к нарушению кровоснабжения тканей и гипоксии, в результате чего усиливается некротический распад поджелудочной железы. Причинами артериальной гипотензии являются: действие кининов, поте­ря жидкости, электролитов и белка, повышение капиллярной проницаемости. Гипотензия резко нарушает микроциркуляцию, что способствует распространению некроза. Учитывая роль шока в патогенезе некроза, лечение его должно начинаться незамедлительно:

1. Ингибиторы ферментов инактивируют кинины и способствуют подъему кровяного давления.

2. Применение низкомолекулярных декстранов помогает нормализовать микроциркуляцию и предупредить развитие почечной недостаточности.

3. Назначение большого количества жидкости компенсирует ее потери вследствие отека брыжейки забрюшинной клетчатки и выпота в брюшную полость.

4. Для коррекции развивающегося метаболического ацидоза необходимо следить за рН или переливать щелочные растворы вслепую. Растворы надо вводить медленно, комбинировать с введением 5% раствора глюкозы.

Применение ингибиторов ферментов. Введение ингибиторов является важнейшей составной частью комплексного лечения.

1. Ингибиторы инактивируют протеолитические ферменты и биологически активные полипептиды.

2. Снижают активность кининов в периферической крови.

3. Уменьшают отечность, стабилизируя капиллярную проницаемость. Действие ингибиторов наиболее эффективно в начальной стадии панкреатита. Для достижения максимального эффекта необходимо вводить их в высокой концентрации. Введение больших доз за короткий промежуток времени более эффективно, чем применение в небольших количествах в течение нескольких дней.

Приблизительная схема лечения может быть представлена так:

1. Немедленно при поступлении вводится 100 000 единиц трасилола в физиологическом растворе, затем по 100 000 через 4 часа, всего за сутки до I млн. трасилола.

2. На вторые сутки вводится половина этой дозы через равные промежутки времени.

3. Последующие дни по 200000 в сутки в зависимости от клинической картины.

Борьба с болью достигается внутривенным введением симпатиколитиков, которые также снижают периферический спазм. Эффективны в этом отношении гидергин, новокаин. Новокаин вводится капельно 5-10% — 40 мл.

Профилактика инфекции особенно важна при возникновении очагов некроза, которые легко подвергаются нагноению. Применяются антибиотики широкого спектра действия. Препараты группы тетрациклина, кроме действия на инфекцию, обладают способностью тормозить секрецию поджелудочной железы.

Борьба с интоксикацией. Тяжелая интоксикация продуктами распада железы является основной причиной ранней смерти при остром панкреатите. Токсические продукты белкового обмена и бактериальные токсины оказывают сильное влияние на почки, печень, сердце и мозг.

Токсическая анурия, токсическая сердечная недостаточность, гепатит и отек мозга являются наиболее частыми осложнениями некротического панкреатита. Запоздалое применение дезинтоксикационной терапии омрачает прогноз забо­леваний. В первые часы лечения в стационаре необходимо добиваться получения достаточных количеств мочи.

Применение маннитола или лазикса в первые, вторые сутки при тяжелом панкреатите обязательно. При появлении симптомов отека мозга показана ранняя дегидратация, которая должна сочетаться с коррекцией электролитного баланса. При токсическом миокарде эффективно применение дигиталиса.

Эффективны: форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация (гемокорпосорбция, наружное дренирование грудного протока с лимфосорбцией).

Показания к операции.

Узловым вопросом в показаниях к операции при остром панкреатите является невозможность достоверного дифференцирования отека поджелудочной железы от некрогеморрагического деструктивного панкреатита. При отеке оперативное лечение не показано, необходимо проводить интенсивную консервативную терапию. Дооперационное распознавание стадии панкреатита представляет большие трудности, и процент ошибок приближается к 60%. Нет в настоящее время также и специфических тестов для деструктивного панкреатита. Надежды в этой области, связанные с определением метгемальбумина, не подтвердились.

Пока мы не располагаем критериями, позволяющими ставить показания к операции в зависимости от степени патологических изменений в поджелудочной железе. Это вынуждает пользоваться рядом косвенных показаний. К ним следует отнести:

1) невозможность надежного дифференцирования острого панкреатита от некоторых заболеваний из группы острого живота, требующих неотложной операции;

•  неэффективность проводимой консервативной терапии.

Критериями неэффективности являются:

а) прогрессирующее падение артериального давления;

б) невозможность восстановления объема циркулирующей крови;

в) повышение уровня содержания ферментов, несмотря на применение ингибиторов;

г) неустраняющийся шок и олигурия;

е) глюкозурия выше 140 мг%.

Оценивая эффективность терапии, надо помнить о том, что состояние различных органов перед заболеванием может быть неодинаковым и нельзя давать оценку по отдельным симптомам. Необходимо выделить форму панкреатита, протекающую с тяжелой интоксикацией и прогрессирующим нарастанием некротических изменений. Этих больных лучше оперировать на вторые сутки после кратковременной, но интенсивной предоперационной подготовки. Выбор метода операции определяется степенью и распространенностью деструктивного процесса в поджелудочной железе, Размеры поражения окончательно устанавливаются только на операции. После широкого рассечения желудочно-ободочной связки осматривается передняя поверхность железы. Производится ревизия желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. При отеке поджелудочной железы показана широкая мобилизация железы с мобилизацией 12-перстной кишки по Кохеру. Тело и хвост осматриваются после вскрытия заднего листка брюшины у нижнего края от места выхождения мезентериальных сосудов до нижнего полюса селезенки. При этом производится опорожнение ретропанкреатических затеков и гематом на задней поверхности поджелудочной железы.

Эвакуация экссудата необходима, поскольку имеющиеся в нем панкреатические ферменты повреждают парапанкреатическую клетчатку, а наличие белка является благоприятной средой для развития инфекции.

Операция заканчивается дренированием сальниковой сумки двумя дренажами, выведенными на боковые стенки живота, через которые возможно проведение в послеоперационном периоде проточно-фракционного промывания холодным гипо- или изотоническим раствором с антибиотиками и ингибиторами ферментов. При диффузном мелкоочаговом некрогеморрагическом панкреатите дополнительно проводится удаление очагов некроза. Глубокие некротические изменения в дистальных отделах железы являются показанием к резекции хвоста и тела. Резекция поджелудочной железы позволяет предупредить развитие таких осложнений, как секвестрация, аррозивные кровотечения, перфорации полых ор­ганов. Удаление наиболее пораженной части железы снижает интоксикацию ферментами и продуктами распада ткани.

Эффективность этой операции проявляется достаточно быстро и является, таким образом, профилактикой шока. При распространении деструкции на головку культи железы не ушивается, а накладываются гемостатические швы по ее периметру, без перевязки панкреатического протока, но с тщательной перитонизацией и подведением дренажей. Истечение сока из культи обеспечивает декомпрессию протоков и способствует обратному развитию изменений в оставшейся части железы. Проходимость панкреатического протока проверяется путем операционной панкреатографии или блокированием протока. Если имеется препятствие прохождению сока в 12-перстную кишку, то необходимо принять меры для восстановления пассажа, удалив камень или путем рассечения стриктуры. Если операция осуществляется в поздние сроки при наличии секвестров или плотного инфильтрата, производится секвестрэктомия, которую необходимо отличать от удаления некротических очагов в стадии прогрессирующей деструкции. При секвестрэктомии очаги удаляются бескровно, уже не будучи связанными с сосудистой системой железы. Это происходит не ранее 6—8 дня от начала заболевания. Важным разделом любой операции при панкреатите является вопрос о дренировании. Дренирование производится с различными целями: удаление гнойного или богатого фермента экссудата, введение антибиотиков, проточное орошение сальниковой сумки. Панкреатическое ложе и сальниковая сумка дренируются через боковые отделы брюшной стенки. Выводить дренажи лучше через отдельные разрезы, поскольку выделение панкреатического сока и гнойной жидкости вокруг дренажа ухудшает условия заживлении операционной раны, способствует развитию в ней нагноения. С помощью дренажей можно удалить токсический экссудат путем проточного орошения сальниковой сумки. Жидкость (физиологический раствор +10-15°) вводится по дренажной трубке, выведенный через отверстие в желудочноободочной связке около левого угла толстого кишечника. Дополнительно вводятся трубки в малый таз и левый боковой канал. Операция считается эффективной, если через 2—3 суток уменьшаются боли, увеличивается диурез, улучшается гемодинамика. Дренирование через правую и левую поясничную области производится при обширных ретропанкреатических скоплениях жидкости и глубоких очаговых изменениях на задней поверхности поджелудочной железы. При любом типе дренирования необходимо стремиться делать наиболее короткий дренирующий канал. Тампонада производится, когда невозможно сделать ни резекции, ни секвестрэктомии. Пятью, шестью тампонами рыхло заполняется ложе железы. В первые сутки тампоны играют роль активного дренажа, по ним выделяется токсический выпот и продукты распада. Тампоны способствуют формированию канала между наиболее разрушенным участком железы и брюшной стенкой. Сформированный канал создает условия для беспрепятственного отторжения секвестров, при необходимости он может быть использован для повторного вмешательства с целью остановки кровотечения или секвестрэктомии. Удаление тампонов производится поочередно к 6-8 дню по мере их полного ослизнения.

Другой важной составной частью операции при остром панкреатите являются вмешательства на желчевыводящих путях. Острый панкреатит является показанием к тщательному исследованию желчных путей. Если имеется ущемленный камень в холедохе или в папилле его, необходимо удалить его путем сфинктеротомии. При наличии множественных мелких камней в пузыре и признаках воспаления лучше произвести холецистэктомию, при интактных желчных путях можно ограничиться холецистостомией. Наружное дренирование желчных путей при остром панкреатите способствует снижению желчной гипертензии, выведению застойного панкреатического сока, снижению его концентрации в крови и моче. Для кормления больного после операции и борьбы с парезом целесообразно наложение временной энтеро- или гастростомы, через которую в первые сутки можно производить промывание прилежащих отделов желудочно-кишечного тракта.

Международная классификация панкреатита (Атланта, 1992)  Острый панкреатит  - легкий  - тяжелый  Стерильный некроз  Инфицированный некроз  Панкреатический абсцесс  Острая ложная киста

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологогических состояний, являющихся "узловыми точками" лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. "Определения" включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики. 

Легкий панкреатит- сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен - интерстициальный отек ПЖ. 

Тяжелый панкреатит- сопровождается нарушением функций органов и/ или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП. 

Острые скопления жидкости - возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани. 

Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатический некроз - диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу , что сопровождается резким увеличением вероятности смерти.

Острая ложная киста - скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП. 

Инфицированный некроз" (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей".  Панкреатический абсцесс" (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита. 

 

Принципы согласительной конференции в г. Атланта шт. Джорджия, в которой участвовали практически все корифеи современной клинической панкреатологии, возникли на основе значительного улучшения результатов лечения тяжелого острого панкреатита. Прежде всего, это выражалось в резком сокращении т.н. "ранней смерти" от острого панкреатита (в первую неделю заболевания". Сохранение жизни больных в первые 7 суток болезни позволило отказаться от ранних лапаротомий в наиболее нестабильный период, когда развивается синдром системного воспалительного ответа, сопровождающийся медиатозом и шоком).

Совершенная респираторная терапия, изощренный физиологический мониторинг, дыхательная аппаратура, все необходимые медикаменты, парентеральное и энтеральное искуственное питание, а также адекватное финансовое обеспечение позволило участникам согласительной конференции в Атланте прийти к согласованному мнению, что ранние хирургические вмешательства в первую неделю болезни НЕДОПУСТИМЫ и, что больных необходимо наблюдать до тех пор, пока не выявятся показания к операции по поводу инфицированного или (что бывает значительно реже), стерильного панкреонекроза. 

Модифицированная классификация Острый отечный интерстициальный панкреатит -Легкий -Тяжелый  Острый деструктивный панкреатит -Стерильный -Инфицированный  Осложнения острого панкреатита: -Острые скопления жидкости (в сальниковой сумке, брюшной полости, забрюшинной клетчатке, плевральных полостях) -Острый абсцесс сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки -Забрюшинная флегмона -Псевдокиста  Стандарт обследования 1. Клиническое обследование больного 2. Лабораторное обследование больного: 3. Общий анализ крови, мочи 4. Билирубин, АСТ, АЛТ, амилаза, уровень кальция, мочевина, остаточный азот, креатинин, коагулограмма 5. ЭКГ 6. УЗИ - брюшной и плевральных полостей  7. При гипербилирубинемии - ФГДС (по показаниям РПХГ) 8. При подозрении на деструктивный панкреатит - КТ

Основанием для установления диагноза острого панкреатита является сочетание минимум двух выявленных признаков: 1. Типичная клиническая картина (боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя, погрешность в диете, наличие ЖКБ и др.) 2. УЗИ (увеличение размеров железы, диаметра Вирсунгова протока, наличие свободной жидкости в брюшной, плевральных полостях, забрюшинном пространстве, нечеткость или сглаженность контуров ПЖ, парапанкреатический инфильтрат холедохолитиаз) 3. Гиперамилаземия, диастазурия, гипокальциемия 4. ФГДС (наличие камня в БДС, разрыв БДС после отхождения камня, изменение рельефа стенки ДПК) 5. Высокая активность амилазы экссудата полученного при лапароцентезе 6. Лапароскопические признаки острого панкреатита Лапароскопия и лапароцентез выполняются по показаниям

Диагностические признаки характерные для тяжелого панкреатита

Клинические: -Перитонеальный синдром -Нестабильная гемодинамика -Олигурия -Энцефалопатия Общий анализ крови: -Гемоглобин выше 150 г/л -Лейкоцитоз выше 14000 Биохимический анализ крови: -Глюкоза выше 10 ммоль/л -Повышение азотистых показателей ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения Местные признаки: появление местных осложнений (острые скопления жидкости)

Диагностика стерильного панкреонекроза (сроки - чаще 2 неделя с момента заболевания)

 

Клинические признаки:

-Перипанкреатический инфильтрат (местный компонент) -Резорбтивная лихорадка (системный компонент воспаления) Лабораторные изменения: -Лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения -Повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка УЗ-признаки перипанкреатического инфильтрата: -Увеличение размеров ПЖ -Нечеткость ее контуров -Появление жидкости в парапанкреатической клетчатке Мониторинг: -Динамика УЗИ, КТ

Исходы стерильного панкреонекроза

  • Рассасывание, при котором наблюдается редукция местных и общих проявлений острой воспалительной реакции

  • Асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту поджелудочной железы: сохранение размеров ПЖ при нормализации самочуствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне сохраняющейся гиперамилаземии

  • Септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений)

Диагностика инфицированного панкреонекроза (сроки - 3 неделя от начала заболевания)

Клинические признаки: -Гнойнонекротический перипанкреатит -Гнойный оментобурсит -Острый абсцесс -Забрюшинная флегмона Лабораторные изменения: -Прогрессирование показателей острого воспаления на третьей неделе заболевания -Повышение фибриногена в 2 раза и более, высокие С - реактивный белок, прекальциотонин и др. КТ, УЗИ -Увеличение жидкостных образований -Выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа Положительные результаты бактериоскопии и бакпосева аспирата, полученного при тонкоигольной биопсии Лечение легкого острого интестициального панкреатита (консервативное в условиях хирургического отделения) -Голод -Зондирование и аспирация желудочного содержимого -Местная гипотермия -Анальгетики - баралгин или парацетомол 1,0 в/в кап. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.), трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 6 ч., промедол 1-2% - 1,0 в/м. -Спазмолитики (платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов) -Антисекреторная терапия - омепрозол для легких форм 20мг х 2 р., лосек в тяжелых ситуациях 40мг в/в через 12 ч., как альтернативный вариант Н2 блокаторы - фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. - 5 дней, затем внутрь 40 мгх1р., октреотид 100мкгх3р. -Антиферментная терапия - октреотид, аминокапроновая кислота 200,0 в/в, 5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5- при наличии гиперамилаземии -Инфузионная терапия в объеме 40 мл на 1 кг массы тела пациента -При отсутствии эффекта от проводимой терапии и наличии хотя бы одного признака тяжелого панкреатита следует констатировать тяжелый панкреатит и переводить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии

Лечение тяжелого панкреатита (палата интенсивной терапии)   1. Голод 2. Зондирование и аспирация желудочного содержимого 3. Местная гипотермия 4. Анальгетики: Наркотические анальгетики: -трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 4-6 ч. -промедол 1-2% - 1,0 в/м Ненаркотические анальгетики: -баралгин 5,0 х 4 р. в/м или  -парацетомол 1,0 в/в кап. за 15 мин. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.) 5. Антисекреторная терапия: -лосек 40мг в/в через 12 ч. (суточная - до 160 мг) -фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. (суточная - до 160 мг) -платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов 6. Антиферментная терапия: -октреотид 100 мкг х 3р. п/к или в/в капельно  -5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5  -аминокапроновая кислота 200,0 в/в 7. Реологически активная терапия: -гепарин, реополиглюкин, рефортан и др. 8. Гистопротекция: -контрикал не менее 50 тыс.ед.,  -антиоксидантная   -антигипоксантная терапия 9. Инфузионная терапия: -Коррекция острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена 10. Антибактериальная терапия: -Пефлоксацин (абактал) 800 мг в/в кап. 1 доза, затем 400 мг в/в кап. через 12 ч. -Ципрофлоксацин (ципринол) 500 мг в/в кап. через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч. -Цефотоксим 1,0 - 2,0 г через 6-8 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч. -Цефипим (максипим) 1,0 - 2,0 г через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч. -Цефоперазон/сульбактам (сульперазон) 2,0-4,0 в/в через 12 ч -Тиенам 500 мг в/в кап.(за 30 мин) через 6 ч или 1,0 в/в кап.(за 1 ч) через 8 часов -Меронем 1,0 в/в кап. (за 3 часа) через 8 часов. 11. Противогрибковые препараты: -Флуконазол (дифлюкан, микосит, флюкостат) 400 мг в/в кап. 1 день, затем 200 мг в/в кап. 12. Нутритивная поддержка: -Энтеральное питание (назоинтестинальная интубация) изокалорическими смесями (нутрикомп, нутризон, берлитион). Энергетическая потребность 25-35 ккал/кг/сут. 13. Парентеральное питание: -Жировая эмульсия МСТ/ЛСТ (липофундин, липовеноз) 20% - 25-мл/сут -Амнокислоты (аминоплазмоль, аминостерил) 15% - 500мл/сут - Глюкоза 20% - 500 мл/сут

studfiles.net

Диагностика острого панкреатита - Хирургия

Диагностика острого панкреатита проводится ком­плексно с учетом данных анамнеза, физикального обследования, результатов общего и биохимического анализов крови, специ­альных энзимологических исследований (определение амилазы, трипсина, липазы в сыворотке крови, суммарной протео- или липолитической активности сыворотки крови, диастазы в моче), инструментальных методов диагностики: УЗИ, обзорной рентгенографии органов брюшной полости, компьютерной томо­графии, ядерно-магнитного резонанса, жидкокристальной томо­графии, лапароскопии, радиоизотопного исследования, рентгено­контрастного исследования желудка и двенадцатиперстной киш­ки с бариевой взвесью, селективной целиакографии.

Для острого панкреатита характерны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, эозинофилия, лимфопения, повышение СОЭ, уменьшение ОЦК, прежде всего вследствие преимущест­венной потери плазмы, гиперкоагуляция в начале заболевания, сменяющаяся гипокоагуляцией, анемия (при длительном течении заболевания вследствие интоксикации и токсического угнетения функции костного мозга), снижение уровня кальция и белка в крови, расстройство углеводного обмена, что находит отражение в гипо- или гипергликемии, появлении сахара в моче. В крови и моче значительно повышена концентрация ферментов поджелу­дочной железы: вначале трипсина, а на 3-4-е сутки — липазы. Для острого панкреа­тита патогномонично увеличение содержания в крови амилазы, в моче — диастазы. Однако ферментемия не может быть абсолют­но достоверным признаком острого панкреатита, поскольку даже у больных с верифицированным диагнозом возможен нормаль­ный уровень ферментов. Кроме того, уровень ферментемии не всегда коррелирует с формой острого панкреатита и тяжестью заболевания. Вместе с тем нарастающий лейкоцитоз с лимфопенией, прогрессирующее уменьшение кальция в крови ниже 1 ммоль/л с одновременным снижением амилазы в крови и моче при ухудшении общего состояния больных (коллапс, шок, пси­хические расстройства) на фоне проводимой консервативной те­рапии свидетельствуют о панкреонекрозе.

Для диагностики острого панкреатита проводят УЗИ — выявляют снижение эхогенности поджелудочной железы из-за отека, утолщение пораженных отделов в переднезаднем направлении, уменьшение расстояния между поджелу­дочной железой и селезеночной веной.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости признаки острого панкреатита определяются у 30-50 % больных: исчезно­вение четкости рентгеновского изображения контуров левой по­ясничной мышцы (симптом Пчелиной) за счет распространения отека на забрюшинную клетчатку; реф­лекторный парез кишечника, особенно поперечной ободочной кишки (симптом Гобье), растяжение двенадцатиперстной кишки с наличием уровня жидкости.

Для диагностики острого панкреатита показаны компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые позволя­ют с наибольшей степенью вероятности диагностировать воспа­лительный процесс в поджелудочной железе: диффузное увели­чение и неоднородность структуры железы, наличие в железе очагов некроза, нечеткость контуров в фазе отека; уплотнение и деформация окружающей жировой клетчатки в фазе некроза.

Термографическим признаком острого панкреатита являются зоны гиперемии на передней брюшной стенке в проекции подже­лудочной железы вследствие повышения в ней теплопродукции.

При лапароскопии диагностика острого пан­креатита подтверждается прямыми и косвенными признаками. К прямым признакам острого панкреатита относятся очаговые нек­розы жировой ткани, т. е. пятна стеаринового некроза в большом и малом сальниках, желудочно-ободочной связке, на брыжейках тонкой и поперечной ободочной кишок; наличие в брюшной по­лости экссудата, содержащего панкреатические ферменты; отек, стекловидный блеск, инфильтрация желудочно-ободочной связки; отек и инфильтрация сальников, усиление в них сосудистого рисунка. При выраженной деструкции поджелудочной железы в брюшной полости обнаруживается гнойный выпот или большое количество экссудата в сочетании с множеством зон жирового некроза и наличием фибрина. Косвенными признаками острого панкреатита являются гиперемия брюшины в эпигастральной об­ласти; расширение (баллонообразное вздутие) поперечной обо­дочной кишки; усиление сосудистого рисунка на обеих кривиз­нах желудка.

Диагностика острого панкреатита с помощью рентгенологических методов.

Рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцати­перстной кишки с бариевой взвесью указывает на увеличение ра­диуса подкосы двенадцатиперстной кишки при отеке поджелу­дочной железы.

Релаксационная дуоденография позволяет выявить симптом подушки, сглаживание или облитерацию складок слизистой обо­лочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки из-за отека поджелудочной железы и реактивных воспалительных измене­ний дуоденальной стенки.

Селективная целиакография дает возможность оценить глу­бину и обширность поражения поджелудочной железы: сосуди­стый рисунок усилен при отечном панкреатите; обеднен, с участ­ками выключения сосудистого рисунка и сужением просвета чревного ствола при панкреонекрозе.

Полученные результаты лабораторно-инструментальной диагностики острого панкреатита могут использоваться для определения прогноза те­чения острого панкреатита. Его основными прогностическими критериями считаются: возраст старше 55 лет; лейкоцитоз, рав­ный или превышающий 15х109/л; резкое снижение активности диастазы мочи или нарастание ее выше 132 ед. на фоне продол­жающегося тяжелого состояния больного; гиперглике.иия, равная или превышающая 14,5-ммоль/л; гипопротеинемия менее 60 г/л или кальциемия менее 2 ммоль/л, повышение уровня остаточного азота в сыворотке крови до 42,8 ммоль/л и более; гипербилирубинемия более 30 мкмоль/л или значительное повышение актив­ности АлАТ и АсАТ; р02 ниже 60 мм рт. ст.; дефицит ВЕ больше 4 мэкв/л. При наличии у больного менее 3 прогностических призна­ков возможная летальность составляет 0,9 %, а 7 и более — 100 %.

Полезно:

surgeryzone.net

Диагностика острого панкреатита

Особенности диагностики острого панкреатита в зависимости от стадии патологического процесса

Автором проведен ретроспективный анализ историй болезни, диагностики и результатов лечения 113 больных с острым панкреатитом и панкреонекрозом. Алгоритм диагностики при остром панкреатите заключается в этапном подходе. Первый этап — первичная диагностика в приемном отделении главная задача провести дифференциальную диагностику с ургентной хирургической патологией брюшной полости, второй – ферментативно-реактивная фаза — первые две недели заболевания.

Комплекс диагностики заключается, прежде всего, в определении уровня интоксикации и характера распространения патологического процесса, исходя из этого определение тактики лечения, третий этап – период инфицированного панкреонекроза. Алгоритм диагностики острого панкреатита заключается в избирательном комплексном подходе в зависимости от фазы патологического процесса.

Ключевые слова: панкреонекроз, этапы диагностики, тактика лечения.

 FEATURES OF DIAGNOSTICS OF SHARP PANCREATITIS DEPENDING ON THE STAGE OF PATHOLOGICAL PROCESS

Chikayev V. F., Aydarov A.R., Ibragimov R. A., Bondarev Yu.V.

Kazan state medical university

GAUZ «City hospital of an emergency medical service No. 1», Kazan.

 The author carried out the retrospective analysis of patient’s records, diagnostics and results of treatment of 113 patients with sharp pancreatitis and pankreonekrozy. The algorithm of diagnostics at sharp pancreatitis consists in an etapny approach. The first stage — primary diagnostics in a reception the main task to carry out differential diagnostics with urgentny surgical pathology of the abdominal cavity, the second – a fermentativno-jet phase — the first two weeks of a disease the Complex of diagnostics consists, first of all, in definition of level of intoxication and nature of distribution of pathological process, proceeding from it definition of tactics of treatment, the third stage – the period infected pankreonekrozy. The algorithm of diagnostics of sharp pancreatitis consists in a selective comprehensive approach depending on a phase of pathological process.

Keywords: pankreonekrozy, diagnostics stages, treatment tactics.

Среди ургентных заболеваний органов брюшной полости панкреатит (ОП) занимает третье место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Несмотря на достигнутые успехи и совершенствовании патогенетически обоснованной интенсивной терапии, общая летальность при тяжелом панкреатите сохраняется на одном уровне, составляя, по разным данным, до 21% и достигая при инфицированном панкреонекрозе 85%. Основопологающим приципом лечения острого панкреатита на современном этапе является консервативно-выжидательная тактика с последующим применением мининвазивных хирургических методов [2, 5-7]. Изменилась структура летальности, если раньше большая часть летальных исходов наблюдалась в первую фазу развития панкреонекроза — на фоне гемодинамических расстройств и интоксикации, то сейчас больные чаще умирают в поздних стадиях вследствие присоединения инфекции и развития синдрома системной воспалительной реакции.

В хирургической клинике ГАУЗ ГБСМП №1 г. Казани в течение последних 5 лет ежегодно с диагнозом острый панкреатит госпитализированы в среднем 418±46 пациентов. Нами проведен анализ особенностей диагностики при остром панкреатите в зависимости от стадии патологического процесса. В работе мы пользовались международной классификацией, принятой в 1991 г. в Атланте. В соответствии данной классификации, отечная (легкая) форма острого панкреатита установлена у 96,8% пациентов, панкреонекроз (тяжелый панкреатит) — у 3,2%, которые оперированы в виду прогрессирующего перитонита. Нами поведен ретроспективный анализ историй болезни и результатов лечения 113 больных с острым панкреатитом и панкреонекрозом в периоде энзимной токсемиии. Мужчин было — 76,2%, женщин — 23,8%. Возраст больных варьировал от 27 до 80 лет, составляя в среднем 54±16 лет. Среди пациентов преобладали лица работоспособного возраста: до 40 лет — 37,8%, 40-50 лет — 24,2%, 51-60 — 11,0%, старше 60 лет – 27,0%.

В этиологии острого панкреатита в 79% причиной был алиментарный фактор, из них в 52% — прием алкоголя, в 27% — острой пищи, желчнокаменная болезнь — в 10%, в 11% — закрытая травма живота и послеоперационный панкреатит. В связи с острым и прогрессирующим течением, в первые трое суток с момента заболевания госпитализированы 77% пациентов (41% — в первые сутки, в третьи — 36%).

Своевременная диагностика и ранняя направленная терапия залог успеха в лечении панкреатита. Термин «ЗОЛОТОЙ ЧАС» как нигде концептуален для острого панкреатита.

Именно впервые 6 часов происходит тот неуправляемый патологический процесс, в основе которого лежат некробиоз панкреоцитов, ферментная аутоагрессия, некробиоз панкреоцитов, дистрофия железы с последующим присоединение вторичной гнойной инфекции.

Алгоритм диагностики при остром панкреатите заключается в этапном подходе. Первый этап — первичная диагностика в приемном отделении, второй – ферментативно-реактивная фаза панкреатита — первые две недели заболевания, третий этап – период инфицированного пнкреонекроза [5].

На первом этапе диагностики в приемном отделении главной задачей является дифференциальная диагностика с ургентной хирургической патологией брюшной полости. Проводится комплексная диагностика с тщательным анализом причины заболевания, анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов (УЗИ, лапароцентез, видеолапароскопия). Клинически ведущими симптомами острого панкреатита были острое начало, выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера, иррадиацией, в ряде случаев, за грудину, в область сердца. Характерно тошнота, рвота, неприносящая облегчение, сухость во рту, жажда, язык обложен коричневатым налетом.

Симптомы острого панкреатита: симптом Мондора, симптом Грея-Тернера, симптом Грюнвальда, симптом Воскресенского, цианоз лица и конечностей, вздутие живота преимущественно в верхних отделах наблюдались при панкренекрозах.

Лабораторным признаком острого панкреатита является гиперферментемия (обычно исследуется амилаза сыворотки крови и диастаза мочи). Дистаза мочи в большинстве случаях не соответствовала острому панкреатиту. В наших наблюдениях только 15,7% диастаза мочи была повышенной до 512-1024 ед. по Вольгемуту. В 15,7% из-за отсутствия мочи не было проведено исследование, в 68,5% диастаза была нормальной. Нормальные показатели уровня амилазы в крови и гипоамилаземия (и даже аферментемия) при выраженной клинике панкреатита, свидетельствует о деструкции поджелудочной железы и утрате ее экскреторной функции. Установлено, что при остром панкреатите повышается концентрация трипсиногена-2 в моче. Определение уровня этого белка в моче – более надежный тест, чем исследование диастазы. Уровень трипсиногена-2 растет быстро и остается повышенным в течение нескольких дней и даже недель после приступа, тогда как концентрация амилазы снижается через 1-3 дня.

В последние годы в диагностике острого панкреатита широко используется экспересс-тест (аctim pancreatitis). Тест аctim pancreatitis представляет собой хроматографический экспресс-исследование на полосках (рис. 1), основанный на моноклональных антителах против трипсиногена-2 в моче с чувствительностью 50 мкг/л.

По литературным данным это обеспечивает надежный и быстрый скрининг острого панкреатита: отрицательный результат исключает заболевание с точностью 99% за 5 минут. Нами в течение года в сомнительных случаях в приемном отделении проведено 61 экспресс-исследование, при этом в 39 случаях получен положительный результат, в 22 — отрицательный. Данные теста интерпретировались с учетом других клинических показателей. В 10% положительный тест не соответствовал в последующем острому панкреатиту.

Рис. 1. Actim pancreatitis экспресс-тест на полосках.

УЗИ — один из информативных методов инструментальной диагностики. При УЗИ (рис. 2) для острого панкреатита характерно увеличение размеров поджелудочной железы, инфильтрация окружающей ткани, наличие жидкости вокруг железы, в сальниковой сумке.

Рис. 2. Картина УЗИ при отечном панкреатите.

Хирургические методы диагностики (лапароцентез, видеолапароскопия) на первом этапе применялись ввиду затруднения сбора анамнеза, тяжелого состояния пациента и признаков перитонита. При высокой информативности видеолапароскопии она противопоказана у пожилых пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, неустойчивой гемодинамикой. В этих случаях для диагностики наиболее оптимальным является быстрый и нетравматичный метод – лапароцентез. Лапарацентез проведен в 13 случаях, в 5 случаях в последующем проведена лапаратомия санация брюшной полости ЭХАР-аналитом, дренирование сальниковой сумки. В 8 случаях ограничились подведением в брюшную полость двух просветной трубки с последующей активной аспирацией содержимого брюшной полости.

На втором этапе диагностика заключается, прежде всего, в определении уровня интоксикации и характера распространения патологического процесса исходя из этого определение тактики лечения. Оценка тяжести патологического процесса и состояния пациента проводится с первых суток лечения. Существует целый ряд индексов и шкал определения тяжести панкреатита и состояния пациента: Шапошникова, Савельева, индекс Рэнсона шкала АППАЧИ, Glasgow, биохимические и общеклинические методы обследования [8]. Наиболее простым и доступным методом определения интоксикации является расчет лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по методике Я.Я. Кальф-Калифа (1941).

Динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного составляет основу дифференцированного подхода в выборе тактики комплексного лечения при панкреонскрозе. При значениях шкалы Ranson/Glasgow более 4 баллов, APACHE II более 9 баллов развитие деструктивного панкреатита носит преимущественно осложненный характер.

В наших наблюдениях для общего анализа крови при выраженной клинической картины энзимной токсемии и панкреонекроза было характерно лейкоцитоз 12,3±4,3 со сдвигом влево и ЛИИ достигающее свыше 20, составляя в среднем впервые сутки 11,0±2,4 с постепенным снижением интоксикации на 10 сутки показателями 6,6±1,2.

Биохимические исследования крови показали, что эндокринная функция поджелудочной железы была нарушена в 65%, и характеризовался в 46% гипергликемией, в 19% — гипогликемией.

Анализ клиники и данных биохимических исследований крови свидетельствуют, что существенно страдает функция выделительной системы: желудочно-кишечного тракта и почки. Нарушение функции почек сопровождался повышением уровня мочевины и креатинина в первые сутки в 28,6% случаях, в третьи в 46,5%, в пятые – в 43, 4%, на 7 сутки в 39,3% случаях с последующим снижением их частоты.

При многих экстремальных ситуациях для организма одним из причин прогрессирующей токсемии и бактериемии играет желудочно-кишечный тракт. По нашим данным в первые сутки в 100% при остром панкреатите наблюдался парез кишечника. Этиологической микрофлорой при панкреонекрозах является грамотрицальная микрофлора (E.coli, Ps.aeruginosa, Proteus). В ферментативно-реактивную фазу панкреонекроза при парезе кишечника и нарушении детоксикационной функции печени в развитии интоксикации и полиорганной недостаточности большое значение играет эндотоксин грамотрицательных бактерий. Определение уровня эндотоксина (ГЛП) уровня антибактериальных антител позволяет определять степень интоксикации. Нами проведен анализ уровня антибактериальных антител у 18 пациентов с острым панкреатитом. При этом характерным было повышение уровня антител к грамотрицательным бактериям. Наиболее высокие показатели наблюдались при инфицированных формах панкреонекроза.

УЗИ неотъемлема программа динамического контроля течения патологического процесса [4]. УЗИ позволяет оценивать формирование ложной кисты поджелудочной железы, которая, как правило, начинает проявляться на 5-6 сутки лечения. Она характеризуется появлением и ростом ограниченного жидкостного образования в сальниковой сумке, при прогрессирующем перитоните, в брюшной полости. На рис. 3 представлены данные УЗИ поджелудочной железы на 8 сутки лечения больного ист. бол. № 2325.

Рис. 3. Ложная киста поджелудочной железы.

Наиболее оптимальна ликвидация кисты миниинвазивным методом. Нами под контролем УЗИ в 10 случаях проведено пункционное дренирование ложной кисты с последующей консервативной терапией.

Компьютерная томография (КТ) является «золотым стандартом» в панкреатологии. КТ с контрастным усилением позволяет с высокой точностью в динамике диагностировать распространенность патологического процесса и раз­вития его осложненных форм. Но при этом следует отметить, что КТ не обеспечивает диагностику стерильного или инфицированного характера деструкции. По данным КТ по балльной оценке выделяют 5 степеней тяжести заболевания. На рис. 4 представлены данные КТ больного № ист. бол. 8268. Увеличение головки поджелудочной железы головки — 43 мм, тело — 34 мм, хвост — 41 мм. Умеренная инфильтрация прапанкреатической клетчатки.

Рис. 4. Данные КТ поджелудочной железы с контрастным усилением. По степени тяжести по КТ — 2 балла.

При выраженной клинической картине перитонита показана диагностико-лечебная лапароскопия. Виделапароскопия позволяет точно верифицировать течение патологического процесса, провести санацию брюшной полости, сальниковой сумки и их дренирование. Видеолапароскопия проведена в 6 случаях. Желтоватый выпот со стеариновыми бляшками был характерен для жирового панкреонекроза, который чаще встречается у пациентов пожилого возраста. Грязно-темный геморрагический выпот с кровоизлиянием в корень брыжейки свидетельствовал о геморрагическом панкреонекрозе.

Принципиальные подходы в лечении острого неинфицированного панкреонекроза характеризуются активно-выжидательной консервативной тактикой с использованием миниинвазивных технологий, что убеждает результаты лечения больных этой тяжелой патологией.

Третий этап диагностика инфицирования панкреонекроза и забрюшинных флегмон. Для инфицированного панкреонекроза было характерно сохранение высокой температурной реакции сопровождающие ознобом, стабильно тяжелое состояние, лейкоцитоз, высокие показатели ЛИИ. УЗИ и КТ позволяют определить распространение или ограничение патологического процесса, но в то же время не имеют решающего значения в дифференциации клинико-морфологических форм заболевания.

Увеличение концентрации прокальцитонина (предшественника кальцитонина, маркёра системной воспалительной реакции и бактериального инфицирования) в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях является важным лабораторным маркером. Определение прокальциотонина проводили при симптомах инфицирования и исключения генерализованной инфекции [3, 9].

Таким образом, алгоритм диагностики острого панкреатита заключается в избирательном комплексном подходе в зависимости от фазы патологического процесса

Чикаев В.Ф., Айдаров А.Р., Ибрагимов Р.А., Бондарев Ю.В.Казанский государственный медицинский университетГАУЗ «Городская больница скорой медицинской помощи № 1», г.Казань.Источник: art-medicine.ru/

pancr.ru

Острый панкреатит. Лабораторная диагностика

Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита - боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация - эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно- позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела - заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста - заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и распространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) - как симптом Грея-Тернера, а цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией - «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского.

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита - функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови активности амилазы (реже - липазы, трипсина, эластазы) - диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липазы в крови - значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест - исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения - 128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической α-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания - важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоцитов крови выше 15х109/л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз, их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) - неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

C-реактивный белок наряду с гаптоглобином и α1-антитрипсином - белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой - стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина - больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина больше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфолипазы А2, трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра печёночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

medbe.ru

Острый панкреатит диагностика .

Острый панкреатит диагностика .Автор хирург профессор Русаков В.И.

Распознавание острого панкреатита представляет немалые трудности, а иногда и вовсе невозможно даже с применением новейших лабораторных методик. Кстати, нельзя уповать на эти лабораторные методы, так как они, хотя и представляют огромную ценность и обеспечили большой шаг вперед в разрешении диагностики острого панкреатита, далеко не всегда абсолютно точно отражают развивающийся процесс. Поэтому диагностика острого панкреатита должна осуществляться по классическим правилам.

Многое для распознавания острого панкреатита дает внимательное изучение жалоб, особенностей возникновения и развития болезней. Опорными пунктами могут быть погрешности в режиме питания, внезапное начало, очень сильные «ни с чем несравнимые» боли в эпигастрии и частая, а то и неукротимая рвота. Иррадиация болей может помочь топической диагностике. Явления шока, коллапса заставят подумать о геморрагическом или некротическом панкреатите. Эту мысль будет поддерживать наличие цианоза, одышки и примеси к рвотным массам крови.

Хорошее знание клиники острого панкреатита и других болезней органов живота и забрюшинного пространства при изучении анамнеза и жалоб позволит провести тонкую дифференциальную диагностику, а если это оказывается невозможным, то разрешению задачи помогают объективные и дополнительные методы исследования. Если позволяет состояние больного, то подробно изучают и анамнез жизни, выясняя перенесенные болезни печени и желчных путей, панкреатит, болезни других органов пищеварения, аллергические симптомы, травмы, особенность питания, отношение к алкоголю и т. д. У беспокойных больных и у больных в тяжелом состоянии все эти вопросы, как и другие сведения из анамнеза жизни, выясняют при улучшении их состояния. Около половины больных ведут себя довольно спокойно, и подробное исследование их не представляет труда.

Внешний вид и поведение больного острым панкреатитом нередко бывают весьма характерными. Это отмечают при объективном исследовании больного. Все этапы объективного исследования должны быть выполнены. Исключение можно допустить у крайне тяжелых больных, нуждающихся в немедленном консервативном или оперативном лечении. У этих больных завершают исследование позднее, разумно сообразуя его с состоянием больного.

При исследовании сердца обращают внимание на изменений его границ в связи с возможным некрозом клетчатки перикарда и перикардитом. Тахикардия объясняется рефлекторными влияниями и интоксикацией. Одышку при панкреатите объясняют не только явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, но и вовлечением в процесс диафрагмы и плевры, что бывает при тяжелых формах панкреатита. Надо иметь в виду, что при остром панкреатите боли могут иррадиировать в область сердца и симулировать инфаркт миокарда с признаками органических изменений, выявляемых на электрокардиограмме. Изменения электрокардиограммы могут быть обусловлены рефлекторной ишемией и дистрофией миокарда (Б. К. Осипов и соавт., 1970).

Могут быть и сочетанные поражения органов. Консультация терапевта и квалифицированная расшифровка электрокардиограммы всегда целесообразны. При остром панкреатите в левой, а иногда и в обеих плевральных полостях образуется выпот, содержащий ферменты поджелудочной железы. Выпот в плевральной полости может быть геморрагическим.

Конечно, наибольшее внимание уделяют исследованию органов пищеварения. Язык в первые часы болезни влажный, обложен белым и сероватым налетом. При рвоте желчью налет имеет желтый или зеленоватый оттенок, а при кровавой рвоте — темно-коричневый.

У подавляющего большинства больных живот вздут весь или только верхняя его половина, причем этот симптом чаще бывает при легких формах панкреатита. У наших 242 больных с интерстициальным панкреатитом вздутие живота было в 68%, у больных с геморрагическим панкреатитом — у 28 из 46, а при панкреонекрозе — у 8 из 27. Вздутие живота может быть значительным, но это не всегда можно определить, так как многие больные панкреатитом имеют толстую брюшную стенку. Поэтому необходимо проследить этот симптом в динамике, измеряя окружность живота сантиметровой лентой и записывая получаемые цифры. У 25—26% больных живот уплощен за счет напряжения мышц. В дыхании живот не участвует у подавляющего большинства больных, что объясняется сильными болями в животе, вздутием или напряжением брюшной стенки.

Активные движения животом больные выполняют неохотно, так как малейшее напряжение брюшной стенки усиливает боли. Выраженность болезненности и преимущественная локализация ее в момент выполнения активных движений — важный объективный симптом болезни.

Перкуссию проводят очень осторожно, отмечая интенсивность, распространенность и локализацию перкуторной болезненности. Резкий отек и кровоизлияния в поджелудочную железу с вовлечением в процесс брыжейки поперечной ободочной кишки дадут притупление перкуторного звука в эпигастральной области, а то и тупой звук на значительном протяжении, что особенно выразительно при формировании большой кисты или инфильтрата, оттесняющих желудок и поперечную ободочную кишку. Наличие экссудата в брюшной полости определяется укорочением перкуторного звука в отлогих местах и смещением границы тупости при изменении положения тела. При перкуссии можно получить высокий тимпанический звук в эпигастральной области или по всему животу, если при парезе резко раздуты газами желудок и кишечник.

Методом поверхностной пальпации определяют напряжение мышц передней брюшной стенки, уточняют локализацию и выраженность болезненности и выявляют возможные патологические образования в животе. При остром панкреатите напряжение мышц бывает часто. По данным Г. А. Гомзякова (1962), В. М. Глускиной (1972), этот симптом положителен у 57—63% больных. Среди наших больных напряжение мышц в зависимости от формы панкреатита выявлено в 26—40% случаев.

Чаще напряжение мышц передней брюшной стенки выражено в эпигастральной области, реже — на всем протяжении, когда вовлечена в процесс вся брюшина. При значительном напряжении мышц ценность пальпации снижается, однако получение представления о выраженности напряжения, о локализации и интенсивности болезненности помогает диагностике. Если напряжение мышц не мешает исследованию, то при пальпации выявляется тестоватость, «заполненность» эпигастрия по ходу поджелудочной железы, а иногда определяется вытянутый » поперечном направлении болезненный инфильтрат. При форми-ровании кисты или абсцесса, что бывает уже спустя несколько дней после начала болезни, удается определить округлое или овальное образование различных размеров, порою занимающее всю эпигастральную область. При исследовании живота надо иметь представление о проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку.

Аускультация выявляет резкое ослабление кишечных шумов или полное их исчезновение. Это зависит от выраженности процесса и пареза кишечника. Исследование реr rectum или реr vaginam необходимо для получения представления о болезненности брюшинной складки в дугласовом кармане и для дифференциальной диагностики. Не очень редко объективные проявления бывают выражены слабо. Это дало основание сделать вывод, что скудность объективных признаков характерна для острого панкреатита.

Для диагностики острого панкреатита существует серия специальных симптомов, ценность которых, конечно, различна.

Симптом Sarfect — цианоз кожи.Симптом Mondor — фиолетовые пятна на лице и туловище.СимптомLagerlof— резкий цианоз лица.Симптом Нalsted — цианоз кожи живота.Симптом Тurner — цианоз боковых стенок живота.Симптом Cuiien — желтая окраска кожи вокруг пупка.Симптом Joston — желтовато-синяя окраска пупка.

Появление этой группы симптомов объясняют действием ферментов и нарушением гемодинамики.

Симптом Кorte — болезненная резистентность в виде попе-речной полосы в эпигастральной области на 6—7 см выше пупка.Симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты в эпигастральной области.Симптом Мейо—Робсона — болезненность при надавливании кончиками пальцев в левом реберно-позвоночном углу.Симптом Раздольского — перкуторная болезненность над- поджелудочной железой.Симптом Макова — гпперстезия кожп выше пупка.Симптом Кatschy — гпперстезия кожи по левой параверте- бральной линии на уровне Д7—Д9.Симптом Щеткина—Блюмберга — это неспецифический симптом, выраженность которого зависит от интенсивности перптонеальных явлений.Симптом Чухриенко — болезненность в эпнгастральной области при толчкообразных движениях брюшной стенки снизу вверх и спереди назад кистью врача, помещенной поперек живота ниже пупка.Частота различных симптомов острого панкреатита широко варьирует. Представляют интерес сводные данные (табл. 13) некоторых симптомов, составленных В. М. Глускиной на основании статистик 37 авторов (8507 больных).

Острый панкреатит диагностика .Автор хирург профессор Русаков В.И.

Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеют лабораторные методы исследования, которые должны применяться в любое время суток и в полном объеме.

Общий анализ крови выявит лейкоцитоз более, чем у половины больных, иногда до 25000—30000 лейкоцитов при некротических и геморрагических формах, лимфопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускоренную СОЭ. Выраженность сдвигов показателей общего анализа крови чаще всего находится в прямой зависимости от глубины патологических изменений в поджелудочной железе. Сдвиг до юных форм лейкоцитов бывает при тяжелых панкреонекрозах, гнойном панкреатите и перитоните.

Тотчас же должны быть определены сахар крови, билирубин, остаточный азот крови, электролиты (непременно кальций), кислотно-щелочное равновесие, белки крови и объем циркулирующей крови для обеспечения наиболее квалифицированной коррекции гомеостаза, к чему у тяжелых больных надо приступать немедленно.

При тяжелых формах панкреатита увеличивается число форменных элементов крови в моче, а при прогрессировании процесса появляются белок, цилиндры, желчные пигменты и индикан. Поэтому данные анализа мочи, суточное количество мочи, а также определение принятой, потерянной и теряемой больным жидкости надо строго учитывать.

Большую роль в диагностике острого панкреатита играет изучение экскреторной функции поджелудочной железы. С первых часов болезни содержание ферментов в крови резко увеличивается, что влечет за собой увеличение уровня ферментов мочи. Функциональная недостаточность почек удлиняет время ферментативной токсемии. В клинической практике чаще пользуются определением амилазы мочи, реже крови и совсем редко определяют липазу, трипсин и ингибитор протеиназ. Неполное исследование ферментативной картины у больных острым панкреатитом свидетельствует о неполноценности лабораторной службы. Параллелизма в изменении уровня ферментов у большинства больных нет, а потому для диагностики надо иметь представление об активности всех ферментов.

Амилазу крови определяют методами Энгельгардта—Герчука или Смит—Роя—Уголева. В последнее время предпочтение отдают второй, более совершенной методике. В норме амилаза крови по Смит—Рою—Уголеву составляет 40 ед. В первые два-три часа при остром панкреатите амилаза крови повышается до 100—200 ед., а в последующие 12—14 часов уровень ее становится еще более высоким и может достигать очень больших цифр. Амилаза крови на высоких цифрах держится при интерстициальных панкреатитах 3—4 дня, а при деструктивных 5—7 и более дней. При омертвлении железы уровень амилазы снижается до нормы, это совпадает с резким ухудшением состояния больного.

Амилазу мочи определяют методом Вольгемута. В норме она бывает в пределах 64 ед. и ниже, однако клиницисты считают, что достоверным для острого панкреатита является повышение амилазы мочи до 256—512 ед. Амилаза мочи достигает в разгар процесса огромных цифр (до десятков тысяч единиц).

Липаза сыворотки крови, определяемая методом Шатерникова—Савчука, у здоровых людей составляет 0—20 ед. Повышение уровня липазы крови чаще наступает со второго дня болезни и более выражено при деструктивных панкреатитах. На нашем материале повышение уровня липазы зарегистрировано у 83% больных. Примерно у 30% больных липаза крови была 40—80 ед. Продолжительность патологического уровня липазы колеблется от 1—3 дней при отечных формах до 5—8 и даже 20 дней при некротических.

Методом Эрлангера — Шатерникова определяют активность трипсина сыворотки крови. В норме она составляет 0—3 мЕ. Более высокие и стойкие цифры активности трипсина бывают при деструктивных панкреатитах. Мы нашли повышение уровня трипсина до 5—12 мЕ у 83% больных, причем у больных с отеком поджелудочной железы изменения активности трипсина были недостоверными.

Ингибитор трипсина определяют методом Хавервека—Шатерникова. Нормальный уровень его 400—600 мЕ. Активность ингибитора повышается при интерстициальном отеке и понижается при геморрагическом и некротическом панкреатитах. Изменение уровня ингибитора протеиназ помогает более верно оценить тенденцию патологического процесса. У наших больных среди 48 исследованных у 23 с интерстициальным отеком отмечено повышение активности ингибитора до 700—1200 мЕ, а с деструктивными формами из 15 исследованных — у 7 наступило снижение ингибитора, у 2 — повышение до 800 мЕ. Тенденция к снижению активности ингибитора является плохим прогностическим признаком. Аналогичные данные получил Г. Н. Акжигитов, который придает изучению трипсина и ингибитора диагностическое и прогностическое значение.

В. С. Савельев и соавт. (1973) установили, что при легких формах острого панкреатита активность кининовой системы меняется мало, а при средних и тяжелых наступает значительная ее активизация. Авторы придают исследованию кининовой системы большое значение. Для дифференциальной диагностики геморрагических панкреатитов В. М. Лащевкер (1970), М. П. Постолов (1974) рекомендуют исследовать метгемальбулин и геминовые соединения. А. А. Карелин, А. А. Беляев (1972), Г. Н. Акжигитов (1974) в диагностике деструктивных форм большое значение придают уровню сывороточной трансамидиназы, повышение которой до 0,7 ед. и выше указывает на наличие некроза.

В диагностике острого панкреатита определенную роль играют рентгенологическое и радиоизотопное исследования Не будем подробно останавливаться на этих вспомогательных методах исследования, отметим лишь основные их возможности. К рентгенологическим симптомам относят высокое стояние левого купола диафрагмы и выпот в левой плевральной полости; увеличение расстояния между желудком и поперечной ободочной кишкой; развернутую подкову двенадцатиперстной кишки; плотную тень, соответствующую положению увеличенной поджелудочной железы; симптом Гобиа — резкое расширение поперечной ободочной кишки; «светлый живот» при выраженном парезе кишечника; отложение солей кальция в поджелудочной железе; смазанность тени левой поясничной мышцы (признак Е. А. Пчелиной), скопление жидкости в брюшной полости.

В настоящее время становится доступным применение скеннирования, которое позволяет получить весьма точное представление о функциональном и анатомическом состоянии под-желудочной железы.

В некоторых трудных для диагностики случаях прибегают к пункции брюшной полости или лапароскопии. Полученную жидкость исследуют под микроскопом и определяют в ней со-держание ферментов.

В диагностике острого панкреатита имеет значение не только распознавание патологического процесса, но и определение характера и фазы его и решение вопроса о выборе метода лечения. Подавляющее большинство больных подлежит консервативному лечению. Показания к операции должны определяться строго с учетом всех особенностей болезни и состояния пациента.

dr-kruglov.ru

Инструментальная диагностика острого панкреатита

Для диагностики острого панкреатита и его разнообразных форм используют комплекс инструментальных методов: УЗИ, лапароскопию, КТ, результаты чрескожных пункций зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию. На основании результатов этих методов обследования в динамике заболевания и лечения чётко верифицируют клинико-морфологическую форму острого панкреатита.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) используют в качестве скрининг-метода при подозрении на острый панкреатит. Ведущие УЗИ- признаки острого панкреатита: увеличение размеров головки, тела и хвоста поджелудочной железы, неоднородность её эхо-структуры и неровность контуров, визуализация жидкостных образований различных размеров в парапанкреальной зоне и брюшной полости.

Лапароскопия при остром панкреатите показана в следующих случаях:

  • уточнение характера панкреонекроза — жировой, геморрагический, смешанный;
  • оценка распространённости и характера (абактериальный, инфицированный) панкреатогенного перитонита;
  • диагностика сопутствующего деструктивного холецистита;
  • исключение других причин «острого живота» (перфорация полого органа, острый холецистит, внутрибрюшное кровотечение, инфаркт кишечника), требующего экстренного оперативного вмешательства. 

При осмотре брюшной полости во время лапароскопии выявляют следующие признаки отёчного панкреатита: оттеснение желудка и выбухание желудочно-ободочной связки, «стекловидный» отёк околопанкреальных связочных образований, гиперемия брюшины в верхнем этаже брюшной полости. Наличие «стеариновых пятен» жирового некроза белесовато-жёлтого цвета, расположенных на париетальной, висцеральной брюшине, сальнике, и серозный экссудат соломенного цвета свидетельствуют о жировом панкреонекрозе. Для геморрагического панкреонекроза характерны геморрагическая имбибиция малого и большого сальников, брыжейки поперечной ободочной кишки, забрюшинной клетчатки латеральных каналов, появление признаков пареза желудка, тонкой и толстой кишок, значительное количество насыщенного геморрагического выпота («сок чернослива») в брюшной полости.

Под лапароскопическим контролем при панкреонекрозе выполняют декомпрессивные операции на жёлчном пузыре (холецистостомию), при панкреатогенном перитоните — санацию и дренирование брюшной полости.

Компьютерная томография (КТ) позволяет чётко дифференцировать плотные некротические массы (некротическая флегмона) от жидкостных образований (абсцесс, псевдокиста) различной локализации, представить информацию об их взаиморасположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов ЖКТ (рис. 1). Расширяет диагностические возможности КТ с внутривенным контрастным усилением. Для этого внутривенно вводят 100—120 мл водорастворимого контрастного препарата. Отсутствие накопления контраста в определённых отделах поджелудочной железы свидетельствует о её некротическом поражении, что позволяет с высокой точностью верифицировать локализацию панкреонекроза.

Методом ранней специальной диагностики инфицированных постнекротических осложнений служит чрескожная пункция зон некроза под контролем УЗ И или КТ с последующим бактериологическим исследованием полученного материала, включающим немедленную окраску по Граму, бактериологический посев для определения вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и эндоскопическая папиллотомия показаны при наличии синдрома механической желтухи и/или холангита с учётом визуализации при УЗИ расширенного в диаметре общего жёлчного протока.

Рентгенологические диагностические методы не утратили своей значимости в комплексе методов обследования больных с острым панкреатитом и, в первую очередь, в дифференциации острого панкреатита от перфорации полого органа и механической кишечной непроходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости неспецифическими симптомами острого панкреатита считают пневматизацию поперечной ободочной кишки, наличие небольших по размерам уровней жидкости в тонкой кишке. Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базальные ателектазы лёгких, подъём купола диафрагмы, чаще всего синхронные с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки. 

Рис. 1. Компьютерная томограмма больного с инфицированным панкреонекрозом, осложнённым абсцессом сальниковой сумки: 1 — полость абсцесса с детритом; 2 — селезёнка; 3 — желудок.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острого панкреатита представляет сложную клиническую задачу, поскольку основные проявления заболевания, особенно при развитии деструктивных форм, имеют плюривисцеральный характер. По этим причинам острый панкреатит довольно часто приходится дифференцировать с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом, острой окклюзией артерий или вен мезентериального бассейна, разрывом аневризмы брюшного отдела аорты, острым инфарктом миокарда.

Савельев В.С. 

Хирургические болезни

medbe.ru


Смотрите также