Дипломная работа: Острый панкреатит. Дипломная работа на тему острый панкреатит


Острый панкреатит - учебная работа

Код ссылки для вставки в веб-сайты, социальные сети и блоги :Острый панкреатит
Тёплое место под солнцем)

Перед Вами представлен документ: Острый панкреатит.

ПОЛЬЗОВАТЕЛЬСКОЕ СОГЛАШЕНИЕ

Пользовательское соглашение об использовании документа (вид: реферат, реферативный текст), именуемого как: Острый панкреатит, опубликованного по адресу: http://referat7.ru/neo/source/edu-content-70515.html. Файл - реферат, реферативный текст на тему Острый панкреатит является результатом учебной деятельности. Интеллектуальные права на данный (ую) реферат, реферативный текст принадлежат его автору. Данный документ представлен исключительно для ознакомительных целей, без вовлечения в коммерческий оборот. Копирование и публикация любой информации с данной страницы допустимы только при условии указания прямой индексируемой гиперссылки. Если Вы являетесь правообладателем информации, размещенной на этой странице и не согласны с её публикацией в открытом доступе - сообщите об этом администратору для решения данной проблемы. Загрузка и использование файла работы на тему "Острый панкреатит" с веб-ресурса Referat7.ru означает согласие с данными пользовательскими соглашениям.

Реферат

Тема: Острый панкреатит

План

Вступление. Актуальность проблемы

1. Клиника острого панкреатита

2. Способы диагностики наличия или отсутствия панкреонекроза

3. Дифференциальная диагностика острого панкреатита. Оценка тяжести состояния больного

4. Принципы консервативного и оперативного лечения острого панкреатита

5. Показания к оперативному лечению острого панкреатита

Заключение

Литература

Вступление. Актуальность проблемы

Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.

Этиология и патогенез. Возникновению острого панкреатита предшествуют заболевания желчных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, алкоголизм, поражения сосудов поджелудочной железы, связанные с перидуктальным и интерстициальным фиброзом, стриктурами главного панкреатического протока, аплазией эпителия протоков, склерозом сфинктера Одди, наличием камней в протоке поджелудочной железы, ее ожирением. Из разрешающих факторов наибольшее внимание исследователей привлекает теория общего протока. Согласно современным представлениям попадание дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток способен при определенных условиях вызвать аутолитический процесс в поджелудочной железе. Благоприятными факторами для развития этого процесса являются:

1) попадание в панкреатические протоки инфицированной желчи;

2) забрасывание желчи под давлением, способным вызвать травму панкреатических протоков;

3) регургитация дуоденального сока, содержащего энтерокиназу;

4) длительное нахождение в панкреатическом протоке попавшего в него содержимого вследствие спазма или стриктуры сфинктера Одди;

5) максимальное напряжение секреции поджелудочной железы;

6) общее или местное нарушение кровоснабжения.

Инфицированная желчь содержит ферменты, способные растворить мукополисахаридный защитный слой, который выстилает внутреннюю поверхность панкреатических протоков. В дуоденальном содержимом имеется энтерокиназа, обладающая подобным же действием. Частота сочетаний заболеваний желчевыводящего тракта и острого панкреатита до сих пор не имеет удовлетворительного объяснения. Общий канал, по которому возможна регургитация желчи в панкреатические протоки, подтверждается данными холангиографии и анатомическими находками в 80%. Сам по себе рефлюкс контрастного вещества в панкреатический проток не опасен. Если наряду с рефлюксом имеется расширение диаметра панкреатического протока с задержкой контраста, этот признак способен считаться достоверным при хроническом панкреатите. Желчь, проникая в панкреатический проток под .низким давлением, как правило, не приносит вреда, если же она попадает под высоким давлением, то способен вызвать разрыв ацинусов. Играет роль также состав желчи. Высокое содержание свободных желчных кислот обнаруживается у каждых двух больных из пяти с геморрагическим панкреатитом. Непосредственной причиной развития острого процесса является сочетание трех факторов:

1) затруднение оттока панкреатического сока;

2) напряжение секреции;

3) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы.

В начальной стадии острого панкреатита наступает задержка секрета в главном панкреатическом протоке и в отдельных дольках. Панкреатический сок легко проникает, в интерстициальное пространство и вначале успешно дренируется лимфатическими путями. Содержание амилазы и других ферментов в главном лимфатическом протоке в это время намного превышает количество их в крови и моче. При продолжающемся поступлении панкреатического сока с высокой концентрацией панкреатических энзимов последние оказывают влияние на кровеносные сосуды, вызывая рефлекторный спазм артерий и дилятацию вен с пристеночным стоянием лейкоцитов и эритроцитов. В дальнейшем, вследствие сосудистых нарушений, наступает массивная междольковая экстравазация с появлением эритроцитов в лимфатических путях. Усиливается артериальный спазм, появляется венозный тромбоз и тромбоз лимфатических путей, главным образом, за счет заполнения их эритроцитами. Эта стадия характеризуется также появлением клеточного некроза и начинающимся процессом самопереваривания поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания поджелудочная железа отечна, увеличена в размерах, под капсулой скапливается богатая ферментами жидкость. Редко бывает отек в чистом виде, обычно он сочетается с отдельными субперитонеальньши кровоизлияниями и очагами жирового некроза. В дальнейшем очаги увеличиваются до тех пор, пока вся железа не приобретает темно-багровый цвет. Располагающаяся за поджелудочной железой забрюшинная жировая клетчатка пропитывается богатой ферментами жидкостью, в ней появляются множественные очаги жирового некроза. В дальнейшем некрозу подвергается брюшинный листок, покрывающий поджелудочную железу, и жидкость начинает поступать в брюшную полость. Продолжается тромбоз более крупных сосудов, преимущественно вен, как внутри паренхимы поджелудочной железы, так и за ее пределами. Отдельные участки поджелудочной железы, лишенные кровоснабжения, секвестрируются, на некротической ткани возникает инфекция, и если не принимать активных мер, то она расплавляется, а на месте ограниченных очагов некроза развиваются абсцессы. Экссудат, поступивший в свободную брюшную полость, особенно в полость малой сальниковой сумки, или рассасывается, или отграничивается соседними органами с образованием ложных панкреатических кист. Киста имеет очень упорное течение, если она сообщается свищевым ходом с главным панкреатическим протоком, а панкреатический сок продолжает поступать в ограниченную полость. Некротический панкреатит, кроме вызываемой им ферментной токсемии, приводит к возникновению ряда тяжелых, угрожающих жизни осложнений. К ним относятся:

1) прободение желудочной или кишечной стенки под действием некротических очагов;

2) массивные аррозивные кровотечения из крупных сосудов;

3) тромбоз вен портальной системы -- селезеночной, брыжеечной, воротной вен;

4) вторичный сахарный диабет;

5) образование ограниченных абсцессов в брюшной полости;

6) кровотечение из желудочно-кишечного тракта;

7) развитие желтухи вследствие токсического воздействия на печеночные клетки и сдавления общего желчного протока.

Ферментная токсемия является результатом циркуляции в крови большого количества панкреатических энзимов, из которых наибольшее значение имеет липаза. Липаза расщепляет тканевые нейтральные жиры на диглицериды и жирные кислоты. Жирные кислоты образуют с солями кальция нерастворимые мыла. Жировые некрозы при панкреатите чаще всего обнаруживаются в окружающей поджелудочную железу жировой клетчатке, но могут и в средостении и в перикарде, и в головном мозге, и в молочной железе. Ферментная токсемия играет ведущую роль в развитии панкреатического шока, особенно вследствие действия кининов, понижающих кровяное давление, и трипсина, повреждающего сосудистую стенку.

1. Клиника острого панкреатита

Симптоматика при остром панкреатите зависит от глубины структурных изменений в поджелудочной железе и распространённости процесса. Первая стадия -- стадия отека характеризуется появлением внезапных резких болей в эпигастральной области, которые по интенсивности не уступают болям при перфорации органов. Тошнота и рвота являются почти постоянными спутниками болей. Рвота иногда бывает очень частой, но никогда не приносит облегчения. Вслед за первыми порциями, содержащими остатки съеденной пищи, рвота продолжается только желудочным содержанием с примесью желчи, а иногда и крови. Причиной рвоты является раздражение солнечного сплетения, а также прямое воздействие богатого ферментами выпота, скапливающегося в малой сальниковой сумке, на стенку желудка. Боли при тотальном поражении очень характерны и получили название опоясывающих. При преимущественном поражении хвоста боли локализуются в эпигастрии и в левом подреберье, при поражении головки - в правом подреберье и правой поясничной области. Боли носят характер невыносимых, держатся постоянно, но с периодами усилений. При объективном исследовании можно сразу констатировать серьёзность заболевания. Артериальное давление иногда повышается в первые часы, но чаще больные поступают уже с нормальным или пониженным давлением. При панкреонекрозе давление понижено всегда. Живот вздут в той или иной степени вследствие пареза кишечника. Мышечное напряжение больше выражено в верхней половине живота, но быстро распространяется на всю брюшную стенку при продолжающемся увеличении количества экссудата в брюшной полости. Характер напряжения отличается от такового при перфорации или гнойном перитоните. При пальпации напряжение увеличивается в зависимости от степени давления на переднюю стенку живота. Пальпировать увеличенную поджелудочную железу удается редко, хотя локальная болезненность по ходу железы наблюдается почти всегда. В. П. Воскресенский описал симптом, который заключается в том, что при остром панкреатите невозможно определить пульсацию брюшной аорты, которая покрывается отечной поджелудочной железой. В поздних стадиях панкреатита определяется пастозность подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки с цианотическими пятнами на боковых отделах, что одними исследователями объясняется воздействием кининов, другими - проникновением геморрагического экссудата из ретроперитонеального пространства в боковые стенки живота.

2. Способы диагностики наличия или отсутствия панкреонекроза

Лабораторные исследования играют чрезвычайно важную роль в диагностике острого панкреатита, из них важнейшим является определение амилазной активности в крови и моче. Elman (1929) впервые сообщил о высокой амилазной активности при остром панкреатите и рекомендовал исследовать ее для диагностики. Определение этого фермента в дальнейшем сыграло ведущую роль. Амилаза в крови повышается через 2--12 часов после начала приступа и уменьшается через 3--4 дня. Если обнаруживается несоответствие между уровнем амилазы и клинической картиной, когда состояние больного становится все более тяжелым, а количество амилазы уменьшается, то можно заподозрить тотальный некроз. Однако, степень амилазной активности не соответствует тяжести изменений в поджелудочной железе и при очень высокой амилазе могут обнаружены небольшие изменения в паренхиме. При определении амилазы в моче надо помнить о том, что в начале приступа она способен нормальной, поскольку концентрация ферментов в моче наступает позднее по мере фильтрации крови. Поэтому динамическое исследование является более достоверным. Определение липазы и трипсина не нашло широкого применения из-за трудностей методики. Определение липазы более точно позволяет диагностировать панкреатит, поскольку уровень липазы не повышается при других ургентных абдоминальных заболеваниях, таких как непроходимость кишечника, желчная колика и др., при которых способен наблюдаться гиперамилазурия. Определение гематокрита также помогает в диагностике. Повышение его не только подтверждает диагноз панкреатита, но в определенной степени свидетельствует о его тяжести. Чем выше гематокрит, тем тяжелее панкреатит. Гипокальциемия наблюдается, при некротических формах острого панкреатита.

3. Дифференциальная диагностика острого панкреатита. Оценка тяжести состояния больного

У 2/3 больных с острым панкреатитом обнаруживаются рентгенологические признаки заболевания со стороны желудка, диафрагмы, кишечника:

1. Расширение начальной части дуоденальной петли.

2. Кишечный илеус, дилятация (парез) начальной части петли тощей кишки.

3. Расширение восходящей и нисходящей частей толстой кишки, что объясняется спазмом поперечноободочной кишки с проксимальной и дистальной дилятацией.

4. Псевдонепроходимость толстого кишечника.

5. Тени конкрементов по ходу железы или в желчных путях.

4. Принципы консервативного и оперативного лечения острого панкреатита

Консервативное лечение играет основную роль в терапии острого панкреатита. Целью является попытка прервать дальнейшее распространение деструкции железы, лечение шока и интоксикации. К активному консервативному лечению относится:

1) создание секреторного покоя поджелудочной железы;

2) борьба с шоком;

3) введение ингибиторов ферментов;

4) борьба с болью;

5) дезинтоксикация;

6) профилактика инфекции.

Создание секреторного покоя железе имеет большое значение в ограничении деструктивного процесса. Для этого необходим ряд мероприятий.

1. Длительное голодание и строгое запрещение приема жидкости через рот.

2. Постоянное интрагастральное и интрадуоденальное отсасывание. Посредством этой манипуляции достигается лучший пассаж через папиллу, снижается давление в общем желчном протоке, уменьшается атония в желудке, удаляется постоянно выделяющийся секретин, который является гуморальным стимулятором панкреатической секреции.

3. Секреторная активность хорошо подавляется холодом: через желудок открытым способом или через латексный мешок, с помощью которого можно охлаждать до минусовой температуры. При открытой желудочной гипотермии с помощью двух зондов вымывается слизь и застойная жидкость из желудка, но это приводит к потере электролитов, которые надо своевременно возмещать.

4. Медикаментозное угнетение функции достигается назначением ваголитиков, чаще всего атропина по 0,5 мл через 4-6 часов в зависимости от тяжести приступа.

Борьба с шоком. Шок приводит к нарушению кровоснабжения тканей и гипоксии, в результате чего усиливается некротический распад поджелудочной железы. Причинами артериальной гипотензии являются: действие кининов, потеря жидкости, электролитов и белка, повышение капиллярной проницаемости. Гипотензия резко нарушает микроциркуляцию, что способствует распространению некроза. Учитывая роль шока в патогенезе некроза, лечение его должно начинаться незамедлительно:

1. Ингибиторы ферментов инактивируют кинины и способствуют подъему кровяного давления.

2. Применение низкомолекулярных декстранов помогает нормализовать микроциркуляцию и предупредить развитие почечной недостаточности.

3. Назначение большого количества жидкости компенсирует ее потери вследствие отека брыжейки забрюшинной клетчатки и выпота в брюшную полость.

4. Для коррекции развивающегося метаболического ацидоза необходимо следить за рН или переливать щелочные растворы вслепую. Растворы надо вводить медленно, комбинировать с введением 5% раствора глюкозы.

Применение ингибиторов ферментов. Введение ингибиторов является важнейшей составной частью комплексного лечения.

1. Ингибиторы инактивируют протеолитические ферменты и биологически активные полипептиды.

2. Снижают активность кининов в периферической крови.

3. Уменьшают отечность, стабилизируя капиллярную проницаемость. Действие ингибиторов наиболее эффективно в начальной стадии панкреатита. Для достижения максимального эффекта необходимо вводить их в высокой концентрации. Введение больших доз за короткий промежуток времени более эффективно, чем применение в небольших количествах в течение нескольких дней.

Приблизительная схема лечения способен представлена так:

1. Немедленно при поступлении вводится 100 000 единиц трасилола в физиологическом растворе, затем по 100 000 через 4 часа, всего за сутки до I млн. трасилола.

2. На вторые сутки вводится половина этой дозы через равные промежутки времени.

3. Последующие дни по 200000 в сутки в зависимости от клинической картины.

Борьба с болью достигается внутривенным введением симпатиколитиков, которые также снижают периферический спазм. Эффективны в этом отношении гидергин, новокаин. Новокаин вводится капельно 5-10% -- 40 мл. Профилактика инфекции особенно важна при возникновении очагов некроза, которые легко подвергаются нагноению. Применяются антибиотики широкого спектра действия. Препараты группы тетрациклина, кроме действия на инфекцию, обладают способностью тормозить секрецию поджелудочной железы. Борьба с интоксикацией. Тяжелая интоксикация продуктами распада железы является основной причиной ранней смерти при остром панкреатите. Токсические продукты белкового обмена и бактериальные токсины оказывают сильное влияние на почки, печень, сердце и мозг. Токсическая анурия, токсическая сердечная недостаточность, гепатит и отек мозга являются наиболее частыми осложнениями некротического панкреатита. Запоздалое применение дезинтоксикационной терапии омрачает прогноз заболеваний. В первые часы лечения в стационаре необходимо добиваться получения достаточных количеств мочи. Применение маннитола или лазикса в первые, вторые сутки при тяжелом панкреатите обязательно. При появлении симптомов отека мозга показана ранняя дегидратация, которая должна сочетаться с коррекцией электролитного баланса. При токсическом миокарде эффективно применение дигиталиса. Эффективны: форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация (гемокорпосорбция, наружное дренирование грудного протока с лимфосорбцией).

5. Показания к оперативному лечению острого панкреатита

Узловым вопросом в показаниях к операции при остром панкреатите является невозможность достоверного дифференцирования отека поджелудочной железы от некрогеморрагического деструктивного панкреатита. При отеке оперативное лечение не показано, необходимо проводить интенсивную консервативную терапию. Дооперационное распознавание стадии панкреатита представляет большие трудности, и процент ошибок приближается к 60%. Нет в настоящее время также и специфических тестов для деструктивного панкреатита. Надежды в этой области, связанные с определением метгемальбумина, не подтвердились.

Пока мы не располагаем критериями, позволяющими ставить показания к операции в зависимости от степени патологических изменений в поджелудочной железе. Это вынуждает пользоваться рядом косвенных показаний. К ним следует отнести: 1) невозможность надежного дифференцирования острого панкреатита от некоторых заболеваний из группы острого живота, требующих неотложной операции; 2) неэффективность проводимой консервативной терапии.

Критериями неэффективности являются:

а) прогрессирующее падение артериального давления;

б) невозможность восстановления объема циркулирующей крови;

в) повышение уровня содержания ферментов, несмотря на применение ингибиторов;

г) неустраняющийся шок и олигурия;

е) глюкозурия выше 140 мг%.

Оценивая эффективность терапии, надо помнить о том, что состояние различных органов перед заболеванием способен неодинаковым и нельзя давать оценку по отдельным симптомам. Необходимо выделить форму панкреатита, протекающую с тяжелой интоксикацией и прогрессирующим нарастанием некротических изменений. Этих больных лучше оперировать на вторые сутки после кратковременной, но интенсивной предоперационной подготовки. Выбор метода операции определяется степенью и распространенностью деструктивного процесса в поджелудочной железе, Размеры поражения окончательно устанавливаются только на операции. После широкого рассечения желудочно-ободочной связки осматривается передняя поверхность железы. Производится ревизия желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. При отеке поджелудочной железы показана широкая мобилизация железы с мобилизацией 12-перстной кишки по Кохеру. Тело и хвост осматриваются после вскрытия заднего листка брюшины у нижнего края от места выхождения мезентериальных сосудов до нижнего полюса селезенки. При этом производится опорожнение ретропанкреатических затеков и гематом на задней поверхности поджелудочной железы.

Эвакуация экссудата необходима, поскольку имеющиеся в нем панкреатические ферменты повреждают парапанкреатическую клетчатку, а наличие белка является благоприятной средой для развития инфекции.

Операция заканчивается дренированием сальниковой сумки двумя дренажами, выведенными на боковые стенки живота, через которые возможно проведение в послеоперационном периоде проточно-фракционного промывания холодным гипо- или изотоническим раствором с антибиотиками и ингибиторами ферментов. При диффузном мелкоочаговом некрогеморрагическом панкреатите дополнительно проводится удаление очагов некроза. Глубокие некротические изменения в дистальных отделах железы являются показанием к резекции хвоста и тела. Резекция поджелудочной железы позволяет предупредить развитие таких осложнений, как секвестрация, аррозивные кровотечения, перфорации полых органов. Удаление наиболее пораженной части железы снижает интоксикацию ферментами и продуктами распада ткани.

Эффективность этой операции проявляется достаточно быстро и является, таким образом, профилактикой шока. При распространении деструкции на головку культи железы не ушивается, а накладываются гемостатические швы по ее периметру, без перевязки панкреатического протока, но с тщательной перитонизацией и подведением дренажей. Истечение сока из культи обеспечивает декомпрессию протоков и способствует обратному развитию изменений в оставшейся части железы. Проходимость панкреатического протока проверяется путем операционной панкреатографии или блокированием протока. Если имеется препятствие прохождению сока в 12-перстную кишку, то необходимо принять меры для восстановления пассажа, удалив камень или путем рассечения стриктуры. Если операция осуществляется в поздние сроки при наличии секвестров или плотного инфильтрата, производится секвестрэктомия, которую необходимо отличать от удаления некротических очагов в стадии прогрессирующей деструкции. При секвестрэктомии очаги удаляются бескровно, уже не будучи связанными с сосудистой системой железы. Это происходит не ранее 6--8 дня от начала заболевания. Важным разделом любой операции при панкреатите является вопрос о дренировании. Дренирование производится с различными целями: удаление гнойного или богатого фермента экссудата, введение антибиотиков, проточное орошение сальниковой сумки. Панкреатическое ложе и сальниковая сумка дренируются через боковые отделы брюшной стенки. Выводить дренажи лучше через отдельные разрезы, поскольку выделение панкреатического сока и гнойной жидкости вокруг дренажа ухудшает условия заживлении операционной раны, способствует развитию в ней нагноения. С помощью дренажей можно удалить токсический экссудат путем проточного орошения сальниковой сумки. Жидкость (физиологический раствор +10-15°) вводится по дренажной трубке, выведенный через отверстие в желудочноободочной связке около левого угла толстого кишечника. Дополнительно вводятся трубки в малый таз и левый боковой канал. Операция считается эффективной, если через 2--3 суток уменьшаются боли, увеличивается диурез, улучшается гемодинамика. Дренирование через правую и левую поясничную области производится при обширных ретропанкреатических скоплениях жидкости и глубоких очаговых изменениях на задней поверхности поджелудочной железы. При любом типе дренирования необходимо стремиться делать наиболее короткий дренирующий канал. Тампонада производится, когда невозможно сделать ни резекции, ни секвестрэктомии. Пятью, шестью тампонами рыхло заполняется ложе железы. В первые сутки тампоны играют роль активного дренажа, по ним выделяется токсический выпот и продукты распада. Тампоны способствуют формированию канала между наиболее разрушенным участком железы и брюшной стенкой. Сформированный канал создает условия для беспрепятственного отторжения секвестров, при необходимости он способен использован для повторного вмешательства с целью остановки кровотечения или секвестрэктомии. Удаление тампонов производится поочередно к 6-8 дню по мере их полного ослизнения. Другой важной составной частью операции при остром панкреатите являются вмешательства на желчевыводящих путях. Острый панкреатит является показанием к тщательному исследованию желчных путей. Если имеется ущемленный камень в холедохе или в папилле его, необходимо удалить его путем сфинктеротомии. При наличии множественных мелких камней в пузыре и признаках воспаления лучше произвести холецистэктомию, при интактных желчных путях можно ограничиться холецистостомией. Наружное дренирование желчных путей при остром панкреатите способствует снижению желчной гипертензии, выведению застойного панкреатического сока, снижению его концентрации в крови и моче. Для кормления больного после операции и борьбы с парезом целесообразно наложение временной энтеро- или гастростомы, через которую в первые сутки можно производить промывание прилежащих отделов желудочно-кишечного тракта.

Заключение

Таким образом, поджелудочная железа выполняет две основные функции: внешнесекреторную (экзокринную), состоящую в секреции в 12-перстную кишку панкреатического сока, содержащего набор ферментов, гидролизирующих все основные группы пищевых полимеров и внутрисекреторную (эндокринную), заключающуюся в секреции в кровь комплекса гормонов (в частности инсулина). Секреция поджелудочной железы - очень сложный и тонкий процесс, контроль и регуляция которого осуществляются тесно взаимосвязанными многообразными нейрогуморальными механизмами.

Литература

1. М. И. Кузин и соавт. "Хирургические болезни" М, 1986

2. П. Н. Напалков и соавт. "Хирургические болезни" М, 1976

3. В. С. Савельев "Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости" М, 1976

Другие документы по данной теме:
Острый панкреатит

29.03.2010/история болезни

Исследование давления по методу Короткова. Этиология и патогенез острого панкреатита. Скользящая глубокая методическая пальпация ободочной кишки по методу Образцова. Особенности исследования серологических реакций. Диффузные изменения паренхимы печени.

Острый панкреатит

11.09.2009/реферат, реферативный текст

Патофизиологические изменения и клиническая картина панкреатита, основные причины его возникновения и прогноз на выздоровление. Методика диагностирования заболевания и общая схема его лечения. Возможные осложнения панкреатита и порядок их профилактики.

Острый панкреатит

13.05.2009/доклад

Диагностика острого панкреатита и его клинические признаки. Злоупотребление алкоголем или желчнокаменная болезнь как причина ОП. Этиология, патофизиология, диагностика и лечение заболевания. Критерии прогнозирования исхода при остром панкреатите.

Острый парапроктит

20.06.2010/история болезни

История развития и причина возникновения заболевания. Объективное исследование сердечнососудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем. Обоснование предварительного диагноза и лабораторные исследования. Операция вскрытия острого парапроктита.

История болезни: острый панкреатит

13.01.2011/история болезни

Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.

История болезни: острый панкреатит

4.12.2010/история болезни

Анамнез больного. Исследование сердечно-сосудистой, мочевыделительной, дыхательной систем, брюшной полости, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза острого панкреатита в фазе отека на основании лабораторных анализов и назначение лечения.

Рак желчного пузыря. Острый панкреатит. Рак поджелудочной железы

11.09.2010/реферат, реферативный текст

Патоморфология рака желчного пузыря, его клиника и особенности развития. Постоянные и характерные лабораторные признаки острого поражения поджелудочной железы, его лечение, этиология и патогенез. Методы распознавания опухолевых болезней, их диагностика.

Боль в животе у детей

17.07.2009/реферат, реферативный текст

Абдоминальный синдром при ревматизме. Острый холецистит и острый ангиохолит. Аномалии развития желчного пузыря и желчных протоков. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей. Глистная инвазия, брюшной тиф, острый панкреатит, заболевания сердца.

Неотложная патология полости носа и синусит

3.06.2009/реферат, реферативный текст

Причина и местные факторы носового кровотечения, применение вазоконстрикторов. Травма носа и возникновение осложнений. Острый параназальный синусит и его причины. Возникновение баросинусита, лечение и местное применение сосудосуживающих препаратов.

Панкреатит

11.06.2009/история болезни

Клинический диагноз - острый панкреатит. История заболевания, состояние больного. Исследование органов дыхания, кровообращения, пищеварения. Результаты лабораторных исследований и УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения, эпикриз.

Учебники и литература:
Анатомия и физиология человека Инфекционные заболевания. Справочник.

Далее в список учебных работ по дисциплинеМедицина

referat7.ru

Дипломная работа: Острый панкреатит

Содержание:

1. Определение и актуальность темы

2. Анатомо-физиологические сведения

3. Историческая справка

4. Этиология и патогенез

Возможно вы искали - Реферат: Передне-верхний вывих правого бедра

5. Классификация, осложнения

6. Клиническая картина

7. Патологическая анатомия

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Консервативное и оперативное лечение

Похожий материал - Реферат: Применение диадинамотерапии в медицине

10. Ошибки при лечении острого панкреатита

11. Статистика

12. Список литературы

IОпределение и актуальность темы

«Острый панкреатит - наиболее ужасное из всех острых заболеваний органов брюшной полости. Внезапность начала, беспрецедентное по тяжести страдание, вызванное этой болезнью, и летальность, ею обусловленная, позволяют назвать ее наиболее устрашающей из всех возможных катастроф»

Очень интересно - Курсовая работа: Психосоматика сексуальных дисфункций

Lord Moynihan B. (1925)

«Самообольщение и мечты о всемогуществе искусства уже исчезли. Судьбы науки уже не в руках оперативной хирургии – совершился огромный переворот во взглядах»

Н.И.Пирогов

«Чего не излечивает лекарство, излечивает железо»

«Афоризмы» Гиппократа ( № 6, разд. 8)

Вам будет интересно - Отчет по практике: Работа старшей медицинской сестры диспансерного отделения

Острый панкреатит (непр. панкреатит, панкреотит - от лат pancreas (поджелудочная железа => pancreatitis) – это асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментативной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением втричной инфекции.

Проблема острого панкреатита является одной из актуальнейших в экстренной хирургии. Это связано не только с тем, что заболевание очень распространено, но и с тем, что оно сложно в диагностике и в выборе лечебной тактики. Несмотря на то, что клиническая картина и характер морфологических изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите описаны около 300 лет назад, и в последние годы возникают и исчезают различные концепции этиологии и патогенеза этого заболевания, предлагаются и отвергаются разнообразные тактико-технические направления лечения. В последние 10-15 лет количество больных увеличилось в 2-3 раза. Это связано с ростом потребления населением алкоголя, что является одной из основных причин развития этого заболевания. В большинстве стран на острый панкреатит алкогольной природы приходится 40% больных.

В последние годы вопросы лечебной тактики у больных острым панкреатитом подверглись существенным изменениям: стала более целенаправленной и патогенетически обоснованной консервативная терапия, унифицированы показания к отдельным методам инструментальной диагностики и различным видам хирургических вмешательств. Более широкое применение получили прямые операции на поджелудочной железе при деструктивных формах острого панкреатита.

Чем опасен острый панкреатит?

Могут возникать очаги разрушения (некрозы), или массивное расплавление железы (панкреанекроз). На этом фоне часто развивается острая сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность. Они являются причиной смерти в первые несколько дней заболевания. Спустя неделю от начала болезни смерть может наступить от развития инфекции в разрушенной железе и тканях, окружающих её. Летальность при этом 30%.

Похожий материал - Реферат: Рассеянный склероз: ремиттирующее течение, выраженное обострение

На фоне острого заболевания поджелудочной железы в желудке и кишечнике нередко образовываются язвы, которые могут осложниться кровотечениям.

IIАнатомо-физиологические сведения

Поджелудочная железа представляет собой образование треугольно-призматической формы. Тело её обычно имеет три отчётливо выраженные поверхности: переднюю, заднюю и нижню ю, головка и хвост - только две: переднюю и заднюю. На нижней поверхности головки по верхнему краю нижней горизонтальной части ДПК располагается крюковидный отросток. Масса - 70-90 г. Длина железы составляет в среднем 16-17см, ширина в области головки – 5 см, в области тела - 3,5 см, в области хвоста - 0,6-2 см. Расположена на уровне IL позвонка на границе брюшной полости и забрюшинного пространства, топографо-анатомически тесно связана с забрюшинными органами и сосудами: правыми почечными сосудами и началом воротной вены, верхними брыжеечными сосудами, аортой и началом грудного про тока, селезёночной и нижней брыжеечной венами, солнечным сплетением, левыми почкой, надпочечником и почечными сосудами.

К-во Просмотров: 306

Бесплатно скачать Дипломная работа: Острый панкреатит

cwetochki.ru

Дипломная Работа На Тему Острый Панкреатит » Мир студентов

Если к вас есть собстенный уникальный реферат или доклад, пожалуйста добавьте его в нашу базу.

На Кембриджской конференции основное внимание участников было сфокусировано на характеристике анатомических структур поджелудочной железы при хроническом поражении этого органа. способах их выявления и объективной оценки, применения полученных данных для категоризации патологического состояния.

Участники Кембриджской конференции не смогли сформулировать определение промежуточной – рецидивирующей формы, но отметили, что острый панкреатит может рецидивировать и что у больного хроническим панкреатитом могут возникать обострения.

В Кембридже и Марселе (1984) были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита. В Кембридже в определение тяжелого ОП введено понятие «system failure» – «недостаточность систем органов». Ни одна из этих конференций не выработала определений осложнений острого панкреатита, соответствующих потребностям клинической практики.

Объективным критериям для разграничения «легкого» и «тяжелого» ОП, отражающим «системные нарушения», недостает точности и градации интенсивности указанных нарушений, как в целом, так и по-системно;

Вместе с тем, Марсельские и Кембриджская конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену многоцветному «калейдоскопу» терминов были предложены взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критериально определенные категории, предопределяющие выбор подхода к лечению этих заболеваний.

Следует признать, что эти классификации еще далеки от совершенства, недостаточно знакомы отечественным авторам, чему способствует недостаточная информация о них в панкреатологической литературе на русском языке.

Попытка устранить эти недостатки предпринята Glazer G. в предложенной им в современной клинико-морфологической классификации, отвечающей принципам, используемых международными группами экспертов.

Анализ классификаций острого панкреатита показывает, что наиболее противоречивым моментом в них является определение гнойных форм. Для их характеристики используются 12 терминов. Путаница усугубляется добавлением терминов “первичный” и “вторичный”, попытками учета морфологических и топографо-анатомических вариантов инфекционной патологии ПЖ, тяжести клинического течения в ранние сроки заболевания, размеров и расположения абсцессов, выделения групп с различными путями проникновения инфекции в патологический очаг. С другой стороны, терминологический “калейдоскоп” обусловлен изменением свойств патологии, увеличением ее частоты, разнообразия и тяжести в зависимости от характера лечения в ранние сроки заболевания.

При двух острых формах со стороны поджелудочной железы предполагается полное восстановление структуры и функции. Хронизация панкреатита после них маловероятна, хотя и не исключенаv

При двух хронических формах в структуре поджелудочной железы имеются стойкие изменения, но возможны обострения. Хронический панкреатит может развиться из хронической рецидивирующей формы, реже – из острой формы или первично.v

Хронический панкреатит – продолжающееся воспалительное заболевание ПЖ, характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями и типично вызывающее боль и/или постоянное снижение функции.

Клинический- характеризуется острой болью в животе, сопровождающейся повышением активности панкреатических ферментов в крови, моче или в крови и моче. Хотя, обычно течение благоприятное, тяжелые приступы могут приводить к шоку с почечной и респираторной недостаточностью, которые могут привести к смерти. Острый панкреатит может быть единственным эпизодом или повторным эпизодом.

Морфологический –имеется градация поражений. При легком - перипанкреатические жировые некрозы и отек, но некроз ПЖ, как правило, отсутствует. Легкая форма может развиваться в тяжелую с распространенным перипанкреатическим или интрапанкреатическим жировым некрозом, паренхиматозным некрозом или кровоизлияниями. Поражения могут быть локальными или диффузными. Корреляция между тяжестью клинических проявлений и морфологическими изменениями иногда может быть незначительной. Внутренняя и внешняя секреция ПЖ снижаются в различной степени и на разные сроки. В некоторых случаях остаются рубцы или ложные кисты, но острый панкреатит редко приводит к хроническому. Если первопричина или

Диагностика острого панкреатита и его клинические признаки. Злоупотребление алкоголем или желчнокаменная болезнь как причина ОП. Этиология, патофизиология, диагностика и лечение заболевания. Критерии прогнозирования исхода при остром панкреатите.

Этиология и патогенез хронического панкреатита. Наиболее характерные симптомы для хронического панкреатита. Дифференциальный диагноз панкреатита. Развитие фиброза в поджелудочной железе как одно из наиболее частых осложнений при хроническом панкреатите.

Острый панкреатит - ферментативное поражение поджелудочной железы. Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается самоперевариванием органа.

Pancreas – от греческого слова – pan – весь, Сreas-мясо – термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры – от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо.

Панкреатит хронический (панкреатит острый см. Хирургические болезни) - хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин.

Лечение острого панкреатита представляется сложной задачей. Несмотря на ряд достижений в этой области, летальность до сих пор остаётся высокой. Сравнительная оценка консервативного и оперативного методов лечения указывает на то, что большинство хирургов отдают предпочтение

Основные методы диагностики острого панкреатита. Клиническая картина острого панкреатита. Разлитой перитонит как одно из осложнений при остром панкреатите. Роль методов функционального исследования поджелудочной железы в диагностике панкреатита.

1. Классификация. Панкреатит подразделяют на острый и хронический первичный и вторичный, а также на 4 формы, отличающиеся по клиническим проявлениям и методике лечения.

Функции поджелудочной железы. Этиология и патогенез острого панкреатита, его симптоматика. Способы диагностики панкреонекроза. Дифференциальная оценка тяжести состояния больного. Принципы консервативного лечения и показания к оперативному вмешательству.

Современные методы диагностики острого панкреатита. Комплексное консервативное лечение острого панкреатита. Хирургическая тактика и методика хирургических вмешательств при остром панкреатите.

Чтобы скачать Дипломная Работа На Тему Острый Панкреатит, просто скопируйте текст и вставьте его в word.

xn-----6kctadnhbu3blic5a2ai5j.xn--p1ai

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ | Бесплатные курсовые, рефераты и дипломные работы

Читайте также:
  1. Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?
  2. Острый гастрит Хронический гастрит
  3. Острый лейкоз Хронический лейкоз Лимфогранулематоз
  4. Острый панкреатит
  5. Первично-хронический остеомиелит развивается при
  6. Принципы лечения, профилактика панкреатита.
  7. Тема: Хронический колит
  8. Тема: Хронический холецистит
  9. Тема: Хронический энтерит
  10. Хронический аппендицит

 

Определение. Термином хронический панкреатит (ХП) обозначают группу хронических, преимущественно воспалительных, заболеваний поджелудочной железы с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями ее экзокринной ткани, атрофией железистых элементов и замещением их соединительной (фиброзной) … тканью, изменениями в протоковой системе с образованием кист и конкрементов, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функции.

ХП может быть следствием повторяющихся эпизодов острого панкреатит (ОП) или возникать как первично хроническое заболевание.

Частота выявления ХП на аутопсии варьирует от 0,04 до 5%. В год регистрируют 8,5-10 новых случаев заболевания на 100000 населения. Распространенность составляет от 26,7 до 50 случаев на 100000 населения и зависит от страны, расы и пищевых привычек.

Этиология ХП многообразна – алиментарные, травматические, инфекционные, токсические, в том числе, лекарственные, метаболические, сосудистые, генетические (муковисцидоз, недостаточность альфа 1 -антитрипсина) и др. факторы. Однако у женщин наибольшее значение имеют болезни билиарной системы (прежде всего желчнокаменная болезнь (ЖКБ)), а у мужчин — злоупотребление алкоголем.

Один из первых случаев алкогольного панкреатита был описан в 1788 г. у молодого «беспечно живущего» мужчины, погибшего от сахарного диабета и истощения. На вскрытии в поджелудочной железе были обнаружены камни. Поджелудочная железа большинства людей более чувствительна к алкоголю, чем печень, поэтому «печеночные» дозы должны быть уменьшены вдвое (как известно, опасны для печени 80-160 мл этанола или 200-400 мл водки в сутки, очень опасны – более 160 мл этанола или 400 мл водки) . Действительно, в развитых странах длительный прием алкоголя (6-18 лет) в дозе более 150 мл в сутки отмечают у 60-70% больных ХП. Частота выявления ХП у интенсивно пьющих лиц достигает 45-50%. Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеют решающего значения для развития ХП. Высокобелковая диета с высоким или низким содержанием жиров усиливает повреждающее действие алкоголя.

За последние 30 лет отмечен более чем двухкратный рост числа острых и хронических панкреатитов. В развитых странах панкреатит значительно «помолодел», средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, в целом доля алкогольного панкреатита возросла с 40 до 75 %.

Лекарственные панкреатиты встречаются значительно реже, чем первые две группы, однако следует помнить, что к числу панкреатоповреждающих средств относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин. Реже такой эффект вызывают циметидин, метронидазол, глюкокортикоиды, бруфен, нитрофураны и др.

Дисметаболические формы наблюдаются при сахарном диабете (непанкреатогенный вариант), гиперхолестеринемии, гиперпаратиреозе, гемохроматозе и др. Инфекционное происхождение усматривается в случае выявления этой патологии в репликативную фазу вирусного гепатита В, при обнаружении цитомегаловирусной и других вирусных инфекций.

Выделяют также идиопатические формы ХП с неясным этиологическим фактором.

Патогенез ХП зависит от характера этиологического фактора. Согласно Марсельско-Римской классификации (1983, 1989 г.г.) выделяют основные патогенетические варианты ХП – обструктивный, кальцифицирующий и воспалительный (паренхиматозный). Последний описан выше как инфекционные формы ХП, сюда же можно отнести ХП в результате распространения инфекции из желчных путей через вирсунгов проток, благодаря анатомическим особенностям их расположения.

Обструктивный панкреатит или панкреатит крупных протоков развивается, в основном, при ЖКБ. Частые рецидивы билиарного (билиарнозависимого) панкреатита связаны с миграцией мелких и очень мелких камней. Небольшие размеры камней, вызывающих обострения заболевания, существенно затрудняют их распознавание и тогда создается впечатление наличия хронического бескаменного холецистита или дискинезии желчных путей. Следует отметить, что у многих больных не каждое нарушение диеты вызывает развитие приступа панкреатита. Чаще всего они возникают у гурманов, которые «вкусными» кушаниями провоцируют обильное желчеотделение, движение камней, спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отек поджелудочной железы. В качестве таких провокаторов чаще выступают пироги с мясом, рыбой и грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки. Возникает внутрипанкреатическая активация ферментов, в связи с попаданием в вирсунгов проток желчи и содержимого 12-п. кишки, что и наблюдается при ЖКБ, билиарной и дуоденальной гипертензии (в норме давление в главном протоке поджелудочной железы выше, чем в холедохе и 12-п. кишке). Этому у некоторых больных способствуют анатомические особенности взаимоотношений холедоха и главного панкреатического протока – общее устье (теория «общего канала»). Повышение внутрипротокового давления запускает каскад реакций, приводящих к активизации ферментов в поджелудочной железе. Дуоденальная гипертензия может развиваться при заболеваниях дуоденум, нарушениях моторной функции 12-перстной кишки (дуоденостаз), патологии большого дуоденального сосочка.

Кальцифицирующий панкреатит или панкреатит мелких протоков характерен прежде всего для алкогольных поражений поджелудочной железы, хотя подобный же механизм развития заболевания можно иметь в виду у больных с алиментарными нарушениями (переедание, голодание). Алкоголь вызывает отек сфинктера Одди, а главное стимулирует секрецию поджелудочной железы, это касается прежде всего стимуляции выделения ферментов (белков). Такой концентрированный секрет может вызывать образование белковых преципитатов, а затем и кальцинатов в мелких протоках железы, обтуририрующих их и повышающих внутрипротоковое давление. В состав пробок входят различные белки: пищеварительные ферменты, гликопротеины, кислые мукополисахариды, а также литостатин и белок GP- 2, роль которых в патогенезе кальцифицирующего панкреатита обсуждается. В частности, предполагается, что врожденный или приобретенный дефект синтеза литостатина может способствовать преципитации белка и кальция. Преципитация карбоната кальция в пробках приводит в образованию внутрипротоковых кальцинатов. Внутрипротоковые белковые пробки встречаются при различных вариантах ХП, однако кальцинаты выявляются преимущественно при алкогольном и тропическом (разновидность алиментарного) его варианте. В развитии последнего придается значение белковой недостаточности и употреблению потенциально токсических веществ, содержащихся в некоторых пищевых продуктах растительного происхождения. Кроме того, алкоголь и его метаболиты снижают активность фермента оксидазы, в результате чего образуются свободные радикалы, ответственные за развитие некрозов и воспаление с последующим развитием фиброза и жирового перерождения ткани ПЖ.

Повышение внутрипротокового давления как при обструктивном, так и при кальцифицирующем ХП и вследствие этого повреждение клеток эпителия протоков ведет к выделению цитокинов, вызывающих внутриорганную активацию ферментов поджелудочной железы. Как известно, в норме ферменты поджелудочной железы находятся в протоках в неактивном состоянии. Они активируются при переходе в 12-п. кишку. В их активации принимают участие желчь, изменение рН в протоках с 9,0 до 6,0 в просвете кишки. Основными стимуляторами секреции являются секретин, который вырабатывается в 12-п кишке в ответ на попадание соляной кислоты, и панкреозимин (холецистокинин), образующийся в ответ на попадание пищевых масс. Секретин стимулирует выработку жидкой части секрета и бикарбонатов, а панкреозимин – ферментов.

Таким образом, на конечных этапах патогенеза ХП процесс развивается однотипно: повышение внутрипротокового давления и развитие « окислительного стресса» — накопление в ацинарных клетках продуктов ПОЛ, свободных радикалов вызывает повреждение клеток, воспаление, синтез цитокинов, белков острой фазы. Это приводит к активации собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А), что обусловливает развитие отека, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы. Выход панкреатических ферментов в кровь («уклонение ферментов») приводит к деструктивным изменениям в органах и тканях (почках, легких, ЦНС) и к жировым некрозам.

Обсуждается значение генетических факторов в развитии панкреатита. Было показано, что заболевание ассоциируется с определенными антигенами НLА системы.

В связи с повышением заболеваемости вирусными гепатитами, особое внимание в последнее время уделяется вирусным формам поражения, при которых аутопереваривание не является основным механизмом, а персистирование вируса приводит к дистрофии панкреоцитов, апоптозу и фиброзу при отсутствии каких-либо клинических проявлений до развития внешне- и внутрисекреторной недостаточности.

Клиническая картинаХП зависит от его клинического варианта. Выделяют хронический рецидивирующий панкреатит (как бы повторяющиеся эпизоды ОП), хронический болевой, псевдотуморозный, фиброзно-склеротический (индуративный), латентный.

В типичных случаях наблюдается болевой синдром. Это ведущий признак в клинике панкреатита. Причины и механизмы развития болей разнообразны, что определяет дифференцированный подход к их лечению. Воспалительный процесс в железе с отеком, инфильтрацией паренхимы, сдавлением нервных окончаний вызывает обычно постоянные боли, которые локализуются в центре эпигастрия, иррадиируют в спину, не зависят от приема пищи. Они затихают или уменьшаются через 5-7дней после начала лечения, лучше купируются анальгетиками, чем спазмолитиками. Боли при наличии обструкции панкреатических протоков (камни, рубцы, преципитаты), а также при развитии кист и псевдокист связаны с повышением давления в протоках. Эти боли, как правило, приступообразны, возникают во время или сразу после приема пищи, нередко сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Эти боли уменьшаются после применения спазмолитиков и препаратов, снижающих секрецию. Боли, возникающие в результате развития панкреатического неврита, при котором в процесс вовлекаются нервные окончания, носят интенсивный постоянный характер с иррадиацией в спину, заставляют больного принимать вынужденное положение сидя, обхватив руками колени с наклоном вперед, чтобы снизить давление на нервные окончания. Они не купируются спазмолитиками и требуют мощной аналгезирующей терапии. При сдавлении общего желчного протока или стенозе большого дуоденального сосочка повышение давления в билиарной системе обусловливает боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, усиливаются после еды. Иногда они сочетаются с симптомами рецидивирующего холангита (лихорадка, озноб, желтуха, лейкоцитоз, ускорение СОЭ). В ряде случаев боль в верхних отделах живота бывает единственным симптомом. Интенсивные боли в верхних отделах живота всегда должны предусматривать в дифференциально-диагностическом алгоритме возможность ХП. У 15% больных боли отсутствуют.

Патогенез диспептического синдрома (тошнота, рвота, не облегчающая состояние больного, вздутие живота, поносы и запоры) обусловлен как рефлекторными влияниями, так и нарушением функции поджелудочной железы. Последнее вызывает также метаболические нарушения (похудание, витаминная недостаточность). Наряду с мальдигестией вследствие дефицита панкреатических ферментов возникает вторичный синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция). У части больных он протекает с оформленным стулом, что объясняется хорошим всасыванием воды малоизмененной слизистой оболочкой тонкого кишечника. Ранним признаком экзокринной недостаточности поджелудочной железы является стеаторея. Она возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Легкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, серого цвета, обильный, зловонный, с жирным блеском. Если больной уменьшает употребление жира, то стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть. Значительно реже у больных наблюдаются водянистые поносы. Похудание отмечается у значительной части больных. Дефицит жирорастворимых витаминов наблюдается редко, в основном, при продолжительной и выраженной стеаторее. Признаки тяжелой панкреатической недостаточности развиваются при потере 80-90% функционирующей паренхимы. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к уменьшению и даже полному исчезновению болевого синдрома. Расстройства углеводного обмена (нарушение эндокринной функции железы) выявляются примерно у 1/3 больных и только у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета.

В течении ХП можно выделить следующие этапы:

1. Начальный этап – в среднем 1-5 лет. Наиболее частое проявление болезни – боль.

2. Развернутая картина болезни – 5-10 лет. Основные проявления – боль, признаки внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ (гипергликемия и опасная, особенно для людей некоторых профессий гипогликемия).

3. Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений. У 2/3 – стихание на фоне алкогольной абстиненции, санации желчных путей, диеты ; у 1/3 – осложнения.

Осложнения – подпеченочная желтуха, эрозивные эзофагиты и гастродуоденальные язвы, хроническая дуоденальная непроходимость ( изменения связки Трейца и головки ПЖ), абдоминальный ишемический синдром (сдавление чревного ствола перипанкреатическим воспалительным инфильтратом), карцинома, хотя прямую связь проследить трудно.

Летальность при разных вариантах колеблется в значительных пределах (1% — при паренхиматозных, 29% — при псевдотуморозном). Причины смерти – инфекционные гнойно-септические осложнения, карцинома, кровотечения из язв пищевода, желудка и 12-п кишки, гипогликемия.

Диагностика.При осмотре больного наряду с похуданием, трофическими изменениями кожи и слизистых (сухость, шелушение, глоссит, стоматит) можно заметить яркокрасные пятна на коже груди, живота, спины, правильной округлой формы, не исчезающие при надавливании (симптом «красных капелек»). Иногда наблюдается желтушность, обусловленная сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы, либо сопутствующей патологией печени. При пальпации живота выявляется вздутие и болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. При поражении головки железы локальная пальпаторная болезненность определяется в так называемой панкреатической точке Дежардена, либо в более широкой холедохопанкреатической зоне Шоффара. Нередко выявляется симптом Мейо-Робсона (болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу). Иногда удается пальпировать увеличенную и уплотненную поджелудочную железу. Некоторое диагностическое значение может иметь систолический шум, выслушиваемый в эпигастральной области при полном вдохе, возникающий вследствие сдавления брюшной аорты или чревного ствола увеличенной и уплотненной железой.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Обзорный рентгеновский снимок – у 30% больных в поздней стадии болезни видны кальцификаты.

2. УЗИ – оценка размеров железы, имеет значение неровность контуров, увеличение плотности, позволяет выявить псевдокисты, кальцинаты, опухоли, определить диаметр вирсунгова протока. Важна динамика УЗИ-картины ПЖ для оценки эффективности лечения и осложнений. Под контролем УЗИ можно выполнить пункцию поджелудочной железы.

Эндоскопическая УЗИ – более информативный метод диагностики, выявляет изменения железы у 80-85 % больных.

3. Эндоскопическая ретроградная холедохопанкреатография (ЭРХПГ) – «золотой стандарт» диагностики, выявляет деформацию вирсунгова протока, его стриктуры, одновременно оценивается состояние билиарной системы. Во время этой процедуры можно провести эндоскопическую баллонную дилатацию вирсунгова протока, установить стент. Для профилактики возможных осложнений перед проведением ЭРХПГ (острый панкреатит, инфекция) назначают антибиотики, антипротеазы (контрикал).

4. КТ позволяет выявить очаги обызвествления, некроза, кисты, оценить состояние протоков. Это дорогостоящее исследование, в неосложненных случаях достаточно УЗИ, но в 5-15 % проведение КТ необходимо, так как существенно превосходит УЗИ по информативности.

5. МРТ – в выявлении кальцификатов уступает УЗИ, но лучше выявляет фиброз.

6. ЭГДС позволяет получить лишь косвенные признаки ХП – выбухание задней стенки тела желудка (увеличение головки), дуоденит, папиллит, дуодено-гастральный рефлюкс, симптом «манной крупы» — лимфэктазия мелких сосудов на слизистой оболочке 12-перстной кишки).

7. Ангиография применяется для дифференциальной диагностики с опухолью поджелудочной железы.

8. Пункция железы – также необходима для диагностики опухоли.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Показатели воспаления в клиническом и биохимическом анализах крови. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ находят примерно у 1/4 больных. Лейкоцитоз более 11 тыс. и СОЭ более 30 мм/час – признак тяжелого течения. Возможно умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение общей активности ЛДГ и ее третьей фракции.

2. Сывороточная амилаза и диастаза мочи – рекомендуется параллельное трехкратное определение, забор материала целесообразно проводить при усилении болей, после обеда, после микротравматизации (ЭГДС, рентгеноскопия желудка или кишечника). Повышение активности амилазы наступает через 2 часа от начала обострения и удерживается на повышенном уровне 2-3 дня. Гиперамилаземия и гиперамилазурия достоверны, когда цифры по меньшей мере превышают норму в 2-3 раза. Альфа-амилаза – это сумма слюнной и панкреатической амилаз, поэтому тест неспецифичен, повышение показателя может быть при заболевании слюнных и слезных желез, легких, маточных труб и др. Поэтому лучше определять липазу, фосфолипазу, трипсин, эластазу 1, ингибитор трипсина. Липаза и эластаза имеют чувствительность выше 80%. Амилаза, липаза, эластаза и трипсин попадают в кровь одновременно, но клиренс их варьирует и результат зависит от времени начала заболевания. Активность амилазы падает между вторым и четвертым днем, в то время как активность липазы сохраняется до 9-10 суток, что делает этот фермент важным диагностическим тестом. Сывороточная эластаза также имеет длительный период полураспада, поэтому исследование активности фермента подтверждает диагноз даже через несколько дней после приступа.

3. Гипергликемия и нарушение толерантности к углеводам встречаются у 30% больных. В последние годы все шире используется в клинике определение уровня иммунореактивного инсулина и С-пептида (инсулинсвязывающий пептид).

4. Прямое исследование панкреатической секреции – секретин-панкреозиминовый тест — сложный инвазивный тест, используется, в основном, для научных целей.

5. Копрограмма – легко проводимый и практически важный метод выявления недостаточности функции железы. Одним из ранних признаков является стеаторея (капли нейтрального жира в кале), а повышенное количество мышечных волокон (креаторея) появляется позже. Гидролиз крахмала практически не нарушается в связи с высокой активностью кишечной амилазы. Наличие жирных кислот и мыл свойственно расстройствам всасывания в кишечнике.

6. Исследование активности эластазы 1 в кале. Фермент сохраняет свои свойства, проходя по кишечнику, причем на ее активность не влияет прием ферментов. Снижение менее 100 ед/г наблюдается у 75 % больных, а при тяжелых формах у 100%. Это высокочувствительный (96%) и специфичный (96%) индикатор внешнесекреторной недостаточности, коррелирующий с секретин-панкреозиминовым тестом. Для исследования не нужен суточный кал, кал хранится в обычных условиях (высокая стабильность фермента).

8. ПАБА-тест – косвенный метод определения панкреатической секреции по продуктам метаболизма пептида парааминобензойной кислоты.

ЛечениеХП предусматривает проведение следующих терапевтических мероприятий:

1. Диета – не усиливающая функцию железы ( вариант стола № 5 – 5п).

2. Купирование болевого синдрома, воспалительного процесса и интоксикации, предупреждение осложнений.

3. Коррекция экзо- и эндокринной недостаточности.

Приемы пищи частые и небольшие по объему. Ограничение жира до 30-40 г при экзокринной недостаточности. Больные лучше переносят растительные жиры. Белок 80-120 г, углеводы 300-400 г, в основном, за счет высокомолекулярных полисахаридов.

При тяжелом обострении заболевания лечение проводят как при ОП – голод (при необходимости парентеральное питание), дегазированная щелочная минеральная вода каждые 2 часа, удаление желудочного содержимого через зонд, Н2 – блокаторы или ингибиторы протоновой помпы (ИПП) парентерально. Для дезинтоксикации используют инфузии гемодеза, реополиглюкина, альбумина, глюкозы, физ.раствора. Назначаются анальгетики, вплоть до наркотических, исключая морфий, вызывающий спазм сфинктера Одди. Для подавления панкреатической и желудочной секреции назначают сандостатин (октреотид) — аналог соматостатина. При подозрении на развитие бактериального воспаления используют антибиотики. Для уменьшения отека железы применяют фуросемид, маннитол. Продолжается назначение антипротеаз (контрикал, гордокс, трасилол), хотя предпочтение отдается сандостатину. Проводится коррекция водно-солевого баланса.

При менее тяжелом течении заболевания в первые 3-4 дня также назначается голод, затем описанная выше диета. Терапия включает холино- и спазмолитики, антисекреторные препараты (прежде всего ИПП), антациды, при необходимости анальгетики. Назначаются большие дозы ферментных препаратов, вызывающие торможение секреции поджелудочной железы по механизму обратной связи. Иногда применяют антипротеазы. Ферментные препараты не должны содержать желчных кислот — это таблетированые формы (мезим-форте, панкреатин), предпочтительнее применение микокапсулированны форм (креон). Иногда нужны антибиотики – полусинтетические пенициллины, ципрофлоксацин, цефалоспорины.

В дальнейшем после стихания острых явлений продолжается лечение диетой, состав которой (прежде всего содержание жира) корригируется в зависимости от степени панкреатической недостаточности. Больной принимает ферментные препараты (доза зависит от выраженности экзокринной недостаточности), применяют антисекреторные средства, витамины. Проводится коррекция моторных нарушений кишечника и в билиарной сфере – прокинетики, дюспаталин и др., лечение микробной контаминации кишечника.

В некоторых случаях может возникнуть необходимость в хирургичском лечении. Показания к нему – неустранимая боль, требующая применения наркотиков, развитие абсцесса, псевдокисты, обструкция желчных ходов, 12-п.кишки, толстой кишки, окклюзия селезеночной вены и кровотечение из варикозных вен, подозрение на рак. Виды операций – эндоскопическая папиллосфинктеротомия, баллонная дилатация и установка стентов, продольная панкреатоеюностомия, резекция хвостовой части или головки ПЖ и др.

Перспективными направлениями в лечении ХП представляются:

— подавление активности макрофагов, имеющих отношение к интенсивности фиброгенеза железы;

— блокада цитокиновых рецепторов;

— использование антител к цитокиновым рецепторам;

— использование противовоспалительных цитокинов.

 

| следующая лекция ==>
Медикаментозное лечение. | ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ

refac.ru


Смотрите также