Дистрофия при панкреатите


Дистрофические изменения поджелудочной железы - симптомы и лечение

Дистрофия поджелудочной железы – это уменьшение ее внешней и внутренней секреции, связанное со снижением количества функционирующих клеток. Как правило, это заболевание развивается в результате частых рецидивов панкреатита, при обменных нарушениях (жировое перерождение органа), онкологических патологиях. В этой статье подробнее рассмотрим симптомы болезни. Также поговорим о том, какое возможно лечение при утрате органом своей функции.

Причины заболевания

Почему в железе начинаются дистрофические процессы? Первой и самой банальной причиной является старость. Клетки поджелудочной железы человека не имеют бесконечный ресурс существования. Токсины, алкоголь и вредная пища пагубно воздействуют на ацинусы – секреторные островки, производящие поджелудочный сок. Отмирают не только клетки внешней секреции. Островки Лангерганса, производящие гормоны для регулирования пищеварения, также изнашиваются. Поэтому пожилым людям нужно придерживаться строгой диеты. А любые излишества могут иметь серьезные последствия.

Дистрофические изменения органа могут стать последствием панкреатита. Каждый приступ болезни губит определенный процент клеток. А новые секреторные дольки не образуются вновь. При хроническом панкреатите дистрофия железы может развиться очень скоро. Если во время обострения наступил панкреонекроз, он может погубить значительную часть органа.

Постоянный прием алкоголя, пусть и при отсутствие воспаления в железе, также вызывает изменения в клетках. В печени и поджелудочной железе начинаются обменные нарушения, которые мешают функционировать нормальной ткани. Также изменения провоцирует употребление жирной пищи.

Онкология железы сильно влияет на развитие дегенеративных процессов в органе. Растущая опухоль сдавливает окружающую ткань. Это касается доброкачественных процессов. Изменения, которые вызывает рак, более серьезны. Злокачественные опухоли прорастают железу, вызывая немедленную гибель здоровых клеток.

Клиническая картина — симптомы

Как правило, возрастные изменения в железе не так заметны, как дистрофия после панкреатита. Первые симптомы нарушения внешней функции – это расстройство пищеварения. У больного ухудшается аппетит, появляется вздутие после еды, нарушается стул (поносы чередуются с запорами). Иногда в кале появляются непереваренные волокна, жир. Пациенты, у которых есть такие изменения в поджелудочной железе, имеют характерный внешний вид – они бледные, истощенные, с сухой кожей и слабо развитой мускулатурой.

Симптомы нарушения эндокринной (внутренней) функции железы выглядят следующим образом: у пациента появляется постоянное чувство жажды, кожный зуд и снижение иммунитета. Раны и мелкие трещины на коже заживают очень слабо. Сами покровы сильно истончены и лишены влаги. Больного мучает полиурия – частое обильное мочеотделение. Это симптомы сахарного диабета, который развивается в ответ на разрушение островков Лангерганса. Обычно страдают и другие эндокринные функции, но на клинике это отражается слабо.

Как распознать болезнь?

Вначале врач собирает тщательный анамнез и расспрашивает о все заболеваниях, которые раньше были у больного. Для подтверждения диагноза на амбулаторном уровне достаточно УЗИ органов брюшной полости и копрограммы. Первое исследование позволяет четко рассмотреть железу. Она, как правило, становится меньше. На УЗИ можно увидеть участки уплотнения, кисты и другие осложнения некроза. Также этим методом хорошо выявляются опухоли панкреас. Копрограмма – это сложный анализ кала, который исследует наличие в выделениях непереваренной клетчатки и жиров. Это может говорить о нарушенной функции органа.

Для более точной и специфической диагностики применяют КТ, МРТ и биопсию.

Терапия

Лечение этой патологии – это заместительная терапия и строгая диета. Из меню надо убрать все продукты, которые создают проблему для переваривания. Лечение невозможно без изменения образа жизни и режима приема пищи. Для хорошего пищеварения больной должен есть каждые 2-3 часа. Порции не должны превышать 100-150 мл. Еда должна быть приготовлена на пару, допустимо употреблять пищу в отварном и запечённом виде. Отказ от алкоголя и курения обязателен.

Далее, на помощь приходит заместительное лечение. Средства панкреатин, мезим и креон содержат необходимую дозу ферментов, которые позволяют без труда переварить все съеденное за день. Ферменты назначаются в дозировке, которую подбирает врач. Она индивидуальна для каждого больного.

Дополнительное лечение включает в себя назначение пробиотиков, витаминов (желательно в виде инъекций), спазмолитиков (при выраженных болях). Эти препараты не заменяют ферменты, но существенно помогают самочувствию больного и улучшают качество его жизни.

В некоторых случаях, когда от железы ничего не остается, врачи назначают хирургическое лечение. Операция по трансплантации всего органа, его части или отдельных клеток проводится во всех крупных клиниках страны. Эффективность пересадки остается низкой. Негативный момент заключается в том, что пациент обязан пожизненно принимать препараты, понижающие иммунитет. Это существенно увеличивает послеоперационную летальность. На сегодняшний день хирургическое лечение дистрофии панкреас – это крайняя мера.

podzhelud.ru

Жировая дистрофия поджелудочной железы, дистрофические изменения, симптомы, лечение

Опубликовано: 15 октября 2014 в 10:28

Под процессом дистрофии поджелудочной железы, связанным с недостатком жировой ткани, подразумевают необратимый процесс, вследствие которого в клетках этого органа происходят патологические изменения. Их результатом становится постепенное замещение обычных клеток поджелудочной железы, которые являются гарантией ее стабильного функционирования, жировыми, неспособными к подобной деятельности. Другое название такой патологии – липодистрофия.

Следует отличать подобное состояние организма человека от обычной дистрофии, вызванной недостатком питания либо наличием какого-либо заболевания. Человек с этим диагнозом не теряет мышечную массу тела, зачастую и колебания в весе весьма несущественны, однако даже при употреблении продуктов, провоцирующих отложение жиров, данный процесс не наблюдается.

Причиной возникновения жировой дистрофии поджелудочной железы является отмирание ее клеток, вызванного рядом факторов: воспалением, хроническим панкреатитом, опухолями и некоторыми другими. Вследствие жировой инволюции организм начинает всеми возможными способами восстанавливать целостность органа, однако выработать аналогичные природным клетки он не в состоянии. Если дистрофия остановилась по причине устранения патологии и количество клеток невелико в сравнении с общим количеством, человек может даже не догадываться об их наличии в своей поджелудочной железе, поскольку она будет исправно функционировать. Но если липодистрофия прогрессирует, клетки собираются в целые островки, препятствующие полноценной деятельности органа.

К сожалению, явные симптомы жировой дегенерации, которые бы помогли диагностировать данное заболевание, отсутствуют. Довольно часто его обнаруживают у пациента при ультразвуковом исследовании, причем причиной обращения его в медицинское учреждение были вовсе не жалобы на работу этого органа. Часто это возможно и при уже существенной патологии, однако если очаги ее расположены на значительном расстоянии друг от друга, что не влияет на самочувствие пациента.

Таким образом, любое нарушение в работе поджелудочной железы должно стать поводом не просто поверхностного ее обследования, но, в том случае, когда явные отклонения не были замечены, глубокой диагностики для подтверждения или опровержения дистрофии.

Лечение дистрофических изменений поджелудочной железы (липоматоза)

Липодистрофия поджелудочной железы лечится хирургическим путем или консервативным. Хирургический метод применяют в случае, если жировые клетки занимают большую площадь (более 60%) и работа поджелудочной нарушается. Такие состояния характерны для 3 степени липоматоза.

Во время операции вырезаются крупные участки измененных тканей. Но к такому методу стараются прибегать редко из-за его сложности.

Чаще при дистрофических изменениях поджелудочной железы применяют консервативное лечение. Из-за медленного развития болезни есть шанс повлиять на нее при помощи устранения причин. Больному с жировой дегенерацией назначается диета, при которой запрещено есть жирные и углеводистые продукты. Нельзя жареное, специи, острое и копченое. Система питания предпочтительна частыми и небольшими порциями. Лучше, если 6 раз в день.

Приготовление всех блюд должно быть на пару или отварное. Полезно употреблять минеральную, желательно не газированную, воду. Не рекомендуется есть много фруктов. Вредны при липоматозе поджелудочной железы крепкий кофе, алкоголь и шоколад.

Параллельно назначаются пищеварительные ферменты и инсулин.

При соблюдении диеты и рекомендаций врача угрозы для здоровья нет.

zhkt.guru

что это такое и как лечить заболевание?

Содержание статьи:

Одно из осложнений панкреатита – жировая дистрофия поджелудочной железы. Этот патологический процесс невозможно обратить вспять, поэтому важно назначить своевременную терапию, помогающую замедлить прогрессирование патологии.

Липоматоз, жировая дистрофия или инфильтрация ПЖ – это синонимы одного заболевания, которое характеризуется перерождением тканей органа – нормальные (здоровые) клетки трансформируются в липидные ткани, что нарушает функциональность железы.

В группу риска патологии попадают лица, которые не следят за своим меню, потребляют чрезмерное количество спиртных напитков. А также люди пожилой возрастной группы, диабетики, пациенты с ожирением либо лишним весом.

Дистрофические изменения в паренхиме органа в большинстве картин имеют бессимптомное течение, поэтому люди обращаются за помощью, когда процесс находится на запущенной стадии, что значительно ухудшает течение болезни и прогноз.

Формы и степени дистрофии ПЖ

В зависимости от характера изменений, произошедших в поджелудочной железе, в медицинской практике трансформация классифицируется на несколько видов.

Диффузные изменения характерны для мышечной липомы, липидные клетки имеют свойство разрастаться по мышечным волокнам, границы нормальной и патологической ткани смыты.

Узловатая дистрофия характеризуется формированием узлов, которые локализуются симметрично, они окружены специфической капсулой. Чаще всего образуется много патологических узелков. Смешанный вид объединяет признаки двух предыдущих форм.

Диффузные изменения поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации классифицируются по степеням тяжести процесса. Выделяют три степени:

  • Первая степень. Ожирение захватило около 30% органа, при этом нарушение функциональности оного, умеренное. На этой стадии заболевание не сопровождается какими-либо симптомами;
  • Вторая степень характеризуется распространением липидной ткани на 50-60% от всего органа, отмечается нарушение работы ПЖ;
  • Третья степень – липидной ткани более 60%. Присутствуют яркие клинические проявления патологии, которые обусловлены пищеварительной и эндокринной недостаточностью.

Многие медицинские специалисты не поддерживают данную классификацию, поскольку часто первая степень протекает намного сложнее, чем 2-3 стадия заболевания.

Причины и симптомы появления жировой дистрофии железы

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Укажите возраст мужчины

Укажите возраст женщины

В патогенезе лежат процессы, которые провоцируют воспалительные преобразования в органе либо приводят к токсическому поражению. В первую очередь жировая инфильтрация поджелудочной железы развивается вследствие таких патологий: сахарный диабет, острая и хроническая форма панкреатита.

К дегенеративным преобразованиям ведут некоторые медикаментозные препараты либо др. токсические компоненты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки органа. Немалая роль в генезе отводится генетической предрасположенности, травмированию ПЖ.

Провоцируют развитие жировой дистрофии другие заболевания желудочно-кишечного тракта:

  1. Болезни печени.
  2. Холецистит.
  3. ДПК.
  4. Проблемы с желудком, кишечником.

Косвенное влияние на развитие оказывает гормональный баланс в организме, особенно понижение концентрации гормонов щитовидной железы. Нередко наряду с «перестройкой» железы наблюдается перерождение тканей печени, диагностируется гепатоз.

При панкреатите нередко возникают и др. осложнения. Парапанкреатический инфильтрат возникает из-за воспаления – это реакция иммунитета на некроз тканей. К возможным исходам относят рассасывание, формирование кист поджелудочной железы, гнойные процессы.

Дистрофия железы протекает бессимптомно, но в некоторых случаях жировая ткань в головке или хвосте органа может сдавливать выводные протоки, что приводит к болезненным ощущениям и др. симптомам на ранней стадии.

Что такое жировая инфильтрация поджелудочной железы, выяснили. Рассмотрим клинику на поздних этапах:

  • Болевой синдром разной интенсивности, в проекции железы ощущение дискомфорта и сдавленности – возникают после потребления пищи;
  • Диспепсические проявления – приступы тошноты, рвоты, повышенное газообразование, беспричинная диарея;
  • Вялость и общее недомогание (обычно жалуются те пациенты, которые имеют лишний вес).

На запущенной стадии стеатоза ПЖ начинает скапливаться сахар в крови, поскольку железа не может нормально работать, что приводит к диабетическим симптомам и осложнениям.

Лечение липоматоза поджелудочной железы

Процесс дегенерации органа – это опасное состояние, которое нельзя повернуть вспять даже с помощью лекарственных препаратов. Те ткани, которые уже заместились, никогда не трансформируются в здоровые клетки. Но это не означает, что лечиться не нужно. Грамотная терапия позволяет замедлить прогрессирование патологии.

Пациентам в первую очередь рекомендуется изменить образ жизни – диетическое питание, оптимальная физическая активность, снижение массы тела. Из рациона требуется исключить все жирные блюда, отказаться от способа приготовления – жарка. Нежелательно пить спиртное, поскольку алкоголь усиливает нарушения поджелудочной железы. Надо отказаться от полуфабрикатов с сомнительным составом. Продукты с липоидным (растительным) жиром разрешены в минимальном количестве.

Чтобы максимально снизить нагрузку с ослабленного органа, диета подразумевает потребление большого количества свежих фруктов и овощей, натурального сока. Кушают часто, но маленькими порциями.

Важно соблюдать питьевой режим. Достаточное употребление чистой воды способствует нормализации процессов обмена в организме, в том числе и в самой железе. Пациенту надо выпивать от двух литров воды в сутки.

Если игнорировать результаты УЗИ, показывающие фиброзный процесс, то это смертельно. Вскоре заместятся все здоровые клетки, железа перестанет работать. Прогноз такой картины не утешительный.

Задача консервативного лечения – восстановить нормальный пищеварительный процесс, также проводится заместительная терапия. Назначают ферментные средства, которые аналогичны веществам, вырабатываемым поджелудочной железой:

  1. Панкреатин.
  2. Креон.
  3. Фестал.
  4. Панкреофлат.
  5. Мезим.

Чтобы защитить печень и улучшить ее работу, рекомендуется применять гепатопротекторы. Для борьбы с хроническими болезнями желудочно-кишечного тракта используются медикаменты, подавляющие активность желудочного сока (ингибиторы протонной помпы). Антибиотики назначаются только в тех случаях, когда в организме прогрессирует бактериальная инфекция.

Когда у больного выявлена недостаточность инсулина, то в терапии применяют лекарства на основе гормона, что помогает нормализовать содержание глюкозы. Дополнительно можно воспользоваться народными методами (отвары и настои с травами), ориентированными на снижение сахара в крови. Ромашка аптечная, тысячелистник, бессмертник, листья подорожника, почки березы – лечебные растения, помогающие предотвратить дистрофические изменения в ПЖ.

Информация о признаках заболеваний поджелудочной железы предоставлена в видео в этой статье.

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Укажите возраст мужчины

Укажите возраст женщины

Последние обсуждения:

diabetik.guru

Исходы хронического панкреатита

Синдром внешнесекреторной недостаточности

Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ со временем развивается практически при всех этиологических формах панкреатита. Он обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы ПЖ в результате её атрофии и фиброза, нарушением оттока панкреатического секрета в ДПК при блоке выводных протоков, а также развитием дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки ДПК. Недостаточность экскреторной функции ПЖ приводит к синдрому мальабсорбции и трофологической недостаточности. Упорные поносы с обильным жидким стулом вызывают дегидратацию, при выраженной экзокринной недостаточности ПЖ закономерно развиваются дисбиотические нарушения, усугубляющие течение основного заболевания.

Нарушение углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена различной степени выраженности у больных панкреатитами обусловлено тем, что при ОП и ХП страдает не только экзокринная часть железы, но и островки Лангерганса, вырабатывающие инсулин и глюкагон. Необходимо учитывать, что развитию нарушений углеводного обмена может способствовать не только абсолютный дефицит инсулина, обусловленный деструкцией и склерозом инкреторного аппарата, но и конституциональная тканевая инсулинорезистентность, встречающаяся в популяции в 10—12% случаев (среди лиц с ожирением — значительно чаще). Интересна взаимосвязь ожирения и панкреатитов и в том аспекте, что исходное ожирение отягощает течение панкреатита и дальнейший прогноз. Другими словами, по мере увеличения степени ожирения увеличивается риск развития осложнений ХП.

К развитию эндокринной недостаточности при ХП могут привести паракринные эффекты других гормонов: половых, гормонов гипоталамуса и гипофиза, надпочечников, щитовидной и парашитовидной желёз.

Панкреатогенный диабет не следует ассоциировать с диабетом 1-го типа, при котором более 90% (З-клеток подвергаются деструкции в результате аутоиммунного процесса. При ХП степень поражения инкреторного аппарата ПЖ, как правило, менее выражена, сохраняется остаточная продукция инсулина. Это обусловливает относительно редкое возникновение кетоацидотических и гиперосмолярных состояний, редкое прогрессирование микроангиопатии. Ещё одна особенность диабета при ХП — хорошая переносимость гипергликемии до 200 мг% (11,5 ммоль/л).

Клинические проявления нарушений углеводного обмена у больных ХП встречаются достаточно часто (25%), особенно при длительном анамнезе ХП, у больных, перенёсших массивный панкреонекроз, у пациентов после резекции ПЖ или панкреатэктомии. Нарушение толерантности к углеводам можно выявить у значительно большего числа больных уже на ранней стадии ХП. Важно помнить, что именно нарушения углеводного обмена занимают одну из ведущих позиций в причинах снижения качества жизни больных с ХП. Синдром эндокринных нарушений проявляется в двух вариантах — гиперинсулинизм и панкреатогенный сахарный диабет.

Для устранения эндокринной недостаточности при ОП или обострении ХП используют дробные дозы простого инсулина, суточная потребность чаще всего не превышает 20-30 ЕД, зависит от характера питания, количества вводимой глюкозы, физической активности больного и исходного уровня гликемии. Крайне опасно снижать уровень глюкозы в крови ниже 80 мг% (4,5 ммоль/л) из-за риска развития гипогликемии. В период ремиссии заболевания при стабилизации диабета можно попытаться перевести больного на пероральные сахароснижающие препараты.

Существуют данные, что у больных с вторичным сахарным диабетом на фоне ХП отмечено улучшение углеводного обмена (стабилизация концентрации глюкозы в плазме крови и содержания гликозилированного гемоглобина) при назначении заместительной терапии ферментами ПЖ. Это позволило некоторым авторам предлагать заместительную полиферментную терапию в качестве адъювантного метода лечения панкреатогенного сахарного диабета.

Перспективное направление лечения тяжёлого сахарного диабета — трансплантация донорских островков или островковых клеток. Славная проблема, возникающая при трансплантация донорских островковых клеток, состоит в том, что в-клетки имеют ограниченный (если вообще имеют) пролиферативный потенциал, а экспериментальные исследования, посвященные попытке размножения в-клеток в культуре, оказались неудачными. В литературе широко распространено мнение, основанное на феномене островкового неогенеза, о существовании в ПЖ клеток-предшественников.

Островковый неогенез вызван экспериментально на различных моделях, описан при беременности. Выделен белок, стимулирующий островковый неогенез — протеин, ассоциированный с островковым неогенезом (islet neogenesis associated protein, INGAP). Белок клонирован, однако до настоящего времени не известно, какая из клеток паренхимы ПЖ считается потенциальной предшественницей островковых клеток.

Этот вопрос активно дискутируется. Некоторые авторы считают потенциальным источником клеток-предшественников протоковый эпителий, опираясь на известный факт о тесной эмбриональной взаимосвязи островкового и протокового эпителия и результаты единичных экспериментальных исследований. Другие авторы считают сам островок зоной потенциальной локализации клеток-предшественников.

Полученные данные позволяют рассчитывать на появление в ближайшем будущем применимых к широкой практике методов специфической стимуляции клеток ПЖ с целью трансформации их в функционально активные в-клетки. Этот подход может быть применён и к трансплантированным островковым клеткам, устраняя необходимость трансплантации большого числа островков.

Рак поджелудочной железы

При многих заболеваниях, характеризуемых хроническим воспалением (хронический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, пищевод Бсрретта и др.) высок риск развития злокачественных новообразований. Наиболее вероятная их причина — клеточная пролиферация и/или повреждение генома, вызванное воспалением. Такая взаимосвязь существует и в отношении рака ПЖ, развивающегося на фоне ХП.

Первое сообщение, свидетельствующее о высоком риске развития рака ПЖ у больных ХП, было сделано Rocca и соавт. в 1987 г. В дальнейшем данная взаимосвязь была оценена в мул ьтицентровом исследовании Lowenfels и соавт. Результаты оказались весьма впечатляющими — приблизительно у 4% пациентов с ХП в течении 20 лет от начала болезни развивается рак ПЖ, что в 15—16 раз превышает частоту развития рака ПЖ в общей популяции. Во всех последующих исследованиях эта зависимость была неизменно подтверждена с незначительной вариацией полученных данных в пределах 0,8—8,3%.

К настоящему моменту однозначно определено, что риск развития рака ПЖ значительно зависит от этиологии ХП. При тропическом панкреатите рак ПЖ развивается в 100 раз чаще, чем у лиц без панкреатита. При наследственном ХП также отмечен высокий риск развития рака ПЖ: к 70 годам рак ПЖ развивается у 40% пациентов, достигая в целом частоты 53%. Частоту, возможно, определяет ранний возраст клинической манифестации ХП и длительное течение заболевания.

В последнее десятилетие расшифрован патогенез муковисцидоза. Выявлено, что некоторые мутации CFTR могут приводить к развитию ХП, в то время как классическая картина муковисцидоза не развивается, что значительно увеличивает продолжительность жизни больных. С другой стороны, совершенствование терапевтических подходов позволило существенно продиить жизнь больных с развёрнутой клинической картиной муковисцидоза до 50 лет и более.

Именно у этих пациентов отмечен высокий риск развития рака ПЖ. В других органах-мишенях (лёгкие, билиарный тракт) у больных муковисцидозом увеличения частоты злокачественных опухолей не отмечено, что позволяет предполагать органоспецифичность онкологического процесса.

Описанные осложнения и исходы панкреатитов в значительной степени определяют как клиническую картину, прогноз заболевания и качество жизни больных, так и тактику лечения. Несмотря на то, что при большинстве осложнений ХП необходимо лечение в хирургической клинике, существенная их часть может быть купирована консервативными мероприятиями под совместным наблюдением гастроэнтерологов и хирургов. Серьёзность ряда осложнений, требующих хирургического лечения, определяет необходимость как можно более ранней диагностики, поэтому знание врачами терапевтического профиля особенностей клинической картины может способствовать своевременному их выявлению, проведению хирургического лечения и значительному улучшению прогноза.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

medbe.ru


Смотрите также