Созылмалы гастрит реферат


Созылмалы гастрит қазақша | KazMedic

Созылмалы гастрит (СГ), созылмалы гастродуоденит (СГД) – созылмалы рецидивті үдеуге бейім асқазан (және 12 елі ішек) шырышының қабыну – дистрофиялық бұзылысы.

Созылмалы гастрит этиологиясы (себептері):

1) Экзогендік себептердің ішіндегі ең сенімділері:

  • дәрі-дәрмектер, әсіресе глюкокортикостероидтар, СҚҚД
  • тағамдық аллергия (эозинофильдік гастрит)
  • паразитарлық инвазиялар, әсіресе лямблиоз
  • Психоэмоционалды жүктемелер

Эндогендік СГ басқа аурулар бойында дамиды

  • қант диабетінің І типі
  • аутоиммунды тиреоидит
  •  созылмалы бүйрек жетіспеушілігі

Қазіргі кезде гастрит этиологиясында 3 топ қарастырылады, осыған сай 3 формасын ажыратады:

  1. Экзогендік – инфекциялық, яғни Helicobacter pylori-ге қатысты В-гастрит — бактериалдық (85%)
  2. Эндогендік (аутоиммундық А гастрит) – асқазан клеткаларына қарсы денелер түзіледі (1-3%)
  3. Эндо-экзогендік – дәрі-дәрмектер мен айқын ДГР-те кездеседі (С-гастрит – химиялық немесе реактивті). (10-12%)

Созылмалы гастрит патогенезі

  1. Нр – тіркес СГД.  Жұғу отбасында немесе фекальды-оральды жолмен, таза емес эндоскоп, зонд арқылы асқазанға кіреді.
  2. НР асқазанның антральды бөлігін жайлайды, сонан кейін денесіне, 12 елі ішекке жайғасады
  3. Вирулентті факторлар түзеді (муциназа, фосфолипаза А, уреаза, токсиндер)
  4. СО2 және аммиак бөлінім, ол эпителийді жарақаттайды
  5. Асқазан рН (қышқылдығы) жоғарылайды, J-клеткалар гастринді көп түзіп, секреция күшейтеді
  6. Қабыну процессі дамиды, ІgA, цитокининдер түзіледі

Осындай өзгерістер 12 елі ішекте де болады. 12 елі ішек асқазан-ішек жолының “гипофизі” болғандықтан (А.М.Уголев), гормондар түзілісі бұзылады, моторика мен секреция өзгереді.

Аутоиммундық гастрит – ең басынан асқазан бойындағы басты клеткалар жарақаттанып, атрофияға ұшырайды.

С-гастрит (реактивті, химиялық)

  • дәрі-дәрмектер, ДГР
  • жергілікті әсері → Н+ қосу
  • жалпы әсері → циклооксигеназа ингибициясы
  • простагландер азаюы
  • бикарбонаттар мен шырыш түзілуі кемиді
  • лейкотриендер, бос радикалдар түзіледі, микроциркуляция
  • нашарлап, эрозиялар пайда болады.

Созылмалы гастрит патоморфологиясы

  1. басты белгі – қабыну
  2. атрофия — әсіресе А гастритінде
  3. Эпителий регенерациясының бұзылуы (метаплазия)

Яғни негізгі үш морфологиялық критерий – қабыну, атрофия, дисрегенерация – процесстің белсенділік, тереңдік, орны және адаптациялық мүмкіндігі туралы толық мәлімет береді.

Гастрит және гастродуоденит жіктелуі

Формасына байланысты:

  • Жедел
  • Созылмалы

Орналасуына (локализациясына) байланысты:

  • Антральды
  • Фундальды
  • Пангастрит
  • Дуоденит
  • Антродуоденит
  • Жайылмалы гастродуоденит

Эндоскопиялық көрінісіне байланысты:

  • Беткейлі
  • Эрозивті
  • Атрофиялық
  • Гиперпластикалық

Ауру кезеңі:

  • Өршу
  • Субремиссия
  • Ремиссия

Гистологиялық көрінісі:

Қабыну:

  • жеңіл
  • орташа
  • айқын

Атрофия:

  • шамалы
  • аз
  • көрнекті

Ішектік метаплазия

Гастрит кезіндегі барлық жіктелуіді қолдана отырып дұрыс диагноз қою мысалдары:

1) Созылмалы гастродуоденит, гиперпластикалық антральды гастрит, дуоденит, жалпақ эрозиялармен, көрнекті қабыну белсенділігімен, Нр (+), секреторлық қабілеті жоғары, өршу кезеңі2) Созылмалы гастрит, фундальды, атрофиялық орта дәрежелі, ішектік метаплазия, Нр (-), секреторлық қабілеті төмен, ремиссия кезеңі

Созылмалы гастрит клиникалық көрінісі

Науқас шағымдары: іш ауруы қатты, жиі, ұстама тәрізді, эпигастрий маңында.  Ауру сезімі көбінесе ашқарынға білініп, тамақтан соң азаяды.

Өршу мерзімдігі: әдетте қыркүйек-қазан айлары – мектепке барып, тамақтану стереотипіне байланысты, ал наурыз-сәуірде науқастардың метеолабильдігіне байланысты көрінеді.

Клиникасында 2 типті ажыратады:

  • жара тәрізді
  • дискинетикалық

СДГ-тің 40%-да латентті ағым байқалып, морфологиялық өзгерістер дәрежесі клиникалық белгілерімен үйлеспеуі мүмкін. Бұл шырыш қабатта нерв талшықтарының болмай, негізінен моторика бұзылысының  айқындалуымен түсіндіреді.

Созылмалы гастрит диагностикасы

  1. ФГДС
  2. РН метрия
  3. Нр (Хеликобактер пилори) инфекциясын анықтау
  4. Гастродуоденальды аймақ моторикасын функционалдық тексеру
  5. Рентген түсірілімі
  6. Гастро- және дуоденобиопсия

Тексерудің негізгі қорытындылары: Диагноз қою негізі – ФГДС-те көзге байқалатын өзгерістер (көбіне беткейлі гастрит, дуоденит), РН-метрияда асқазан қабілеті сақталуы не жоғары. Сирек жағдайда гипо немесе антацидтік жағдай анықталады. Мұны шын атрофия емес, 12 елі ішектен сілтілі құрамның түсуімен түсіндіреді.

Хеликобактериоз диагнозын қою тәсілдері:

І. Инвазивті (биопсия қажет)

  • гистологиялық
  • бактериоскопиялық
  •  бактериологиялық
  • биохимиялық (уреаза тесті)

ІІ. Инвазивті емес

  • Серологиялық
  • ПТР – полимеразды тізбекті реакция
  • Тыныстық
  • Нр антигенін нәжісте анықтау (ИФА)

 

1. Гистологиялық әдіс хеликобактериоз диагнозының “алтын стандарты”. Нр гематоксилин-эозинмен немесе арнайы бояулармен анықтайды.

2. Бактериоскопия – биоптаттан шыныға цитологиялық жағынды жасалады.

Нр жайылуының 3 дәрежесін анықтайды:

  • І дәреже жеңіл – көру аймағында 20-ға дейін микроб денелер
  • ІІ –орташа – 20-50-ге дейін, ІІІ – жоғары – 50-ден аса микроб денелер

3.Бактериологиялық – арнайы ортада Нр өсіру. Себуді биоптаттан жүргізеді.

4.Биохимиялық – биоптат мочевина мен индикатор бар ортаға қойылады. Биоптатта Нр уреазасы болса, мочевина СО2 мен аммиакқа ажырайды, соңғысы индикаторға әсер етеді.

Созылмалы гастрит емі

1.Асқазан гиперсекрециясын реттеу

  • сіңірілмейтін антацидтер: гелюксил-лак, алмагель, гестал т.б. күніне 3-4 рет тамақтан кейін 1 сағат өткен соң, курс 3-4 апта. 
  • Н2 –гистаминоблокаторлар: ранитидин, фамотидин, роксатидин. Күніне 1-2 рет 1/2  – 1 табл., 1-2 апта бойы.
  • Н+, К+, АТФ-аза – протондық насос ингибиторлары:    омепразол, пантопразол, лансопразол. Күніне 1-2 рет, 2 апта бойы.
  • екіншілік вегетодистония, базальдық секреция жоғары болса, холинолитиктер: гастроципин, телензепин. Күніне 2 рет, тамақ алдынан 30 минут бұрын, 2-3 апта бойы.

Нр инфекциясын емдеу Халықаралық консенсус (Маастрихт – 2,2000) ұсынысына сай жүргізіледі.

Балаларға арналған ұсыныстар:

  • Нр инфекциясы балаларда созылмалы гастрит туғызады
  • Нр инфекциясы балаларда ойық жара ауруымен тіркес
  • Нр эрадикацисы созылмалы гастриттен жазылуға әкеледі
  • Нр эрадикациясы ойық жара ауруының ұзақ ремиссиясына әкеледі
  • Жоғарғы асқазан ішек жолдарының ауру симптомдары органикалық дертке келсе, тексерудің ең қажеттісі ФЭГДС пен биопсия болуы тиіс, т.б.

Нр (Хеликобактер пилори) эрадикациясы

Үштік ем: (Протондық насос ингибиторы +2 антибиотик қолданылады)

І қатар

  • ПНИ + амоксициллин + кларитромицин
  • ПНИ + амоксициллин + метронидазол
  • ПНИ + кларитромицин + метронидазол

Төрттік (квадро ем) ем (Протондық насос ингибиторы+ 2 антибиотик+ коллоидтық висмут препараты)

  • Де-нол + ПНИ + амоксициллин + метронидазол
  • Пилорид + кларитромицин + метронидазол

Ем тиімділігіне 4 апта өткен соң баға беріледі

kazmedic.org

Жедел және созылмалы гастрит туралы реферат

Жедел немесе созылмалы гастрит (лат. gastritis, от др. — греч. γαστήρ (gaster) «асқазан» + -itis қабыну немесе воспалительно-дистрофиялық өзгерістер шырышты) — собирательное понятие белгілеу үшін пайдаланылатын әр түрлі шығу тегі мен ағыс қабыну және дистрофиялық өзгерістерін асқазанның шырышты қабығының. Жеңіліс шырышты мүмкін бастапқы ретінде қарастырылатын дербес ауру және қосалқы келісілген басқа да жұқпалы және жұқпалы емес аурулармен немесе интоксикация. Қарқындылығына байланысты және әсер ету ұзақтығы зақымдаушы факторлардың патологиялық процесс болуы мүмкін өткір, протекающим көбінесе қабыну өзгерістер, немесе созылмалы — әкеліп соғатын құрылымдық қайта құрумен және үдемелі атрофией шырышты. Тиісінше бөлінеді екі негізгі түрлері: жіті және созылмалы гастрит. Жеке-жеке қарап, маскүнемдік гастрит, дамып келе жатқан фонында алкогольді теріс пайдалану.[1]Ресей статистика қатысты түрлі нысандары гастрит жоқ. Елдерде мұндай статистика бар, созылмалы гастрит тіркеледі у 80-90 % науқастарда гастритами, бұл ретте, ең қауіпті нысаны гастрит жататын деп аталатын «предраковым состояниям», — атрофиялық гастрит анықталады емделушілердің жасы 30-дан төмен-5 % жағдайда науқастарда, жасы 31-ден 50 жасқа дейін — 30 % жағдайда науқастарда, 50 жастан асқан — 50-70 %.[2]ЖЕДЕЛ ГАСТРИТгастрит қабынуы асқазан helicobacterБірі ең көп тараған асқазан-ішек жолдары ауруларының болып табылады гастрит — шырышты қабығының қабынуы, асқазан. Бұл ауру соншалықты безобидно ретінде ол туралы ойлауға үйренген. Көптеген адамдар ешқандай назар өз рационын, тамақтану және ас қабылдау жүйелілігі. Бұл шын мәнінде өте легкомысленно, өйткені, егер дұрыс ем жүргізуге жіті гастрит, ол исцелиться қандай да бір одан әрі салдарын. Егер оған мән жүзді қалдым және жеткіліксіз мұқият, өте үлкен мүмкіншіліктері бар өтуін жіті нысандары созылмалы.Жіті гастритом деп атайды асқазан кілегей қабатының жіті қабынуы туындаған бір жолғы әсерінен күшті тітіркендіргіштер. Жедел гастрит жиі салдарынан дамиды асқазанға түсу химиялық тітіркендіргіш заттарды қабылдау, кейбір дәрі-дәрмек, тұтыну, сапасыз және залалданған болезнетворными микроогранизмами тамақ. Сонымен қатар, өткір гастрит пайда болуы мүмкін және фонында басқа да жалпы аурулардың, жиі жіті инфекцияларда немесе алмасуының бұзылуы.Туралы әңгімелесетін боламыз б) жіті гастрит, іске қосу тетігі асқынулардың және хроникасын, қабыну шырышты қабығында асқазан қабырғасының.ПАЙДА БОЛУ СЕБЕПТЕРІ ЖІТІ ГАСТРИТЭтиологиялық факторлар жіті гастрит қабылданған қызметкерлерге экзогенді және эндогенді. Бойынша этиологическому принципі ажыратады жіті экзогенді және өткір эндогенді гастрит, бұл жеткілікті даулы, өйткені кейде ажырата қиын осы нысандары. Ретінде каузальных факторлардың жіті экзогенді гастрит қаралады бірінші кезекте агенттер түсетін тағаммен: термиялық, химиялық, механикалық. Ішу өте ыстық, қатты, қиын перевариваемой тамақ дамуына әкелуі мүмкін жіті гастрит. Шырышты қолайсыз әсер етеді дәмдеуіштер: қыша, бұрыш, сірке суы.Дискутируется туралы мәселе раздражении асқазанның шырышты қабығының нәтижесінде шылым шегу мен алкогольді мықты кофе; темекі шегу фигурировало себептерінің бірі ретінде гастрит у 48% — ға, ал тұтыну мықты кофе — 69 % пациенттер.Кең таралған фактор тудыратын, өткір гастрит, болып табылады алкоголь.Айқын зиянды әрекет шырышты өңеш пен асқазанның көрсетеді күшті алкогольді сусындар, құрамында 20 көлемдік процент алкоголь және одан да көп, оның ішінде арақ, коньяк, ром, самогон.Клиникалық бақылау және эксперименттік зерттеулер растайды патологиялық әсері алкоголь асқазан.Қабылдау спирттік тудырады шперемию және елеулі ісіну шырышты асқазан; шағын концентрациядағы этанол ынталандырады мол бөлімшесі асқазан сөлінің, ал үлкен концентрациясы угнетают желудочную секрециясын; алкоголь баяулатады асқазанның тазалануы. Алкоголь үлкен концентрациясы бұзылулар «тері», ықпал етеді отторжению беткі эпителий шырышты асқазан арттырады, оның өтімділік арттырады кері диффузию Н+ туғызады жоғалуына ақуыз және микроциркуляторные бұзылған, тежелу регенерациялау беті эпителий. Нередким асқынуы алкогольді зақымдануының айналады дамыту, созылмалы гастрит және асқазан ойық жара ауруы.Қатарына маңызды себептерді қабыну процесі асқазан мен аш ішекте (жіті гастроэнтерит) және ауыр жалпы жай-күйі, науқасты жатқызады қолдану сапасыз тамақ, жұқтырылған микроорганизмдермен, ең алдымен стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. Ретінде этиологиялық фактордың жіті бактериялық гастрит упоминают, әсіресе, соңғы жылдары, клебсиеллы, иерсинии.Соңғы жылдары талқыланады мәні Helicobacter pylon (HP) этиологиялы аурулардың асқазан және он екі елі ішектің. Ғалымдар деректер микроорганизмдер ауыратын адамдардың 80% — жіті гастритом. Жиілігі анықтау HP науқастарда жіті гастритом негізделген жиі қолдану арқылы эндоскопиялық зерттеулер нысаналық гастробиопсией асқазанның шырышты қабығының, зерттеумен асқазан секрециясының көмегімен зондтар мен рН-метр.Кеңінен қолдану фармакологиялық препараттарды клиникалық практикаға, ұзақ, кейде өмір бойы қабылдау әр түрлі дәрі-дәрмек тудырмауы мүмкін емес зақымдануы шырышты типті өткір гастрит.Белгілі рөлі салицилатов (негізінен ацетилсалицил қышқылы), басқа да стероидтік емес қабынуға қарсы заттардың препараттарды тудыратын жіті гастрит с эрозиями асқазанның шырышты қабығының, осложняющимися кейде ауыр қан кететін геморрой.Емдік дозалары ацетилсалицил қышқылын және индометацина тудырады сәйкес клиникалық-эксперименттік зерттеулерге жіті дистрофиялық өзгерістер беткі эпителий асқазан әкеледі угнетению слизеобразования. Препарат бұзады, микро-асқазанның шырышты қабығының және пайда болуына ықпал етеді, оған гиперемия және кровоизлияний.Клиникалық-эксперименталдық зерттеу растады зиянды әрекет глюкокортикоидных препараттар асқазанның шырышты.Әр түрлі нұсқауларда келтіріледі тізімі фармакологиялық препараттарды көрсететін тітіркендіргіш және зиянды әрекет асқазанның шырышты: туынды раувольфии (резерпин), антиметаболиттер, атап айтқанда, 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, йод қосылыстары, бромиды, темір тұздары және калий. Туралы ұмытпаған жөн зиянды әсері асқазан сульфаниламидті препараттар мен антибиотиктерді үлгідегі тетрациклиннің, биомицина, террамицина.Кезінде радиациялық терапия бойынша жарасы немесе асқазан ісігі дамуы мүмкін «сәулелік» гастрит.Салдарынан кездейсоқ немесе әдейі асқазанға түсу химиялық заттардың дамуы мүмкін тек күшті тітіркенуі немесе бұзу, шырышты және тіпті қабырғасының асқазан және өңеш. Зақымдану дәрежесі шырышты өңеш пен асқазанның сипатына байланысты концентрациясы мен саны, улы заттар, біраз мәнге ие болуы немесе болмауы, тамақ асқазанда.Жиі өткір коррозивный гастрит туындайды қабылдағаннан кейін сіркесу эссенциясы немесе 70° сірке қышқылы, азот, күкірт, тұз қышқылдарын, сулемы, каустикалық сода, мүсәтір спирті, метил спирті, этиленгликоль.Өзгерістер шырышты байқалады сондай-ақ, түскен соң ішке қосылыстар мышьяк, йод, фосфор, ацетон және басқа да көптеген химиялық заттар. Әрекет-химиялық заттардың тудырады, жергілікті тіндердің зақымдануы, бұзылуы, байланысты олардың резорбцией, құбылыстар шоктың. Әдетте, қышқылдар тудырады коагуляциялық некроз ауыз қуысы, қабырғаға өңеш және асқазан, күйдіргіш сілтілер — коликвационный тіндердің некрозы. Нәтижесінде патологиялық процесс дамиды дивертикулиттер өңеш және асқазан; аяқталған осы процесті мүмкін тыртықтық тарылуы, өңеш, асқазан, по поводу келетін демалыссыз анастомозы истомы қоректендіру үшін.Өткір эндогенным гастритам жатқызады қабыну процесі туындайтын қабырғасына асқазан науқастарда жұқпалы аурулары.Функционалдық және морфологиялық өзгерістер асқазан әсіресе жиі байқалады кезде, тұмау, қызылша, скарлатине, дифтерия, сыпном тифе, пневмониях, вирустық гепатит. Осы топқа жатқызады өткір гастрит, развившиеся науқастарда түрлерімен күйік кезінде жедел бүйрек недостаточости және т. б.Өткір флегмонозный гастрит сирек кездеседі және клиникалық практикада.. Ең жиі көзі осындай жеңіліс болып табылады агемолитический стрептококк, сирек — стафилококк, ішек таяқшасы, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.Пайда болуына жіті флегмонозного гастрит ықпал етеді қабырғасы бүтіндігінің бұзылуы асқазан түскен бөгде денелерді, түрлі жарақат асқазанның жаралы немесе опухолевый процесі, ошақ іріңді инфекция организмде, әсіресе көрші органдары, септикалық жағдайы.Дәлел шарттылық ажырату өткір гастрит » экзогенді және эндогенді қызмет етеді аллергиялық гастрит. Асқазан болуы мүмкін орган, онда көрінеді аллергиялық реакция белгілі бір тағамдық өнімдер (шоколад, жұмыртқа, шаяндар, бүлдірген, құлпынай). Сонымен қатар симптомдарымен жіті гастрит немесе гастроэнтерит байқалады және басқа да аллергиялық көріністері: ангионевротикалық ісіну, есекжем, цефалгия, бронх демікпесінің ұстамалары. Кейде тіпті ең аз саны-дәрі немесе тағам көрінісін тудыруы мүмкін аллергиялық гастрит.ПАТОГЕНЕЗІ ЖІТІ ГАСТРИТПатологиялық анатомия жіті гастрит сипатталады қабыну өзгерістер асқазанның шырышты қабығының. Ажыратады катаральный (қарапайым), фибринозный, некротический (коррозивный) және іріңді (флегмонозный) гастрит.

ДИАГНОСТИКАСЫ ЖІТІ ГАСТРИТДиагнозын белгілеу жіті гастрит негізделеді, бірінші кезекте, анамнезін: қателік диета (ішімдік, есірткі қолдану сапасыз тағам), кіріспе уларды мақсатында өзін-өзі өлтіру.Көмектеседі диагностикасы және эпидемиологиялық анамнезі: жедел бактериялық гастрит жиі зақымдайды адамдар тобын. Жағдайда жіті коррозивного гастрит қою кезінде зардап шеккен немесе туыстары, тексеру қобдишасын, үлкен бөтелкелер немесе банктер улы зат, тексеру науқастың орнатуға болады фактісін қабылдау уға және нақтылау сипаты мен дозасын химиялық заттар.Біраз мәні бар, ауыз қуысын қарау, науқастың және иісін сыртқа шығатын уы. Уланған кезде тұз қышқылымен байқалады некроз ауыз шырышты-бабына струпом ерекше ақ түсті, улану кезінде азот қышқылы — струп сары түсті, күкірт қышқылы — қара түсті. Сілтілермен уланғанда — некроз, ауыз қуысының шырышты қабатының айқын ісінуімен және күңгірт-сұр-қоңыр ак жабындымен.Белгілі бір диагностикалық құндылығын, сипатын жіті гастрит бар химиялық және бактериологиялық зерттеуге құсық заттарынан тазалау және дәретке отырудың, зерттеу, тамақ өнімдерін туғызған токсикоинфекцию, ыдыс-аяқ астынан улы заттар.Қажетті жағдайларда жүргізеді рентгенологиялық зерттеу ас қорыту жолдарының, кеуде, эндоскопиялық зерттеу әдістері.Зерттеу асқазан секрециясының туралы пікір айтуға мүмкіндік береді негізгі функцияларының бұзылу дәрежесін асқазан.Ажырата білген жөн өткір гастрит және басқа да аурулар, қатар жүретін құсу. Ең маңызды дифференциалды диагнозы миокард (гастралгическая нысаны). Типтік дәрігерлік қателік болып табылады диагноз «тағамдық улану» мен мақсаты промываний асқазан науқасқа жіті миокард инфарктісі. Болуы науқастың анамнезінде демікпесінің стенокардия, гипертониялық ауру, күшті ауырсыну төс артында немесе подложечной облысы, белгілері коллапс, ең бастысы өзгерістер электрокардиограмма, оны керек міндетті түрде істеу керек барлық күмәнді жағдайларда дұрыс диагноз қоюға мүмкіндік береді.Өткір қабыну аурулары, құрсақ қуысы (аппендицит, холецистит, панкреатит) дебютировать құсуға, бұл жоққа шығармайды өткір гастрит. Клиникалық пайда болуы, белгілері іш пердесінің тітіркену, өзгерту қанының (нейтрофильный лейкоцитоз-бабына жылжуымен формуланың солға) белсенділігінің жоғарлауы, амилаза және трипсин қан сарысуындағы мүмкіндік береді жеткілікті тез дұрыс диагноз қойып.Диагноз жіті флегмонозного гастрит, әдетте қояды кезде лапаротомии немесе ашу. Болжауға мұндай диагноз болады үйлескен кезде осындай белгілері, қызба көріністері перитониттің жоғарғы бөлімдерінің іштің қатты ауыруы эпигастрий аймағында жоқ болса, клиникалық-аспаптық белгілері асқазан ойық жара ауруы немесе жіті панкреатиттің.АЛДЫН АЛУ ЖІТІ ГАСТРИТЕскерту жіті гастрит бірінші кезекте орындау ережесін, санитарлық гигиена және тамақтану гигиенасы. Орындалуын қадағалауды осы ереженің, тамақ өнеркәсібі кәсіпорындарында және қоғамдық тамақтану мекемелерінде алдын алады тағамдық улану туғызатын жіті зақымдануы асқазан және ішек.Ерекше бақылау жүзеге асырылуы тиіс өндірумен және сатумен сүт өнімдерін (сүзбе, қаймақ, айран, қаймақ), кондитерлік бұйымдар, ет және балық тағамдар (шұжық, сілікпе, фарш, паштет, ет қосылған самса). Тексеру керек жұмыс істейтін қызметкерлердің тамақ өнеркәсібі кәсіпорындарында, дүкендер, асханалар, кафелер, мейрамханалар.Ережелерін сақтау, тамақтану, шығару рационнан сапасыз тағамды (мысалы, кейін ұзақ сақтау тоңазытқышта), шектеу қолдану дәмдеуіштер, қиын перевариваемой және нашар переносимой пациент тамақ бола алады алдын алу жіті зақымдануын асқазан шырышты қабығын.Алдын алу және тиімді емдеу, жұқпалы аурулардың ретінде қарастыруға болады алдын алу шараларын жіті экзогенді гастрит.Мақсатты тағайындауға ең аз саны дәрі-дәрмек түрлі ауруларды емдегенде, жоюға немесе уақытша үзуге емдеу курсы кезінде диспепсиялық құбылыстар, енгізуге препараттар үлгідегі алмагеля, ви калина немесе ротера азайту үшін функционалдық және органикалық бұзылуының, асқазан және ішек.Күреске маскүнемдікпен және шылым шегумен керек, әрине, деп санауға алдын алу жіті гастрит.Жүргізу керек барынша мұқият өңдеуді гастродуоденоскопов, зондтар рН-метрии үшін, асқазан және дуоденалды зондтауға, гастробиопсийных қысқыш.Жедел гастрит — өте кең тараған ауру. Бұл, негізінен, біздің өмір салтына және дұрыс тамақтанбауға. Заманауи өмір ырғағында біз жиі табамыз уақыт үшін дайындауға жаңа тағамды қалыпты және асықпай жеу, ләззат дәмі мен процесс. Біз хватаем тамақты жүгіру, тамақтанайық фаст-фудом немесе бутербродами, лапшой тез дайындалатын немесе консервілерімен. Біз ұмытып, өздерінің денсаулығын күтуге тура кезге дейін ағзаға емес, қатты айқай салып іштің.Жедел гастрит — бұл алдын алу алдында көшумен аурудың созылмалы нысаны. Және, егер тиісті қорытындылар мен реттеуге, тамақтану, ауру отступит және қайталанбайды.ЕМДЕУ ЖІТІ ГАСТРИТТерапия жіті гастрит байланысты науқастың жағдайын, нысандары мен таралуы қабыну процесі. Жағдайда, жедел (катарального) гастрит жеткілікті жою мазмұнды асқазан, туғызды құсу, алдын-ала беріп науқасқа ішуге бірнеше стакан жылы су немесе ас содасының ерітіндісін. Кейбір жағдайларда тиесілі жуып, асқазанды жылы сумен, 0,5 % ас содасының ерітіндісімен немесе натрийдің изотониялық ерітіндісімен пайдалана отырып, қалың зонд. Алғашқы 1 — 2 күн ұсынылады аштық; рұқсат етіледі аз мөлшермен ішіп, қою шай (жылы немесе остывший), жылы сілтілік су ішкізу (боржом немесе славяновка жалпы минералды су), итмұрын тұнбасын. Кезінде жүрек айнуын орынды беруге лимонмен шай. 2 — 3-ші күні ауру қосуға болады сұйық тамақты (шырышты көжелер, майсыз тауық сорпа, айран, жағдайда төзімділік — сүт яичным ақуыз). Содан соң қамтиды рационына сұйық ұнтақ жарма, сұлы немесе протертую күріш ботқалар, кисель, жеміс желе, ет суфле, ет және балық кнели, жұмыртқа всмятку, кептірілген нан келген ақ ұн. 5-7 күннен кейін — үстел № 1. Төсек немесе полупостельный режимі бірнеше күн ішінде, емдік тамақтану, қажет болған жағдайда, қармаушы, қаптаушы құралдары (висмут қосылыстар 0,5-1 г күніне 3 рет), ауырғанда — дәрі-белладонна салыстырмалы тез реттеп науқастың жағдайы жіті «банальным» гастритом.Тұрғысынан соңғы рөлі туралы HP этиологиясы жіті гастрит қолдануға болады коллоидты субцитрат висмут (де-нол) 1 таблеткадан күніне 3 рет тамаққа дейін және 1 таблеткадан түнде ұштастыра отырып оксациллином 0,5 X 4 рет 10 — 14 күн. Ауыр жағдайларда құсу жалғасып жатқан, үдемелі обезвоживанием және құбылыстармен хлорпении керек көктамыр ішіне тамшылатып вливать 0,5 — 1 л, 5 % ерітінді глюкоза, аскорбин қышқылы және дәрумендер тобы, әр түрлі тұзды ертінділер қоры, тері астына 0,85 % ерітінді натрий хлориді (2 л). Жағдайда коллапс енгізеді заттар (жүрек гликозидтері құралдары және вазоактивные препараттар (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин).Емдеу үшін бактериялық өткір гастрит және гастроэнтеритов қолданады антибиотиктер (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) тиісті мөлшерде.Емдеу гастрит туындаған іс-әрекеті нәтижесінде химиялық заттардың (бірінші кезекте концентрацияланған қышқылдар мен күйдіргіш сілтілерді) жасалады жою ауруы, қозу мен құбылыстарды жіті қантамыр жеткіліксіздігі және жою улы заттардың асқазан.Уытты заттар тезірек болуы тиіс жойылады асқазан. Егер противопоказании, онда асқазанға енгізеді қалың зонд, желудочное мазмұн алып тастайды және жүргізеді сумен шаю болғанша шайынды су болғанша, таза және утратят иісі химиялық заттар. Кейде науқасқа мұрын арқылы енгізеді жіңішке асқазан зонды, смазанный вазелинмен, алғыс хаттармен желудочное мазмұнды және асқазанды шаяды. Кезінде промывании асқазан қолдануға болады жылы сүтті яичным ақуыз және өсімдік майы.Катаральный гастрит. Шырышты қабаты қызарған, асқазан утолщена, отечна, полнокровна, жабылған көп тұтқыр шырыш бетінде оның мелкоточечные қан құйылу және эрозия. Кезде микроскопиялық зерттеуде байқалады дистрофия, некробиоз және слущивание жабынды эпителий, білім эрозий. Кейде эрозия көптеген, қосылған. Бұл жағдайларда туралы айтуға эрозивном асқазан (гастрит). Жер бетінде эпителий және меншікті пластинкада шырышты — серозды немесе серозды-слизистый экссудат, диффуздық лейкоцитарная инфильтрация негізінен жер үсті бөлімдерінің эпителий және айқын полнокровие тамырларының қанталаған. Терең қабаттарына, шырышты қабатының қоса алғанда безі, әдетте интактны.Фибринозный гастрит сипатталады некротическими өзгерістер шырышты пропитыванием аймағының некрозы фибринозно-іріңді эксудат қалыптастырумен бетінде шырышты қабыршақ. Егер некроз беткейлік, онда пленка рыхло теміржолда біріктірілді бірге жататын маталар, оңай алынады (крупозный гастрит). Кейде асқазанда дамуда терең некрозы, фибрин енеді бүкіл оның тереңдігі, пленка берік фиксирована жататын тіндерге (дифтеритический гастрит). Бойынша жою оның кейбір заңнамалық актілеріне дербес көптеген аіж жаралы ақаулар.Некротический гастрит туындайды түскенде асқазанды химиялық заттар, бұл ретте дамиды коагуляциялық (улану қышқылдар) және колликвационный (тұздарымен улану) некроз. Бергей ғана кілегей қабат (коррозивный гастрит), бірақ және терең орналасқан қабаттар қабырғасының құра отырып, көптеген эрозия, өткір, жиі перфоративные жарасы.Іріңді гастрит. Дамытудың негізгі шарты осы нысандары гастрит болып табылады тұтастығын бұзу, шырышты және көшу қабынудың барлық қабаттар қабырғасының асқазан (асқазан флегмонасы). Іріңді гастрит жиі үйлеседі жарасы, распадающейся ісіктері немесе жарақат алған. Макроскопически асқазан қабырғасы күрт утолщена есебінен шырышты және подслизистого қабаты. Қыртыстарды шырышты қабатының өрескел, жабылған фибринозными наложениями. Микроскопически байқалады диффуздық лейкоцитарная инфильтрация ғана емес, шырышты, бірақ және барлық топтарын қоса алғанда, серозную қабығы. Тарту соңғы сүйемелденеді перигастритом және перитонитпен.Қабыну кезінде б) жіті гастрит кейде барлық бөлімдерінде асқазан (диффузды гастрит), бірақ болуы мүмкін және жергілікті (ошақты гастрит). Арасында ошақты нысандарын бөледі фундальный, балаларға арналған, пилороантральный, пи лоро дуоденальный.СИМПТОМДАРЫ ЖІТІ ГАСТРИТКлиникалық көрінісі және ішінде өткір гастрит байланысты көбінесе сипатына повреждающего агент, ұзақтығын, оның әсер ету және реакцияның оған. Әдетте, бірінші клиникалық белгілері пайда арқылы 6-12 сағат әсерінен кейін патогенді факторы. Бірінші жоспарға шығып, асқазан диспепсиясы белгілері: тәбеттің жоғалуы, сезім жағымсыз дәмі ауызда, ауырлығы және эпигастральды аймақтың ауырсынуы, әдетте, орташа қарқындылығы, сілекей ағу, жүрек айну, кекіру ауамен, тамақпен құсу асқазан ішіндегісімен араласқан шырыш және өт; құсық массалары мол, бар жағымсыз иіс. Кейде құсу қайталанады, күшейіп, әлсіздік пайда болды, бас айналу және бас ауруы. Пайдалану кезінде, жұқтырылған тамақ мүмкін кашицеобразный немесе сұйық нәжіс күніне бірнеше рет; байқалады урчание және іштің ұлғаюы, артуы мүмкін температура дейін субфебрильных тіпті фебрильных сан.Көріністері жіті гастроэнтерит неғұрлым көрсетілген жұқтырған кезде тамақ сальмонеллами және стафилококками. Мұндай науқастарда іштің өтуі бірнеше мәрте қайталанады, әлсіздік дамып келеді күннен-күнге артып келеді құрғату, ал ауа температурасы 39 °С және одан жоғары. Жедел науқастарды ауруханаға жатқызу айналады қажетті.Қарап тексергенде науқас бозарған, терісі құрғақ, тілі төте сұр-сары ак жабындымен сезіледі иісі жағымсыз изо ауыздың іші вздут, пальпация іштің сезімтал, қысым эпигастральды күшейтуі мүмкін айнуы. Саны, несептің жалпы талдауы, әсіресе ауыр жағдайларда, азайтылды, пайда альбуминурия, шөгу кейде қандай да бір ураты. Қан анализінде белгіленуі мүмкін қалыпты нейтрофильный лейкоцитоз.Жағдайда, қажырлы құсу пайда болуы және поноса артып, саны, гемоглобин, эритроциттер, бикарбонатов плазма төмендейді мазмұны су мен хлоридтер.Басты симптомдарымен жіті флегмонозного гастрит болып табылады қызба, сопровождающаяся қалтыраумен, құсу, қатты ауырсыну эпигастрий аймағында, науқастың жағдайы тез нашарлайды, тамыр болып, жиі және шағын, құсу қайталанады, құсық массалары, кейде құрамында ірің. Науқас беспокоен; тілі құрғақ, тұлға осунувшееся, іші ауырсынады, бұлшық эпигастральды напряжены, сирек мүмкін пальпировать болезненную ісік асқазан; жағдайда перфорация, асқазан анықталады симптомдары іш пердесінің тітіркену.Зерттеу қан анықтайды нейтрофильный лейкоцитоз-бабына жылжуымен формуланың солға, зәрде — альбуминурия және эритроцитурия.Ушыққан кезде коррозивном асқазан (гастрит) қабылдау қойылтылған уларды бірден тудырады күшті жгучие ауыруы, ауыз қуысының, глотке, пищеводе, асқазанда, қиындық жұтып. Тұрақты құсу әкеледі емес, жеңілдету, құсық массасының құрамында шырыш және қан, кейде қиындылары шырышты өңеш және асқазан. Тексеру кезінде ерінде, ауыз қуысының шырышты қабығында және аңқа — күйіктердің іздері, гиперемия және ісіну шырышты ауыз қуысының және жұтқыншақтың. Тиген кезде уы в гортань — кеңірдектің ісінуі құбылыстарымен ларинго-спазма. Күшті ауырсынудың шок дамиды: қан қысымы төмендейді, пульс жиі, шағын, іші вздут, пальпация кезінде ауырсынады. Кейде байқалады гемолиз нәтижесінде резорбции уы бояу зәр өзгереді (гемоглобинурия).Мәселелерін талқылай ағымы туралы және болжам бойынша жіті гастрит, айта кету керек, бірнеше күн бойы жіті экзогенді гастрит аяқталады жазылып шықты. Куәлігімен басталатын кері даму процесі ретінде қызмет етеді пайда болуы, тәбеттің және жағдайының жақсаруы.Жіті гастроэнтерит пайдаланудың салдарынан жұқтырған тамақ төндіруі мүмкін үлкен қауіп бар әлсіз және қарт науқастарды немесе пациенттердің бар, басқа да ауыр аурулар.Ұзақтығы мен дәрежесі ауырлығы өткір эндогенді гастрит анықталады сипатына қарай негізгі патологиялық процесс, ол туындатты пайда болуы жеңіліс шырышты.Неғұрлым қолайсыз болжам байқалады науқастарда жіті коррозивным гастритом. Алғашқы 2 — 3 тәулік алынып тасталды-смертельный исход нәтижесінде шоктың және перитониттің кейін прободения асқазан. Кейбір деректер бойынша, өлім жетеді 50 %. Исходом химиялық зақымдану өңеш және асқазан болуы мүмкін зақымданумен анықталады өңештің, асқазанның тыртықтық деформациялар, бұл мәжбүрлейді жүгіну әртүрлі хирургиялық операциялар жасалады (өңеш пластикасы, гастростома).

Жағдайда зақымдануы шырышты күшті қышқылдармен енгізеді жженую магнезияны қосып бейтараптандырады, сүтпен, алюминий гидроксиді. Тиген кезде күйдіргіш сілтілер ұсынады енгізуге асқазанға шырын цитрус, лимон немесе сірке қышқылының (2 — 4 г ерітіндіде).Қарсы пайдалану әдісін бейтараптандыру органикалық қышқылдар сілтілік ерітінділермен әрекет етсе саласындағы мамандар шұғыл терапия: жол беруге болмайды, олардың пікірінше, әрекет бейтараптандыру қышқыл ерітіндісімен бикарбонаттың натрий-қауіптілік перфорация асқазан қабырғасының. Жағдайда перфорация, асқазан қажет жедел араласу; операция көрсетілген, сондай-ақ дамыту кезінде стриктур өңеш, рубцовых деформация асқазан.Тоқтату үшін ауырсынудың қолданады, 1 — 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % ерітінді фентанила және 0,25 % ерітінді дроперидола, 2 мл 0,5 % ерітінді седуксена.Жедел араласу үлгідегі гастротомии с дренированием іріңді ошақты, резекция, тіпті гастрэктомии — емдеудің жалғыз жолы жіті флегмонозного гастрит. Операцияны жүргізеді фонында емдеу антибиотиктермен, полиглюк өзге гемодезом, сердечнососудистыми құралдарымен.ТАМАҚТАНУ КЕЗІНДЕ Б) ЖІТІ ГАСТРИТАлғашқы күндері ауру пациентке ұсынылады бас тартуға тамақтан. 1-2 күн ол су ішу, қайнатпа итмұрын, қара шай, қант және минералды су газ. Сұйықтықтың температурасы жайлы болуға тиіс асқазан, т. б. қабылдау, ыстық және суық ауыз су тудыруы мүмкін қосымша шырышты.2-3 айыру шоты науқасқа енгізуге болады рационына сұйық тағамдар: кілегейлі сорпа, жарма, айран, сүт яичным ақуыз, майсыз және әлсіз концентрациялы тауық сорпасы. Бұдан әрі, дәрігердің, болады, бірте-бірте кеңейту мәзір легкоусвояемыми тағамдар: сұйық манными, овсяными және рисовыми кашами, ет суфле бірі нежирных түрлерін, ет, жеміс киселями және желе, жұмыртқамен всмятку және бидай ұнынан пісірілген кепкен нанмен.Бұл кезеңде сауығу (6 күн) пациентке жоғары деңгейде қышқылдығын мүмкін рекомендоваться диета №1, кезінде нөлдік немесе төмендетілген деңгейде қышқылдық — диета №2.СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРИТСозылмалы гастрит — ұзақ ағымдағы рецидивирующее қабынуы асқазанның шырышты қабығының зақымдануы, жіті өтетін, оның құрылымдық қайта құрумен және функцияларының асқазан. Созылмалы гастрит жиі симптомсыз дамиды.[5]Бөлінеді екі негізгі түрлері созылмалы ауру ағымы: жеңіл-желпі және атрофиялық гастрит. Алғаш рет аталған терминдер, базировавшиеся нәтижелері деректер эндоскопиялық зерттеу асқазанның шырышты қабатының ұсынылды 1948 жылы неміс хирург Шиндлером (R. Schindler). Бұл терминдер алды, жалпы мойындау көрсетілуі гастрит жіктеу (АХЖ-10 бойынша. Негізіне бөлу негізі қаланды фактор сақталуын немесе жоғалған қалыпты бездері бар екенін айқын функционалдық және прогностическое мәні.[2] Басқа екі негізгі формалары бар, сондай-ақ ерекше нысандары созылмалы гастрит: атрофически-гиперпластикалық гастрит (немесе полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, алып гипертрофический гастрит (Менетрие ауруы), лимфоцитарный, гранулематозный (Крон ауруы, саркоидоз, гранулематоз Вегенера асқазан оқшаулау), коллагеновый, эозинофильный (синонимі аллергиялық), радиациялық, инфекциялық (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные саңырауқұлақтар Candida).[6]Этиологиясы созылмалы гастритПайда болуы мен дамуы, созылмалы гастрит анықталады әсерімен мата асқазан көптеген факторларға байланысты болады. Негізгі сыртқы (экзогенді) этиологиялық факторы ықпал ететін туындауына созылмалы гастрит болып табылады:ең елеулі — залалдануы асқазан Helicobacter pylori және, аз дәрежеде, басқа да бактериялар немесе саңырауқұлақтар;бұзылған тамақтану;зиянды дағдылар: алкоголизм және темекі шегу;ұзақ уақыт дәрі-дәрмек қабылдау, тітіркендіретін асқазанның шырышты, әсіресе, глюкокортикоидных гормондар және стероидтік емес қабынуға қарсы заттардың препараттарды;әсері шырышты радиация және химиялық заттар;паразитарлық инвазия;созылмалы стресс.Ішкі (эндогенными) факторлар пайда болуына ықпал ететін созылмалы гастрит болып табылады:— генетикалық бейімділік;дуоденогастральный рефлюкс;аутоиммунды процестер, повреждающие жасушалары асқазанэндогенді интоксикация;гипоксемия;созылмалы жұқпалы аурулар;зат алмасудың бұзылуы;эндокриндік дисфункциясы;жетіспеушілігі, витаминдер;рефлекторлық әсер асқазан және басқа да зақымданған.[1]HELICOBACTER PYLORI

 

Схемалық бейнесі патогенезінің гастрит туындаған хеликобактером: 1) Helicobacter pylori енеді қабаты арқылы шырыш асқазанда иесі және тіркеледі эпителиальным жасушаларына; 2) бактериялар катализируют айналдыру мочевина в аммиак, нейтрализуя кислотную ортаға асқазан; 3) көбейеді, мигрируют құрайды және инфекциялық орталығы; 4) бүлінуі салдарынан шырышты қабынуы, және қайтыс болған жасушалар эпителий құрылады жаралануы асқазанХХ ғасырдың екінші жартысында анықталды бұрын белгісіз фактор, бүгін оған жұмсайды бірі этиологиясы созылмалы гастрит. Helicobacter pylori — ирек грамотрицательная бактерия, ол инфицирует түрлі асқазан және он екі елі ішектің. Көптеген жағдайлары жара асқазан мен ұлтабардың жара аурулары, гастрит, дуоденитов, және, мүмкін, кейбір жағдайлары лимфом асқазан және асқазан обырының этиологически байланысты инфицированием Helicobacter pylori.[1] Табысты тәжірибесі самозаражением бір первооткрывателей рөлін Helicobacter pylori дамыту ауруларын, асқазан және он екі елі ішектің — Барри Маршалл және топ еріктілер болды сенімді дәлелі-осы теория. 2005 жылы Барри Маршалл және оның әріптесі Робин Уоррен өз открытие ие болды-Нобель сыйлығының медицина бойынша.[7]Алайда, көпшілігі (90% — ға дейін) жұқтырған тасығыштарды Helicobacter pylori байқалмайды ешқандай белгілері аурулар. Әрбір созылмалы гастрит өз негізінде бар бактериальную себебін.[8]ЖіктелуіЭтиологиясы бойынша созылмалы гастрит бөледі, үш негізгі формалары:[1]түрі A (аутоиммунды) — фундальный гастрит; қабынуы туындаған антиденелермен — обкладочным жасушаларына асқазан.түрі B (бактериялық) — антральный гастрит байланысты обсеменением асқазанның шырышты бактериялар Helicobacter pylori — дейін құрайды барлық жағдайларда 90% созылмалы гастрит.түрі (химиялық) — салдарынан дамиды заброса өттің және лизолецитина асқазанға кезінде дуоденогастральном рефлюксе немесе қабылдау нәтижесінде кейбір сынып дәрілерді (ҚҚСП және т. б.)Сонымен қатар, бар сондай-ақ, аралас — AB, AC және қосымша (дәрі-дәрмек, алкоголь, және т. б.) түрлері, созылмалы гастрит.Топографически ажыратады:гастрит асқазан денесінің;гастрит антрального бөлімінің асқазан;

СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРИТ ЖӘНЕ ФУНКЦИОНАЛДЫҚ ДИСПЕПСИЯСозылмалы гастрит пайда болған тұрақты құрылымдық өзгеруіне асқазанның шырышты қабатының жиі жоқ клиникалық көріністері. Батыс елдерінде диагноз «созылмалы гастрит» соңғы уақытта қойылады сирек, дәрігер, әдетте, бағдарланады симптоматику ауру және оның негізінде қолданады термині «функционалдық диспепсия». Ресейде, керісінше, диагноз «функционалдық диспепсия қойылады, және өте сирек, көп есе жиі қолданылады диагноз «созылмалы гастрит». Жапонияда елдегі ең жоғары жиілігі асқазан обырының, диагноз «созылмалы гастрит» және «функционалдық диспепсия» комбинируют көрсете отырып, осылайша, болуы немесе болмауы өзгерістер асқазанның шырышты қабығының және/немесе тиісті клиникалық симптомдары.[5][9]Клиникалық көріністеріСозылмалы гастрит клиникалық көрініс ретінде жергілікті және жалпы бұзылулары, олар, әдетте, пайда кезеңдерде асқынулар:[1]Жергілікті бұзылулар сипатталады симптомдары диспепсиясы (ауырлық сезімі, қысым, толықтығы » подложечной облысы, пайда немесе артып келе жатқан тамақтану кезінде немесе көп ұзамай ішкеннен кейін кекіру, срыгивание, жүрек айну, ауызда жағымсыз дәм, жанып эпигастрии, жиі қыжылдау, дейді бұзылуы туралы эвакуациялау асқазан және забросе асқазан ішіндегісін өңеш). Бұл көріністері көбінесе белгілі бір нысандары созылмалы антрального гастрит жүргізетін бұзылуына эвакуациялау асқазан арттыру, внутрижелудочного қысымды күшейту гастроэзофагеального рефлюкса және шиеленісуіне барлық аталған симптомдар. Созылмалы асқазан (гастрит)) асқазан денесінің көріністері жиі кездеседі және жинақталады артықшылықпен ауырлық эпигастрий аймағында туындайтын кезінде немесе көп ұзамай ішкеннен кейін.Науқастарда Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған созылмалы гастритом, ұзақ уақыт протекающим арттырумен секреторной функциясы асқазан, пайда болуы мүмкін белгілері «ішек» диспепсиясы түріндегі бұзылулар дефекации. Жиі олар эпизодтық сипатта болып келеді және жиі айналады қалыптастыру үшін негіз синдромының раздраженного ішек (ішек-тонкокишечный, асқазан-толстокишечный рефлекс).Жалпы бұзылыстар байқалуы мүмкін мынадай синдромами:әлсіздік, тітіркендіргіштікпен, қабілеті жағынан жүрек-қан тамырлары жүйесінің — кардиалгии, аритмия, артериялық тұрақсыздығы;емделушілерде атрофическим созылмалы гастритом дамуы мүмкін симптомокомплекс, осыған ұқсас с демпинг-синдромы (кенеттен әлсіздік, бозару, тершеңдік, ұйқышылдық, туындайтын көп ұзамай ішкеннен кейін), кейде сочетающихся бұзылулары ішек, императивтік позывом — стулу;емделушілерде созылмалы гастритом) асқазан денесінің дамуы мен В12-тапшылық анемия пайда болады, әлсіздік, шаршағыштық, ұйқышылдық, төмендеуі байқалады, өмірлік тонусын және жоғалту қызығушылығын өмір; пайда ауырсыну және күйдіру ауызда, тілінде, симметриялы парестезия төменгі және жоғарғы аяқ-қолдардағы;науқастарда Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған антральным созылмалы гастритом, қышқылдығы жоғары дамуы мүмкін язвенноподобных белгілердің бұзылу ықтималдығы туралы куәландыратын предъязвенном жай-күйі.ДиагностикаБелгілеу клиникалық диагнозды айқындауға негізделеді типті созылмалы гастрит, бағалау дәрежесін таралу морфологиялық белгілері, аурудың бар-жоғы және бұзылу функциясы асқазан.Кезеңдері диагностика созылмалы гастрит:[1][10]Клиникалық диагностика — талданады науқастың шағымдарын, анамнезін жинау, деректерді тексеру, пациенттің айтылуда болжам диагноз жасалады оңтайлы жоспары аспаптық тексеру.Эндоскопиялық диагностика міндетті түрде биопсиямен — нақтыланады болуы Helicobacter pylori, сипаты мен оқшаулау өзгерістер асқазанның шырышты қабығының болуы обыралды өзгерістер асқазанның шырышты қабығының. Үшін биопсия алынады, кемінде 5 фрагменттерін (2 — антрального бөлімінің, 2 — дененің асқазан, 1 — бұрыштың асқазан).Зертханалық диагностика — клиникалық қан анализі, қанның биохимиялық анализі, зәрдің клиникалық анализі, клиникалық талдау, нәжіс анализі, нәжісті жасырын қанға анықтау, инфекция Helicobacter pylori.Ультрадыбыстық зерттеу бауыр, ұйқы безі, өт қабы — анықтау үшін ілеспелі аурулардың асқазан-ішек жолдарының.Внутрижелудочная рН-метрия — күйін анықтау секреция және функционалдық диагностика кезінде бұзушылықтарды кислотозависимых АІЖ аурулары.Электрогастроэнтерография — зерттеу-моторлы-эвакуаторлық асқазан-ішек анықтау мақсатында дуоденогастрального рефлюкса.Манометрия жоғарғы бөлімдерінің асқазан-ішек жолдарының, оның көмегімен анықталады болуы немесе болмауы рефлюкс-гастрит (норма он екі елі кишке қысым 80-130 мм. су. құжат науқастарда, рефлюкс-гастритом ол дейін көтерілген 200-240 мм. су. — құжат).Емдеу созылмалы гастритЕмдеу созылмалы гастрит жүргізеді амбулаториялық, емдеу курсы, диагностикасын қоса алғанда, есептелген 14 күн.[10] — Дан дәрі-дәрмек құралдарын емдеу үшін созылмалы гастрит қолданады ингибиторлары протонного сорғы, блокаторлар Н2-гистаминді рецепторлардың, прокинетики, селективті М-холинолитики,[1][10] антацидтер.[1][10][11] Үшін кейбір формалары Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған гастрит ұсынылады эрадикация (жою) Helicobacter pylori (төменде қараңыз).ЭРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORIАрасында басқа да нысандарын созылмалы гастрит басым Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған гастрит антрального бөлімі асқазан. Оны емдеу согласительным кеңесінде «Маастрихт-III» (2005 жыл) терапия ретінде бірінші желісі ұсынылды үш схемасы эрадикации қамтитын бірі тежегіштерін протонного сорғы мен екі бактерияға қарсы құралдар: кларитромицин және амоксициллин. Кезінде сәтсіздікке эрадикации ұсынылады терапия екінші желісін қамтитын төрт препараттың: ингибиторы протонного сорғы, висмут трикалия дицитрат, метронидазол мен тетрациклин.[10][11]Сонымен қатар бірқатар мамандардың пайымдауынша, бұл-ықтимал проблемалардың көрініс табуы мүмкін қабылдау нәтижесінде антибиотиктердің жүргізуге эрадикацию Helicobacter pylori-мағынасы жоқ, бірақ мүмкіндік бар, ол көмектеседі.[8] бұл Ретте басқа да дәрігер деп санайды кейбір нысандары гастрит, атап айтқанда Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған атрофиялық гастрит, талап міндетті эрадикации Helicobacter pylori.[12]ТАМАҚТАНУ РЕЖИМІАсқынған гастрит қажет щадящая диета. Науқастарға гастритом жақпайды шоколад, кофе, газдалған сусындар, алкоголь, консервілер, концентраттар мен суррогаты кез келген өнімдер, дәмдеуіштер, дәмдеуіштер, сондай-ақ өнім тез тамақтандыру кәсіпорындар, тағамдар, провоцирующие ашу (сүт, қаймақ, жүзім, қара нан т. б.), сүрленген, майлы және қуырылған тағамдар, бұйымдар майқоспа қамыр. Бұл ретте тамақтану керек алуан түрлі және бай ақуыз және дәрумендер.Соңында өткір жай-күйі тамақтануға тиіс болуға толыққанды сақтай отырып, ынталандыру қағидаты ремиссия кезеңінде науқастарда төмен қышқылдығы. Ұсынылады дробный тамақ ішуге, 5-6 рет тәулігіне.[1]

shygharma.info

Созылмалы гастрит — Уикипедия

Уикипедия — ашық энциклопедиясынан алынған мәлімет

Созылмалы гастрит (gastritis chronica) асқорыту жүйесi аурулары ішінде кеңінен тараған дерт болып есептелiнедi.

Этиология мен патогенезі.[өңдеу]

Күнi бүгiнге дейiн созылмалы гастриттің этиологиясы мен патогенезі толық зерттелмеген. Соңғы көзқарас бойынша созылмалы гастрит екі жолмен дамиды. Созылмалы А типтi гастрит тұсында асқазанның жапсырмалы жасушаларына қарсы аутоантиденелер түзіліп, олар ең алдымен асқазан түгiнiң атрофиясына әкеліп соғады. Созылмалы В типтi гастриттің дамуына аутоиммундық себептер әсер етпейді. Оның дамуына емдәмді бұзу, көп мөлшерде арақ-шарап қабылдау, темекіні көп тарту, т.б. себептер әсер етеді. Соңғы жылдары созылмалы В типтi гастриттің даму барысында микроағзалардың (helicobacter pylori) әсері дәлелденуде.[1]

Созылмалы гастриттi жiктеудiң ер түрлi жолдары бар. Тәжірибелік маңыздылығын ескерсек, гастриттің морфологиялық түpiн (беткейлi, атрофиялық) орналасуын (антралды, фундалды, диффузды), қышқыл және пепсин түзетiн функциясын (қалыпты, көтерiңкi, төмен), даму кезеңі (үдеуi, ремиссия), белгiлi деген этиологиялық себептерiн (мысалы, созылмалы iшiмдiлiк гастрит) көрсeтyiмiз қажет. Сондай-ақ созылмалы гастриттің кейбiр түрлерiн (гигантты гипертрофиялық гастрит, немесе Менетрие ауруы, ригидтi антралды гастрит, т.б.) ерекше бөледi. [2]

Клиникалық көріністері.[өңдеу]

Бұл диагноз эндоскопиялық зерттеу арқылы дәлелденеді. Сырқат белгi бермей ұзақ уақыт жүруi мумкін. Диспепсиялық синдром мен эпигастрий аймағының ауыру сезiмi морфологиялық өзгерicтерге сәйкес келуi сирек кездеседi. Кей жағдайларда ауру клиникалық белгілерінсіз-ақ пайда болады. Ол эндоскопия кезінде анықталады. Қышқыл түзгiш функциясы қалыпты немесе көтеріңкі созылмалы гастрит симптомдар, оның ішінде аш қарынға бiлiнетiн, түнде кешiрек байқалатын ауыру сезімі, қышқылмен кекіру, іштің қату белгiлерi анықталады.Қышқыл түзгiш функциясы төмен, яғни секреторлық функциясы жеткiлiксiз созылмалы гастрит көбiне жасы ұлғайған адамдарда болады, эпигастрий тұсында сыздаған ауыру сезiмi, тәбеттің темендеуi, ауамен кекipy, iштiң желденуi, iштiң өту белгiлерi байқалады. Ұзақ уақытқа созылған ахилия бiрте-бiрте дене салмағының темендеуiне әкеледі, гиповитаминоз симптомдары (тырнақтың сынуы, еріннің жарылуы, т.б.) пайда болып В12 тапшылық анемия дамиды.Созылмалы гастриті бар адамдарды объективтi қарау кезiнде көп өзгерic болмайды, кейбiр жағдайларда пальпация кезiнде асқазан ауруы бар екендiгi анықталады.Созылмалы гастриттің диагностикасында асқазанның қышқыл және пепсин түзгiш кызметі зерттеледі. Оны асқазанды фракциялық немесе асқазанiшiлiк рН-метрия әдістерімен зерттей отырып анықтайды. Рентгенологиялық зерттеу асқазанның моторикасының бұзылуын анықтауға кемектеседi. Ол асқазанның кiлегей қабаты бетiнiң пiшiнiн сипаттайды. Дегенмен созылмалы гастриттің диагностикасында негізгі зерттеу әдісі эндоскопия болып табылады. Созылмалы гастрит панкреатит, колит, энтерит, холецистит ауруларымен жиi серiктес, сондықтан осы жағдайды ескере отырып, науқасты жан-жақты тексерген жөн.Созылмалы гастрит ұзақ уақыт бойы жай дамуымен, көптеген жылдар ішінде үдеу және ремиссия кезендерінің алмасуымен, пайда болған өзгерiстердiң бiртiндеп ұлғаюымен сипатталады. Фундальды бөлiмiнiң атрофиясы аутоиммундық өзгерiстерге, эпителиiнiң дистрофиясына жетелейдi, онын өзi обырдың дамуына әкелетін бiрден-бiр себеп болып табылады. Аурудың жеңiл түрлерiнде ем қолданылмайды. Созылмалы гастриттің үдеу кезеңінде емдемдік тағамдану, симптоматикалық терапия, санаторлы-курорттық ем түрлерi тағайындалады.[3]

Дереккөздер[өңдеу]

  1. ↑ «ГЕРОНТОЛОГИЯ ЖӘНЕ ГЕРИАТРИЯ» Бекмурзаева Э.Қ., Сейдахметова А.А., Ибрагимова Р.Б., Сейдалиева Ф.М., Садыкова Г.С., Умиралиева Г.А., Азизова А.А., Абдукаримова Ж.М., Байдуллаев Б.М., Қорғанбаева Х.Т., оқу құралы, Шымкент 2012.
  2. ↑ «ГЕРОНТОЛОГИЯ ЖӘНЕ ГЕРИАТРИЯ» Бекмурзаева Э.Қ., Сейдахметова А.А., Ибрагимова Р.Б., Сейдалиева Ф.М., Садыкова Г.С., Умиралиева Г.А., Азизова А.А., Абдукаримова Ж.М., Байдуллаев Б.М., Қорғанбаева Х.Т., оқу құралы, Шымкент 2012.
  3. ↑ «ГЕРОНТОЛОГИЯ ЖӘНЕ ГЕРИАТРИЯ» Бекмурзаева Э.Қ., Сейдахметова А.А., Ибрагимова Р.Б., Сейдалиева Ф.М., Садыкова Г.С., Умиралиева Г.А., Азизова А.А., Абдукаримова Ж.М., Байдуллаев Б.М., Қорғанбаева Х.Т., оқу құралы, Шымкент 2012.

kk.wikipedia.org

Асқазан мен 12 елі ішектің созылмалы аурулары.Гастродуодениттер - Биология - Қазақша рефераттар - Қазақша тесттер мен шпорлар

Асқазан мен 12 елі ішектің созылмалы аурулары.Гастродуодениттер.

Ас қорыту, функционалдық бірыңғайлығына қарай созымалы гастрит пен дуоденит көбінесе аралас гастродуоденит түрінде байқалады.

 

      Созылмалы қабыну қарын мен 12 елі ішектің шырышты қабатындағы дистрофиялық өзгерістерімен  білінеді.

 

Этиологиясы мен патогенезі өте күрделі, әлі толық зерттелмеген. Соңғы кезге дейін бұл дерт асқорыту жүйесінің қарын-12 елі ішек бөліміндегі инфекциялық емес қабынуы деп қарастырылап келді.

 

      Австралия зерттеушілері (Уоррен Маршал 1983) ашқан жаңалық ( олар осы ағзалардың шырышты  қабатынан Грам-теріс-Gelicobacter pyloris-микробтар бөліп шығарып, өздеріне тәжірибе жасады) бұл аурулардың этиологиялық және патогенетикалық жайларына көзқарасты мүлдем өзгертуге негіз болды.

 

      Созылмалы гастродуоденит дамуына себепші жағдайлар;

 

1. Алиментарлық жағдай.       Сәбилік жастан бастап әр адамға қарын-ішек секрециясына сай тамақ стереотипі қалыптасады; сондықтан тамақты қабылдаудың дұрыс тәртібін (режимі) сақтаудың мәні зор.  Ретсіз, сирек тамақтану асқазан секрециясын бұзып, өзінің шырышты қабаттарына қышқыл пепсин факторының зиянды (агрессивті) әсерін жоғарылатады      Тамақтанудың сандық және сапалық кемістігінің де мәні көп өзгерткені де анық.

 

2. Тағамдық аллергия. Оның созылмалы гастриттер дамуында елеулі үлесі бар,

 

     3. Дәрі-дәрмектер. Асқазан шырышты қабатына дәрі-дәрмектер тікелей әсер етеді. Бұлардың ішінде агрессиялық әсері көп салицил қышқылы, дигиталис дәрілері, сульфаниламид, тетрациклин, глюкокортикоид т.б. ерекше атаған жөн. Өзгеріс беткейлік қабынудан, эрозия, жараға дейін болуы ықтимал. Кейде гемморагиялық гастрит дамып, асқазаннан қан кетуі байқалады. Созылмалы гастрит дамуында дәрі-дәрмектерді ұзақ, әрі қайталап қабылдаудың зиянды мәні бөлек.

 

4.  Инфекциялық әсерлер.  Қазіргі кезде бұл жағдайлар себеп-салдар ретінде көрнекті орын алып отыр (созылмалы гастродуодениттің 50% , ал ойық жара ауруларында бұдан да жоғары 84%). Аурудың асқазан шырышты қабаты биоптатынан 1983 жылы алғаш бөліп шығаралған Грамм-теріс (Gelicobacter pylori) таяқшасының бұл аурулар дамуына өте көп әсер тигізері дәлелденіп отыр.

 

Клиникалық көрінісіне полиморфизм тән.

 

1.      Ауырсыну синдромы; іштің жоғарға тұсы, тамақ ішкен соң бірден аз не анық. Бірақ қысқа мерзімді болса, беткейлік гастритке тән.

 

2.      Диспепсиялық синдром;  "сасық” кекіру, ауыздан жағымсыз иіс байқалады.Лоқсу, құсу, ішек бұзылыстары (көбіне іш қатуы) болуы мүмкін.

 

Пальпациялық көріністер;ауырсыну сезімі эпигастрий аумағында толық байқалады.

 

      Диагнозы.

 

1. Анамнездің мәні аса зор;

 

2. Асқазанды зондпен тексеру бұл ағзаның қышқыл, фермент және сектеторлық қабілетінен мәлімет береді.

 

 3.   Гастрофибродуедоноскопия. Бұл тәсіл асқазан мен ұлтабардың кілегей қабатындағы қабыну процесін, атрофиялық, беткейлік, эрозиялық өзгерістерді анықтауға т.б. мүмкіншілік береді.

 

     Емі. Созылмалы гастрит емі балаларда кешенді, әрі сатылы жүргізілуі тиіс.

 

      1. Өзіндік ауру пайда болған кезде (қайлалау)баланы ауруханаға жатқызып, төсектік режим тағайындаған жөн. Бұнымен асқазан жүйесі қозғалысы азайып, қанайналысы молайып, шырышты қабат репарациясы жоғарылайды.

 

     7-10  күннен соң жартылай төсектік, 3 аптадан соң жалпы режимге ауыстырылады.

 

     2. Кешенді әрекеттер арасында ең маңызды орын диетотерапияға беріледі (негізі механикалық, термикалық және химиялық жұғымдылығы, тиімділігі). 3-5 күнге 1 "а” диетасы тағайындалады, содан екі апта бойы 1 "б”, кейін Певзнер бойынша №1 стол (осылай кемінде 6 ай бойы).

 

      Клиникалық симптомдары тарқаған соң, 6 айдан кейін науқас бір жылға №5 диетаға көшіріледі.

 

     Тағамда В, С, А, Е витаминдері мөлшері жеткілікті болуы тиіс.

 

3.      Медикаменттік ем.

 

1.      (Gelicobacter pylori)үшін тинидазол, де-нол  беріледі, бұларға ауру шақырған бактерия өте сезімтал.      Агресс ивті жайлардың әсерін төмендету (белсенді қышқылды-пептикалық факторға қарсы)- А-алмагель, Nа гидрокарбонаты, кальций карбонаты, көмір қышқыл және күйдірілген магнезия

 

2. Витаминді терапия.

 

3. Ауырсыну синдромы өте айқын жағдайда спазмолитик қосқан жөн (папверин, но-шпа).

 

   4.Диспепсиялық синдромда /құсуда/  реглан, церукал сияқты асқорыту жүйесінің жұмысын реттеуге арналған дәрілер тиімді

 

    5. Гастрофарм- асқорыту жолдарының шырышты қабатына  трофикалық, қорғаныс және регенерациялық оң әсері бар дәрі.

 

     6. ферменттер (фестал, панзинорм, мезим-форте) және өт айдайтын дәрілер беру пайдалы.

 

4. Физиоем.  электрофорез (новокайн, платифиллин, папаверин) эпигастрий үстіне жасалады. Балшық, озокерит, су емін қосарлау тиімді (радон, хвоя, хлоридті-натрийлі ванналар

 

5.Санаторлық-курорттық ем. Ем жүйесінің маңызды кезеңіне жатады. Негізгі мақсаты-ауруханада қол жеткен игі өзгерістерді тұрақтандыру

 

Асқазан, 12-елі ішек жарасы.

 

Асқазан және 12-елі ішектің шырышты қабатында жараның пайда болуымен сипатталатын ,рецидивті өтетін созылмалы ауру.

 

Этиологиясы: тамақтанудың режимінің және сапасының бұзылыстары, стресстік ситуациялар, тұқым қуалаушылық, инфекциялық фактор-хеликобактерлер.

 

Клиникалық формалары:

 

І. Жараның орнына байланысты:

 

 1. Асқазан жарасы

 

          2. 12-елі ішек жарасы.

 

 3. Асқазан, 12-елі ішек жарасы.

 

ІІ. Асқазанның секреторлық қызметіне байланысты:

 

1.      Қышқылдығы қалыпты

 

2.      Қышқылдығы жоғары

 

3.      Қышқылдығы төмен

 

         ІІІ. 1. Асқынған    2. Асқынбаған.

 

Диагностикалық критерийлері: диспепсиялық бұзылыстар, лоқсу, құсу, кекіру, қыжылдау, аш қарында ауырсынулар /түнгі/.

 

Емі: Микробқа  қарсы-Де-нол, фуразолидон, ампициллин, т.б. гастросидин, қызылмай, итмұрын майы, алмагель, викалин, Физиоем-инемен емдеу, электроұйқы.

 

Диспансерлік бақылау: 1-ші жылы - ай сайын бақылау, жылына 3 рет 1 айдан рецидивке қарсы ем, денешынықтырудан босату.

 

2-3ші жылы-квартал сайын бақылау, жылына 2 рет рецидивке қарсы ем, дайындық тобында дене шынықтыру.

Ұнады ма? Онда достарыңмен бөліс!

referatikz.ru

Асқазан аурулары Созылмалы гастрит

Созылмалы гастрит (СГ) – асқазанның кілегей қабығының клеткалық инфильтрациямен, физиологиялық регенерацияның бұзылуымен және осы өзгерістердің салдарынан без эпителийі атрофиясы (үдемелі даму болғанда) мен ішек метаплазиясының дамуымен, асқазанның секреторлық, моторлық және инкреторлық функцияларының бұзылуымен сипатталатын асқазанның кілегей қабығының созылмалы қабынуы.

Ересек тұрғындардың жартысынан көбі созылмалы гастритпен ауырады. Барлық асқазан ауруларының ішінде созылмалы гастриттің үлесіне 85% тиеді.

Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гастриттің барлық себептері инфекциялық және инфекциялық емес факторлар болып бөлінеді.

Инфекциялық факторларға жататындары – Gastrospirillum homonis хеликобактер инфекциясы, цитомегаловирус, грипп вирусі (гастритті өте сирек тудырады).

Инфекциялық емес факторларға аутоиммундық фактор (париетальды клеткаларға антиденелердің түзілуі), дуоденогастральды рефлюкс (он екі елі ішек, ұйқы безі сөлдерінің, өттің әсерінен дамитын рефлюкс – гастрит), гастротроптық дәрілер (ацетилсалицил қышқылы, БҚҚП – индометацин, бутадион т.б., калий хлориды, резерпин, туберкулезге қарсы қолданылатын дәрілер т.б.), тағамдық аллергия (сүт тағамдарына, балыққа, жұмыртқаға, шоколадқа т.б. аллергия), алиментарлық фактор (тамақ қабылдау тәртібінің бұзылуы, өте өткір тағамдар қолдану – бұрыш, қыша, сірке, аджика т.б.; өте ыссы немесе өте салқын тамақ ішу), ішімдіктер, шылым шегу, кәсіби зияндылықтар (көмір, металл, мақта шаңы, қышқылдар мен сілтілер булары т.б.), эндогендік факторлар (ауыз қуысы мен мұрын – жұтқыншақ аймағының созылмалы инфекциясы, тыныс мүшелерінің бейспецификалық аурулары, туберкулез т.б.), эндокриндік жүйе аурулары (созылмалы бүйрек безі жетіспеушілігі, жайылмалы кеселді жемсау).

Созылмалы гастриттің көрсетілген этиологиялық факторларының ішіндегі ең маңыздылары хеликобактерлік инфекция мен аутоиммундық фактор.

Helicobacter pylori (HP) 1983 ж. Б.Маршалл мен Д.Уоррен антральды гастритпен ауыратын адамның асқазан кілегей қабығының биоптатынан алған; ол грам теріс иілген S – тәрізді немесе шамалы спираль (бұрама) тәрізді бактерия болып табылады. Ол көптеген ферменттерді (уреаза, сілтілі фосфатаза, протеаза, глюкофосфатаза, фосфолипаза, супероксид дисмутаза), гемолизин, тұз қышқылын ыдырататын белок және белок – адгезиндер өндіреді.

Хеликобактермен байланысты гастриттің үлесіне барлық гастриттің 80% тиеді. Инфекция көздері – ауру адам және бактерияны тасымалдаушылар.

НР асқазанға ластанған тағам арқылы, жұтынған кілегеймен және гастроскоп пен асқазан зондылары арқылы енеді. НР уреазасы асқазанда оның қуысына қан арнасынан енген мочевинамен байланысады. Мұның нәтижесінде бактерияның тіршілік етуіне жағымды сілтілі орта жасайтын аммиак түзіледі.

Хеликобактер бөлетін басқа фермент – муциназаның әсерінен асқазанның кілегейінің белогі муцин ыдырайды. Бұл өзгерістерге байланысты, бактерияның спираль тәрізді түрі мен қимылдылығына байланысты НР қорғаныс кілегейінің ішіне оңай еніп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығына жабысады (адгезия). Кейін хеликобактер қарқынды көбейіп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығын толық қамтып, оның қабынуы мен зақымдануын тудырады. Кілегей қабықтың қабынуына қатысатын механизмдер: НР өндіретін ферменттердің асқазанның кілегей қабығын талқандау әсері, асқазан сөлінің қышқылдығының көбеюі (аммиак гастрин секрециясын күшейтіп, соматостатинді тежейді), қабыну медиаторларының (НР интерлейкиндер мен цитотоксин өндірілуін күшейтеді), хеликобактерге қарсы антиденелер JgG мен JgA өндірілуінің күшеюі, олардың өз кезегінде комплементті активтендіруі және нейтрофильдік реакцияны тудыруы.

Асқазанның басты бездері (асқазанның денесі мен түбі аймағындағы бездер) зақымданбайтындықтан және қабынған антральды бөліктің қышқыл өндіру функциясын реттеу механизмінің (гастрин өндірудің бұзылуы) қосылуына байланысты антральді гастритте асқазанның секреторлық функциясы не күшейген болады, не қалыпты күйде қалады.

Кейін функциональдық өзгерістерге без эпителийінің регенерациясының бұзылуы қосылып, пролиферация процестері дифференциация (екшелену) процесін басып кетеді, яғни екшеленген клеткаларды жас, жетілмеген клеткалар ығыстыра бастайды. Без аппаратының құрылысында өзгерістер пайда болады – кілегей қабықта құрылысы жағынан ішек бездеріне ұқсас без аралшықтары пайда болады (ішек метаплазиясы). Құрылыстық өзгерістерден басқа кілегей қабықта клеткалық инфильтрация (бейспецификалық қабыну) орын алады.

Аутоиммундық гастриттің патогенезіне тән ерекшелік – асқазанның кілегей қабығының жайылмалы атрофиясының тез дамуы болып табылады. Оның өзі тыстама (париетальды) клеткалар мен ішкі фактор – гастромукопротеинге қарсы антиденелердің түзілуінен болады. Аурудың басынан асқазанның денесі мен түбінде орналасқан оның басты бездері зақымданады. Асқазанның аутоиммундық зақымдануының себептері белгісіз. Тұқым қуалау биімділігі болуы керек деген пікір бар. Гастриттің бұл түріне В12-жетіспеушілік қаназдықтың, ахлоргидрия мен гипергастринемияның дамуы тән.

Созылмалы рефлюкс – гастрит асқазан резекциясынан кейін дамитын және дуоденальдық өткізгіштіктің бұзылуымен байланысты дамитын дуоденогастральды рефлюкстің нәтижесінде туындайды. Бұл жағдайларда өттің асқазанға құйылуы оның кілегей қабығына зақымдаушы әсер етеді.

Ацетилсалицил қышқылымен және БҚҚП емдегенде циклоксигеназа – І ферментінің активтілігі бұзылады, оның өзі қорғаныс әсерлі простагландиндердің синтезін төмендетіп, созылмалы гастрит дамуына қажет барлық жағдайларды жасайды.

Себебі әр түрлі созылмалы гастриттердің дамуының жалпы механизмдеріне микроциркуляцияның жергілікті бұзылуы, простагландин Е2 (қалыпты жағдайда асқазанның кілегей қабығын қорғайды) синтезінің бұзылуы және гастроинтестинальдық эндокриндік жүйе қызметінің бұзылуы жатады.

Классификациясы. Гастриттердің жалпы қабылданған классификациясы болып, “сидней жүйесі” деп аталатын классификация табылады. 1994 ж. Хьюстонда оның модификациясы ұсынылды. Бұл классификацияның этиологиялық, топографиялық және морфологиялық бөлімдері бар.

Этиологиясына қарай:

1. Хеликобактерлік СГ (В типті гастрит)

2. Аутоиммундық СГ (А типті гастрит)

3. Химиялық немесе рефлюкс – гастрит (С типті гастрит)

Топографиясына қарай:

1. Антрум гастриті

2. Асқазан денесінің гастриті

3. Пангастрит

Морфологиялық өзгерістердің айқындылық дәрежесіне қарай:

1. Өзгеріс жоқ гастрит

2. Болмашы өзгерістер бар гастрит

3. Орташа дәрежелі өзгерістер бар гастрит

4. Ауыр өзгерістер бар гастрит

Эндоскопиялық мәліметтерге қарай:

1. Эритематозды экссудатты гастрит

2. Жайпақ эрозиялы гастрит

3. Атрофиялық гастрит

4. Геморрагиялық гастрит

5. Гиперпластикалық гастрит

Асқазанның сөл бөлу сипатына қарай:

1. Секреция сақталған немесе күшейген гастрит

2. Секреторлық жетіспеушілік гастрит

Гастриттің ерекше түрлері: гранулематозды, лимфоцитарлық, эозинофильдік, гипертрофиялық, реактивті, радиациялық, эрозиялық гастриттер.

Клиникасы. Созылмалы гастриттің клиникалық көрінісінде болатын белгілер:

  • ауырсыну синдромы;

  • асқазан диспепсиясы синдромы;

  • науқас адамның жалпы күйінің өзгерістері және басқа органдар жағынан болатын өзгерістер.

Созылмалы гастритте эпигастрий маңы ауырады, ауырғандықтың күші орташа болып келеді және ол тамақ қабылдаумен байланысты болады.

Хеликобактерлік гастрит кеш пайда болатын (тамақ қабылдағаннан 1,5-3 сағат кейін), ашқарынға, түнде пайда болатын ауырғандықпен сипатталады. Ауырғандық тамақ қабылдағаннан кейін, спазмолитиктер мен тұз қышқылын бейтараптайтын сілтілі ертінді қолданғаннан кейін тиылады. Ауырғандықтың көрсетілген ерекшеліктері асқазанның антральды бөлігі зақымдануына байланысты оның қышқыл өндіру қызметінің күшейетінімен түсіндіріледі.

Хеликобактерлі гастриттің кеш сатыларында (пангастритте) аурудың клиникасы асқазан секрециясы төмендеген созылмалы гастрит клиникасына ұқсас болады.

Созылмалы аутоиммунды гастрит асқазанның түбінде орналасады, асқазанның кілегей қабығының атрофиясы және секреторлық жетіспеушілігі болуымен сипатталады. Пепсиногеннің де және ішкі фактордың да секрециясы азаяды (В12-жетіспеушілік анемия көрініс береді).

Созылмалы аутоиммундық гастриттегі ауырғандық эпигастрий аймағында салмақ сезіну, асқазанның толып кету сезімі түрінде (асқазандық дискомфорт) немесе тамақ қабылдағаннан кейін пайда болатын эпигастрий маңының жайылмалы тұйық ауыруы түрінде сезіледі. Ауырғандық өзгерген кілегей қабықтың керілуінен болады. Қатты, тәтті және өткір тамаққа үстеме сезімталдық байқалады.

Диспепсиялық синдром. Хеликобактерлік созылмалы гастритте «қышқыл» диспепсия белгілері болады:

1) тұрақты, науқас адамды азапқа салатын қыжыл; асқазанның қышқылды құрамының өңешке қайта құйылуына байланысты пайда болады;

2) қышқыл кекірік.

Созылмалы аутоиммунды гастритте байқалатын белгілер: 1) асқа тәбеттің аздап төмендеуі;

2) ас қабылдағаннан кейін жүрек айну;

3) жеңілдік тудыратын құсу эпизодтары;

4) ауаны, қабылдаған тамақты кекіру, ащы және сасық иісті кекірік;

5) ауызда металл дәмін сезіну.

Организмнің жалпы күйі жағынан: хеликобактерлі созылмалы гастриттің кеш сатыларында аздап жүдеу және ұлы дәреттің сұйылуға бейімділігі байқалады. Созылмалы аутоиммунды гастритте тәбеттің төмендеуі, астениялық синдромның бой көрсетуі, кейігіштік кездеседі.

Басқа органдар мен жүйелер жағынан: гиперсекрециялы созылмалы гастритте іш қату немесе оған биімділік болады. Секреция жетіспеушілігі бар созылмалы гастритте байқалатын белгілер:

1) В12-жетіспеушілік анемиясы;

2) С гиповитаминозы;

3) ішек диспепсиясы: ішек дискомфорты сезімі, іштің құрылдауы, метеоризм, ұлы дәрет тұрақсыздығы, іш өту;

4) функциональдық демпинг – синдромы: құрамында көмірсу көп тамақ қабылдағаннан кейін күшті әлсіздіктің, бас айналуының, терлеудің болуы; бұл асқазан сөлінде тұз қышқылы аз болғанда көмірсулар жіңішке ішекке тез өтіп, онда қанға сіңіп қанда инсулиннің көбеюін тудыратындықтан бой көрсетеді.

Созылмалы гастритпен ауыратын адамдарды тексергенде көзге түсерліктей жүдеу, тері жамылғысының қуқыл тартуы, аяқ-қолдың гипергидрозы, тырнақтардың сынғыштығы және езулік түріндегі белгілердің болуы ауыр функциональдық жетіспеушілікте орын алады. В12-жетіспеушілік анемиясында тіл айқын қызыл түсті, тілдің бетіндегі бүр қабығы тегістелген болып келеді.

Асқазанды сипап тексергенде эпигастрий аймағының жайылмалы ауыратыны анықталады; секреторлық жетіспеушілік бар науқастарда метеоризмге байланысты іш орташа дәрежелі кебеді, секреция күшейген гастритте эпигастрийдің оң жағында, пилородуоденальдық зона үстінде жергілікті ауырғандық анықталады, іштің қабырғасы жұмсақ болып келеді.

Қосымша тексеру әдістерінен асқазанның секреторлық функциясын тексеру, гастроскопия мен биопсия және рентгенологиялық тексеру қолданылады.

Асқазанның секреторлық функциясы асқазан сөлін фракциялық зерттеу және қарынішілік рН-метрия әдістерінің көмегімен анықталады.

Асқазан секрециясының стимуляторы ретінде 0,008 мг/кг дозасында гистамин немесе 6 мг/кг дозасында пентагастрин (субмаксимальды стимуляция) қолданылады. Ішке қабылдайтын стимуляторлар сирек қолданылады.

Асқазан секрециясын зерттегенде қолданылатын зондсыз тексеру әдістері тек қана бағдарлы мәлімет береді, сондықтан олар асқазанға зонд салуға қарсы көрсетпелер болғанда қолданылады. Ондай қарсы көрсетпелер: ауыр жүрек әлсіздігі, гипертония ауруы, қолқа аневризмасы, өңеш стенозы, ауыр тыныс жетіспеушілігі т.б.

Асқазан секрециясының қалыпты көрсеткіштері 43-кестеде келтірілген.

43-кесте

studfiles.net

Изучение возможности применения иммунала в лечении хронических эрозивных форм гастрита

Обследовано 40 больных хроническим эрозивным гастритом в возрасте от 27 до 59 лет.Применениеиммунала80 мг 3 раза в день в комплексном лечении у больных эрозивным гастритом оказывает улучшение на клиническое течение заболевания в виде заживление эрозий на 3-4 дня раньше и составлял  большой процент эрадикацииH. Pyloriпо сравнению с больными не применявшие иммунал.

Множественность и сложность взаимодействия патогенетических факторов нередко обусловливают трудности лечения хронических гастритов и в том числе хронических эрозивных форм гастрита. Применение современных методов лечения хронических гастритов позволило значительно сократить сроки лечения и повысить качество жизни пациентов. Однако до сегодняшнего дня выявляются пациенты, у которых клинико-эндоскопической ремиссии достичь в короткие сроки не удается. Возможно замедление эффективной эпителизации в короткие сроки взаимосвязано с наличием первичной и вторичной резистентности Helicobacterpylori, а с другой торпидное течение хронических гастритов может объясниться и индивидуальными особенностями иммунного ответа на данную инфекцию.

Целью исследования явилось изучение применения иммунала у больных хроническим эрозивным гастритом, как препарата улучшающего иммунный ответ на инфекционный процесс.

Дизайн проведенного исследования. Обследовано 40 больных хроническим эрозивным гастритом в возрасте от 27 до 59 лет. В анамнезе, в разные сроки давности, у всех больных зафиксированы обострения хронического эрозивного гастрита с эндоскопическим подтверждением. Мужчин среди обследованных было 25 (62,5%) больных и 15 (37,5%) больных женщин. Всем больным с целью постановки диагноза до исследования, повторно в динамике и по окончании исследования для оценки эффективности проведенного лечения проводилась фиброгастроскопия (применялся фиброгастроскопOlympus) с биопсией желудочного материала. Методом иммуноферментного анализа (ИФА) у всех больных подтверждена этиологическая связь заболевания с хеликобактерной инфекцией посредством выявления видоспецифических антител классов IgG и IgA. Проводились общеклинические исследования крови и у 21 больного двухкратным забором крови до и после лечения были в динамике оценены иммуноглобулины всех трех классов сыворотки методом радиальной диффузии по Манчини. Согласно Маахстритского соглашения, с современным подходом первая исследуемая группа больных из 22 человек получала в комплексном лечении диету, антисекреторный препарат омепразол 20 мг два раза в сутки, антибактериальную терапию последовательным методом. Антибактериальная терапия вначале проводилась амоксициллином по 1000 мг 2 раза в сутки на протяжении 7 дней, а затем без перерыва завершалась применением кларитромицина по 500 мг два раза в сутки еще на протяжении семи дней. В состав терапии данной группы больных, дополнительно назначался иммунал в дозировке 80 мг три раза в сутки на протяжении 10 дней. Целью назначения иммунала являлась предполагаемая активизация иммунной системы для достижения более полной эрадикацииH. Pyloriв более короткие сроки. Вторая группа больных из 18 больных получала аналогичное лечение, что и первая группа, но иммунал в данной группе больных не назначался.

Результаты полученных исследований сравнивали между изучаемыми группами больных и анализировали с помощью программы статистических обработок MicrosoftExcel.

При эндоскопическом исследовании в желудке наблюдали очаговую гиперемию и/либо отек в антральном и дуоденальном отделах у 97,5% больных и  у всех больных выявлялись эрозии от одной-двух до множественных (более 4-5 эрозии), размером от 0,1 до 0,5-0,6 см. У 20% (8 пациентов) больных в просвете желудка присутствовала желчь, у 5% (2 пациента) выявлена деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

На фоне проводимой терапии у больных первой исследуемой группе синдром болей в эпигастральной области купировался на 2,2±2,1 сутки, болезненность при пальпации на 4,3±2,3 сутки, отрыжка, чаще кислым сохранялась более продолжительно – до 6,5±1,8 суток. Во второй группе болевой синдром в эпигастральной области купировался на 3,9±2,2 сутки, болезненность при пальпации на 7,3±2,0 сутки, отрыжка, чаще кислым сохранялась до 9,5±1,8 суток.

Повторные эндоскопические исследования позволили выявить полное заживление эрозий у больных первой группы, применявших иммунал, на 10±2,8 сутки. Эти сроки были достоверно меньше, чем средние сроки заживления эрозий во второй группе, у которых эрозии исчезали лишь к 14±2,4 суткам. Полученные результаты пропорционально коррелировали со степенью инфекционного процесса в желудке. Так в исследуемой группе, применявших иммунал, уровень достижения эрадикацииH. pylori после проведенного лечения был достоверно выше, чем во второй и составлял 95% (40 пациентов). В тоже время в сравниваемой группе уровень эрадикацииH. Pylori после проведенного лечения не превышал 65% (26 пациентов).

Динамическое изучение количественных уровней иммуноглобулинов на фоне разных видов лечения показало стимулирующее действие иммунала. Если в группе, где иммунал в комплексном лечении не применялся уровни иммуноглобулинов IgM, IgA и IgG соответственно составляли 1,20±0,05 мг/мл, 1,10±0,04 мг/мл, 10,75±0,03 мг/мл соответственно. После лечения уровни иммуноглобулинов претерпели незначительные изменения и соответственно составляли 1,23±0,09 мг/мл, 1,56±0,34 мг/мл 12,75±0,93 мг/мл. Достоверной разницей в количествнном исчислении до и после лечения выявить не удалось.

И, напротив, в группе где иммунал назначался больным в комплексном лечении уровень иммуноглобулинов IgM, IgA и IgG до лечения соответственно составляли 1,21±0,06 мг/мл, 1,13±0,05 мг/мл, 10,27±0,04 мг/мл. Однако после лечения уровни иммуноглобулинов всех трех классов отличались достоверной разницей в количественном исчислении по сравнению с этими же показателями до лечения и соответственно составляли 1,31±0,02 мг/мл, 3,25±0,04 мг/мл, 16,50±0,03 мг/мл.

Таким образом, применение иммунала в комплексном лечении больных эрозивным гастритом, с неоднократными эрозиями желудка в анамнезе, приводило к ряду положительных моментов. У больных, применявших иммунал в достоверно более ранние сроки исчезали болевой синдром на 3 сутки, болезненность при пальпации на 6-7 сутки, отрыжка кислым на 6-7 сутки. На трое-четверо суток раньше по сравнению с больными не применявших иммунал происходило заживление эрозий, достоверно выше (95% — 40 больных при применении иммунала) составлял и процент эрадикацииH. Pylori. Иммунологические исследования показали достоверное повышение иммуноглобулинов IgM, IgA и IgG на фоне применения иммунала. С учетом выше изложенного следует, что иммуномодулирующий препарат иммунал необходимо шире использовать у больных с эрозивными поражениями желудка.

Литература:

  1. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит//Амстердам.-1993.-362 с.(7 дем).
  2. Аруин Л.И., Исаков В.А. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка H. Pylori://Архив патологии.-1995.-№ 3.-с. 75-76.
  3. Шубин В.М. Ионизирующие излучение и иммунитет.-М.: Атомиздат.-1997.- 149 с.
  4. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-патогенетическая характеристика, классификация, лечение// Клинич. Медицина.-2001.- № 6.- с.30-35.

 

Созылмалы гастриттің эрозивті түрімен емінде иммуналды қолдану мүмкіншілігі

Ж.Т. Енсеева

Созылмалы эрозивті гастритпен 27 және 59 аралығында 40 науқас зерттелді. Эрозивті гастриттің кешенді емінде иммунал 80 мг 3 рет қолданғанда аурудың клиникалық ағымы жақсарды, ол иммунал қабылдамаған науқастарға қарағанда эрозияның 3-4 күнге ерте жазылғандығын және H. Pylori –дің эрадикациясының пайызы жоғары болғандығын көрсетті.

 

Immunal use in the treatment of chronicforms of gastritis

Zh.Т. Enseeva

40 patients with chronic erosive gastritis in age from 27 to 59 years were investigated. Application Immunal 80 mg 3 times daily in treatment of patients with erosive gastritis has improved the clinical course of disease in the form of healing erosions of 3-4 days earlier. There was a large percentage of the eradication of H. Pylori compared with patients not using immunal.

Изучение возможности применения иммунала в лечении хронических эрозивных форм гастрита

Ж.Т.Енсеева

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, кафедра внутренних болезней № 1, г.Алматы

Поисковые слова:

kaznmu.kz

Асқазан-ішек жолдарының аурулары туралы

Асқазан-ішек жолы (АІЖ) — бұл органдар жүйесі, арналған өңдеу және шығару тағам қоректік заттардың сіңу және олардың қан және лимфу және бөлу ағзаның непереваренных қалдықтары. Бөлігі болып табылады адамның асқорыту жүйесін өткенде пайдаланылады.Қазіргі уақытта жеткілікті көптеген аурулардың асқазан-ІШЕК жолдарының, бірақ ең көп таралған болып табылады асқазан және ойық жара ауруы он екі елі ішектің, қыжыл және гастрит.Көптеген асқазан-ІШЕК аурулары әкелуі мүмкін қайтымсыз әсерлер, егер уақытында маманға жүгінуге кеңес береміз.Себептері, тудыратын асқазан-ІШЕК аурулары болып табылады: созылмалы стресс, тағамдық уытты инфекциялар, глистные және вирустық аурулар, сондай-ақ болмауы тамақтану режимін жиі пайдалану жартылай фабрикаттар тез дайындалатын бұзушылықтар санитариялық-гигиеналық нормаларды әзірлеу және қолдану пищим.Қазіргі заманғы өмір ырғағы, тұрақты стресс, дұрыс тамақтанбау, қолайсыз экологиялық жағдай — осының барлығы айтарлықтай қиындатып отыр онсыз да шыңдай біздің ас қорыту органдары. Жыл сайын саны өсуде емделушілердің созылмалы гастроэнтерологическими аурулары. Жиі салдары көшу аурудың созылмалы нысаны болып табылады өзін-өзі емдеу, ол тек шиеленістіре түседі аурудың әкеле отырып, тек уақытша науқастың жай-күйін жақсарту.Негізгі симптомдары АІЖ аурулары кезінде:Ауырсыну, жүрек айну, құсу, кекіру, қыжылдау, тәбеттің бұзылуы, жағымсыз сезім ауызда задержка орындықтың.

Гастрит

Гастрит — қабыну ауруы асқазанның шырышты қабығының.Оның жедел және созылмалы гастрит.Жіті гастритом деп атайды асқазан кілегей қабатының жіті қабынуы туындаған бір жолғы әсерінен күшті тітіркендіргіштер. Жедел гастрит жиі салдарынан дамиды асқазанға түсу химиялық тітіркендіргіш заттарды қабылдау, кейбір дәрі-дәрмек, тұтыну, сапасыз және залалданған болезнетворными микроорганизмдермен тамақ. Сонымен қатар, өткір гастрит пайда болуы мүмкін және фонында басқа да жалпы аурулардың, жиі жіті инфекцияларда немесе алмасуының бұзылуы.Созылмалы гастрит — ұзақ ағымдағы рецидивирующее қабынуы асқазанның шырышты қабығының зақымдануы, жіті өтетін, оның құрылымдық қайта құрумен және функцияларының асқазан. Созылмалы гастрит жиі симптомсыз дамиды.Себептері:Тұтыну трудноперевариваемой тамақ; зақымдануы асқазан Helicobacter pylori және, аз дәрежеде, басқа да бактериялар немесе саңырауқұлақтар; тамақтану тәртібінің бұзылуы; зиянды дағдылар: алкоголизм және темекі шегу; ұзақ дәрі-дәрмек қабылдау, тітіркендіретін асқазанның шырышты; әсер шырышты радиация және химиялық заттар; созылмалы стресс.Негізгі симптомдары:Жергілікті бұзылулар сипатталады: ауырлық дәрежесімен және сезімімен қысымды, толық » подложечной облысы, пайда немесе артып келе жатқан тамақтану кезінде немесе көп ұзамай ішкеннен кейін отрыжкой, срыгиванием, жүрек айну, жағымсыз привкусом ауызда, жжением в эпигастрии, жиі изжогой.Жалпы бұзылыстар байқалуы мүмкін мынадай синдромами: әлсіздік, тітіркендіргіштікпен, қабілеті жағынан жүрек-қан тамырлары жүйесі, аритмия, артериялық тұрақсыздықпен, бледностью, потливостью, сонливостью туындайтын көп ұзамай ішкеннен кейін.Тамақтану режимі:

Ойық жара ауруыАсқазанның ойық жарасы — ақау шырышты асқазан немесе ұлтабар түзілетін әсерінен қышқылы, өт. Секреция қышқылы асқазанда бұл ретте, әдетте, ұлғаяды. Ойық жара ауруы жүру арқылы қайталанып жүрумен сипатталады, яғни кезекпен ауысып кезеңдегі асқынулар (көбінесе көктемде немесе күзде) және ремиссия кезеңдерінің. Айырмашылығы эрозия (беттік ақау шырышты), жарасы заживает білімі бар тыртықтың.Кезінде қиыншылықтар туындауы мүмкін прободной жарасы. Ойық жарасының тесілуі — бұл пайда болуы толассыз ақаудың қабырғасына асқазан немесе он екі елі ішектің және ағуына мазмұнды іш қуысына.Пайда болу себептері жарасы:Зиянды әдеттер; тамақтану тәртібінің бұзылуы; леченный гастрит; вирустар; бактериялар.Негізгі симптомдары:Боль Приступообразная байланысты тамақ ішер; жүрек айну, қыжылдау, іштің қатуы; құсу қышқылдық мазмұнды болуы; қара орындықтың.Алдын алу, асқазан жарасы:Негізгі алдын-алу шараларымен болып саналады тәртібін сақтау, гигиеналық нормалар, еңбекті, бас тарту алкоголь және темекі. Өте маңызды көңіл бөлу, тамақтану тәртібі және тағам сапасы. Науқастарға жарасын, асқазан ұсынылмайды тағам, подогретая немесе дайындалған микротолқынды пештерде. Күзгі-көктемгі кезеңде науқастар қажеттілігіне қарай өтуі тиіс курстары профилактикалық емдеу.Емі:Науқастың жағдайы мүмкін жақсарады қабылдағаннан кейін антацидных дәрілік препараттарды, бірақ олардың көпшілігі ойық көмегімен емделеді антисекреторных дәрілік заттар. Басу секреция асқазанда тұз қышқылы дәрілік препараттардың көмегімен төмендеуіне әкеледі асқазан сөлінің қышқылдығын. Доза антисекреторных құралдарын подбиралась әрқашан жеке, өйткені дұрыс емес препараттың бір жағдайда тиімсіз терапия және ұзақ өмір сүрудің жарасы (белгілі болғандай, ұзақ жаралы ақау қалды ашық, көп ықтималдығы асқынулардың, рубцевании пайда болып, аса күшті деформация айтарлықтай жоғарылайды), басқа жағдайда (дозаланғанда) — терең және ұзақ басу асқазанның секреторлық қызметін және соның салдары ретінде, күшейту ашыту процесінің бұзылуына әкелетін қалыпты переваривания және өзгерту микрофлораны (дисбактериозу).Диета кезінде жаралар:алып тастау заттар болып табылатын күшті қоздырғыштармен секреция, сондай-ақ механикалық, термиялық және химиялық тітіркендіргіштер.Тағамды дайындауда тек сұйық және кашицеобразном түріндегі; жұғымдылығы төмендетеді есебінен басым көмірсулар. Саны қабылданатын бір рет тамақ шектейді, қабылдау жиілігі — кем дегенде 6 рет.

КолитКолит — қабыну ауру шырышты ішектің. Ер адамдар жиірек ауырады 40-60 жыл және әйелдер 20-60 жыл.

Оның жедел және созылмалы колит.Жедел — айқын айқын симптоматика, ағады, бір мезгілде қабынуы жіңішке ішек (энтерит) мен асқазан (гастрит).Созылмалы — угасание симптомдары өткір колит, мерзімді асқынулары бар немесе оларсыз.Клиникалық көрінісі:Өткір колит көрінеді тұрақты позывами арналған дефекацию, урчанием, вздутием іш, поносом, кейде қан және слизью, пікір қатал ауырады іштің. Бүгін өткір колит нысандарына зақымданғанда ішектің спецификалық инфекция кезінде дизентерия немесе болып табылуы молниеносной нысаны ойық колит, жеке-жеке қаралады.Үшін созылмалы колитке тән болып табылады симптомдары толып кетуі және ауыр, құрсақ қуысында сезімін басу. Ауырсыну көбінесе ұстама тәрізді (колики) қоса жүреді позывами — дефекации, соның салдарынан туындайды жеңілдету. Кейде ауырсыну мазалайды бойы 2-3 сағаттан кейін босату.Сұйық нәжіс тән зақымдану оң жақ бөлімінің тоқ ішек. Кезінде левостороннем колит басталады ішектің спазмы және бақылайды ішім арттырады, ол өнімге шырыш ішкі қабырғасы ішек. Бұл әкеледі оның бөлу қанмен бөлшектермен қала деп жалған поносом.Жиі нәжіс (4-5 рет) тән колит. Кейбір науқастарда ол ерекшеленеді ерекше белгілері бар. Мысалы, позыв — дефекации туындауы мүмкін тікелей ішкеннен кейін — «симптомы перекуса». Жиі позывы — босату кезінде наклонах денесінің, подпрыгиваниях, суықта, кейін стресс және басқалар.Ұзақ ағымды созылмалы колит әкеледі похудению, әлсіздік және құлауына күш. Дамуда көріністері гиповитаминозов бұзуы салдарынан абсорбция витаминдер (құрғақ шырышты және тері сызаттары бұрыштарында ерін, бұзылулар көру және басқалар).Емдік тамақтану:Начало емдеу көздейді толық алып тастау рацион ақуыз тамақ және ауыстыру оның кашами, сүтпен және піскен картоп. Күн сайын ішу керек бойынша полстакана жүзім немесе гарнирлі. Дұрыс тамақтану режимін тікелей байланысты қалпына келтіру ішек.Қажет тамақ ішуге бес-алты рет тәулікте, бірақ аз мөлшермен. Мұқият қарап отыру керек, үшін қолданылатын азық-түлік емес құрғақ және қатты, әйтпесе қаупі бар қабырғаларының зақымдануы ішек.

ҚыжылҚыжыл — жайсыздықты немесе көкіректе күйдіру төс артында, распространяющегося жоғары жылғы эпигастральной (подложечной) кейде отдающего » мойын.Себептері қыжылдың:Танымал басылымдар үшін пациенттердің деп қыжыл — бұл нәтиже әсер қышқылы асқазан сөлінің шырышты өңеш, попадающей бірі-асқазан. Басқа көздерде байқалады, сонымен қатар тұз қышқылының повреждающую роль атқарады, сондай-ақ, пепсин, өт қышқылдары, ферменттер ұйқы безі. Изжога жиі өседі кейін, шоколад, кофе, мықты шай, жалбыз, майлы тағамдарды, цитрус, ыстық немесе спирттік ішімдіктерді. Факторлар провоцирующими изжогу, артық тамақ жеу, тамақ ішуге кем дегенде 2-3 сағат бұрын тамақтанған жөн. Изжогой жиі зардап шегеді адамның артық салмағы бар. Темекі шегу темекі бұйымдарын секрециясын ынталандырады қышқылы асқазанда. Қыжыл жүреді, жиі дененің көлденең жағдайы кезінде науқастың, сондай-ақ наклонах және изгибаниях дене. Изжогу мүмкін итермелейді, тығыз, тартатын іш киім. Болуы жарықтар пищеводного тесіктер диафрагма, сондай-ақ бірнеше ықтималдығы арттырады қыжылдың.Емі:Зардап шегетін науқастар изжогой тиіс тырысу түзетулер енгізуге өз өмір салты. Бас тарту жоғарыда аталған өнімдер, тамақ ішу аз аз мөлшерде, бірақ жиі тәбеттің ұйықтар алдында, азаю дене салмағы, темекі шегуден бас тарту және ішімдік топтайтын киім-кешек, ұйқы кереуеттің үстінде көтерілген бас жақпен мүмкін оң жай-күйіне әсер етуі және аурудың санын азайтуға эпизодтар қыжылдың. Изжогу купируют кислотонейтрализующими препараттармен, атап айтқанда, антацидами және альгинатами.Энтерит

Түрлері энтеритов:Адамда бойынша басым оқшаулау қабыну процесінің ажыратады дуоденит (қабынуы, он екі елі ішектің), еюнит (тощей ішек) және илеит (мықын ішек). Жиі байқалады қабынуы бүкіл жіңішке ішектің ұштастыра отырып гастритом (гастроэнтерит) және (немесе) колитом.Өткір энтериттерӨткір энтериттер кезінде байқалады жұқпалы аурулар (іш сүзегі, тырысқақ және т. б.), тағамдық улану, тағамдық аллергия және т. б. ілеседі воспалительным набуханием және гиперемией шырышты жіңішке ішектің артуымен, оның секреция; ауыр жағдайларда туындайды қан құйылу және жаралануы.Симптомдары өткір бар:Білінеді кенеттен ауырады (көбінесе ортасында іш), көбінесе — құсу, поносом, температураның; ауыр жағдайларда-көрсетілген белгілері жалпы интоксикация, жүрек-қан тамырлары бұзылуы, ағзаның сусыздану, мүмкін құрысулар.Емдеу өткір бар:Жеңіл түрі-өткір бар аяқталады жазылып шықты бірнеше күн бойы немесе апта. Емдеу стационарда немесе амбулаториялық; ол тәуелді обусловившей энтерит себептері мен ағымының ауырлығы. Қолданады сульфаниламидтер, антибиотиктер, спазмолитикалық, тұтқыр және басқа да құралдар, сұйықты көп ішу зор несладкого шай. Жағдайы жақсарған — біртіндеп кеңейту диета.Созылмалы энтериттер:Созылмалы энтериттер салдары болуы мүмкін тиімсіз тамақтану (жүйелі режимінің бұзылуы, тамақтану, қиянат өткір азық-түлік, күшті спиртті ішімдіктерді және т. б.), созылмалы уыттанудың кейбір өнеркәсіптік улармен (мысалы, қорғасын қоспаларымен), ұзақ уақыт бақылаусыз қолдану, дәрі-дәрмектер (мысалы, тұзды слабительных, антибиотиктер кең спектрлі), кейбір туа біткен аурулардың сипатталатын синтезінің бұзылуына белгілі бір ферменттер ішекте, және т. б. Бірте-бірте пайда болады және шырышты қабығының атрофиясы, сглаживаются оның ворсинки азаяды өнімдері ішек ферменттер бұзылады, сіңуі. Ауру мазалайды урчание ішекте, нерезкие ауырсыну околопупочной облысы, жүректің айнуы, әлсіздік, айнуға, іш өтуге шағымданды (негізінен энтероколите). Бұзу салдарынан сору ішекте пайда болуы мүмкін түрлі бұзылулар. Айырып бар көмектеседі зерттеу дәретке отырудың, полостного және пристеночного ас қорыту және т. б.Емдеу созылмалы бар:Диета, поливитаминдер; поносах — бырыстырғыш дәрілер, ас қорыту ферменттерінің препараттары; ауырған кезде — спазмолитикалық құралдары; физиотерапиялық процедуралар және т. б. Кезінде асқынған — стационарда емделу. Асқынудан тыс көрсетілген, санаторий-курорттық емдеу.

 

ҚорытындыБарлық айтқандарына қорытынды жасауға болады, бұл барлық АІЖ аурулары ұқсас. Олар ие ұқсас симптомдары, себептері және емдеу.Сонымен, polish.Негізгі себептері:Дұрыс тамақтанбау, стресс, ұзақ дәрілік препараттарды қабылдау, зиянды әдеттер (алкоголь және темекі шегу), дұрыс емдеу, уақтылы диагностикасы.Негізгі симптомдары:Ауырсыну, құсу, жүрек айну, ауырлығы асқазанда қыжыл, бозару, шаршау.

shygharma.info


Смотрите также