Гастрит бактерия helicobacter pylori лечение


helicobacter pylori - WikiVisually

Научная классификацияМеждународное научное название
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori.Микрофотография с использованием СЭМ

промежуточные ранги

Вид: Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989

Helicobacter pylori (лат. спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка[1], традиционная транскрипция — Х(Г)еликоба́ктер пило́ри[1][2]) — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, рака желудка и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка этиологически связаны с инфекцией Helicobacter pylori. Однако у большинства (до 90 %[3]) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний[4].

Спиральная форма бактерии, от которой произошло родовое название Helicobacter, как полагают, определяет способность этого микроорганизма проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и облегчает движение бактерии в слизистом геле, покрывающем слизистую желудка[5].

В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто[6].

В 1886 году профессор Валерий Яворский (польск.) из Ягеллонского университета в Кракове, исследуя осадок из промывных вод желудка человека, обнаружил помимо бактерий, напоминавших по форме хворостины, также некоторое количество бактерий характерной спиралеобразной формы. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Его работа на эту тему была включена в польское «Руководство по заболеваниям желудка» и опубликована в 1899 году. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана на польском языке[7].

В 1893 году итальянский исследователь Джулио Бидзодзеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак[8].

В 1974 году профессор И. А. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии во внутриклеточных канальцах клеток желудка, а также у больных язвой, которым не делали ваготомию. Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и обнаруженные бактерии были забыты ещё на десять лет[9][10].

Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом, начиная с 1981 года. Уоррену и Маршаллу удалось выделить и изолировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах[11]. В оригинальной публикации[12] Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее[13].

Гистологический препарат слизистой желудка, демонстрирующий геликобактерный гастрит и колонизацию слизистой геликобактером. Окраска серебром по Warthin-Starry.

Медицинское и научное сообщество медленно и неохотно признавало патогенетическую роль этой бактерии в развитии язв желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, вследствие распространённого в то время убеждения, что никакой микроорганизм не в состоянии выжить сколько-нибудь длительное время в кислом содержимом желудка. Признание научным сообществом этиологической роли этого микроба в развитии заболеваний желудка начало постепенно приходить лишь после того, как были проведены дополнительные исследования. Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии H. pylori, после чего у него развился гастрит[14]. Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка, тем самым были выполнены три из четырёх постулатов Коха. Четвёртый постулат был выполнен, когда на второй эндоскопии, спустя 10 дней после преднамеренного заражения, были обнаружены признаки гастрита и присутствие H. pylori. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой геликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солями висмута и метронидазолом[14]. Маршалл и Уоррен затем пошли дальше и сумели показать, что антибиотики эффективны в лечении многих, если не большинства, случаев гастрита и язв желудка и двенадцатиперстной кишки[14].

В 1994 году Национальный институт здравоохранения США опубликовал экспертное мнение, в котором утверждалось, что большинство рецидивирующих язв желудка и гастритов с повышенной кислотностью вызываются инфицированием микробом H. pylori, и рекомендовал включать антибиотики в терапевтические режимы при лечении язвенной болезни желудка, а также гастритов с повышенной кислотностью[15]. Постепенно накапливались данные также о том, что язвы двенадцатиперстной кишки и дуодениты также ассоциированы с инфицированием H. pylori[16][17].

В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине[18].

До того как стала понятна роль инфекции H. pylori в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, язвы и гастриты обычно лечили лекарствами, которые нейтрализуют кислоту (антациды) или снижают её продукцию в желудке (ингибиторы протонного насоса, блокаторы h3-гистаминовых рецепторов, М-холинолитики и др.). Хотя такое лечение в ряде случаев бывало эффективным, язвы и гастриты весьма часто рецидивировали после прекращения лечения. Весьма часто используемым препаратом для лечения гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки был субсалицилат висмута (пепто-бисмол). Он часто был эффективен, но вышел из употребления, поскольку его механизм действия оставался непонятным. Теперь стало ясно, что эффект пепто-бисмола был обусловлен тем, что соли висмута действуют на H. pylori как антибиотик. Сегодня большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых форм гастритов с доказанной лабораторными тестами геликобактерной этиологией, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками в совокупности с ингибиторами протонной помпы, эффективными против H. pylori[19][20]. По последним уточненным данным на долю язвенной болезни, связанной с инфекцией H. pylori, приходится 38 % язв желудка и 56 % язв двенадцатиперстной кишки во всем мире[21].

Хотя H. pylori остаётся наиболее медицински значимой бактерией, способной обитать в желудке человека, у других млекопитающих и некоторых птиц были найдены другие представители рода Helicobacter. Некоторые из них могут заражать и человека. Виды рода Helicobacter были также обнаружены в печени некоторых млекопитающих, причём они способны вызывать поражения и заболевания печени[22].

Бактерия была вначале названа Campylobacter pyloridis в 1985 году, затем название было исправлено в соответствии с правилами латинской грамматики на Campylobacter pylori в 1987 году[23], и только в 1989 году, после того, как анализ последовательностей ДНК этой бактерии показал, что в действительности она не принадлежит к роду Campylobacter (англ.), её и близкие ей виды выделили в отдельный род, Helicobacter Goodwin et al. 1989[24]. Слово pylōri в названии является формой родительного падежа от «pylōrus» (привратник желудка, циркулярный жом, перекрывающий проход из желудка в двенадцатиперстную кишку), которое, в свою очередь, происходит от др.-греч. πυλωρός, означающего буквально «привратник».

Многие виды рода Helicobacter являются патогенными для человека и животных и обитают в ротовой полости, желудке, различных отделах кишечника человека и животных (патогенными для человека и животных кроме H. pylori являются также виды H. nemestrinae, H. acinonychis, H. felis, H. bizzozeronii и H. salomonis))[25]. Наибольший уровень сходства по результатам ДНК-ДНК гибридизации отмечен между видами H. pylori и H. mustelae[25].

Виды рода Helicobacter являются единственными известными на сегодняшний день микроорганизмами, способными длительно выживать в чрезвычайно кислом содержимом желудка и даже колонизировать его слизистую[26].

Разработано много методов определения как внутривидовой дифференциации штаммов H. pylori, так и для дифференцировки от других видов рода Helicobacter, такие как биотипические, и серологические методы, методы определения уреазной активности и токсинообразования, так и молекулярные — белковый электрофорез клеточного лизата, метод определения полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ), полимеразная цепная реакция (ПЦР), секвенирование 16S рибосомальной РНК[25]. Показан высокий уровень внутривидового полиморфизма штаммов H. pylori по сравнению с крайне близким видом H. mustelae, проявляющим высокий уровень консерватизма. Полиморфизм заключается в однонуклеотидных заменах, а также крупных внутригеномных перестройках, и высоких частотах трансформации[25].

Типовые штаммы H. pylori: ATCC 43504, DSM 4867, JCM 7653, LMG 7539, NCTC 11637[25].

Размеры и схематическое строение H. pylori

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4–6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержится в атмосфере.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями[27]. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки, способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина[28]. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка.

В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии[29]. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro. Кокковидные формы H. pylori могут обнаруживаться после попыток уничтожения, и имеются данные о том, что они более устойчивы к антибиотикам и синтезируют больше веществ, способствующих вирулентности и канцерогенезу, чем спиралевидные [30].

Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β(1, 4)-N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия)[31].

Электронно-микроскопическая фотография H. pylori

Известно несколько штаммов Helicobacter pylori, и геном трёх из них полностью секвенирован[32][33][34][35].

Геном штамма «26695» представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1667867 пар оснований, и содержит 1630 генов, из которых 1576 кодируют белки, доля Г+Ц пар составляет 38%. Геном штамма «J99» представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1643831 пар оснований, и содержит 1535 генов, из которых 1489 кодируют белки, доля Г+Ц пар составляет 39%. Два изученных штамма демонстрируют значительные генетические различия, до 6% нуклеотидов у них различны.

Изучение генома H. pylori ведётся в основном с целью улучшить наше понимание патогенеза гастритов и язвенной болезни желудка, причин способности этого микроорганизма вызывать заболевание. На данный момент в базе данных генома Helicobacter pylori 62 гена отнесены к категории «генов патогенных» (то есть их наличие у бактерии коррелирует с её патогенностью). Оба изученных штамма имеют общий «остров патогенности» (общую последовательность генов, имеющих отношение к вирулентности и патогенности H. pylori) длиной около 40 Кб, так называемый Cag. Этот участок содержит более 40 генов. Он обычно отсутствует у штаммов, которые выделены от людей, являющихся бессимптомными носителями H. pylori.

Ген cagA кодирует один из важнейших белков вирулентности H. pylori. Штаммы, имеющие ген cagA ассоциированны со способностью вызывать тяжёлые формы язвы желудка. Ген cagA кодирует белок длиной 1186 аминокислотных остатка. Белок cagA транспортируется внутрь клеток, где он нарушает нормальное функционирование цитоскелета. Остров патогенности Cag состоит из примерно 30 генов, кодирующих сложную систему секреции типа IV[36]. После адгезии H.pylori к клеткам эпителия желудка, cagA впрыскивается в клетку посредством системы секреции типа IV. Белок cagA фосфолирируется тирозиновыми протеинкиназами клетки и взаимодействует с фосфатазой Src, изменяя морфологию клеток[37]. Вирулентные штаммы H. pylori способны активировать рецептор эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR), мембранный белок с тирозинкиназным доменом. Активация EGFR H. pylori ассоциирована с изменённой сигнальной трансдукцией и изменением профиля экспрессии генов клетки хозяина, что может влиять на течение патологического процесса[38].

Показана синергетичность действия генов babA2, cagA, и s1 vacA при патологическом процессе, вовлечённом в метаплазии кишечника[39]. Продукты генов cagA и babA2 идентифицируются иммуногистохимически, гистологически и при помощи in situ гибридизации при метаплазии кишечника и злокачественных новообразованиях желудка, ассоциированных с геликобактерной инфекцией и могут служить возможными диагностическими маркерами[40].

Также идентифицированы некоторые гены, ассоциированные со способностью к колонизации эпителия желудка, такие как flg, flh, tlp (отвечают за наличие жгутиков и хемотаксис), ureA, nixA, amiE (гены, отвечающие за синтез уреазы и продукцию аммиака), fur, pfr, fecA, frpB (гены, отвечающие за метаболизм железа), sod, hptG (ответ на стресс), и algA, rfaJ, lpxB (гены, отвечающие за биосинтез липополисахарида и экзополисахарида)[41]. Показана роль в реакциях Helicobacter pylori на внешние раздражители продукта гена tlpD, предположительно кодирующего сенсорный белок[42].

Факторы вирулентности H. pylori

Способность H. pylori колонизировать слизистую желудка и вызывать гастрит либо язву желудка зависит не только от состояния иммунитета организма хозяина, но и от индивидуальных особенностей конкретного штамма бактерии[43].

Одним из важных факторов вирулентности геликобактера является наличие у него жгутиков, благодаря которым обеспечивается быстрое движение микроорганизма в слое густой слизи, защищающей слизистую желудка от воздействия кислоты, её хемотаксис в места скопления других бактерий этого вида и быстрая колонизация слизистой.

Липополисахариды и белки наружной оболочки бактерии обладают свойством адгезии к наружной оболочке мембран клеток слизистой желудка. Кроме того, липополисахариды наружной оболочки H. pylori вызывают иммунный ответ организма хозяина и развитие воспаления слизистой.

Секретируемые бактерией во внешнюю среду литические ферменты — муциназа, протеаза, липаза — вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи (состоящей в основном из муцина) и повреждение слизистой желудка.

Молекулярная модель уреазы H. pylori

Очень важную роль в вирулентности бактерии и в её способности выживать в кислом содержимом желудка играет секреция бактерией уреазы — фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для неё pH (около 6–7). Одновременно с этим аммиак вызывает химическое раздражение и воспаление, а впоследствии и гибель, клеток слизистой желудка.

Продукция геликобактером различных экзотоксинов, в частности, вакуолизирующего экзотоксина (продукта гена vacA), также вызывает вакуолизацию, повреждение и гибель клеток слизистой желудка.

Специальная «инжекционная система», имеющаяся у H. pylori, предназначена для непосредственного впрыскивания в клетки слизистой оболочки желудка различных эффекторных белков (в частности, продуктов гена cagA), вызывающих воспаление, повышение продукции интерлейкина-8[44], угнетение апоптоза и избыточный рост определённых типов клеток. Полагают, что именно этим обусловлена наблюдающаяся при инфицировании геликобактером гиперплазия париетальных (кислотообразующих) клеток желудка, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, и в конечном итоге повышение вероятности рака желудка[45].

Штаммы H. pylori, выделенные от больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, проявляют большую биохимическую агрессивность, чем штаммы, выделенные от больных с гастритом, а штаммы, выделенные от больных с гастритом, обычно более агрессивны и вирулентны, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей[43]. В частности, штаммы, выделенные от больных с язвенной болезнью, чаще бывают cagA-положительными (то есть продуцирующими cagA эффекторные белки). Штаммы, выделенные от больных с гастритом, чаще продуцируют экзотоксин vacA, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей[46][47].

Схематическое изображение патогенеза язвы желудка

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка[48]. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»[49]). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка[50].

Диагностика геликобактерной инфекции обычно производится путём опроса больного на наличие диспептических жалоб и симптомов и затем выполнения тестов, подтверждающих или опровергающих наличие инфекции.

Неинвазивные (не требующие эндоскопии) тесты на наличие геликобактерной инфекции включают определение титра антител в крови к антигенам H. pylori, определение наличия антигенов H. pylori в кале, а также уреазный дыхательный тест, состоящий в том, что пациент выпивает раствор меченной углеродом 14C- или 13C мочевины, которую бактерия расщепляет с образованием, соответственно, 14C- или 13C-диоксида углерода, которую затем обнаруживают в выдыхаемом воздухе при помощи масс-спектрометрии или диодной лазерной спектроскопии.

Существуют также уреазные дыхательные тесты, основанные на определении концентрации аммиака в выдыхаемом воздухе[51]. Данные методы предполагают приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора. К достоинствам метода можно отнести невысокую стоимость обследования, скорость получения результатов, высокую чувствительность (96 %), значительно меньшую стоимость оборудования по сравнению с масс-спектрографами. Однако этот метод диагностики не прошёл достаточные клинические испытания. Обладает высоким процентом ложноположительных результатов и не применяется за пределами постсоветского пространства[источник не указан 2064 дня].

Однако самым надёжным и «референсным» методом диагностики геликобактерной инфекции остаётся биопсия, производимая во время эндоскопического обследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Взятую при биопсии ткань слизистой подвергают быстрому тестированию на наличие уреазы и антигенов H. pylori, гистологическому исследованию, а также культуральному исследованию с выделением возбудителя на искусственных питательных средах.

Ни один из методов диагностики инфекции не является полностью достоверным и защищённым от диагностических ошибок и неудач. В частности, результативность биопсии в диагностике геликобактерной инфекции зависит от места взятия биоптата, поэтому при эндоскопическом исследовании обязательно взятие биоптатов из разных мест слизистой желудка. Тесты на наличие антител к антигенам H. pylori имеют чувствительность всего лишь от 76 % до 84 %. Некоторые лекарства могут повлиять на активность уреазы, продуцируемой геликобактером, в результате чего при исследовании уреазной активности при помощи меченой мочевины могут получиться ложноотрицательные результаты.[источник не указан 2229 дней]

Заражение H. pylori может сопровождаться симптомами или протекать бессимптомно (без каких-либо жалоб со стороны инфицированного). Предполагается, что до 70 % случаев инфекции протекают бессимптомно и что около 2/3 населения Земли инфицированы геликобактером, что делает эту инфекцию самой распространённой в мире. Истинная частота встречаемости бессимптомного носительства геликобактера варьирует от страны к стране. В развитых странах Запада (Западная Европа, США, Австралия) эта частота составляет примерно 25 %; она значительно выше в странах так называемого «третьего мира», а также в посткоммунистических странах Восточной Европы и в особенности в странах бывшего Советского Союза. В странах третьего мира и в посткоммунистических странах, вследствие сравнительно низких санитарных стандартов и условий не редкостью является обнаружение геликобактерной инфекции у детей и подростков. В Соединённых Штатах и Западной Европе геликобактер чаще всего выявляется в старших возрастных категориях (около 50 % у лиц старше 60 лет, по сравнению с 20 % у лиц моложе 40 лет) и в наиболее бедных социально-экономических слоях.

Разница в частоте встречаемости геликобактерной инфекции в развитых странах Запада и в странах «третьего мира» приписывается более строгому соблюдению гигиенических стандартов и широкому использованию антибиотиков. Однако со временем стала проявляться проблема антибиотикоустойчивости H. pylori[52]. В настоящее время многие штаммы в Европе, США и даже в развивающихся странах уже устойчивы к метронидазолу.

Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.[источник не указан 2151 день] Иногда возможно заражение через инфицированные эндоскопы при проведении диагностической гастроскопии.

H. pylori в слизистой желудка. Окраска гематоксилин-эозином.

Считается, что в отсутствие лечения H. pylori, однажды колонизовав слизистую желудка, может существовать в течение всей жизни человека несмотря на иммунный ответ хозяина[53][54]. Однако у пожилых людей, а также у больных с давно существующим гастритом, геликобактерная инфекция, вероятно, может самостоятельно исчезать, поскольку с возрастом или с давностью заболевания гастритом слизистая желудка становится всё более атрофичной, истончённой и менее благоприятной для обитания этого микроба. Вместе с тем, атрофический гастрит у пожилых или гастрит, перешедший в стадию атрофического гастрита после многих лет болезни, поддаётся лечению гораздо труднее, чем геликобактерные гастриты.

Процент острых геликобактерных инфекций, которые переходят в хроническую персистирующую форму, точно неизвестен, однако в нескольких исследованиях, в которых изучалось естественное течение болезни без лечения в человеческих популяциях, сообщалось о возможности спонтанного самоизлечения (спонтанной элиминации микроба-возбудителя)[55][56].

Лечение Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний[править | править код]

У пациентов с язвой желудка, язвой двенадцатиперстной кишки, атрофическим гастритом, MALT-омой, состоянием после резекции желудка, близким родством с больными, страдающими раком желудка с доказанной геликобактерной этиологией обязательным является эрадикация Helicobacter pylori, то есть лечебный режим, направленный на полное уничтожение этого микроба в желудке[57]. В то же время, уничтожение доказанной инфекции H. pylori в отсутствие перечисленных выше заболеваний (состояний) не всегда целесообразна, так как возможный вред от приёма антибиотиков может перевесить возможную пользу от лечения. Некоторые источники к числу обязательных для эрадикации H. pylori заболеваний (при наличии инфекции H. pylori) относят только язвенную болезнь[3].

Австралийский гастроэнтеролог Томас Бороди в 1987 году ввёл первый известный режим «трёхкомпонентной терапии» (англ. triple therapy)[58].

Возрастающая резистентность H. pylori к «стандартным» антибиотикам, необходимость уменьшить побочные эффекты от приёма антибиотиков, а также понизить стоимость лечения стимулировали создание новых схем эрадикации. За последние десятилетия были разработаны различные варианты эрадикационной терапии, направленные на использование других антимикробных средств, а также более современных ингибиторов протонного насоса[59][60].

Отмечены случаи непродуктивности антибиотикотерапии геликобактерной инфекции, связанные как с антибиотикорезистентностью, так и с наличием зон в желудочно-кишечном тракте, в которых бактерии защищены от действия антибиотиков[61]. Отмечено появление полирезистентных к антибиотикам изолятов H. pylori[62], в том числе и кларитромицин-резистентных штаммов[63]. Также отмечены случаи появления хинолон-резистентных штаммов H. pylori[64].

Также ведутся исследования по поиску и синтезу более эффективных и менее токсичных препаратов, направленных на эрадикацию H. pylori, показана эффективность in vitro препарата TG44[65], препарат NE-2001 в опытах in vitro проявлял высокую селективность по отношению к H. pylori[66]. Показана эффективность пероральной вакцинации клеточным лизатом H. pylori на мышиной модели[67].

Маастрихтские консенсусы[править | править код]

Для выработки оптимальных подходов к диагностике и лечению Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний в 1987 году была создана Европейская группа по изучению Helicobacter pylori (англ. European Helicobacter Study Group) (EHSG), которая периодически публикует рекомендации, называемые Маастрихтскими консенсусами[68] или «Маастрихтами» (от названия голландского города Маастрихта, в котором была проведена первая согласительная конференция EHSG). Каждый следующий «Маастрихт» является обновлением предыдущего. Были опубликованы следующие «Маастрихты»[19]:

Однако некоторые гастроэнтерологи считают, что EHSG «монополизировала право определять стратегию и тактику анти-НР-терапии» и допускает при этом ряд просчётов, результатом которых является распространение резистентных к антимикробным средствам штаммов бактерий[68].

Критика теории решающей роли Helicobacter pylori в возникновении и развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки[править | править код]

Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы[70]:

  • Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.
  • Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
  • Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: «рецидив-ремиссия-рецидив».
  • Процент заражённых H. pylori при тяжёлых формах язвенной болезни значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка — 75—80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением — у 40 %, перфорацией — у 40—70 %.
  • Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
  • Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, а также то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических заболеваний кардиального отдела желудка[71][72][73].
  • Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
  • Эрадикация H.pylori не приводит к снижению смертности, а по некоторым данным даже связана с её увеличением.[74]

Отмечается, что в связи с большим числом носителей H. pylori (в России — до 75 % населения) после эрадикации отсутствуют какие-либо гарантии отсутствия реинфекции, более того, она весьма вероятна. Критики инфекционной теории обычно подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играют важнейшую роль, в том числе, психосоматические и психосоциальные факторы[70].

В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие[68].

Некоторые исследователи акцентируют внимание на следующем[75]:

  • многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению, а стало одной из причин развития дисбактериоза;
  • рецидивы язвенной болезни и обострение хронического гастрита сопровождаются дисбиозом гастродуоденальной зоны, усиливающим язвообразование и воспалительные процессы в слизистой оболочке. При этом H. pylori не имеют самостоятельного значения в развитии этих заболеваний.

Высказывается гипотеза, что до начала эры антибиотиков H. pylori сосуществовали с человеком, не причиняя ему никакого вреда и только после начала их тотального уничтожения антибактериальными препаратами часть из них в результате мутаций приобрела резистентность к антибиотикам, а часть — «островки патогенности» содержащие гены цитотоксичности (CagA, VacA, IceA и другие), и стала угрожать здоровью человека[68].

После успешного лечения H. pylori через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82—87 %, а через 7 лет — примерно 90 %[68].

  1. ↑ 1 2 Фадеев П. А. Язвенная Болезнь. — Первое. — Москва: ООО «Издательство «Мир и Образование», ООО «Издательство Оникс», 2009. — С. 18—20. — 128 с. — ISBN 978-5-94666-512-4.
  2. ↑ Ходорковская Б. Б., Чернявский М. Н. Учебник латинского языка. — М.: «Медицина», 1964. — С. 15—18. — 351 с. — 38 000 экз.
  3. ↑ 1 2 Официальный сайт Британского общества гастроэнтерологов. Patient Information. Helicobacter pylori.  (англ.). Перевод: Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylori.  (Проверено 12 ноября 2013)
  4. ↑ 1 2 Исаков В. А. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: IV Маастрихтское соглашение / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.Pylori — Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. — 2012. — Вып. 2. — С. 4—23.  (Проверено 12 ноября 2013).
  5. ↑ Campylobacter and Helicobacter // Medical Microbiology / edited by Samuel Baron. — 4th edition. — Galveston: The University of Texas Medical Branch, 1996. — 1273 p. — ISBN 0-9631172-1-1.
  6. ↑ Blaser MJ (2005). «An Endangered Species in the Stomach». Scientific American 292 (2): 38—45. DOI:10.1038/scientificamerican0205-38. PMID 15715390.
  7. ↑ Konturek JW (December 2003). «Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer» (PDF). J. Physiol. Pharmacol. 54 (Suppl 3): 23–41. PMID 15075463. Проверено 25 August 2008.
  8. ↑ Bizzozero, Giulio (1893). «Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut». Archiv für mikroskopische Anatomie 42: 82—152.
  9. ↑ Бактерия на миллион долларов: Маленький виновник больших проблем, «Популярная механика», март 2006.
  10. ↑ Mozorov, Igor A., Helicobacter pylori was discovered in Russia in 1974, in: Barry Marshall. «Helicobacter Pioneers: Firsthand Accounts from the Scientists Who Discovered Helicobacters», Victoria, Australia: Blackwell Science Asia, pp.105—118. ISBN 0-86793-035-7.
  11. ↑ Professor Barry Marshall (англ.). YouTube (01.11.2007). Проверено 4 марта 2009.
  12. ↑ Marshall B. J. (1983). «Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis.». Lancet 1 (8336): 1273—1275. PMID 6134060.
  13. ↑ Marshall B. J., Warren J. R. (1984). «Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration.». Lancet 1 (8390): 1311—1315. PMID 6145023.
  14. ↑ 1 2 3 Barry J. Marshall. Autobiography (англ.). Nobel Foundation (2005). Проверено 7 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  15. ↑ Helicobacter Pylori in Peptic Ulcer Disease (англ.). NIH Consensus Statement Online Jan 7–9;12(1):1-23. Проверено 4 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  16. ↑ Pietroiusti A., Luzzi I., Gomez M. J., Magrini A., Bergamaschi A., Forlini A., Galante A. (April 2005). «Helicobacter pylori duodenal colonization is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer.». PMID 15801926.
  17. ↑ Ohkusa T., Okayasu I., Miwa H., Ohtaka K., Endo S., Sato N. Helicobacter pylori infection induces duodenitis and superficial duodenal ulcer in Mongolian gerbils // International Journal of Gastroenterology and Hepathology. — 2003. — № 52. — С. 797—803.
  18. ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 (англ.). Nobel Foundation (2005). Проверено 5 марта 2009. Архивировано 25 августа 2011 года.
  19. ↑ 1 2 Официальный сайт European Helicobacter Study Group. Guidelines.  (англ.)
  20. ↑ Edgie-Mark A. Co, Neal L. Schiller Resistance Mechanisms in an In Vitro-Selected Amoxicillin-Resistant Strain of Helicobacter pylori // Antimicrobial Agents Chemotherapy. — 2006. — Т. 50, № 12. — С. 4174—4176.
  21. ↑ Баранская Е. К., Ивашкин В. Т., Шептулин А. А. Гл. 4. Париет в лечении язвенной болезни, симптоматических гастродуоденальных язв и функциональной диспепсии. Стр. 75 / В кн. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. / Под. ред. акад. РАМН В. Т. Ивашкина. 2-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2013, 152 с. ISBN 978-5-98322-905-1.
  22. ↑ Starzyñska T., Malfertheiner P. (2006). «Helicobacter and digestive malignancies.». Helicobacter 11 Suppl 1: 32—35. PMID 16925609.
  23. ↑ J.P. Euzéby. Campylobacter Sebald and Véron 1963. List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature. Проверено 8 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  24. ↑ Vandamme P., Falsen E., Rossau R., Hoste B., Segers P., Tytgat R.,De Ley J. [http://ijs.sgmjournals.org/cgi/reprint/41/1/88 Revision of Campylobacter, Helicobacter, and Wolinella Taxonomy: Emendation of Generic Descriptions and Proposal of Arcobacter gen. nov.] // International Journal of Systematic Bacteriology. — 1991. — Т. 41, № 1. — С. 88—103.
  25. ↑ 1 2 3 4 5 Volume Two, Part C: The Alpha-, Beta, Delta and Epsilonproteobacteria // Bergey's Manual of Systematic Bacteriology / Editor-in-Chief: George M. Garrity. — 2nd Edition. — New York: Springer, 2005. — Т. The Proteobacteria. — P. 1169—1189. — ISBN 0-387-95040-0.
  26. ↑ Dubois A. Intracellular Helicobacter pylori and Gastric Carcinogenesis: An «Old» Frontier Worth Revisiting // Gastroenterology. — 2007. — Т. 132, № 3. — С. 1177—1180.
  27. ↑ Olson J. W., Maier R. J. Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori. // Science. — 2002. — Т. 298, № 5599. — С. 1788—1790.
  28. ↑ Stark R. M., Gerwig G. J., Pitman R. S., Potts L. F., Williams N. A., Greenman J., Weinzweig I. P., Hirst T. R., Millar M. R. Biofilm formation by Helicobacter pylori. // Letters in applied microbiology. — 1999. — Т. 28, № 2. — С. 121—126.
  29. ↑ Chan W. Y., Hui P. K., Leung K. M., Chow J., Kwok F., Ng C. S. Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach. // American Journal of Clinical Pathology. — 1994. — Т. 102, № 4. — С. 503—507.
  30. ↑ Несмиянов П. П. Хеликобактер - добро или зло?
  31. ↑ Chaput C., Ecobichon C., Cayet N., Girardin S. E., Werts C., Guadagnini S., Prévost M.-C., Mengin-Lecreulx D., Labigne A., Boneca I. G. Role of AmiA in the Morphological Transition of Helicobacter pylori and in Immune Escape // PLoS Pathogens. — 2006. — Т. 2, № 9. — С. e97..
  32. ↑ PyloriGene World-Wide Web Server (англ.). Institut Pasteur. — Геном H.pylori штаммов 26695 и J99. Проверено 4 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  33. ↑ Helicobacter pylori 26695, complete genome (англ.). NCBI. Проверено 4 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  34. ↑ Helicobacter pylori J99, complete genome (англ.). NCBI. Проверено 4 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  35. ↑ Helicobacter pylori HPAG1
  36. ↑ Couturier M. R., Tasca E., Montecucco C., Stein M. Interaction with CagF Is Required for Translocation of CagA into the Host via the Helicobacter pylori Type IV Secretion System // Infection and Immunity. — 2006. — Т. 74, № 1. — С. 273—281.
  37. ↑ Reyes-Leon A., Atherton J. C., Argent R. H., Puente J. L., Torres J. Heterogeneity in the Activity of Mexican Helicobacter pylori Strains in Gastric Epithelial Cells and Its Association with Diversity in the cagA Gene // Infection and Immunity. — 2007. — Т. 75, № 7. — С. 3445—3454.
  38. ↑ Yokoyama K., Higashi H., Ishikawa S., Fujii Y., Kondo S., Kato H., Azuma T., Wada A., Hirayama T., Aburatani H., HatakeyamaM. Functional antagonism between Helicobacter pylori CagA and vacuolating toxin VacA in control of the NFAT signaling pathway in gastric epithelial cells // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2005. — Т. 102, № 27. — С. 9661—9666.
  39. ↑ Zambon C.-F., Navaglia F., Basso D., Rugge M., Plebani M. Helicobacter pylori babA2, cagA, and s1 vacA genes work synergistically in causing intestinal metaplasia // Journal of Clinical Pathology. — 2003. — Т. 56, № 4. — С. 287—291.
  40. ↑ Semino-Mora C., Doi S. Q., Marty A., Simko V., Carlstedt I., Dubois A. Intracellular and Interstitial Expression of Helicobacter pylori Virulence Genes in Gastric Precancerous Intestinal Metaplasia and Adenocarcinoma // Journal of Infectious Diseases. — 2003. — Т. 187, № 8. — С. 1165—1177.
  41. ↑ Baldwin D. N., Shepherd B., Kraemer P., Hall M. K., Sycuro L. K., Pinto-Santini D. M., Salama N. R. Identification of Helicobacter pylori Genes That Contribute to Stomach Colonization // Infection and Immunity. — 2007. — Т. 75, № 2. — С. 1005—1016.
  42. ↑ Schweinitzer T., Mizote T., Ishikawa N., Dudnik A., Inatsu S., Schreiber S., Suerbaum S., Aizawa S.-I., Josenhans C. Functional Characterization and Mutagenesis of the Proposed Behavioral Sensor TlpD of Helicobacter pylori // Journal of Bacteriology. — 2008. — Т. 190, № 9. — С. 3244—3255.
  43. ↑ 1 2 Nawfal R. Hussein, Marjan Mohammadi, Yeganeh Talebkhan, Masoumeh Doraghi, Darren P. Letley, Merdan K. Muhammad, Richard H. Argent, John C. Atherton Differences in Virulence Markers between Helicobacter pylori Strains from Iraq and Those from Iran: Potential Importance of Regional Differences in H. pylori-Associated Disease // Journal of Clinical Microbiology. — 2008. — Т. 46, № 5. — С. 1774—1779.
  44. ↑ Beswick E. J., Pinchuk I. V., Minch K., Suarez G., Sierra J. C., Yamaoka Y., Reyes V. E. The Helicobacter pylori Urease B Subunit Binds to CD74 on Gastric Epithelial Cells and Induces NF-κB Activation and Interleukin-8 Production // Infection and Immunity. — 2006. — Т. 74, № 2. — С. 1148—1155.
  45. ↑ Andrzejewska J., Lee S. K., Olbermann P., Lotzing N., Katzowitsch E., Linz B., Achtman M., Kado C. I., Suerbaum S., Josenhans C. Characterization of the Pilin Ortholog of the Helicobacter pylori Type IV cag Pathogenicity Apparatus, a Surface-Associated Protein Expressed during Infection // Journal of Bacteriology. — 2006. — Т. 188, № 16. — С. 5865—5877.
  46. ↑ López-Vidal Y., Ponce-de-León S., Castillo-Rojas G., Barreto-Zúñiga R., Torre-Delgadillo A. High Diversity of vacA and cagA Helicobacter pylori Genotypes in Patients with and without Gastric Cancer // PLoS ONE. — 2008. — Т. 3, № 12. — С. e3849..
  47. ↑ Yamazaki S., Yamakawa A., Okuda T., Ohtani M., Suto H., Ito Y., Yamazaki Y., Keida Y., Higashi H., Hatakeyama M., Azuma T. Distinct Diversity of vacA, cagA, and cagE Genes of Helicobacter pylori Associated with Peptic Ulcer in Japan // Journal of Clinical Microbiology. — 2005. — Т. 43, № 8. — С. 3906—3916.
  48. ↑ Ivie S. E., McClain M. S., Torres V. J., Holly M. Scott Algood, Lacy D. B., Yang R., Blanke S. R., Cover T. L. Helicobacter pylori VacA Subdomain Required for Intracellular Toxin Activity and Assembly of Functional Oligomeric Complexes // Infection and Immunity. — 2008. — Т. 76, № 7. — С. 2843—2851.
  49. ↑ Tsutsumi R., Takahashi A., Azuma T., Higashi H., Hatakeyama M. Focal Adhesion Kinase Is a Substrate and Downstream Effector of SHP-2 Complexed with Helicobacter pylori CagA // Molecular and Cellular Biology. — 2006. — Т. 26, № 1. — С. 261—276.
  50. ↑ Ding S.-Z., Minohara Y., Fan X. J., Wang J., Reyes V. E., Patel J., Dirden-Kramer B., Boldogh I., Ernst P. B., Crowe S. E. Helicobacter pylori Infection Induces Oxidative Stress and Programmed Cell Death in Human Gastric Epithelial Cells // Infection and Immunity. — 2007. — Т. 75, № 8. — С. 4030—4039.
  51. ↑ Методы диагностики хеликобактериоза / под ред. Козлова А. В., Новиковой В. П.. — СПб.: «Диалектика», 2008. — С. 34—48. — 88 с. — ISBN 978-5-98230-044-7.
  52. ↑ Mégraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // International Journal of Gastroenterology and Hepathology. — 2004. — № 53. — С. 1374—1384.
  53. ↑ Holly M. Scott Algood, Timothy L. Cover Helicobacter pylori Persistence: an Overview of Interactions between H. pylori and Host Immune Defenses // Clinical Microbiology Reviews. — 2006. — Т. 19, № 4. — С. 597—613.
  54. ↑ Kuipers E. J., Israel D. A., Kusters J. G., Gerrits M. M., Weel J., van Der Ende A., van Der Hulst R. W., Wirth H. P., Höök-Nikanne J., Thompson S. A., Blaser M. J. Quasispecies development of Helicobacter pylori observed in paired isolates obtained years apart from the same host. // Journal of infectious diseases. — 2000. — Т. 181, № 1. — С. 273—282.
  55. ↑ Goodman K. J, O'rourke K., Day R. S., Wang C., Nurgalieva Z., Phillips C. V., Aragaki C., Campos A., de la Rosa J. M. Dynamics of Helicobacter pylori infection in a US-Mexico cohort during the first two years of life. // International Journal of Epidemiology. — 2005. — Т. 34, № 6. — С. 1348—1355.
  56. ↑ Goodman K., Cockburn M. The role of epidemiology in understanding the health effects of Helicobacter pylori. // Epidemiology. — 2001. — Т. 12, № 2. — С. 266—271.
  57. ↑ Лапина Т. Л. Современное лечение язвенной болезни: новые препараты (рус.). Сателлитный симпозиум в рамках VIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» (5 апреля 2001 г). Проверено 13 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  58. ↑ Borody T. J., Cole P., Noonan S., Morgan A., Lenne J., Hyland L., Brandl S., Borody E. G., George L. L. Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication. // The Medical journal of Australia. — 1989. — Т. 151, № 8. — С. 431—435.
  59. ↑ European Helicobacter Pylori Study Group. Current Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection (англ.). The Maastricht 2-2000 Consensus Report. Проверено 4 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.
  60. ↑ Mirbagheri S. A., Hasibi M., Abouzari M., Rashidi A. Triple, standard quadruple and ampicillin-sulbactam-based quadruple therapies for H. pylori eradication: a comparative three-armed randomized clinical trial. // World journal of gastroenterology. — 2006. — Т. 12, № 30. — С. 4888—4891.
  61. ↑ Sander J. O. Veldhuyzen van Zanten, Kolesnikow T., Leung V., Jani L. O'Rourke, Lee A. Gastric Transitional Zones, Areas where Helicobacter Treatment Fails: Results of a Treatment Trial Using the Sydney Strain Mouse Model // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. — 2003. — Т. 47, № 7. — С. 2249—2255.
  62. ↑ Aboderin O. A., Abdu A. R., Odetoyin B. W., Okeke I. N., Lawal O. O., Ndububa D. A., Agbakwuru A. E., Lamikanra A. Antibiotic resistance of Helicobacter pylori from patients in Ile-Ife, South-west, Nigeria // African Health Sciences. — 2007. — Т. 7, № 3. — С. 143—147.
  63. ↑ Kato S., Fujimura S., Udagawa H., Shimizu T., Maisawa S., Ozawa K., Iinuma K. Antibiotic Resistance of Helicobacter pylori Strains in Japanese Children // Journal of Clinical Microbiology. — 2008. — Т. 40, № 2. — С. 649—653.
  64. ↑ Glocker E., Stueger H.-P., Kist M. Quinolone Resistance in Helicobacter pylori Isolates in Germany // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. — 2007. — Т. 51, № 1. — С. 346—349.
  65. ↑ Kamoda O., Anzai K., Mizoguchi J., Shiojiri M., Yanagi T., Nishino T., Kamiya S. In Vitro Activity of a Novel Antimicrobial Agent, TG44, for Treatment of Helicobacter pylori Infection // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. — 2006. — Т. 50, № 9. — С. 3062—3069.
  66. ↑ Dai G., Cheng N., Dong L., Muramatsu M., Xiao S., Wang M.-W., Zhu D.-X. Bactericidal and Morphological Effects of NE-2001, a Novel Synthetic Agent Directed against Helicobacter pylori // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. — 2005. — Т. 49, № 8. — С. 3468—3473.
  67. ↑ Raghavan S., Svennerholm A.-M., Holmgren J. Effects of Oral Vaccination and Immunomodulation by Cholera Toxin on Experimental Helicobacter pylori Infection, Reinfection, and Gastritis // Infection and Immunity. — 2002. — Т. 70, № 8. — С. 4621—4627.
  68. ↑ 1 2 3 4 5 Циммерман Я. С. Нерешённые и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 224 с. ISBN 978-5-98322-942-6. Гл. 7. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции.
  69. ↑ Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчёт согласительной конференции Маастрихт IV. Флоренция // Вестник практического врача. Спецвыпуск 1. 2012. С. 6-22.
  70. ↑ 1 2 Крылов Н. Н. Проблемы, которые не могут не волновать: утопии и реалии современного учения о язвенной болезни. Вестник хирургической гастроэнтерологии. — 2007. — № 1. — С. 25—30.
  71. ↑ Shahabi S., Rasmi Y., Jazani N. H., Hassan Z. M. Protective effects of Helicobacter pylori against gastroesophageal reflux disease may be due to a neuroimmunological anti-inflammatory mechanism. (англ.) // Immunology and cell biology. — 2008. — Vol. 86, no. 2. — P. 175—178. — DOI:10.1038/sj.icb.7100119. — PMID 17923849. исправить
  72. ↑ Blaser M. J. Disappearing microbiota: Helicobacter pylori protection against esophageal adenocarcinoma. (англ.) // Cancer prevention research (Philadelphia, Pa.). — 2008. — Vol. 1, no. 5. — P. 308—311. — DOI:10.1158/1940-6207.CAPR-08-0170. — PMID 19138974. исправить
  73. ↑ Malnick S. D., Melzer E., Attali M., Duek G., Yahav J. Helicobacter pylori: friend or foe? (англ.) // World journal of gastroenterology. — 2014. — Vol. 20, no. 27. — P. 8979—8985. — DOI:10.3748/wjg.v20.i27.8979. — PMID 25083071. исправить
  74. ↑ Несмиянов П. П. Хеликобактер — добро или зло?
  75. ↑ Чернин В. В., Бондаренко В. М., Базлов С. Н. Место H. pylori и дисбактериоза гастродуоденальной зоны в этиологии и патогенезе ЯБ и ХГ. // Сб. тезисов XXXIX сессия «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». — 2013. 5—6 марта. — С. 49—50.
  1. Mobley, Harry L. T.; Mendz, George L.; Hazell, Stuart L. Helicobacter pylori: Physiology and Genetics. — ASM Press, 2001. — С. 626. — ISBN 1-55581-213-9.
  2. Helicobacter pylori (англ.). MicrobeWiki. — The student-edited microbiology resource. Проверено 9 марта 2009. Архивировано 26 августа 2011 года.

wikivisually.com

Helicobacter pylori gastrit ve ülsere neden olan bakteri

H.pylori bakterileri nasıl saptanır? Basit kan testleri faydalı mıdır?

H.pylori sadece gastrit ve ülserlere değil, mide kanserlerine de neden olabilmektedir. Unutmayınız hekiminiz H.Pylori enfeksiyonlarını 10 ila 14 günlük bir ilaç kullanımı ile tedavi edebilmektedir

Heliocobacter pylori nedir?

Helicobacter pylori midenin iç cidarında yapışarak orada çoğalan bir bakteridir.

Hastalık, ekmek gibi elle dokunulan gıdalar dahil herhangi bir sebeple bu bakterinin yutulması ile başlar. Bu dönem herhangi bir belirti olmadan da geçirileceği gibi, midede yanma, ağrı, mide bulantısı, geğirme, gaz ve şişkinlikle de kendini gösterebilir. Ancak hastanın şikayeti olsa da olmasa da H.pylori ile enfekte kişilerin hemen hepsinde histolojik olarak bakıldığında gastiritin geliştiği görülür. Tabii bu ancak mideden endoskopi ile alınan biopsi örneklerinde saptanabilir.                 H.pylori’nin mide kanserleri ile çok yakından bir bağlantısı olduğu uzun süredir bilinmektedir.

Helicobacter pylori enfeksiyonu çok sık görülür mü ?

Amerika Birleşik Devletlerinde toplumun %52’sinde H.pylori enfeksiyonu görülebilmektedir. Kendi ülkemiz için ise bu oran henüz kesinlik kazanmamıştır.

Helicobacter pylori bulaşınca nasıl şikayetler oluşur ?

H.pylori bulaştıktan sonra hastaların hemen %90’nında her hangi bir şikayet görülmez. H.pylori bulaşan hastaların ancak %10’unda, hazımsızlık (dispepsi), ülser veya reflü (mide asidinin geriye çıkarak yemek borusuna kaçması) gibi mideye ilişkin hastalıklar görülebilmektedir.

Mideye ilişkin bütün hastalıklardan H.pylori sorumlu olabilir mi?

Tabii ki Hayır! Midesinde hazımsızlığı olan ancak herhangi bir ülser gelişmemiş hastalarda mevcut şikayetlerinin H.pylori ile bir bağlantısı kurulamamıştır. Ancak mide ve onikiparmak barsağında peptik ülseri olan hastaların altta başka bir neden olsa dahi %95’inde ve gastrik ülseri olan hastaların da % 80 ‘ninde  H.pylori enfeksiyonu gösterilmiştir. Bu hastaların büyük bir çoğunluğunda enfeksiyonun yok edilmesi ile şikayetler önemli ölçüde ortadan kaldırılabilmiştir.

Bu hastalık nasıl teşhis edilir?

Midenize ilişkin şikayetlerinizi dinleyen iç hastalıkları uzmanı ya da aile hekiminiz sizi iyice dinledikten ve gerekli muayenelerinizi yaptıktan sonra muhtemelen midenizin içinin endoskopi ile incelenmesi için sizi mide ve barsak hastalıkları konusunda uzmanlaşmış bir başka uzmana, gastroenteroloğa gönderecektir.

Gastroenterolog, endoskopi ile hazır midenin içerisine girmişken midede izlediği yara, ülser ya da iltahabın geliştiği bölgelerden çok küçük doku örnekleri alır (biyopsi).

Bu doku örneklerinin patolog tarafından incelenmesi ve dokuların CLO adı verilen hızlı testlerle incelenmesi sonucunda H.pylori %85 ila %90 bir doğrulukla tespit edilir.

Bazen de hastanın durumu endoskopi için uygun olmayabilir ya da şikayetleri henüz endoskopiyi gerektirmeyebilir. Böyle bir durumda da dışıkıda H.pylori testi ile hekiminiz %90-95 bir doğrulukla bu hastalığı teşhis edebilir. Bazen de basit bir kan testi ile vücudunuzun bu bakteri ile daha önce karşılaşıp karşılaşmadığını anlar.

Hekiminiz çok uzun bir eğitim döneminden geçmiş ve uzun bir deneyime sahiptir. Her bir test yötemini seçerken de çok sayıda kriteri esas alır.

Hekiminiz endoskopiyi seçerken sadece H.pylori enfeksiyonunu görmeyi amaçlamaz, ülser, gastirit ya da malignite var mı hepsini de görmek ister.

Bazen, hastanın yaşı ve şikayetleri onu dışkıda helikobakter testi gibi yapılması daha basit testlere yönlendirir. Bazen de önce kanda basit bir tarama testi yapar daha sonra da endoskopi gibi invazif yöntemlere başvurur.

Bu yazıda verilen bilgiler sizlerin bilgilendirilmenizi amaçlar. Hekim daima seçtiği yöntemin neye mal olduğu ve ondan hastanın ne kazanacağını tartarak karar verir.

Aşağıdaki tabloda her bir testin duyarlılığı yani hastalığı yakalama oranı ve her bir testin özgüllüğü verilmiştir.

bilimvebilimadami.com

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori | Book

"up-to-date" (Book News)"a well organized book" (Doodys)

Publisher: Caister Academic PressEdited by: Lyudmila BoyanovaChair of Microbiology, Medical University of Sofia, BulgariaPages: vi + 290Hardback: Publication date: July 2011Buy bookISBN: 978-1-904455-84-4Price: GB £159 or US $319

Customers who viewed this book also viewed:

The revolutionary discovery of Helicobacter pylori started a new era in the understanding and management of gastroduodenal diseases. H. pylori is associated with chronic gastritis, peptic ulcers, MALT lymphoma, the pathogenesis of gastric cancer and several extra-gastric diseases. The organism displays an enormous genetic diversity and some strains harbour numerous virulence factors. No vaccines are available yet and increased antibiotic resistance of the bacteria is of growing concern. Many questions about H. pylori pathogenesis, epidemiology, prophylaxis and treatment remain to be answered. In addition, the role of non-pylori Helicobacter species is becoming a topic of considerable medical interest.

This book highlights recent research and provides in a single volume an up-to-date summary of our current knowledge for microbiologists, clinicians and advanced students working with Helicobacter and for those wishing to enter the field. The authors offer an outstanding collection of reviews on many aspects of Helicobacter research including microbiology, virulence factors, immunology, vaccine research, epidemiology, diseases associated with the infection, antibiotic resistance, and treatment (including the use of non-antibiotic agents). A major reference volume on Helicobacter pylori and how it impacts on public health worldwide, the book is essential reading for those with an interest in the microbiology of H. pylori and is a recommended volume for all microbiology libraries.

Reviews

"a convenient and up-to-date presentation" from Ref. Res. Book News (August 2011)

"This is a well organized book that covers all important areas of Helicobacter pylori. This information will assist investigators in developing new treatment options for the chronic diseases and cancers associated with Helicobacter pylori." from Doodys

Table of contents

1. Historical Data

Lyudmila Boyanova

Discovery of Helicobacter pylori by Marshall and Warren in 1982 was the start of a real revolution in the gastroenterology with a strong impact on medicine as a whole. In the 1870s, despite some reports on spiral bacteria in gastric tissues, stress and diet were thought to be the only causes of peptic ulcers. In 1979, Warren evaluated Campylobacter-like organisms (CLOs) in inflamed gastric tissues and in 1982, his co-worker, Marshall, isolated the bacteria. However, the discovery was initially met with much disagreement. For this reason, in 1985, Marshall performed self-inoculation by CLOs and proved their ability to cause gastritis. Originally called Campylobacter pyloridis and then corrected to Campylobacter pylori, the bacteria were renamed again due to taxonomic data as Helicobacter pylori in a new genus, Helicobacter. In 2005, Warren and Marshall were jointly awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine. Since the year of H. pylori discovery, various invasive and non-invasive diagnostic tests, susceptibility testing methods and treatment regimens for the infection have been developed and then improved. Participation of H. pylori in the pathogenesis of gastric cancer and MALT lymphoma has been proven. Moreover, H. pylori has been associated with several extragastric diseases. The enormous genetic diversity of the bacteria and their numerous virulence factors have been revealed and genomes of many strains have been sequenced. Presently, chronic gastritis and peptic ulcers are treated as bacterial infections by antibiotics combined with acid inhibitors. Improvement in eradication has been obtained by triple, quadruple, rescue, sequential or other regimens. The gift that Marshall and Warren's discovery has given to human medicine has been the consequent detection of the link between chronic bacterial infections and malignancy and, fascinatingly, the option to heal a tumour (as MALT lymphoma) by treating the associated microorganisms. However, at present, the treatment of H. pylori infection is not easy and still no vaccines are available for prophylaxis. Although the global rate of H. pylori infection is gradually decreasing, the antibiotic resistance of the bacteria is growing sharply in many countries. Regrettably, despite the fact that infection is often asymptomatic, H. pylori still infects half of the global human population and every fifth infected subject can develop severe disease. Therefore, it is important to stress that in the field of pathogenesis, epidemiology, diagnosis, prophylaxis and treatment of the infection, there are still approaches to be optimised and many questions to be answered.

2. Genus Helicobacter

Lyudmila Boyanova

The Helicobacter genus belongs to class Epsilonproteobacteria, order Campylobacterales, family Helicobacteraceae and already involves >35 species. Recently, new gastric (Helicobacter suis and Helicobacter baculiformis) and enterohepatic (Helicobacter equorum) species have been reported. Helicobacter pylori is of primary importance for medicine, however, non-pylori Helicobacter species (NPHS), which naturally inhabit mammals (except humans) and birds, have been detected in human clinical specimens. NPHS encompass two (gastric and enterohepatic) groups, showing different organ specificity. Importantly, some species such as Helicobacter hepaticus, Helicobacter mustelae and, probably, Helicobacter bilis exhibit carcinogenic potential in animals. NPHS harbour many virulence genes and may cause diseases not only in animals but also in humans. Gastric NPHS such as H. suis (most often), Helicobacter felis, Helicobacter bizzozeronii and Helicobacter salomonis have been associated with chronic gastritis and peptic ulcers in humans and, importantly, with higher risk for MALT lymphoma compared to H. pylori. Enterohepatic species e.g., H. hepaticus, H. bilis and Helicobacter ganmani have been detected by PCR in but still not isolated from specimens of patients with hepatobiliary diseases. Moreover, NPHS may be associated with Crohn's disease, inflammatory bowel disease and ulcerative colitis. The significance of avian helicobacters (Helicobacter pullorum, Helicobacter anseris and Helicobacter brantae) also has been evaluated extensively. NPHS such as Helicobacter cinaedi and Helicobacter canis can cause severe infections, mostly in immunocompromised patients with animal exposure. Briefly, the role of NPHS in veterinary and human medicine is increasingly recognised. However, despite the growing interest in the possible association between NPHS and the chronic hepatobiliary or intestinal diseases in humans, more studies are still required to prove the suggested association. Several other topics such as isolation of still uncultured species, antibiotic resistance and treatment regimens for NPHS infections and, last but not least, NPHS pathogenesis and possible carcinogenesis in humans should be additionally evaluated.

3. Microbiology and Characteristics of H. pylori

Lyudmila Boyanova

H. pylori are Gram-negative spiral and microaerophilic bacteria that undergo coccoid transformation under hostile conditions. The coccoids and bacterial biofilms may participate in the transmission of infection. Specific H. pylori characteristics such as its enormous genomic diversity, helical morphology, acid acclimation, Krebs cycle and lipopolysaccharide indicate the extreme adaptation of the bacteria to the gastric mucosa. Modern methods such as comparative genomics, transcriptomics and proteomics provide a deep insight on H. pylori genomic diversity and its expression according to the severity of the disease. Methods to diagnose the infection are invasive e.g., rapid urease test (RUT), histology, culture and molecular methods or less invasive such as string test, or non-invasive such as serology, urea breath test (UBT), stool antigen test (SAT) and some molecular methods. Choice of the test depends on the test characteristics e.g., type, preparation, accuracy, protocol, cut-off, availability and price, and on many patient characteristics, which indicate the likelihood of the infection. Recently, non-invasive methods such as immunoproteomics, new SATs and improved UBT and SAT protocols have been reported. Significance of anti-CagA antibodies for the risk of severe diseases has been highlightened. For the same purpose, a new test for serum pepsinogens and anti-H. pylori antibodies has been introduced. Recent molecular methods have been implemented to detect H. pylori and its resistance to both macrolides and quinolones or to spot non-invasively clarithromycin resistance. Advances have been made also in the invasive methods. In vivo histology has been suggested and, importantly, an operating link for histological estimation of gastric cancer risk (OLGA staging) has been published. However, further studies are strongly required on important issues, among them are applications of the present, or development of new, non-invasive tests for detection of H. pylori resistance to antibiotics, improvement of test accuracy in specific patient groups, use of most reliable biomarkers for severe diseases and strategy for H. pylori screening and eradication.

4. H. pylori Virulence Factors

Lyudmila Boyanova

H. pylori infection outcomes strongly depend on the strain virulence. H. pylori displays enormous genetic diversity by frequent mutations, intra- or intergenomic recombinations and natural transformation, and additional phase variations by slipped-strand mispairing. H. pylori spiral shape, urease, motility, lipopolysaccharide (LPS) and outer membrane adhesins enable the establishment of the infection. H. pylori genetic diversity and induced immunomodulation contribute to the infection chronicity. Prevalence of virulence factors varies according to the patient disease, ethnicity, age and country. H. pylori VacA causes vacuolation, pore formation, disruption of endo-lysosomal activity, apoptosis in gastric cells and immunomodulation. CagA oncoprotein alters cell-signalling pathways and induces morphological changes, chromosomal instability, cell proliferation and apoptosis, interleukin (IL)-8 release and proto-oncogene activation. CagA type D EPIYA and increased number of C repeats have been linked to increased SHP-2 phosphatase activity and hence high risk for gastric cancer. In East Asia, nearly all strains have been highly virulent, carrying intact cagPAI, East Asian CagA and vacA s1/i1/m1 type, which can help to explain the high gastric cancer incidence there. Although the infection outcomes have shown strong association with cagA, cagPAI and vacA status of the strains, mainly in Western countries, the combined activity of all H. pylori virulence factors, involving also dupA, oipA, iceA, homB, babA, sabA, hopQ and other genes/gene status appears to be crucial for the infection pathogenesis. Tipα protein, HP-NAP, heat-shock-proteins, LPS mimicry and interaction with toll-like receptors influence the infection course as well. By the complex and well-coordinated interplay of its virulence factors, H. pylori adapts to the changing environment and can either increase or suppress the gastric inflammation. Moreover, microevolution of the virulence genes emerges in the individual patient over years. Briefly, the direct effects of H. pylori virulence factors and the chronic gastric inflammation can lead to the development of peptic ulcers or malignancy. Targeting the virulent strains in a country or region is important to explain better the clinical significance of some virulence factors and their interaction, to choose local diagnostic markers, to imply aggressive eradication strategies in the concerned patients and to provide new agents and improved regimens to control the infection.

5. Immunology of H. pylori Infection

Ivan Mitov

Helicobacter pylori infection induces almost all mechanisms of innate and acquired immunity. Different bacterial, environmental and host factors may influence the balance between the protective role of the immune mechanisms and their role in gastric mucosal damage, respectively, the possibility of lifelong asymptomatic colonisation of gastric mucosa or clinical manifestation of H. pylori infection. Bacterial virulence factors stimulate Toll-like and Nod-like receptors to induce innate and adaptive cell mediated and humoral immune response. Balance of Th2/Th3 response is of great importance in host protection and in pathogenesis of H. pylori-mediated diseases. The polarised Th2 response is not sufficient to clear the bacteria. Moreover, a predominant activation of Th2 cells plays a key role in tissue damage. Th3 response appears to be protective against gastric inflammation. Cytotoxic activities of T cells are important for the outcome of H. pylori infection. Protection due to anti-H. pylori humoral, local and systemic immune response is minimal. Furthermore, the antibodies may promote colonisation of gastric mucosa.

6. Vaccines

Ivan Mitov

An effective vaccine is needed to improve the success of anti-H. pylori therapy. Cooperative action of cell-mediated, humoral and molecular responses is necessary for effective protection against H. pylori. Vaccines against H. pylori can be used as prophylactic vaccines to prevent the infection or as therapeutic vaccines to cure the infection, to improve the eradication success of standard regimens or to reduce the bacterial density in the gastric mucosa and the risk for emergence of antibiotic resistant strains. In recent years, many attempts, using various H. pylori antigens such as urease, CagA, HP-NAP, HspA or combinations, many adjuvants and different routes of immunisation have been made to create vaccines against H. pylori infection. Although some attempts are promising, no effective and safe vaccine against H. pylori is currently available for humans. New directions for immunisation with the use of DNA, living vectors, microspheres etc. are currently under evaluation. The vaccination plan and the groups who should receive vaccination are still to be determined but the vaccination will be useful, especially in developing countries.

7. Epidemiology of H. pylori Infection

Lyudmila Boyanova

H. pylori causes the second most common chronic bacterial infection in humans. As a result of the childhood-acquired and usually life-long (unless eradicated) infection, about 12-24% of the H. pylori positive subjects develop severe diseases e.g. peptic ulcers or gastric malignancy. In developed countries, the infection usually spreads intrafamilially; however, in developing countries or underdeveloped rural areas, it can be acquired often extrafamilially or via environmental contamination, leading to higher infection prevalence and greater intrafamilial diversity of the strains there. Infected mother and older siblings are important factors for H. pylori transmission to children. The transmission routes are oral-oral (by saliva), which prevails in the developed world, faecal-oral (person-to-person or by contaminated water, or maybe food), mainly in the developing countries or gastro-oral (by vomiting and regurgitation). Role of viable but not culturable coccoid forms and biofilms appears to be important. Oral H. pylori seems to be associated with combined oral and gastric infections, probably more often in the developing countries. However, PCR accuracy for detection of extra-gastric H. pylori needs improvement. As a whole, the infection prevalence is still high in countries/groups with poor socio-economic status. In many developing countries, ≥50% of children and ≥70% of adults have been H. pylori positive vs. only <15% of children and ≤20-40% of adults in most developed countries. Detection of anti-CagA antibodies has been used to spot infections by virulent strains and the importance of East Asian CagA testing has been stressed. Both reinfection and infection clearance also have been reported, mainly in children, although in high-prevalence countries, the infection clearance is unimportant. Many risk factors for the infection mirror poor socioeconomic status and a strong birth cohort effect. Both dietary and environmental factors are likely to modify the infection prevalence and should be further evaluated. In brief, improved hygiene and living conditions, urbanisation and growing antibiotic use for H. pylori and many other infections, all have led to a decrease in both infection and reinfection rates in the developed countries and, already, in some developing countries. However, the infection still affects every second person worldwide. Moreover, many important questions on the infection transmission routes and reservoirs still need elucidation.

8. H. pylori-associated Diseases

Borislav Vladimirov

Helicobacter pylori plays a main role in the development of gastritis all over the world. In addition, it is well known that H. pylori infection is associated with many nonmalignant and malignant gastrointestinal and extra-gastric diseases. H. pylori remains one of the most common causes of peptic gastro-duodenal ulcers, gastric mucosa associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma and gastric cancer. In recent years, many clinical data have been collected about the relationship between H. pylori infection and gastro-oesophageal reflux disease (GORD), nonsteroidal anti-inflammatory drug⁄acetylsalicylic acid-induced gastric injury and functional dyspepsia as well as about pathogenetic mechanisms of these correlations. There are also evidences confirming the role of genetic differences in host and bacterial factors and the role of environmental factors. Recent data have shown a decline in incidence and prevalence rate of peptic ulcer related to H. pylori. For patients with functional dyspepsia, eradication of H. pylori offers a modest but significant benefit. An inverse relationship between H. pylori infection and reflux oesophagitis, and Barrett oesophagus has been also confirmed. Despite of the controversial results, eradication of H. pylori infection has been recommended for nonsteroidal anti-inflammatory drug- and acetylsalicylic acid-users as well as for patients treated with antiplatelet therapy. The beneficial effects of H. pylori eradication on MALT lymphoma and on the prophylaxis of gastric cancer have been proven. On the other hand, an increasing amount of evidence for extra gastric manifestation of H. pylori infection has been shown.

9. H. pylori Resistance to Antibiotics

Lyudmila Boyanova

H. pylori resistance to antibiotics emerges most often from point mutations but also from efflux mechanisms, natural transformation, altered membrane permeability and, probably, β-lactamase. The resistance, especially that to clarithromycin and quinolones, often causes treatment failures. For this reason, if national or regional primary resistance rates are ≥15-20% for clarithromycin and ≥40% for metronidazole, the agents should be avoided for primary therapy of the infection unless susceptibility testing of the strains is carried out. Clarithromycin resistance-associated A2143G point mutation most often predicts eradication failures. Moreover, heteroresistance in H. pylori strains has been reported for metronidazole, clarithromycin, amoxicillin and quinolones. From <10% to >37% of the strains exhibit mixtures of genotypes. Importantly, both clarithromycin and quinolone resistance rates have grown sharply in many countries and multidrug resistance has been found in <5% in Europe and >14% in Brazil and South Korea. High primary resistance rates to clarithromycin (20->40%) and fluoroquinolones (20->33%) have been reported mostly in developed countries. Conversely, high primary resistance to metronidazole (≥76%), amoxicillin (6->30%) and tetracycline (≥15%) has been observed in some developing countries. Primary resistance and its evolution often depend on the country and national antibiotic consumption, patient characteristics such as age, sex, disease, prior antibiotic use and comorbidity, strain characteristics such as virulence as well as other factors. Post-treatment resistance rates have been usually much higher, often >3 times for clarithromycin and clarithromycin + metronidazole and ≥1.5 times for metronidazole and quinolones, compared with those of the primary resistance. In brief, a worrying evolution of antibiotic resistance in H. pylori and disturbing multidrug resistance hamper more and more the success of the eradication of the infection. Knowledge on current H. pylori resistance patterns and evolution at global and local levels is highly important to show the efficacy or need for changes in treatment regimens and to improve the overall eradication success that also means the cure of the individual patient.

10. Treatment of H. pylori-associated Diseases

Borislav Vladimirov

Treatment of Helicobacter pylori infection remains a significant clinical problem despite the extensive research on the topic over the last 25 years. For H. pylori eradication, combined regimens of non-antibiotic (bismuth compounds and/or proton pump inhibitors) and usually two antibiotics are used. The antibiotic choice may involve amoxicillin, clarithromycin, metronidazole, tetracycline, levofloxacin, rifabutin and furazolidone. A number of factors such as duration of treatment, choice of antibiotics, new drug combinations, improved patient compliance and novel agents may help to improve the eradication rates. In this chapter, data on triple, quadruple, sequential and rescue therapeutic regimens are discussed. However, H. pylori resistance to antibiotics, poor patient compliance and host genetic polymorphism can strongly reduce the success of eradication. Recent data have shown that the rates of eradication have decreased worldwide. In the last years, many new drugs and combinations have been applied with aims to raise the eradication rates to more acceptable levels but more evidence is needed to support the routine use of the new antibiotics and modified treatment regimens for eradication of H. pylori.

11. Non-antibiotic Agents in the Treatment of H. pylori Infection

Lyudmila Boyanova

As standard regimens for the eradication of H. pylori infection often fail owing to antibiotic resistance or low patient compliance, there is an increasing need for new drugs such as non-antibiotic agents (NAAs) or optimised treatment regimens. Anti-H. pylori activity has been detected in vitro by many NAAs such as lactobacilli, Saccharomyces boulardii, lactoferrin, green tea, garlic, propolis, broccoli, resveratrol, plant oils etc. Many NAAs have been active against both antibiotic susceptible and resistant H. pylori strains. So far, cell line, animal or clinical trials have shown H. pylori eradication, although often low, using NAAs alone e.g., black caraway, garlic, green tea, turmeric, broccoli and mastic gum. Combinations of standard regimens with NAAs such as lactobacilli, S. boulardii, turmeric, Korea red ginseng, N-acetylcysteine and vitamin C have improved the eradication often by >10% and most of them have reduced the side effects of the regimens. Advantages of some NAAs are their anti-adhesive, anti-urease, anti-inflammatory and anti-tumour effects and bactericidal activity on H. pylori. Moreover, anti-adhesive NAAs can prevent H. pylori colonisation or reinfection. In addition, aspirin, monoclonal antibodies, redox protein inhibitors and synthetic antimicrobial peptidomimetics have been evaluated as applicants for therapeutic intervention. Synergy between NAAs is a very attractive topic, which should be evaluated, however, with caution. To choose an agent, it is necessary to consider the source, safety or toxicity, dose-depending deleterious effects and allergenicity of some NAAs as well as their quality control and evidence-based trials. At present, we await further studies, especially clinical trials, to suggest the choice, dosage, start time and duration of administration aiming at the routine use of the NAAs. In conclusion, NAAs probably carry greater than the expected potential for prophylaxis or adjuvant therapy of H. pylori infection and can help to control the rising bacterial resistance to antibiotics.

How to buy this book

(EAN: 9781904455844 Subjects: [microbiology] [bacteriology] [medical microbiology] [molecular microbiology] )

www.caister.com

Helicobacter Pylori - Symptoms and Treatment

Helicobacter pylori, better known as H. pylori, a bacterium that lives in our stomach and duodenum, being responsible for most common chronic bacterial infection in humans.

The H. pylori has been recognized in all the world's populations and individuals of all ages. Conservative estimates suggest that over 50% of the world population has the stomach colonized by these bacteria.

Helicobacter pylori

 

The H. pylori is a bacterium that has an amazing ability to survive in one of the harshest environments in our body, the stomach, which features are extremely acidic, with a pH below 4. The acidity of the stomach is one of the defense mechanisms of the body against bacteria that are ingested along with food. There are few living things that can survive in such acid environment. However, H. pylori has a few "tricks" that evolution allowed it to adapt to such hostile environment.

The bacterium produces substances that neutralize acids, forming a kind of protective cloud around it, allowing it to be locomova within the stomach until it finds a point to settle. In addition to this protection, the H.pylori can overcome the mucus barrier that the stomach has to protect itself from the acidity, clinging to the mucosa, the mucous area below where the acidity is much less intense. Therefore, besides producing substances against acidity, H. pylori can penetrate to such places of the stomach where the environment is less aggressive.

How do you get the Helicobacter pylori?

The mode of transmission of H. pylori is not yet fully known. We know that transmission can occur from an infected person to a healthy person through contact with vomit or feces, the latter usually in the form of contaminated food or water.

Humans appear to be the principal reservoir of the bacteria, however, H.pylori has been isolated from other primates, sheep and domestic cats, suggesting that their transmission to humans could occur.

The contaminated water, especially in developing countries, often serves as a source of bacteria. The H.pylori can remain viable in water for several days. Even in countries without universal sanitation, most children are infected before 10 years and the prevalence in the adult population becomes greater than 80%. In developed countries like the United States and Europe, contamination in children is rare, but the transmission is common in adulthood, where over 50% of the population over age 60 years is infected.

When a family member is infected with Helicobacter pylori, the risk of transmission to their children and other members is very high. This transmission is common even in homes with hygienic conditions, which puts in doubt whether the transmission always occurs by the feces / vomit. Transmission through saliva is not yet proven. The H. pylori can be found in the mouth, especially in dental plaque, but its concentration seems to be too low to be broadcast. A fact that speaks against this form of transmission is that dentists do not have higher infection rates than other traders who deal constantly with saliva and bacterial plaque.

Diseases caused by Helicobacter pylori

As has been mentioned earlier in this article, the H.pylori often becomes lodged in the wall of the stomach just below the protective layer of mucus. This layer is essential for protecting the stomach, preventing the hydrochloric acid impairs its mucosa. The problem is that the H. pylori produces a number of enzymes, some of them directly irritant to the stomach cells, other active against the mucous layer by making it weaker, leaving the stomach wall unprotected against the acid content. These actions cause inflammation of the stomach lining, leading to gastritis and in some cases, to the formation of peptic ulcers and even tumors. Helicobacter pylori diseases

 

To summarize, the presence of Helicobacter pylori causes damage in the stomach and duodenum, thus being associated with a higher risk of:
  • Gastritis
  • Duodenitis (inflammation of the duodenum)
  • Duodenal ulcer
  • Ulcer of the stomach
  • Cancer of the stomach
  • Stomach lymphoma (MALT lymphoma)
The vast majority of patients infected by H. pylori do not present any symptom or complication. There are strains of bacteria more aggressive and they are more indolent, which partly explains the occurrence of symptoms in only a few infected people. Importantly Helicobacter pylori itself does not cause symptoms. Patients infected with H. pylori complain of gastritis or peptic ulcers caused by bacteria. In these cases the most common symptoms are: Helicobacter pylori symptoms

 

  • Pain or discomfort, burning usually in the upper abdomen
  • Sensation of swelling in the belly
  • Fast satiation, usually after eating only a small amount of food
These symptoms are called dyspepsia.

In the case of ulcers, the following signs and symptoms are also common:

  • Nausea or vomiting
  • Dark stool
  • Anemia

If the patient does not have gastritis or ulcers, the mere presence of H. pylori cannot be responsible for symptoms such as stomachaches. Just as an example, studies show that only 1 in every 14 patients complaining of burning stomach without gastritis or ulcer on endoscopy, improve with treatment for H. pylori.

The H. pylori also appears to be responsible for the appearance of recurrent ulcers in some patients, but this association is not yet proven.

Endoscopy

 

Currently there are several methods to diagnose the presence of the bacterium Helicobacter pylori. However, more important than diagnosing the bacterium is knowing what to search. As in some places up to 90% of the population presents itself contaminated by bacteria, tests will be positive in almost everyone. Therefore, it makes sense to request research H.pylori in people without specific complaints.

Formerly of H.pylori research was done only with endoscopy biopsies from the stomach. Nowadays there are non-invasive tests, through faeces, blood or breath. However, in patients who complain of stomach pains, endoscopy is important to assess the condition of the stomach, also serving for the diagnosis of gastritis, ulcers or tumors. Therefore, many of the diagnoses of Helicobacter pylori are still made by endoscopy, biopsy and by urease test. The non-invasive tests are eventually used more after treatment in order to confirm elimination of bacteria.

Patients younger than 55 years who present with complaints of stomach burning, no signs that may indicate a tumor or active ulcers (bleeding, anemia, early satiety, unexplained weight loss, recurrent vomiting, family history of gastrointestinal cancer ...) can undergo a noninvasive test, seeking treatment if they are positive for H. pylori. Endoscopy is indicated only if there is no improvement in symptoms with treatment.

H. Pylori and stomach cancer

We know that the majority of the population is infected by H. pylori, but only a tiny part of developing stomach cancer. Thus, we can conclude that H. pylori increases the risk of cancer, but it is not the only factor. Therefore, treatment is not indicated against Helicobacter pylori to everyone who has the bacteria. Only patients with a family history of gastric cancer should worry about the presence of asymptomatic H. pylori. In these cases even if the patient does not present any symptoms, the research and treatment of the bacteria are indicated in order to eradicate it.

The H. pylori is related to the appearance of a particular type of lymphoma stomach, called the MALT. The relationship is so strong that the treatment of this tumor is done with antibiotics and eradication of the bacteria leads to a cure of this malignancy.

H.pylori treatment

 

Recently, the indications for treatment of H.pylori were expanded, encompassing groups that until recently were not routinely treated. The current indications for treatment of Helicobacter pylori are:
  • Gastritis
  • Gastric and / or duodenal pains
  • Gastric MALT lymphoma
  • First-degree relatives of gastric cancer patients
  • Iron deficiency anemia without apparent cause
  • Idiopathic thrombocytopenic purpura
  • Patients on long-term therapy with NSAIDs, which have gastrointestinal bleeding and / or peptic ulcers
Treatment of H. pylori is usually done with three drugs for 7 to 14 days with a proton pump inhibitor (omeprazole, lansoprazole or pantoprazole) + two antibiotics such as clarithromycin and amoxicillin or metronidazole and clarithromycin.

After 4 weeks from the end of treatment, the patient can perform the noninvasive tests to confirm the elimination of bacteria.

www.tabletsmanual.com

Causes, Symptoms, Foods to Avoid and Treatment

Helicobacter pylori is a commonly found bacterium in our digestive tracts. Its presence may not throw up conspicuous symptoms, until it causes an infection in the lining of the stomach. The incidence of helicobacter pylori infection is more in developing countries where certain essential measures of sanitation are sometimes, compromised. The infection is contagious, albeit doctors are still unsure of the mode of transmission. It is believed that contact with an infected person’s feces, i.e., while doing the laundry or while cleaning the bathroom or changing a diaper, or by kissing, i.e., mouth to mouth contact, or with infected water or food can result in transmission of the bacteria.

A helicobacter pylori diet should include lots of fresh fruits and vegetables.

The antioxidants found in fruits and vegetables have been found to be helpful in the reduction of helicobacter pylori in the gut. Foods rich in vitamins A and C should be increased in the diet. Carotenoids should also be included in abundance. Spinach, sweet potatoes, legumes, carrots, broccoli, and strawberries are rich in antioxidant nutrients. A diet for H pylori infection should also be rich in fiber from fresh fruits and vegetables and flavoniods from apples, cranberries, onions, and celery. Helicobacter pylori foods should be able to counter the acidity in the stomach and help to eradicate the bacteria colonies as well. Foods for helicobacter pylori include whole grains, fresh fruits, dark, leafy greens, antioxidant-rich foods like melons, watercress and sweet peppers, legumes, and dried fruits. Foods to eat with helicobacter pylori should be rich in vitamins A and C, iron, and carotenoids. Calcium and B-complex-rich foods should also be included and low fat foods should be chosen to lower acid levels in the stomach.

Foods To Avoid Helicobacter Pylori

Foods to avoid with helicobacter pylori are simple sugars and processed foods. Sugar is an ideal environment for the bacteria to thrive and hence, should be avoided. Chocolate, dairy, red meat, processed and fast foods, pickles, excess salt, and alcoholic beverages should be excluded from the diet. Foods that kill helicobacter pylori are more effective in alleviating the symptoms of the infection. Mastic gum, obtained from a tree resin Pistacia lentiscus, is believed to eradicate helicobacter pylori from the oral cavity and stomach. Sulforaphane, which is abundant in broccoli and cruciferous vegetables like cauliflower, is also considered effective against helicobacter pylori.

Nutrition, Vitamins & Supplements For H Pylori

Nutrients for H pylori include a diet rich in vitamins A and C. They are found in abundance in fresh fruits, carrots, spinach, sweet potatoes, apricots, and parsley. These vitamins aid in preventing the H pylori bacteria from sticking to the walls of the stomach. Thus, the incidence of infection is greatly reduced. Increased intake of iron and B-complex is also essential to make up for their lowered absorption due to the presence of the H pylori bacteria in the stomach.

Vitamins:

Vitamins for helicobacter pylori patients need to be supplemented as the presence of the bacteria hinders the absorption of essential nutrients. Vitamin C is believed to prevent the bacteria from sticking to the lining of the intestines. It is also considered effective in gut healing. Vitamin B12 deficiency is also seen in H pylori patients as the intestines cannot absorb the nutrient properly. Typically, the stomach produces the intrinsic factor to absorb vitamin B12 from the food. However, the H pylori bacteria hinder the production of this intrinsic factor. Hence, the patients suffer from the deficiency of B12 and need to be given supplements.

Supplements:

Supplements for helicobacter pylori sufferers include increased intake of carotenoids, vitamins A and C, and zinc. They are believed to increase the ability of the lining of the stomach to repair and regenerate. Probiotics supplements are also useful to increase the population of useful or friendly bacteria in the intestines. Multivitamins and mineral supplements make up for the deficiency due to poor absorption from food. Natural supplements for H pylori include those obtained from intake of certain foods. Garlic and citrus seeds are considered to have antibacterial properties, while mastic gum and berberine are believed to help in the eradication of the bacteria.

Herbs:

Oregano and thyme are considered effective herbs for helicobacter pylori. They aid in reduction of the bacterial count in the gut. Garlic is also believed to have antibacterial properties and work well against H pylori bacteria. Curcumin, which gives turmeric its yellow color, is considered to inhibit the bacteria as well as boost the body’s immunity. Licorice is one of the natural herbs for helicobacter pylori and is known for its bactericidal properties. Onions of the Allium family are also renowned for their antibacterial properties and should be part of an H pylori diet. Chinese herbs for H pylori are also in common use today. Dried ginger root tea, licorice extract, tendril leaf fritillary bulb, and notoginseng are used to relieve the symptoms of an H pylori infection.

Symptoms, Causes & Treatment For H Pylori

Symptoms:
  • Dull (sometimes shooting) abdominal pain
  • Nausea and vomiting
  • Repeated burping and bloating
  • Dark or tar colored stools
  • Loss of appetite
  • Significant weight loss

Treatment:

  • Antibiotics along with proton pump inhibitors are administered to curtail the growth of the bacteria.
  • A carefully chosen diet (devoid of fried and fatty foods, processed foods, and sugars) can be adopted to complement medical treatment.

Prevention:

For preventing helicobacter pylori, consider the following pointers:

  • Ensure a hygienic environment that is free of germs as this helps to keep H pylori at bay.
  • Avoid drinking water or eating food that has been may be contaminated.
  • Wash your hands well with soap, both after using the rest room and before meals.

Diagnosis:

Helicobacter pylori diagnosis can be made through blood tests that reveal specific antibodies developed to counter the H pylori bacteria. At times, breath tests may also be taken to determine the presence of H pylori bacteria. A doctor may further advise stool tests to confirm the presence of H pylori proteins in the fecal matter.

www.diethealthclub.com

Helicobacter pylori herb vitamins, natural treatment

Helicobacter pylori herb vitamins, natural treatment

Helicobacter pylori vitamins, herbs, supplements, diet and food, natural and alternative treatment for the infectionOctober 23 2016 by Ray Sahelian, M.D.

 

During the past several decades the role of Helicobacter pylori infection has been a topic of intensive research. H. pylori infection can cause acute and chronic gastritis, duodenitis, gastric peptic ulcers and duodenal ulcers. H. pylori has been identified as a risk factor for gastric cancer. Nearly more than 90% of patients with duodenal ulcers, more than 70% of those with gastric ulcer and more than 80% patients with gastric cancer have H. pylori infection.

 

Natural treatment for Helicobacter pylori, do supplements work?Non-antibiotic therapies, including herbs, probiotics, food extracts, and antioxidants have been investigated as potential alternatives for the treatment of H. pylori.

 

Probiotics supplements can be purchased online. Helicobacter pylori eradication: Sequential therapy and Lactobacillus reuteri supplementation; World Journal of Gastroenterology 2012) To evaluate the role of sequential therapy and Lactobacillus reuteri supplementation, in the eradication treatment of Helicobacter pylori. Patients were assigned to receive one of the following therapies: (1) 7-d triple therapy (PPI plus clarithromycin and amoxicillin or metronidazole) plus L. reuteri supplementation during antibiotic treatment; (2) 7-d triple therapy plus L. reuteri supplementation after antibiotic treatment; (3) sequential regimen (5-d PPI plus amoxicillin therapy followed by a 5-d PPI, clarithromycin and tinidazole) plus L. reuteri supplementation during antibiotic treatment; and (4) sequential regimen plus L. reuteri supplementation after antibiotic treatment. The sequential treatment regimen achieved a significantly higher eradication rate of H. pylori compared with standard 7-d regimen. L. reuteri supplementation could reduce the frequency and the intensity of antibiotic-associated side-effects.

 

J Microbiol Immunol Infect. 2013. Clinical appliance of probiotics in the treatment of Helicobacter pylori infection-A brief review. Probiotic combinations can reduce adverse effects induced by H. pylori eradication treatment and, thus, have beneficial effects in H. pylori-infected individuals. Long-term intakes of products containing probiotic strains may have a favorable effect on H. pylori infection in humans, particularly by reducing the risk of developing disorders associated with high degrees of gastric inflammation.

Broccoli sprouts that contain sulforaphane may improve this condition.

Baby broccoli sprouts are able to reduce symptoms from Helicobacter pylori linked to gastritis, ulcers and even stomach cancer. Fresh broccoli sprouts have a much higher concentration of sulforaphane, a natural sulfur compound-than mature broccoli. Sulforaphane is thought to trigger the production of protective enzymes in the stomach. Researchers divided 48 volunteers infected with Helicobacter pylori, a bacteria known to cause gastritis and ulcers and implicated in cancer, into two groups. One group ate about 2.5 ounces of broccoli sprouts daily, while a control group got alfalfa sprouts, which don't contain sulforaphane. After two months, the broccoli-sprouts group showed lower levels of the bacteria. The investigators say, "We identified a food that, if eaten regularly, might potentially have an effect on the cause of a lot of gastric problems and even ultimately help prevent stomach cancer." Cancer Prevention Research.    Comments: I don't know whether taking a broccoli sprout extract that has sulforaphane would also be helpful in reducing symptoms from this infection.

Garlic consumption could be helpful. This spice has antibacterial and antigerm activity. Nutr Cancer. 1997; Helicobacter pylori--in vitro susceptibility to garlic (Allium sativum) extract. Cancer Prevention Research Program, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, WA, USA. Consider the use of essential oils. Another option is the use of mastic.

I will update this page as more information is published on the natural or alternative treatment of H. Pylori infections.

 

Pharm Biol. 2016. In vitro synergistic effect of Hibiscus sabdariffa aqueous extract in combination with standard antibiotics against Helicobacter pylori clinical isolates. The increasing problem of drug-resistant strains has led to the failure of current treatment regimens of Helicobacter pylori (HP) infection. Recently, a new treatment strategy has been developed to overcome the problem by using natural products in combination with antibiotics to enhance the treatment efficacy. Objective The antimicrobial combinatory effect of the aqueous extract of Hibiscus sabdariffa L. (Malvaceae) (AEHS) with antibiotics (clarithromycin, CLA; amoxicillin, AMX; metronidazole, MTZ) has been evaluated in vitro against HP strains. This study presents AEHS as a potent therapeutic candidate alone, or in combination with antibiotics for the treatment of HP infection.

Symptoms The most common symptom of helicobacter pylori infection is indigestion. However, having the Helicobacter pylori bacterium doesn't necessarily mean you will have indigestion, and having indigestion due to too much acid doesn't necessarily mean you have the Helicobacter pylori bacteria. In most people, helicobacter pylori infection causes no symptoms. Those who do have a symptom from Helicobacter pylori may experience indigestion, abdominal pain, nausea, bloating and burping. However, just because you have these symptoms does not mean you have the Helicobacter pylori bacterium infection since these symptoms can be caused by a number of medical conditions.  

Eradication of gastric H. pylori significantly alleviates halitosis and coated tongue, the two oral conditions that may be considered as extragastric manifestations of this common chronic bacterial infection.

 

DiagnosisSeveral methods can be used to diagnose H. pylori: invasive methods such as endoscopy and non-invasive methods such as urea-breath-test, detection of antigens in stool, detection of specific antibodies in patients sera by means of serological tests--ELISA and Immunblott, molecular tests PCR and fluorescence-in situ- hybridisation.

 

Treatment Despite years of experience with Helicobacter pylori treatment, the ideal regimen for treating the infection is still being evaluated. The most effective eradication treatment is the combination of a proton pump inhibitor PPI with antibiotics, but 10-20% of the patients fail to obtain eradication of the infection. Antibiotic resistance is a major factor affecting the outcome of treatment.      Smoking increases the treatment failure rate for H. pylori eradication.

 

Perm J. 2016. Onset of Ulcerative Colitis after Helicobacter pylori Eradication Therapy: A Case Report. Helicobacter pylori eradication has been approved since 2013 for treatment of H pylori-induced chronic gastritis, in an attempt to reduce the prevalence of gastric cancer, a leading cancer in Japan. H pylori infection affects more than 50% of the world's population. H pylori eradication therapy is generally safe. To our knowledge, no case of newly diagnosed ulcerative colitis occurring immediately after H pylori eradication therapy has previously been reported. A 63-year-old man received a diagnosis of chronic gastritis and H pylori infection. In early March 2014, primary H pylori eradication therapy was initiated; lansoprazole, amoxicillin, and clarithromycin were administered for 1 week. Beginning on the fourth day, he had watery diarrhea twice a day. From the 11th day, bloody stools and watery diarrhea increased to 6 times a day. Colonoscopy, performed on the 40th day after termination of drug therapy, revealed diffuse inflammation in the distal aspect of the colon, with histologic findings consistent with ulcerative colitis.

 

Helicobacter Pylori and CancerMany epidemiological reports indicate that Helicobacter pylori (H pylori) infection plays an important role in gastric cancer formation. H pylori is known to induce chronic inflammation in the gastric mucosa. Its products, including superoxides, participate in the DNA damage followed by initiation, and the inflammation-derived cytokines and growth factors contribute to the promotion of gastric carcinogenesis. By eradicating H pylori, gastric inflammation can be cured; the therapy diminishes the levels not only of inflammatory cell infiltration, but also atrophy/intestinal metaplasia in part.

 

Eradicating Helicobacter pylori bacteria with a short course of antibiotics and proton pump inhibitors reduces the risk of gastric cancer in otherwise healthy and asymptomatic H. pyloripositive adults.

 

Gut Microbes. 2013 Nov 1. Diet, microbial virulence, and Helicobacter pylori-induced gastric cancer. Gastric adenocarcinoma is a leading cause of cancer-related death worldwide, and Helicobacter pylori infection is one of the strongest known risk factors for this malignancy. H. pylori strains exhibit a high level of genetic diversity, and the risk of gastric cancer is higher in persons carrying certain strain types (for example, those that contain a cag pathogenicity island or type s1 vacA alleles) than in persons carrying other strain types.

 

Skin health and diseases J Biol Regul Homeost Agents. 2017. Possible role of Helicobacter pylori in diseases of dermatological interest. Helicobacter pylori is a gram-negative, flagellate, microaerophilic bacterium identified for the first time about 30 years ago, as a pathogenic factor of gastritis and peptic ulcer. Soon after, it was linked to several gastrointestinal and extra-gastrointestinal diseases (hematological, cardiovascular, neurological, pulmonary and ocular diseases, obesity, diabetes mellitus, growth retardation and extragastric MALT lymphoma). Association and possible cause-effect correlation with H. pylori infection were suggested in diseases of dermatological interest such as chronic urticaria, rosacea, Henoch-Schoenleins purpura, idiopathic thrombocytopenic purpura, cutaneous and oral lichen planus, atopic dermatitis, recurrent aphthous stomatitis, systemic sclerosis, psoriasis, Sjgrens syndrome, Behet's disease, pruritus, alopecia areata, primary cutaneous marginal zone B-cell lymphomas, vitiligo, chronic prurigo, multiformis, prurigo nodularis, leukocytoclastic vasculitis, prurigo pigmentosa, eczema nummulare, primary cutaneous MALT-type lymphoma, sublamina densa-type linear IgA bullous dermatosis, Sweet's syndrome, cutaneous T-cell pseudolymphoma and pemphigus vulgaris. A critical review of the literature shows evidence of H. pylori involvement only for some of the above associations, while in the majority of cases data appear contrasting and/or obtained on a not adequately large study population.

 

Vascular Disease, heart rhythm problems

Infection by Helicobacter pylori, a bacteria associated with peptic ulcers and gastric cancer, also appears to increase the risk of diseases of the circulation, also referred to as "vascular disease." H. Pylori infection of the stomach may increase the risk of atrial fibrillation.  

Q. I have visited your website many times for valuable information which no other place has. I have learned thru you that taking CoQ10 may cause insomnia in sensitive individuals ( me). Thank you after months of insomnia and no idea why. Just recently I found another area in your site regarding heart arrhythmias. As I read it I had tears come to my eyes. You see I developed PSVT 2 years ago for unknown reasons. As I read your information on the correlation of H. Pylori and heart arrhythmias I finally found the answer that no doctor has been able to give me. I had H. pylori 2 years ago and it took 3 rounds of mega antibiotics to rid my body of it. This is the exact same time I developed the arrhythmia, unfortunately it was passed off as anxiety til a caring physician finally did testing and determined it was SVT. But no one could tell me why this happened to a perfectly healthy woman of 47 years. My next question is what plan would you follow to help alleviate the arrhythmia ( I am on low dose of atenolol but it controls the heart rate- still have chest pain at times) and of course the anxiety that goes with SVT attacks. If you have any suggestions or informative sites that I could research with my physician for answers I would be eternally grateful. I am struggling to deal with problem both physically and emotionally. Thank you for all you do.    A. See heart palpitations for information on natural supplements that may be helpful.

 

Q. In an article that the Dr. posted, it said that there are people that had A fib that also had h pylori and the h pylori "attacked" heart pumps similar to the acid pumps in the stomach. I am very interested in this topic as I have had both. Is there a follow-up on this once people rid themselves of the h pylori if the heart pumps heal themselves? Full disclosure. I am not seeking medical advice. I would love to see the study and see if there is any follow-up. I personally have gotten much better the longer my h pylori has been gone and am now debating on weaning off propafenone.    A. I have not seen any such follow ups but will keep my eyes open for any new research on this topic.

 

Autoimmune diseasesWorld J Gastroenterol. 2014. Helicobacter pylori and autoimmune disease: cause or bystander. Helicobacter pylori (H. pylori) is the main cause of chronic gastritis and a major risk factor for gastric cancer. This pathogen has also been considered a potential trigger of gastric autoimmunity, and in particular of autoimmune gastritis. However, a considerable number of reports have attempted to link H. pylori infection with the development of extra-gastrointestinal autoimmune disorders, affecting organs not immediately relevant to the stomach. This review discusses the current evidence in support or against the role of H. pylori as a potential trigger of autoimmune rheumatic and skin diseases, as well as organ specific autoimmune diseases. We discuss epidemiological, serological, immunological and experimental evidence associating this pathogen with autoimmune diseases. Although over one hundred autoimmune diseases have been investigated in relation to H. pylori, we discuss a select number of papers with a larger literature base, and include Sjgrens syndrome, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, vasculitides, autoimmune skin conditions, idiopathic thrombocytopenic purpura, autoimmune thyroid disease, multiple sclerosis, neuromyelitis optica and autoimmune liver diseases.

 

Transmission from mother to child Mother-to-child transmission appears to be the most common route of Helicobacter pylori infection in Japan. In The Pediatric Infectious Disease Journal, Dr. Mutsuko Konno and colleagues at Sapporo Kosei General Hospital in Sapporo note that previous studies have suggested that children are at high risk for H. pylori acquisition and that their mothers are the likely sources. The Pediatric Infectious Disease Journal, November 2008.

 

Helicobacter Pylori natural treatment questions Q. Do you think eating a lot of sugar or fructose can make helicobacter pylori infection worse?      A. It's a good question. I don't know. It has been reported that berries could be helpful.

 

Q. Are there supplements that suppress H pylori symptoms?      A. I have not seen any good human trials yet, but in the laboratory several herbs have show anti- helicobacter pylori activity. These supplements are green tea extract, bacopa, cranberry, probiotics, and bilberry.

 

 

 

www.raysahelian.com

Helicobacter Pylori & Gastritis symptoms and treatment information

This unusual name identifies a specific bacteria that can cause infection of the stomach. This infection can contribute to the development of diseases, such as dyspepsia (heartburn, bloating and nausea), gastritis (inflammation of the stomach), and ulcers in the stomach and duodenum. It will be useful to know some things about the upper digestive tract to understand how and where Helicobacter pylori infection can occur.

When food is swallowed it passes through the esophagus (the tube that connects the throat to the stomach) It then enters the larger upper part of the stomach. A strong acid that helps to break down the food is secreted in the stomach. The narrower, lower part of the stomach is called the antrum. The antrum contracts frequently and vigorously, grinding up the food and squirting it into the small intestine. The duodenum is the first part of the small intestine, just beyond the stomach. The stomach, including the antrum, is covered by a layer of mucous that protects it from the strong stomach acid.

It is known that alcohol, aspirin, and arthritis drugs such as ibuprofen, can disrupt the protective mucous layer. This allows the strong stomach acid to injure underlying stomach cells. In some people, corticosteroids, smoking, and stress appear to contribute in some way. Until the mid 1980s, it was felt that one or more of these factors working together led to the development of gastritis and ulcers. Since that time, evidence has been mounting that Helicobacter pylori (H. pylori) has a major role in causing these diseases.

The InfectionH. pylori is a fragile bacteria that has found an ideal home in the protective mucous layer of the stomach. These bacteria have long threads protruding from them that attach to the underlying stomach cells. The mucous layer that protects the stomach cells from acid also protects H. pylori. These bacteria do not actually invade the stomach cells as certain other bacteria can. The infection, however, is very real and it does cause the body to react. Infection-fighting white blood cells move into the area, and the body develops H. pylori antibodies in the blood.

H. pylori infection probably occurs when an individual swallows the bacteria in food, fluid, or perhaps from contaminated utensils. The infection is likely one of the most common worldwide. The rate of infection increases with age, so it occurs more often in older people. It also occurs frequently in young people in the developing countries of the world, since the infection tends to be common where sanitation is poor or living quarters are cramped. In many cases it does not produce symptoms. In other words, the infection can occur without the person knowing it. The infection remains localized to the gastric area, and probably persists unless specific treatment is given.

How is H. pylori Infection Diagnosed?There are currently four ways to diagnose H. pylori infection. During endoscopy (a visual exam of the stomach through a thin, lighted, flexible tube), the physician can remove small bits of tissue through the tube. The tissue is then tested for the bacteria. A breath test is also available. In this test a substance called urea is given by mouth. A strong enzyme in the bacteria breaks down the urea into carbon dioxide, which is then exhaled and can be measured.  There is a blood test that measures the protein antibodies against these bacteria that are present in the blood. The blood is generally not useful in detecting acute disease and mostly represents a past exposure to the bug.  This antibody can mean the infection is present, or that it was present in the past.  Finally, there is fecal antigen test that is very accurate and inexpensive.

Gastritis and DyspepsiaThe symptoms are discomfort, bloating, nausea and perhaps vomiting. The person may also have symptoms that suggest ulcers - burning or pain in the upper abdomen, usually occurring about an hour or so after meals or even during the night. The symptoms are often relieved temporarily by antacids, milk, or medications that reduce stomach acidity. Yet, the physician does not find an ulcer when the patient is tested by x-ray or endoscopy. When H. pylori is found in the stomach, it is tempting to believe that it is the cause of the symptoms, although this connection is not yet clear cut. The physician will usually prescribe antibiotic therapy to see if clearing the infection relieves symptoms.

UlcersStomach Ulcers: With stomach ulcers, H. pylori infection is found in 60 to 80 percent of the cases. Again, it is still uncertain how the infection acts to cause the ulcer. It probably weakens the protective mucous layer of the stomach. This allows acid to seep in and injure the underlying stomach cells. However, there is still a great deal of research to be done to unravel this relationship.

Duodenal Ulcers: In times past, physicians were taught "no acid, no ulcer." The medical profession felt the single most important factor causing duodenal ulcers to form was strong stomach acid. Research has now shown that over 90% of all patients who develop duodenal ulcers have H. pylori infection in the stomach as well. Medical studies are under way to determine the relationship between the two and how an infection in the stomach can be related to a duodenal ulcer. Acid is still important; patients without acid in the stomach never get duodenal ulcers. However, physicians now accept the fact that the infection is directly related to the development of duodenal ulcers. It is now rather easy to clear duodenal ulcers with the strong acid-reducing medicines available. But, the ulcers will usually recur unless the H. pylori infection is also cleared from the stomach.

Stomach Cancer and LymphomaThese two types of cancer are now known to be related to H. pylori bacteria. This does not mean that all people with H. pylori infection will develop cancer; in fact, very few do. However, it is likely that if the infection is present for a long time, perhaps from childhood, these cancers may then develop. This is another reason why it is important to treat H. pylori infection.

When is Treatment Necessary?Since the infection is so common, it is sometimes recommended that no treatment be given when there are no symptoms. However, these recommendations may change as more research develops. Increasingly, physicians are treating the acute ulcer with acid-reducing medicines and treating the infection with antibiotics. Interestingly, one of these antibiotics is a bismuth compound that is available over-the-counter as Pepto-Bismol. It is also available as a generic drug called bismuth subsalicylate. The bismuth part of the medicine actually kills the bacteria. However, do not go to the drugstore and purchase a bottle of Pepto-Bismol, expecting this alone to cure the infection. H. pylori is buried deep in the stomach mucous, so it is difficult to get rid of this infection. Several antibiotic drugs are always used together to prevent the bacteria from developing resistance to any one of them. Current medical studies are being done to develop earlier treatment programs for this difficult infection.

Summary...H. pylori is a very common infection of the stomach. It may be the most common infection in the world. It is now clear that the infection is directly related to the development of stomach and duodenal ulcers, and it is likely that it may be related to cancers involving the stomach. There are several diagnostic tests available, and effective treatment can prevent the recurrence of ulcers and, perhaps, the development of cancer.

Additional Resource Material

www.starpoli.com


Смотрите также