Экстракорпоральные методы детоксикации при панкреатите


Экстракорпоральная детоксикация у больных деструктивным панкреатитом

Транскрипт

1 Экстракорпоральная детоксикация у больных деструктивным панкреатитом Ïðîôåññîðà Í.À. ÊÓÇÍÅÖÎÂ è Ã.Â. ÐÎÄÎÌÀÍ, äîêòîð ìåä. íàóê Ë.À. ËÀÁÅÐÊÎ, êàíäèäàòû ìåä. íàóê À.Ò. ÁÐÎÍÒÂÅÉÍ, À.Ë. ÊÎÐÎÒÀÅÂ è Ò.È. ØÀËÀÅÂÀ, Ì.Â. ØÀÏÎØÍÈÊÎÂ Extracorporeal detoxication in patients with destructive pancreatitis N.A. KUZNETSOV, G.V. RODOMAN, L.A. LABERKO, A.T. BRONTVEIN, A.L. KOROTAEV, T.I. SHALAEVA, M.V. SHAPOSHNIKOV Êàôåäðà îáùåé õèðóðãèè (çàâ. ïðîô. Í.À. Êóçíåöîâ) ëå åáíîãî ôàêóëüòåòà Ðîññèéñêîãî ãîñóäàðñòâåííîãî ìåäèöèíñêîãî óíèâåðñèòåòà, ÃÊÁ ¹13, Ìîñêâà Ðàññìàòðèâàåòñÿ âîçìîæíîñòü èñïîëüçîâàíèÿ ïîêàçàòåëåé óðîâíÿ ìîëåêóë ñðåäíåé ìàññû è èíòåãðàëüíîãî ïîêàçàòåëÿ ïîðàæåíèÿ ïîäæåëóäî íîé æåëåçû, áðþøíîé ïîëîñòè è çàáðþøèííîãî ïðîñòðàíñòâà â êà åñòâå êðèòåðèåâ òÿæåñòè ýíäîãåííîé èíòîêñèêàöèè ó áîëüíûõ äåñòðóêòèâíûì ïàíêðåàòèòîì â ôàçå ôåðìåíòíîé òîêñåìèè. Ýòè ïîêàçàòåëè îáúåêòèâíî îòðàæàþò ñòåïåíü ýíäîãåííîé èíòîêñèêàöèè è ìîãóò èñïîëüçîâàòüñÿ äëÿ îïðåäåëåíèÿ ïîêàçàíèé ê ïðîâåäåíèþ ýêñòðàêîðïîðàëüíûõ ìåòîäîâ äåòîêñèêàöèè, èõ íåîáõîäèìîé êðàòíîñòè è îöåíêè ýôôåêòèâíîñòè ëå åíèÿ. Èñïîëüçîâàíèå ìåòîäîâ ýêñòðàêîðïîðàëüíîé äåòîêñèêàöèè â ñîîòâåòñòâèè ñ ïîëó åííûìè êðèòåðèÿìè â ðàííèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ äî ðàçâèòèÿ ïîëèîðãàííîé íåäîñòàòî íîñòè ñïîñîáñòâóåò áîëåå áûñòðîìó óñòðàíåíèþ ýíäîòîêñåìèè, ïðîôèëàêòèêå ñåïòè åñêèõ îñëîæíåíèé, ñíèæåíèþ ëåòàëüíîñòè è äëèòåëüíîñòè ëå åíèÿ. Criteria of severity of endogenous intoxication in patients with destructive pancreatitis in enzymatic toxemia are discussed. It is demonstrated that the level of middle mass molecules and integral index of affection of the pancreas, abdominal cavity and retroperitoneal space are objective criteria of endogenous intoxication and can be used for determination of indications for extracorporeal detoxication and for assessment of treatment efficacy. Prescription of extracorporeal detoxication according to these criteria in an early period of the disease before multiple organ failure development promotes faster management of endotoxemia, prophylaxis of septic complications, decreases lethality and period of treatment of patients with destructive pancreatitis. Khirurgiia (Mosk) 2005; 11: Острый деструктивный панкреатит (ДП) в настоящее время продолжает оставаться одной из наиболее важных проблем абдоминальной хирургии. Заболеваемость ДП за последнее десятилетие неуклонно растет и не имеет тенденции к снижению [1, 9]. Вместе с тем, несмотря на широкий выбор медикаментозных, инструментальных и оперативных методов лечения, летальность при деструктивных формах остается очень высокой, составляя от 30 до 80% [12, 13]. Столь высокая частота неблагоприятных исходов ДП во многом обусловлена развитием тяжелой эндогенной интоксикации (ЭИ), неадекватная и несвоевременная коррекция которой лежит в основе развития панкреатогенного шока, полиорганной недостаточности и септических осложнений [3, 6]. Êîëëåêòèâ àâòîðîâ, 2005 Õèðóðãèÿ. Æóðíàë èì. Í.È. Ïèðîãîâà, 2005 В связи с этим за последние 20 лет в практике интенсивной терапии острого ДП широкое распространение получили методы экстракорпоральной детоксикации (ЭКД) [2, 5]. При этом существуют два подхода. Одни авторы [7, 10], исходя из фазности заболевания, рекомендуют превентивное назначение ЭКД для упреждающего лечения ДП. По мнению других, показанием к использованию ЭКД является неэффективность традиционной терапии с прогрессированием эндотоксикоза [8]. Оба эти подхода имеют ряд недостатков. В первом случае назначение ЭКД всем пациентам без учета эндотоксемии нецелесообразно как по медицинским, так и по экономическим соображениям. Во втором случае назначение ЭКД при неэффективности традиционной терапии может оказаться запоздалым, и тяжесть состояния пациента будет столь значительной, что эфферентная терапия не приведет к желаемому результату. В настоящее время предложено большое количество различных методик экстракорпорального лече- 32 ÕÈÐÓÐÃÈß, 11, 2005

2 ния, однако среди специалистов нет единого мнения относительно показаний и противопоказаний к применению того или иного метода ЭКД. Между тем разная направленность механизмов действия отдельных методов детоксикации и многокомпонентность эндотоксикоза у больных ДП вызывают необходимость изыскания четких критериев, позволяющих обосновать показания и сроки проведения экстракорпоральной детоксикации, кратности процедур и контроля эффективности проводимой терапии. Нерешенные тактические вопросы ЭКД у больных ДП определяют актуальность исследования в этой области. Целью работы явился поиск объективных критериев тяжести эндогенной интоксикации, позволяющих определить показания, кратность и эффективность ЭКД в комплексе интенсивной терапии у больных ДП в фазу ферментной токсемии. Ìàòåðèàë è ìåòîäû Обследовано 96 пациентов в возрасте от 21 года до 78 лет, находившихся на лечении в клинике общей хирургии лечебного факультета РГМУ в гг. по поводу ДП. Основным этиологическим фактором развития ДП у 54 (56,3%) больных было употребление алкоголя и нарушение диеты, у 37 (38,5%) желчнокаменная болезнь и у 5 (5,2%) посттравматический панкреатит. По форме ацинарной деструкции различались геморрагический панкреатит 42 (43,8%) наблюдения, жировой 35 (36,4%) и смешанные формы заболевания 19 (19,8%) наблюдений. Клинический диагноз острого деструктивного панкреатита у всех больных был подтвержден инструментальными (УЗИ брюшной полости, лапароскопия) и клинико-лабораторными методами исследования. Уровень эндотоксемии оценивали по содержанию молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови, являющихся наиболее универсальными маркерами ЭИ в соответствии со стандартизированной методикой, предложенной Н.И. Габриэлян [цит. 4]. Масштабы поражения, во многом определяющие уровень ЭИ у больных с некротическим панкреатитом, определяли с помощью балльной шкалы индекса поражения поджелудочной железы, брюшной полости и забрюшинного пространства (ИПБП) [11]. Всем больным проводили лечение, направленное на купирование болевого синдрома, коррекцию нарушений гемодинамики, водного, электролитного, белкового и энергетического обмена, подавление секреторной активности поджелудочной железы, антибиотикопрофилактику. В первые сутки заболевания выполняли лапароскопию для оценки объема поражения брюшной полости и забрюшинного пространства, для наружного дренирования желчного пузыря, санации и дренирования брюшной полости. Если при выполнении УЗИ диагностировали ограниченные скопления жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве, производили пункции под ультразвуковым контролем. Для получения объективных критериев тяжести ЭИ с помощью кластерного анализа были сформированы 3 группы пациентов с различным масштабом поражения поджелудочной железы и забрюшинного пространства. В каждой группе нами произведено исследование уровня МСМ в первые 3 сут заболевания и его сопоставление с продолжительностью лечения и исходом заболевания. В 1-ю группу (ИПБП до 6 баллов) вошло 26 больных в возрасте от 21 года до 74 лет. В структуре осложнений ДП преобладали острое скопление жидкости и ферментативный перитонит. Пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) не превышало 3 сут. Во 2-ю группу (ИПБП 7 10 баллов) включено 16 больных в возрасте от 30 до 76 лет. Асептические осложнения (острое скопление жидкости, ферментативный перитонит, парапанкреатический инфильтрат и некроз забрюшинной клетчатки) отмечены у 13 больных. У 3 больных зарегистрированы гнойно-деструктивные осложнения флегмона забрюшинной клетчатки и гнойный перитонит. Тяжесть состояния больных этой группы, обусловленная эндотоксикозом, требовала проведения интенсивной терапии в условиях ОРИТ от 4 до 7 сут. В 3-й группе (ИПБП баллов) было 19 пациентов в возрасте от 28 до 78 лет, из которых 11 (57,8%) умерли, причем 5 (45,5%) в фазу ферментной токсемии от панкреатогенного шока и 6 (54,5%) от септических осложнений ДП. У оставшихся 8 (42,2%) больных отмечались септические осложнения, потребовавшие проведения длительного лечения. Клиническая картина заболевания характеризовалась выраженной тяжестью течения, обусловленной панкреатогенным шоком, септическими осложнениями и полиорганной недостаточностью. У 35 пациентов проводилась экстракорпоральная детоксикация. Использовали непрерывный мембранный плазмаферез на плазмофильтрах ПМФ-800 с эксфузией от 600 до 900 мл плазмы. Плазмопотерю компенсировали нативной донорской плазмой 1:1 и кристаллоидными растворами 1:2. Гемосорбцию осуществляли на угольных сорбентах ВНИИТУ объемом мл. Скорость перфузии крови составляла мл в минуту, средний объем перфузии 1 1,5 объема циркулирующей крови. Плазмосорбцию выполняли в непрерывном режиме на плазмофильтрах ПМФ-800 и угольных сорбентах ВНИИТУ, объем перфузии плазмы составлял 2 3 объема циркулирующей плазмы. В общей сложности больным основной группы выполнено 65 процедур ЭКМД (в среднем 2 процедуры каждому больному) в том числе мембранных плазмаферезов 46, гемосорбций 13, плазмосорбций 6. ÕÈÐÓÐÃÈß, 11,

3 Полученные данные обработаны с помощью статистической программы STATISTICA 6 с расчетом теста Краскела Уоллиса для множественного сравнения, U-теста Манна Уитни для сравнения двух независимых групп и критерия Вилкоксона для связанных групп. Ðåçóëüòàòû При сравнении продолжительности лечения в группах получены следующие результаты (рис. 1). Средний срок лечения в 1-й группе составил 13,38±0,84 койко-дня, во 2-й 23,69±1,68 койко-дня, в 3-й (без учета умерших больных) 52±5,71 койко-дня. Анализ продолжительности лечения выявил статистически достоверное различие между группами по тесту Манна Уитни (р<0,05). Таким образом, течение острого панкреатита было наименее тяжелым в 1-й группе, 2-я и 3-я группы представлены наиболее тяжелой категорией больных. Содержание МСМ у больных 1-й группы было минимальным за все время исследования (рис. 2), составив в среднем 0,37±0,01 ед.опт.пл. при интервале 0,34 0,4 ед.опт.пл, и было в 1,2 раза меньше, чем у больных 2-й группы (0,44±0,02 ед.опт.пл. при диапазоне 0,41 0,49 ед.опт.пл.), в 1,6 раза меньше по сравнению с 3-й группой. У больных 3-й группы отмечены наивысшие значения показателей: среднее значение МСМ составило 0,59±0,05 ед.опт.пл. при диапазоне значений 0,48 0,7 ед.опт.пл., что в 1,3 раза превышало содержание МСМ во 2-й группе. Полученные результаты показали статистически достоверное различие между группами по тесту Манна Уитни (р<0,05). Таким образом, анализ показал определяющее влияние масштабов поражения поджелудочной железы, брюшной полости и забрюшинного пространства при панкреонекрозе как на уровень МСМ, являющихся маркером эндотоксикоза, так и на тяжесть состояния больных в фазу ферментной токсемии и исход ДП. Это дает возможность использовать этот тест для прогноза тяжести эндотоксемии в первые сутки заболевания у больных панкреонекрозом. Так, при значении ИПБП в день поступления менее 7 баллов прогнозируется эндотоксикоз, выраженность которого не достигает тяжелой степени. У таких больных проведение стандартной общепринятой терапии дает положительный результат. При значении ИПБП более 6 баллов прогнозируется тяжелый эндотоксикоз, присоединение септических осложнений, что требует длительного лечения, которое не всегда оказывается эффективным. Поэтому всем больным этой группы показана ЭКМД в ранние сроки заболевания для предупреждения прогрессирования ЭИ и полиорганных нарушений. Тем не менее использование ИПБП в широкой клинической практике ограничено обязательным Ðèñ. 1. Ñðåäíÿÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòü ïðåáûâàíèÿ áîëüíûõ â ñòàöèîíàðå (ð<0,05). Ðèñ. 2. Ñðåäíåå çíà åíèå ïîêàçàòåëÿ ÌÑÌ â òðåõ ãðóïïàõ (ð<0,05). выполнением лапароскопии. Проведенное исследование свидетельствует, что уровень МСМ является таким же хорошим прогностическим показателем дальнейшего прогрессирования эндотоксикоза, как и ИПБП. Полученные результаты позволили найти критическое значение МСМ у больных ДП, определяющее степень тяжести эндотоксемии, продолжительность лечения и исход заболевания, это 0,4 ед.опт.пл. У больных 1-й группы с наименее тяжелым течением ДП значения МСМ никогда не превышали критического. При значении МСМ более 0,4 прогнозируется тяжелое течение ДП с выраженной эндотоксемией и вероятными септическими осложнениями. При отсутствии показаний к проведению лапароскопии для оценки тяжести ЭИ может использоваться показатель МСМ. Высокая диагностическая и прогностическая значимость уровня МСМ сопоставима с таковой для ИПБП, но по сравнению с методом определения ИПБП методика определения этого показателя довольно проста в выполнении, объективна и лишена недостатков последнего. Таким образом, изучение уровня МСМ в первые сутки заболевания позволяет объективно прогнози- 34 ÕÈÐÓÐÃÈß, 11, 2005

4 ровать дальнейшую тяжесть эндотоксемии у больных ДП, определить группы риска по тяжелому течению эндотоксикоза и показания к назначению ЭКМД. Учитывая высокий уровень эндотоксемии у больных 2-й и 3-й групп, для предупреждения прогрессирования заболевания и его осложнений как можно в более ранние сроки следует применять экстракорпоральную детоксикацию. На втором этапе исследования проведен анализ результатов лечения 35 больных ДП с применением ЭКМД в фазу ферментной токсемии (основная группа). Показанием к проведению ЭКМД в первые 3 сут заболевания являлись значения показателей ИПБП 7, МСМ 0,4. Контрольную группу составили больные с такими же значениями ИПБП и МСМ, не получавшие на этапе лечения ЭКМД. Группы были сопоставимы по возрасту, полу, ИПБП и уровню эндотоксемии (МСМ). В контрольную группу вошло 35 пациентов в возрасте от 28 до 78 лет, средний возраст 45±2,16 года. Средний уровень МСМ 0,46±0,03 ед.опт.пл., ИПБП 7,72±0,45 балла. Основную группу составили 35 пациентов в возрасте от 21 года до 79 лет. Средний их возраст 44,8±2,6 года. Средний уровень МСМ 0,45±0,02 ед.опт.пл., ИПБП 8,3±0,34 балла. У больных основной группы отмечалось достоверное уменьшение концентрации амилазы, билирубина, АлАТ и АсАТ после процедур ЭКМД. Характерной оказалась динамика МСМ после экстракорпоральных операций. При изначальной сопоставимости их уровня с контрольной группой у 25 человек основной группы отмечено статистически достоверное (р<0,05) снижение среднего значения МСМ после процедуры на 18% от исходного уровня с 0,45±0,02 до 0,37±0,02 ед.опт.пл. В последующие сутки у этих больных содержание МСМ продолжало снижаться и к 6-м суткам достигало значения ниже критического 0,38±0,02 ед.опт.пл. У больных, не получавших ЭКМД, к 6-м суткам отмечался подъем уровня МСМ на 4,3%, среднее значение составило 0,48±0,03 ед.опт.пл. В то же время у 12 (34,3%) больных основной группы сразу после проведения ЭКМД отмечался статистически достоверный подъем уровня МСМ в 1,13 раза (11,5%) по сравнению с исходным уровнем с 0,46±0,05 до 0,52±0,05 ед.опт.пл. В дальнейшем уровень МСМ снижался и к 5 6-м суткам достигал значения 0,39±0,02 ед.опт.пл. Следует отметить, что повышение уровня эндотоксемии у этих больных не сопровождалось ухудшением состояния. Временный подъем уровня МСМ мы не могли объяснить погрешностью в выполнении процедуры ЭКМД, так как всем больным проводились равноценные сеансы по объему плазмоэкстракции при плазмаферезе и объему циркулирующей крови при гемосорбции. Выявленная закономерность свидетельствует о том, что после процедуры ЭКМД у больных происходит улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции с мобилизацией эндотоксинов в системный кровоток. Интенсивность поступления последних, на наш взгляд, определяется объемом поражения поджелудочной железы и забрюшинного пространства. Повышение уровня эндотоксемии у части больных свидетельствует о резорбционном и реперфузионном механизме эндогенной интоксикации после ЭКМД. Данный факт свидетельствует не об ухудшении состояния больных, а о разблокировке сосудистого русла, благоприятной направленности лечебного процесса и служит основанием для продолжения процедур ЭКМД до нормализации уровня МСМ. У больных ДП в первые сутки заболевания на фоне высокой ферментемии и угрозы панкреатогенного шока методом выбора детоксикации считаем плазмаферез, позволяющий адекватно уменьшить уровень ферментной токсемии и МСМ. После купирования гиперферментемии при сохраняющемся высоком пуле МСМ ( 0,4 ед.опт.пл) на 4 6-е сутки показана неспецифическая гемосорбция до устранения эндотоксемии. Наиболее тяжелобольным при наличии гипопротеинемии (<45 г/л), сопутствующей токсической анемии и невозможности замещения фильтрата донорской плазмой и белковыми препаратами показана плазмосорбция. Результатом выбранной нами тактики явилось снижение летальности в основной группе по сравнению с контрольной с 31,4±8% до 5,7±4%. Количество септических осложнений ДП в основной группе снизилось с 22,9±7,2% до 8,6±4,8%. Для санации гнойного очага только у одного больного потребовалась широкая лапаротомия, у остальных пациентов дренирование локальных очагов осуществлено пункционным методом под контролем УЗИ. Средняя продолжительность пребывания в стационаре уменьшилась в 1,5 раза с 33,7±3,6 койко-дня в контрольной группе до 20,9±0,9 койко-дня в основной (р<0,05). Таким образом, проведенное исследование показало высокую эффективность экстракорпоральной терапии в фазу ферментной токсемии, позволяющей значительно улучшить результаты лечения больных ДП. Кроме того, приведенные данные показывают, что уровень МСМ в первые 3 сут у больных ДП отражает тяжесть эндотоксемии и прямо коррелирует с объемом поражения брюшной полости и забрюшинного пространства, он может быть использован для определения показаний к проведению ЭКМД и контроля ее эффективности. Показанием к проведению ЭКМД в первые 3 сут заболевания ДП являются ИПБП 7, МСМ 0,4, необходимая кратность процедур зависит от нормализации уровня МСМ. Проведение ЭКМД на ранних этапах способствует более быстрому купированию эндотоксемии, профилактике септических осложнений, снижению летальности и средней продолжительности пребывания больных в стационаре. ÕÈÐÓÐÃÈß, 11,

5 ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ 1. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы. Вестн хир 2000; 159: 2: Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. Ст-Петербург: Эскулап 1997; Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции. Анестезиол и реаниматол 2000; 3: Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии. Ст- Петербург: Интермедика 1999; Костюченко А.Л. Деструктивный панкреатит. Стратегия и тактика лечения на современном этапе (Впечатления участника IX съезда хирургов сентября 2000 г.). Вестн хир 2001; 160: 4: Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. Ст-Петербург: Деан 2000; Красногоров В.Б., Мосягин В.Б., Смелянский А.И. и др. Упреждающая тактика лечения тяжелых форм острого панкреатита: Метод. рекомендации. Ст-Петербург 1998; Марочков А.В., Жудро А.А., Рымкевич С.А. Опыт применения плазмафереза как компонента интенсивной терапии критических состояний. Анестезиол и реаниматол 1998; 4: Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. и др. Лечение панкреонекроза. Рос мед журн 2002; 1: Романчишен А.Ф., Чаленко В.В., Дубченко С.Г. и др. Экстракорпоральная гемокоррекция при остром панкреатите. Вестн хир 2000; 159: 4: Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Вопросы классификации и хирургического лечения при панкреонекрозе. Анналы хир 1999; 1: Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Шепилова Ж.И. Современные подходы к диагностике панкреонекроза. Рос мед журн 2002; 1: Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases. Springer 1999; Поступила ÕÈÐÓÐÃÈß, 11, 2005

docplayer.ru

1. Современные методы экстракорпоральной детоксикации [-]

С О Д Е Р Ж А Н И Е:

1. современные методы экстракорпоральной детоксикации [-] 4

2. антибиотики в хирургии. Классификация, показания к применению. Возможные осложнения. Профилактика и лечение осложнений 12

3. дыхательная реанимация 20

4. кардиальная реанимация 23

5. Клиника остановки кровообращения 30

6. Лекарственные препараты, используемые в кардиальной реанимации 31

7. методы и техника определения групп крови. Резус-фактор, методика его определения. Консервирование и хранение крови 36

8. правила переливания крови. Причины, патогенез, лечение и профилактика осложнений 40

9. Реинфузия крови. Показание к применению. Методика реинфузии 46

10. окклюзирующие заболевания артерий нижних конечностей. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение 46

11. варикозная болезнь. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение 46

12. Острые тромбозы. Причины, патогенез, клиника, диагностика, лечение 47

13. Посттромботическая болезнь. Диагностика, методы хирургического лечения. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии 52

14. Хроническая венозная недостаточность. Классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение 55

15. Бедренные грыжи. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения 56

16. Паховые грыжи. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения 57

17. Грыжи белой линии живота, пупочные, послеоперационные грыжи. Клиника, диагностика. Методы операций 58

18. Ущемленные грыжи. Клиника, диагностика, лечение. 59

19. Эндемический зоб. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение 67

20. Зоб Риделя и Хашимото. Клиника, диагностика. Лечение 71

21. Тиреотоксический зоб. Клиника, лечение. 72

22. Рак щитовидной железы. Классификация, клиника, диагностика, лечение 78

23. Маститы. Классификация, клиника, диагностика, лечение 83

24. Врожденные пороки сердца. Классификация, диагностика, оперативное лечение 88

25. Приобретенные пороки сердца. Классификация, методы диагностики, показания к хирургическому лечению 106

26. Доброкачественные опухоли легких. Классификация, клиника, диагностика, лечение 113

27. Закрытая травма груди. Классификация, клиника, диагностика, лечение 114

28. Рак легкого. Классификация, клиника, методы диагностики, основы ранней диагностики 114

29. Проникающие ранения грудной клетки. Классификация, клиника, диагностика, лечение 119

30. Диафрагмальные грыжи. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения 121

31. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Клиника, диагностика, лечение 124

32. Травмы живота. Классификация. Методы диагностики 125

33,34. Закрытая травма живота: классификация, клиника, диагностика повреждений паренхиматозных органов 142

35. Проникающие ранения живота. Классификация, клиника, диагностика 142

36. Разрывы мочевого пузыря. Виды, диагностика, лечение 142

37. Травматическое повреждение уретры. Симптомы, диагностика, лечение 144

38. Травматические повреждения почек. Клиника, диагностика, лечение 148

39. Повреждения прямой кишки. Клиника, диагностика, лечение [+] 151

40. Повреждение печени и селезенки. Клиника, диагностика, лечение 152

41. Травматические повреждения желудка и ДПК. Клиника, диагностика, лечение 152

42. Травматическое повреждение тонкой и толстой кишок. Клиника, диагностика, лечение 152

43. Травматические повреждения поджелудочной железы и желчного пузыря. Клиника, диагностика, лечение 152

44. Полипы желудка. Диагностическая роль эндоскопического метода исследования в диагностике, лечение 153

45. Язвенная болезнь желудка. Клиника, диагностика. Показания к хирургическому лечению, виды операций 154

46. Язвенная болезнь ДПК. Клиника, диагностика, показания к хирургическому лечению, лечение 158

47. Пилородуоденальный стеноз. Классификация, клиника, диагностика, лечение 164

48. Пенетрация язвы. Классификация, виды, клиника, диагностика, лечение 164

49. Перфоративная язва желудка и ДПК. Классификация, клиника, диагностика, лечение 164

50. Острые гастродуоденальные кровотечения неязвенной этиологии. Дифференциальная диагностика, показания к хирургическому лечению 166

51. Острые желудочно-кишечные кровотечения. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, тактика и лечение 169

52. Рак желудка. Классификация, клиника, диагностика, лечение 169

53. Опухоли желудка. Классификация, клиника, диагностика, роль эндоскопического исследования в диагностике рака желудка 171

54. Острый панкреатит. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение 171

55. Хронический панкреатит. Клиника, диагностика, методы лечения 173

56. Кисты поджелудочной железы. Классификация, клиника, диагностика, лечение [+] 173

57. Свищи поджелудочной железы. Классификация, клиника, диагностика, лечение [+/-] 178

58. Рак поджелудочной железы. Клиника, диагностика, лечение 179

59. Гормональные опухоли поджелудочной железы (инсулинома, гастринома). Клиника, диагностика, лечение 181

60. Желчнокаменная болезнь. Этиология, патогеез, клиника, диагностика [+] 183

61. Методы дооперационного обследования больных ЖКБ 190

62. Желчнокаменная болезнь. Ее осложнения, показания к операции 191

63. Калькулезный холецистит. Клиника, диагностика, лечение 191

64. Острый холецистит. Клиника, диагностика, лечение 196

65. Осложнения острого холецистита. Классификация, диагностика, лечение [-] 200

66. Холангиты. Классификация, диагностика, лечение 200

67. Постхолецистэктомический синдром. Причина, клиника, диагностика, лечение 201

68. Механическая желтуха. Причины, клиника, дифференциальная диагностика, лечение 202

69. Дифференциальная диагностика желтух 202

70. Методы обследования больных с механической желтухой 209

71. Портальная гипертензия. Классификация, диагностика, методы лечения, осложнения [+] 210

72. Показания к ревизии желчных путей. Способы дренирования общего желчного протока [-/+] 218

73. Острый аппендицит. Классификация, клиника, дифференциальная диагностика, техника операции [++] 218

74. Осложнения острого аппендицита: аппендикулярный инфильтрат, клиника, диагностика, диагностика, исходы, лечение 239

75. Осложнение острого аппендицита: аппендикулярный абсцесс, клиника, диагностика, лечение 242

76. Осложнение острого аппендицита: абсцессы брюшной полости, клиника, диагностика, лечение 242

77. Осложнение острого аппендицита: пилефлебит, несостоятельность культи червеобразного отростка, кровотечение. Клиника, диагностика, лечение 242

78. Особенности течения острого аппендицита в детском и пожилом возрасте 242

79. Остобенности клиники, диагностики и лечения острого аппендицита у беременных 242

80. Рак толстой кишки. Особенности клиники, течение рака правой и левой половины толстой кишки. Осложненные формы. Лечение 242

81. Острая непроходимость кишечника. Этиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение [+] 244

82. Перитониты. Классификация, этиопатогенез, клиника, методы лечения. Роль гемосорбции в лечении перитонита 252

83. Туберкулезный перитонит. Классификация, клиника, диагностика, лечение 266

84. Геморрой. Классификация, клиника, диагностика, лечение 267

85. Трещины заднего прохода. Клиника, диагностика, лечение 271

86. Выпадение прямой кишки. Классификация, клиника, диагностика, лечение 271

87. Острые паропроктиты. Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения [+] 272

88. Хронические паропроктиты. Классификация, клиника, диагности, лечение 277

89. рак прямой кишки. Классификация, клиника, диагностика, лечение 277

90. Остиомиелит: этиология, патогенез, классификация 284

91. Остеомиелит: хронический остеомиелит, клиника, диагностика, лечение 298

92. Острый гематогенный остеомиелит, классификация, клиника, диагностика, лечение 298

93. Остеомиелит: атипичные формы (Олье, Гарре, Броди), клиника, диагностика, лечение 298

95. Ахалазия кардии. Классификация, клиника, диагностика, лечение 298

96. Химические ожоги пищевода и желудка. Классификация. Первая помощь. Лечение [+] 301

97. Рубцовые стриктуры пищевода. Клиника, диагностика, консервативное и оперативное лечение 306

98. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение 309

99. Инородные тела пищевода. Перфорация пищевода. Клиника, диагностика, лечение, осложнения [+] 312

100. рак пищевода и кардии. Классификация, клиника, диагностика, лечение 316

1. Основные понятия

Если сравнивать с гемотерапией, то методы искусственного очищения крови используются совсем недавно, но внедрение их в современную медицину имеет поистине революционное значение. В силу того, что большинство заболеваний своей причиной или следствием имеют интоксикацию (эндогенную или экзогенную), становится очевидным, какое широкое распространение данное направление терапии должно получить.

Все лечебные мероприятия, конечной целью которых является прекращение действия токсинов и их элиминация из организма, объединяются в группу методов активной экстракорпоральной детоксикации организма.

Эти методы позволяют моделировать вне и внутри организма некоторые естественные процессы его очищения или являются существенным к ним дополнением, что в случае повреждения выделительных органов и нарушения их детоксикационной функции дает возможность временного ее замещения.

Эти методы по принципу их действия подразделяют на три группы (Лужников Е.А., 1994):

  • методы усиления естественных процессов очищения организма;

  • методы искусственной детоксикации;

  • методы антидотной (фармакологической) детоксикации.

В данной главе будут рассмотрены методы искусственной детоксикации и, отчасти, методы усиления естественных процессов очищения организма.

Большинство методов искусственной детоксикации организма основано на использовании 3 процессов: разведения, диализа и сорбции.

Под разведением понимают процесс разбавления биологической жидкости, в которой содержатся токсины, другой биологической жидкостью или искусственной средой с целью снижения концентрации токсинов и элиминации их из организма.

Под диализом подразумевается процесс удаления низкомолекулярных веществ, который основан на свойстве полупроницаемых мембран пропускать частицы и ионы размером до 500 А , и задерживать коллоидные частицы и макромолекулы.

В данном процессе работают два раствора - диализируемый и диализирующий (растворитель). Оба раствора разделены специальной мембраной, через которую небольшие молекулы и ионы посредством диффузии переходят в растворитель и при достаточно частой смене его почти целиком удаляются из диализируемой жидкости.

В качестве мембран обычно используют: естественные мембраны (серозные оболочки): искусственные мембраны (целлофан и др.).

Приборы, работающие с использованием мембран, называются диализаторами. Современные диализаторы оснащаются высокопроницаемой мембраной, поэтому их можно использовать для осуществления ультрафильтрации и гемофильтрации.

Ультрафильтрация - это методика, при которой одновременно с диализом из организма удаляется излишек жидкости. Этот метод используется при лечении больных с эндогенными интоксикациями, острой печеночно-почечной недостаточностью с гипергидратацией.

Гемофильтрация - это методика, в которой не используется диализирующий раствор. Жидкая часть крови, соприкасаясь с диализирующей мембраной, освобождается от токсичных веществ среднемолекулярной массы (так называемые "средние молекулы").

Под сорбцией имеется ввиду процесс поглощения молекул газов, паров и растворов поверхностью твердого тела или жидкости.

Таким образом, в процессе сорбции задействовано два компонента - адсорбент, т.е. поглощающее вещество, и адсорбтив (адсорбат), т.е. поглощаемое вещество.

studfiles.net

МЕТОДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА | Исмаилов

1. Мороз В.В., Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А. Абдоминальный сепсис. М.; 2006: 192.

2. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Курыгин А.А., Синенченко Г.И., Сухарев В.Ф., Гринёв М.В., Лапшин В.Н., Вербицкий В.Г., Киселёв В.А., Кабанов М.Ю., Гольцов В.Р. Острый панкреатит. Протоколы диагностики и лечения. Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. СПб.; 2004: 12.

3. Ермолов А.С., Иванов П.А., Беляев А.А. Роль малоинвазивных вмешательств при лечении острого панкреатита. Мат-лы городского семинара. М.: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского; 2003: 5—9.

4. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения. Основные принципы хирургической тактики. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2003; 3: 50—54. PMID: 12698653

5. Горский В.А., Ковальчук Л.В., Агапов М.А., Хорева М.В., Ованесян Э.Р., Никонова А.С., Греченко В.В. Антимедиаторная терапия в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2010; 3: 54—61. PMID: 20524238

6. Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotizing pancreatitis. Pancreatology. 2003; 3 (2): 93-101. http://dx.doi.org/10.1159/000070076. PMID: 12774801

7. Попова Е.Ю., Кузнецов H.A., Владимиров В.Г., Заринская С.А., Андрейцев А.Н., Бронтвейн А.Т., Кузин А.Н. Поражение забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2004; 8: 52—55. PMID: 15340319

8. Buter A., Imrie C.W., Carter C.R., Evans S., McKay C.J. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br. J. Surg. 2002; 89 (3): 298—302. http://dx.doi.org/10.1046/j.0007-1323.2001.02025.x. PMID: 11872053

9. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение. Новый мед. журнал. 1997; 4 (3): 10—13.

10. Хорошилов С.Е., Никулин А.В. Эфферентное лечение критических состояний. Общая реаниматология. 2012; 8 (4): 30—41. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2012-4-30

11. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Предупреждение развития синдрома полиорганной недостаточности в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Вестн. НМЦХ им. Н.И.Пирогова. 2014; 9 (1): 58—62.

12. Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. Инфузионная терапия. Теория и практика. Киев: Книга плюс; 2004: 119—123.

13. Кравец В.П., Кравец В.В. Диагностика и лечение больных с парезом кишечника в раннем послеоперационном периоде. Вестн. Сумского Государственного университета. Серия: Медицина. 2007; 2: 172—175.

14. Батоцыренов Б.В., Ливанов Г.А., Андрианов А.Ю., Васильев С.А., Кузнецов О.А. Особенности клинического течения и коррекция метаболических расстройств у больных с тяжелыми отравлениями метадоном. Общая реаниматология. 2013; 9 (2): 18—22. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-2-18

15. Еремеева Л.Ф., Менщиков В.В., Бердников А.П., Ямпольский А.Ф. Проведение липидной «он лайн» гемодиафильтрации (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2013; 9 (1): 37—42. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-1-37

16. Корнилов И.А., Гражданкин И.О., Редькин Д.А., Дерягин М.Н., Ефремов С.М., Ломиворотов В.В. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при остром инфаркте миокарда, осложнённом кардиогенным шоком. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 54—57. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-54

17. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Применение плазмафереза в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита. Общая реаниматология. 2013; 9 (6): 53—60. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-6-53

www.reanimatology.com

"Экстракорпоральная детоксикация при лечении некротической формы панкреатита"

Выдержка из работы

С.Н. ЕРАЛИНА, А.Т. АМАНОВ, Р.Б. АБДРАСУЛОВАнестезиология жэне реаниматология кафедрасы, С. Ж. Асфендияров атындагы К, азац? лттыц медицина университетIБАС СУЕК МИ ЖАРАЦАТЫ МЕН МИ ЦАН АЙНАЛЫМЫНЫН, ЖЕДЕЛ Б? ЗЫЛУЫНДА КЕЗДЕСЕТ1Н МИ ЮНУ1НЩ ЕМ1НДЕ АЗ К0ЛЕМД1К ИНФУЗИЯЛЫЦ ТЕРАПИЯСЫНЫН ЦОЛДАНЫЛУЫТYЙiн: Осы ма-алада -атты ми жетгалшйздМ бар пациенттердiц жогаргы бассYЙекшiлiк -ысымын TYзетудiц жаца эдiстерi усынылган. Бас мшнщ iсiнуi жэне бассYЙекшiлiк -ысымыныц к0терiлу барысында Реосорбилакт, Сорбилакттердiц кепатомды спирттерiн к-олдану. Эдiстiц тиiмдiлiгi № 4 ККА жан са-тау б0лiмшесiнiц пациенттершде багаланды. ТYЙiндi свздер: нейрохирургия, ми кМ, бассYЙекшiлiк -ысым, -арк-ынды терапия.S.N. YERALINA, A.T. AMANOV, R.B. ABDRASULOVDepartment of Anesthesiology and intensive Care, Kazakh National medical university named after S.J. AsfendiyarovLOW-VOLUME INFUSION THERAPY FOR THREATMENT OF CEREBRAL EDEMA IN ACUTE CEREBROVASCULARACCIDENTS AND TRAUMATIC BRAIN INJURYResume: The modern approaches to the therapy of increased intracranial pressure at the patients with acute cerebral insufficient are described in the article. The effective method of correction of increased intracranial pressure by joint usage of solutions polyatomic alcohols — Rheosorbilactum, Sorbilactum. Efficiency of the method is evaluated at the patients of № 4 Site Clinical Hospital. Keywords: neurosurgery, brain hypostasis, intra cranial pressure, intensive therapy.УДК 616. 37−002О.К. ДАРМЕНОВ, С.Н. ЕРАЛИНА, Е.Л. ИСМАИЛОВКафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом неотложной скорой помощи Института постдипломного образованияКазНМУ имени С. Д. Асфендиярова г. Алматы, КазахстанЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ НЕКРОТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ПАНКРЕАТИТАВ статье приведены сведения о комплексном применении экстракорпоральных методов детоксикации, таких как альбуминовый диализ, гемодиафильтрация, с малообьемными инфузионными средствами нового поколения — Сорбилактом и Реосорбилактом в лечении больных с некротической формой панкреатита, и их влияния на клинику течения болезни. Определены степени тяжести эндотоксикоза, произведена оценка гемодинамических изменении. Показана необходимость и эффективность более раннего применения альбуминового диализа, гемодиафильтрации в комплексной интенсивной терапии сепсиса и септического шока при панкреонекрозах, что приводит к достоверному снижению летальности. Ключевые слова:1. MARS — молекулярная адсорбционная рециркуляционная система2. ГДФ — гемодиафильтрация3. ВЛОК — внутрисосудистое лазерное облучение крови4. УФО — ультрафиолетовое облучение кровиАктуальность: Рост заболеваемости острым некротическим панкреатитом за последнее десятилетие (В.К. Гостищев, В. А. Глушко,, 2003- С. Ф. Багненко и соавт., 2004- Т. В. Попов и соавт., 2008), относительно молодой и трудоспособный возраст большинства пациентов: от 25 до 60 лет (B.C. Савельев и соавт., 1997), длительность лечения и большие экономические затраты на его проведение (H.A. Кузнецов и соавт., 2005), высокие показатели летальности — до 20−45% по данным B.C. Савельева и соавт. (2001), A.C. Ермолова и соавт. (2003), В. Л. Аверкиева и соавт. (2003), Е. Ю. Поповой и соавт. (2004), Ю. В. Лузганова и соавт. (2005), Б. С. Брискина, М. Д. Дибирова и соавт. (2007), В. А. Горского и соавт. (2010), R. Isenmann et al. (2001), A. Buter et al. (2002), H. G. Beger et al. (2003), C.D. Johnson, M. Abu-Hilal (2004) — все это свидетельствует о высокой социальной, медицинской и экономической значимости изучаемого заболевания.Особенностью панкреонекроза является многообразие клинических вариантов его осложнений, наиболее опасными из которых являются мультиорганная дисфункция, гнойный перитонит,сепсис, флегмоны забрюшинной клетчатки, аррозивные кровотечения.Лечение мультиорганной дисфункции, является одной из наиболее важных проблем современной клинической медицины и, в первую очередь, реаниматологии. Несмотря на углубление знаний патофизиологических процессов, появление новых генераций антибактериальных препаратов, совершенствование технологийжизнеобеспечения, хирургическую тактику,мультиорганная дисфункция остается одной из главных причин летальности в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно в случае развития сепсиса и септического шока. Попытка воздействия непосредственно на патогенетические механизмы мультиорганной дисфункции, сепсиса, септического шока привела к новым подходам в терапии, одним из которых являются раннее применение методов экстракорпоральной детоксикации. Применение экстракорпоральных методов детоксикации, в комплексном лечении пациентов с тяжёлыми формами деструктивного панкреонекроза, осложнённого сепсисом и септическим шоком, позволяет устранить гистотоксическуюгипоксию и является средством предупреждения развития мультиорганной дисфункции.Цель исследования — изучить эффективность экстракорпоральных методов детоксикации в комплексном лечении больных с тяжелыми деструктивными формами панкреатита. Задачи исследования:1. Определение степени тяжести эндотоксикоза у больных с тяжелыми деструктивными формами панкреатита.2. Оценка гемодинамических показателей у больных с тяжелыми деструктивными формами панкреатита.3. Оценка эффективности экстракорпоральных методов детоксикации у больных с тяжелыми деструктивными формами панкреатита.4. Малообьемная инфузионная терапия, ее влияние на клинику течения больных с тяжелыми деструктивными формами панкреатита.Материалы и методы исследования:В исследование было включено 20 больных с деструктивным панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ № 4 г. Алматы, в возрасте от 40 до 53 лет. Среди обследованных больных было 14 мужчин (70%) и 6 женщин (30%). Критерии включения в исследование:• Наличие клинических и лабораторных данных деструктивного панкреатита-• Наличие тяжёлого сепсиса / септического шока-• Тяжесть состояния по шкале APACHE-II показатели оценки от 12 до 26 баллов.• Оценка по шкале SOFA степени полиорганной недостаточности от 12 до 21 балла.В зависимости от характера проводимой интенсивной терапии пациенты с деструктивными формами панкреатита были распределены на две группы:1 группа (основная) — больные с деструктивными формами панкреатита, получающие стандартную интенсивную терапию, дополненную методами экстракорпоральной детоксикации — альбуминовый диализ — MARS терапия (молекулярная адсорбционная рециркуляционная система), гемодиафильтрация (ГДФ), плазмаферез, внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК), ультрафиолетовое об луч ение кр ов и (УФО) — 1 0 ч е ловек (6 мужчин и 4 женщин) и инфузионной поддержкой препаратами нового поколения — Сорбилактом и Реосорбилактом. Эти инфузионные препараты обладают многими преимуществами по сравнению с другими инфузионными средствами (таблица 1).Таблица 1 — Таблица сравнения различных инфузионных средствТерапевтическое Инфузионный препаратдействиеNaCL Реосо Глюкоза Рингера Сорбил Рингера Декстран Декстран Гидросиэ(0,9% рбила (5% раствор акт лактатн -70 (6% -40 (10% тилкрахмр-р) кт раствор) ый р-р р-р) р-р) алДиуретическое — + - - ++++ - - - -Дезинтоксикаци — +++ - + +++ + - - +онноеУвеличение ОЦК + ++ + + +++ + +++ ++ +++(или плазмы)Противошоковое — ++ - - +++ - +++ + +++Нормализация — +++ - - +++ - - - -КОСУлучшение — ++ - - +++ + - + +реологическихсвойств кровиУлучшение — +++ - - +++ + - - -микроциркуляцииНормализация + +++ - ++ +++ + - - -минерального обменаИсточник — + + - +++ - - - -энергииАллергическое — - - - - - +++ +++ ++илипсевдоаллергическоеСтимуляция — + - - +++ - - - -перистальтикикишечника2 группа (сравнения) — больные с деструктивными формами панкреатита, получающие стандартную терапию — 10человек (8 мужчин и 2 женщины) и традиционную инфузионную терапию (таблица 2).Таблица 2 — Комплексная терапия панкреонекроза у больных 1 и 2 группТерапия Число больных1группа n = 10 2 группа контрольная n = 10Антисекреция поджелудочной железы (функциональный покой) Препараты окреотида, цитостатики, даларгин, блокаторы протонной помпы Препараты окреотида, цитостатики, даларгин, блокаторы протонной помпыОбеспечение системной и регионарной микроциркуляции, ИВЛ Сорбилакт, Реосорбилакт Гепарины, препараты ГЭК, ГелофузинЦитокиновая блокада, дээскалационная антибактериальная терапия Пентоксифилин, антибактериальная терапия Ш-ГУ поколения Пентоксифилин, антибактериальная терапия Ш-ГУ поколенияКупирования окислительного стресса Антигипоксанты, антиоксиданты Реамберин, тиотриазолин, аскорбиновая кислота, милдронат Антигипоксанты, антиоксиданты Реамберин, тиотриазолин, аскорбиновая кислота, милдронатВозмещение водно-электролитных и метаболических потерь Инфузионно-трансфузионная программа, вазопрессоры, парентеральное питание Инфузионно-трансфузионная программа, вазопрессоры, парентеральное питаниеНехирургическая детоксикация Альбуминовый диализ, ГДФ, Плазмаферез, ВЛОК, УФО крови Форсированный диурез, ВЛОК, УФО, энтеросорбция, ПлазмаферезХирургическая детоксикация, дренирования Удаление токсических экссудатов, дренирование Удаление токсических экссудатов, дренированиеВсе больные проходили лечение в ОРИТ, а тяжесть по шкале APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) составила в 1 группе 13,9±0,1 балла, во 2 группе 14,1±0,1 балла.А по шкале SOFA (Sepsis-related Organ Failure) — в 1 группе 12,3±0,1 балла, во 2 группе 12,1±0,1 балла. Программа экстракорпоральной детоксикации у больных с некротической формой панкреатита в 1 группе состояла в следующем:— Хирургическая коррекция— Через 3−4 часа после хирургической коррекции ВЛОК и УФО крови— Плазмаферез начинали проводить через 6−8 часов после операции— MARS терапия и ГДФ — подключались через 8−12 часов после операцииПрограмма экстракорпоральной детоксикации у больных с некротической формой панкреатита во II группе включала:1. Хирургическую коррекцию2. Через 3−4 часа после хирургической коррекции ВЛОК и УФО крови3. Плазмаферез начинали проводить через 6−8 часов после операцииПроведение ГДФ и MARS терапии — осуществляли в промежутке и между оперативными вмешательствами и на 7-ой день лечения в ОРИТ, 1 раз в сутки, продолжительностью 8−12 часов, 3−5 сеансов ГДФ и 1−2 сеанса MARS соответственно на курс лечения. Суть MARS терапии заключается в диффузии жирорастворимых низкомолекулярных токсинов (билирубин, желчные кислоты, ароматические аминокислоты, фенол, меркаптан, триптофан, аммиака, оксид азота, «ложные» нейротрасмиттеры, эндогенные бензодиазепины и т. д.) через мембрану высокопроницаемого диализатора в альбуминовую донорскую среду, которая используется в качестве диализирующего раствора для крови.При ГДФ элиминируются из крови водорастворимые токсины (провоспалительные цитокины — TNF- а, IL-1b, IL-6, IL-8, анафилатоксины — С3а, С5а, b2- микроглобулин, миоглобин, трансаминазы, иммунные комплексы, а-амилаза, креатинфосфокиназа, иммуноглобулины, лизоцим, креатинин, мочевина, и т. д.).Первые сеансы ГДФ и MARS терапии — начинали, как минимум, через 6−8 ч после завершения оперативного вмешательства. Скорость потока крови через гемодиафильтр для гемодинамически стабильных больных устанавливали 150−200 мл / мин, у пациентов, которые нуждались в инфузии симпатомиметиков — 80−100 мл /мин с постепенным наращиванием скорости и пролонгацией сеанса детоксикации до 12 час.Сеансы гемодиафильтрации проводились на аппарате «Multifiltrate» с применением стандартных пакетированных стерильных растворов на основе бикарбонатного буфера. Замещение в объеме 2000−4000 мл/час проводилось методом предилюции через гемодиафильтры AV600Sс высоко биосовместимой мембраной. Диффузия осуществлялось путем перфузии диализирующего раствора в объеме 2000−4000 мл/час.Сеансы MARS-терапии (альбуминового диализа) проводились на аппарате MARS Monitor 1 TC, который комбинировался с аппаратом «Multifiltrate». Сосудистый доступ осуществлялся с помощью двухпросветного венозного катетера CertofixDuoHF. Контур аппарата MARS заполнялся 600 мл. 20%раствора альбумина. Скорость инфузии альбумина составляла 150 мл/мин. Антикоагуляция осуществлялась гепарином при постоянной инфузии со скоростью 8−10 ЕД/кг^час с учетом показателей коагулограммы. Скорость ультрафильтрации составляла от 50 до 150 мл/ч.Комплексное лечение пациентов первой группы было дополнено проведением прерывисто поточногоплазмафереза на аппарате «Haemonetics PCS-2"^ целью дренирования интерстициального пространства, удаления с токсичной плазмой антигенов, антител, биогенных аминов, иммунных комплексов, продуктов распада тканей гнойно-воспалительного происхождения. Прерывисто поточный плазмаферез проводили начиная с первых суток после хирургической санации очага инфекции и антибактериальной терапии. Подготовительным этапом для проведения прерывисто поточного плазмафереза было: устранение гипопротеинемии, гипогликемии, анемии, водно-электролитных нарушений. При неустойчивой гемодинамике использовали вазопрессоры (дофамин, мезатон и т. д.). Однократный объем эксфузии плазмы составлял 600−1200 мл. Объем эксфузированной плазмы у больных 1-ой группы адекватно восполняли донорской одногруппной свежезамороженной плазмой (40%), раствором альбумина 10−20% (20%), коллоидно-кристаллоидными растворами (40%). В зависимости от тяжести состояния больного, эффективности и переносимости самой процедуры проводили 3−6 сеансов прерывисто поточного плазмафереза через 24−48 часов. Схема внутрисосудистого лазерного облучения крови (ВЛОК) — для длины волны излучения 0,63 мкм (635 нм), мощности излучения на конце световода 1,5−2 мВт, время воздействия составляло 20 мин за сеанс, в течение 7−10 дней. Применялась с противовоспалительной целью и с целью улучшения микроциркуляции.С целью стимуляции клеточного и гуморального иммунитета в лечение было включено Ультрафиолетовое облучение крови (УФО) — длина волны 365 нм, мощность излучения на конце световода 1,0 мВт, время воздействия по 5−7 мин, в течение 10 дней.Инфузионная поддержка осуществлялась препаратами Сорбилактом и Реосорбилактом (Украина, Юрия — Фарм), которые относятся к малообьемным инфузионным средствам, ее вводили внутривенно капельно, со скоростью 30−40 капель в минуту. При шоке по 600−1000 мл (10−15 мл на кг массы тела больного), однократно и повторно, сначало струйно, потом капельно. Основными составляющими препаратов являются шестиатомный спирт сорбитол и ощелачивающее соединение — натрия лактат. Оба препарата содержат электролиты (натрий, калий, кальций, магний) в сбалансированном соотношении, натрия лактат имеет нейтральную реакцию, но при введении в сосудистое русло диссоциирует на ионы натрия и молочную кислоту, которая метаболизируется в печени до натрия бикарбоната, что повышает резервную и титруемую щелочность крови. Коррекция метаболического ацидоза при этом осуществляется медленно и не вызывает резких колебаний рН, в отличие от воздействия натрия бикарбоната. Сорбитол (С6Н14О6) — шестиатомный спирт, который быстро включается в общий метаболизм, используется для срочных энергетических потребностей, повышает энергетический баланс, усиливает процессы регенерации гепатоцитов, обладает антикетогенным действием. Гипертонический (20%) раствор сорбитола имеет высокую осмолярность и оказывает диуретический эффект, а изотонический (6%) — обладает дезагрегантными свойствами. В соответствии с целью и задачами исследования изучались клинические симптомы, показатели бактериологических исследований,определялись маркёры эндотоксикоза. Забор крови осуществлялся поэтапно в течение всего периода нахождения больного в ОРИТ: на 1,3,5,7 сутки. Для оценки гемодинамических показателей проводилось измерение АД (систолическое, диастолическое, среднее), центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений, пульса. Оценка системы дыхания осуществлялась по определением газового и кислотно-основного состава крови, пульсоксиметрией и капнографией.Лабораторные обследования больных включали общий анализ крови (включая определение лейкоцитарного индекса интоксикации), общий анализ мочи, биохимический анализ крови (общий белок, альбумины, мочевина, креатинин, билирубин общий, прямой, непрямой, АЛТ, АСТ, глюкоза, амилаза, К, Na, амилаза, лактат), кислотно-основного состояния крови (pH, ABE, HCO3) и состояние системы гемостаза (ПТИ, фибриноген). Определяли микрофлору крови и трахеобронхиального дерева и чувствительности ее к антибиотикам. Результаты и их обсуждение:Клиническую положительную динамику, подтверждала динамика лабораторных показателей, течения основного патологического процесса в группе пациентов, которым на фоне основной терапии проводились сеансы экстракорпоральной детоксикации.Гемодинамический профиль в обеих группах соответствовал гиподинамическому типу кровообращения, что было обусловлено сепсисом и реакцией организма на гиповолемию, связанную не только с перераспределением жидкости, но и с повышенными её потерями (перспирация, секреция в желудочно-кишечный тракт и т. д.). Увеличение ЧСС, в ряде случаев до 150 уд/мин, рассматривалось как важное звено компенсаторного механизма, направленного на поддержание достаточного кровоснабжения органов и тканей. При этом часто для стабилизации гемодинамики требовалось введение больших доз симпатомиметиков (дофамин 6−12 мкг/кг/ч, мезатона 200−2000 нг/кг/ч, адреналина 200−2000 нг/кг/ч).У пациентов первой группы, в течение первых двух часов после начала сеанса экстракорпоральной детоксикации, улучшение показателей гемодинамики не отмечалось. Но 3-м часу проведения ГДФ и MARS-терапии отмечено увеличение САД на 12,5%, на фоне урежения ЧСС на 8%. К началу седьмого часа стабилизация системной гемодинамики позволила в 10% случаев прекратить в ведение катехоламино в, у 45% б ольных удалось снизить исходные дозы дофамина и/или адреналина в четыре и более раз, или полностью от них отказаться. В среднем дозировка дофамина составила 1−4 мкг/кг/ч к концу первых суток. В 1 группе инотропная поддержка у всех пациентов полностью прекращалась к 7-м суткам, тогда как во 2 группе только к 15-м суткам (Таблица 3).Таблица 3 — Количество пациентов, получавших инотропную поддержкуГруппы 1 3 5 7 9 12 15 18больных сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки1 группа 83,3% 40% 14,8% - - - - -2 группа 80% 80% 64% 50% 36,8% 28,6% - -Примечание:* - статистически значимые различия между I и II группами (р& gt- 0,05) соответственно.Незначительное повышение ЦВД на фоне заместительной почечной терапии нормализовалась к началу 3-х суток. Таким образом, проведение гемодиафильтрации приводило к стабилизации гемодинамики в более ранние сроки, это связано с более быстрой элиминацией цитокинов, коррекцией осмотического равновесия и протезированием гомеостатической функции почек. Достоверно снижалсяуровень лейкоцитов, ЛИИ, палочкоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. По остальным показателям (НЬ, Ш, количество эритроцитов и тромбоцитов) достоверных статистических изменений в группах не отмечено. Динамика лейкоцитоза у больных с деструктивными формами панкреатита представлена в таблице 4.Таблица 4 — Динамика показателей лейкоцитоза на фоне проводимой терапии в выделенных группах больныхГруппы больных 1 3 5 7 9 12 15 18сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки1 группа 16* 12,7* 11,5* 8,6* 8,9* 8,5* 8,8* 8,6*+ + + + + + + +3,7 5,1 4,8 3,7 2,9 2,2 2,6 3,12 группа 16,1* 13,5* 12,3* 15,3* 15,4* 10,4* 10,6* 10,5*+ + + + + + + +4,8 7 3,7 6,7 5,5 4,2 4,3 2,4Примечание:* - статистически значимые различия между I и II группами (р & gt- 0,05) имеются.Как видно из таблицы, на момент поступления пациентов в ОРИТ лейкоцитоз в группах 1 и 2 значительно превышал нормальные показатели (от 9 до 12 * 109/л). Снижение лейкоцитоза в 1 группе до нормальных цифр (среднее значение 10,8+2,6) произошло к 7-м суткам. Во 2 группе количество лейкоцитов сохранялось повышенным в течение всего анализируемого срока.В биохимическом анализе крови статистически достоверно отмечались изменения уровня белка, альбумина, мочевины, креатинина, билирубина, АЛТ, АСТ, амилазы и лактата.На 1, 3, 5, 7-е сутки отмечено, что количество общего белка крови у больных всех групп остается ниже нормальных значений, но в пределах компенсированной гипопротеинемии. На третьи-пятые сутки отмечено, что количество общего белка крови в группе I выше на 10,3% по сравнению с группой II. На третьи-пятые сутки в группе I отм ече, но уве лич е ние ко личе ства альбумина до нормальных значений на 21,6% по сравнению с группой II (Таблица 5).Таблица 5 — Динамика биохимических показателей у больных по группамПоказатель Группы До операции 1-е сутки 3-й сутки 5-е сутки 7-е суткиБелок крови, г/л II 63,1±3,4 56,1±2,4 53,2±1,5 54,4±0,7 52,1±1,4I 60,2±2,3 56,3±2,1 58,6±1,3 57,2±1,7 58,2±1,5Альбумины, г/л II 36,9±3,1 29,2±0,2 26,8±1,3 30,9±3,2 31,5±2,1I 35,7±3,2 28,7±0,4 32,4±1,1 35,2±2,1 36,1±2,4Билирубин общий, мкмоль/л II 19,1±1,4 26,5±2,1 35,1±2,4 25,4±1,2 16,2±2,6I 23,3±1,1 29,1±1,4 18,9±2,7 12,1±1,5 9,4±1,3АЛТ, мкм*ч II 0,59±0,11 0,54±0,21 0,57±0,12 0,53±0,11 0,47±0,17I 0,63±0,1 0,46±0,19 0,38±0,14 0,23±0,21 0,21±0,13ACT, мкм*ч II 0,57±0,15 0,56±0,14 0,61±0,17 0,55±0,15 0,43±0,12I 0,60±0,12 0,50±0,18 0,40±0,12 0,28±0,23 0,24±0,21Мочевина крови, ммоль/л II 8,5±0,6 10,1±2,4 14,2±3,1 9,1±0,4 8,3±1,2I 8,6±1,1 8,9±2,2 7,2±1,6 5,8±1,8 4,2±1,2Креатинин, мкмоль/л II 0,098±0,02 0,120±0,05 0,128±0,06 0,118±0,01 0,110±0,02I 0,115±0,01 0,119±0,04 0,110±0,03 0,075±0,02 0,049±0,05Глюкоза, ммоль/л II 7,1±0,4 6,8±0,4 6,3±0,5 5,7±0,7 5,9±0,9I 7,3±0,3 6,0±1,2 5,1±0,4 4,7±0,4 4,6±0,8Примечание: достоверность различий по сравнению со II контрольной группой, -р& lt- 0,05 соответственно-На третьи сутки в группе I отмечено снижение общего билирубина на 46,2% по сравнению с группой II. На третьи сутки в группе I отмечено уменьшение уровня АЛТ на 33,3% по сравнению с группой II. На третьи сутки в группе I отмечено уменьшение уровня АсТ на 34,4% по сравнению с группой II. На третьи сутки в группе I отмечено снижение уровня мочевины до нормальных значений на 49,3% по сравнению с группой II. На третьи сутки в группе I отмечено снижение уровня креатинина до нормальных значений на 23,4% по сравнению с группой II. На протяжении всех этаповисследования выявлено, что уровень гликемии у больных всех групп остается в пределах нормальных значений, но в I группе отмечено, что количество глюкозы крови постоянно находится на нижней границе нормы. На третьи-пятые сутки в группе I отмечено снижение уровня фибриногена до нормальных значений на 27,9% по сравнению с группой II. На третьи сутки в группе I отмечено увеличение количества тромбоцитов до нормальных значений на 10,5% по сравнению с группой II. На первые сутки поступления больных в клинику во всех группах выявлено увеличениеЛИИ. На третьи сутки в группе I отмечено уменьшение ЛИИ значение 1,8 + 0,5 ммоль/л), а во 2 группе к 15-м суткамна 59,2% по сравнению с группой II. (среднее значение 1,7 + 0,2 ммоль/л) Таблица 6. Анализ полученных данных показывает, что в 1 группе уровень лактата приходит к норме к 7-м суткам (среднееТаблица 6 — Динамика уровня лактата на фоне проводимой терапии в выделенных группах больныхГруппы больных 1 3 S 7 9 12 1Sсутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки1 группа 8,2* 2,1* 1,9* 1,8* 1, б* 1,7S* 1,8*i i i i i i i2 0,8 0,8 0, S 0,4 0, S 0,32 группа 8,3* б* 3,9* 2,2* 2, S* 2,4* 1,7*i i i i i i i2,2 1,3 1,3 0, б 0,7 0,7 0,2Примечание:* - статистически значимые различия между I и II группами (р & gt- 0,05).Таблица 7 — Динамика тяжести состояния некротической формы панкреатита (по шкале APACHE II) больных с (М±т)Показатель Группы На момент поступления 3-й сутки 7-е сутки 9 сутки 12 сутки 1S суткиТяжесть состояния по шкале APACHE II (баллы) II 23,4±2,3 22,2±1,3 21,6±1,4 19,6±1,4 17,6±1,3 11,6±1,4I 24,2±1,2 17,1±1,3 10,7±1,2— достоверность различий по сравнению с I контрольной группой, -р& lt- 0,05-— достоверность различий по сравнению с исходными данными, -р& lt-0,05При анализе полученных результатов исследования в по сравнению со II контрольной группой. Таким образом, удинамике удалось выявить, что раннее включение методов больных I группы отмечено двукратное снижение среднегоэкстракорпоральной детоксикации в комплексном балла по шкале APACHE II и уменьшение степени тяжестилечении панкреонекроза обеспечивает снижение эндотоксикоза уже на 2−3-и сутки послеоперационногоклинических признаков эндотоксикоза в I группе на 30−50% периода, во II группе — только на 15-е сутки (Таблица 7).Таблица 8 — Оценка полиорганной недостаточности по шкале SOFAГруппы больных Баллы1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 9 сутки 12 сутки 1S сутки 18 сутки2 группа 12−14 13−14 1S-16 17−18 18−19 18−19 20−21 Летальность 41,1%1 группа 12−14 б-7 3−4 1−2По шкале SOFA больные 2 группы долгое время оставались в тяжелом состоянии, что отразилось на летальности (41,1%), тогда как в 1 группе летальных случаев не было (Таблица 8). Таким образом, нарушения витальных функций, развивающиеся при септическом шоке на фоне тяжёлого деструктивного панкреатита, являются отражением нарушений органной перфузии на макро- и микроциркуляторном уровне. При анализе полученных результатов исследования в динамике удалось выявить, что раннее включение методов экстракорпоральнойдетоксикации в комплексном лечении панкреонекроза обеспечивает снижение клинических признаков эндотоксикоза в I группе на 30−50% по сравнению со II контрольной группой. Таким образом, у больных I группы отмечено двукратное снижение среднего балла по шкале APACHE II и уменьшение степени тяжести эндотоксикоза уже на 2−3-и сутки послеоперационного периода, во II группе — только на 15-е сутки. Стабилизация гемодинамики, возможность уменьшения доз адреномиметиков и восстановление функции почек свидетельствуют о возможной нормализации всего висцерального кровотока, что в 61% случаев позволило предупредить развитие анурической острой почечной недостаточности, а в 22% случаев и вовсе избежать развития мультиорганной дисфункции. Проведение экстракорпоральных методовдетоксикации позволило достоверно снизить летальность. Использование малообьемной инфузионной терапии (Сорбилакт и Реосорбилакт), позволила в более ранние сроки ускорить появление перистальтики уже ко 2−3 суткам, уменьшить отечный синдром.— Выводы:Раннее подключение экстракорпоральных методов детоксикации позволило избежать летальности в исследуемой группе.— Включение альбуминового диализа, гемодиафильтрации в комплексную интенсивную терапию сепсиса и септического шока при панкреонекрозах позволяет быстрее стабилизировать гемодинамику, дыхательные расстройства, и отказаться от применения адреномиметиков, а также значительно уменьшить лабораторные данные тяжелой интоксикации, проявления гипоксии и эндотоксикоза.— Альбуминовый диализ, гемодиафильтрация в 61% случаев позволяет предупредить развитие анурической острой почечной недостаточности и печеночной недостаточности, а в 22% и вовсе избежать развития мультиорганной дисфункции.— Использование методов экстракорпоральной детоксикации у пациентов с тяжёлыми деструктивнымизаболеваниями поджелудочной железы приводит к — Применение Сорбилакта и Реосорбилакта нормализуетдостоверному снижению летальности. гемодинамические показатели, уменьшает отечныйсиндром и стимулирует перистальтику кишечника.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1 Аверкиев В. Л, Тарасенко B.C., Латышева Т. В., и соавт. Изменения некоторых иммунологических показателей при панкреонекрозе и их коррекция. //Хирургия. — 2003. — № 5. — С. 31−34.2 Багненко С. Ф., Толстой А. Д., Краснорогов В. Б. и соавт. Протоколы диагностики и лечения острого панкреатита. — Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. — 2004. — С. 12.3 Гостищев В. К., Глушко В. А. Панкреонекроз и его осложнения. Основные принципы хирургической тактики. //Хирургия. — 2003. № 3. — С. 50−54.4 Горский В. А., Ковальчук Л. В., Агапов М. А., Хорева М. В., Ованесян Э. Р., Никонова А. С., Греченко В. В. Антимедиаторная терапия в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита. //Хирургия. — 2010. — № 3. — С. 54−61.5 Ермолов А. С., Иванов П. А., Беляев А. А. «Роль малоинвазивных вмешательств при лечении острого панкреатита». — М: НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. — 2003. — С. 5−9.6 Кузнецов Н. А., Родоман Г. В., Бронтвейн А. Т и соавт. Результаты применения синтетических антиоксидантов в лечении больных деструктивным панкреатитом. //Хирургия. — 2005. — № 3. — С. 36−39.7 Лузганов Ю. В., Островская Н. Е., Ягубова В. А., Шкиря К. С. Дифференциальная диагностика и принципы терапии различных форм панкреатита и панкреонекроза. //Русский медицинский журнал. — 2005- 13 (27). — С. 1842−1846.8 Попов Т. В., Глушко A.B., Яковлева И. И., Гельфанд Б. Р. Опыт использования препарата Селеназа в комплексе интенсивной терапии больных с деструктивным панкреатитом. //Инфекции в хирургии. — 2007. — № 5 (3). — С. 67−70.9 Попова Е. Ю., Кузнецов H.A., Владимиров В. Г., и соавт. Поражение за-брюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите. // Хирургия. — 2004. — № 8. — С. 52−55.10 Савельев B.C., Филимонов М. И., Бурневич С. З. и соавт. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение. //Новый медицинский журнал. — 1997. — № 3. — С. 10−13.11 Савельев B.C. Филимонов М. И., Бурневич С. З., и соавт. Оценка эффективности вариантов хирургической тактики при инфицированных формах панкреонекроза. //Анналы хирургии. — 2001. — № 5. — С. 30−35.12 Buter A., Imrie C.W., Carter C.R., McKay C.J. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. //Br. J. Surg. — 2002- 89. — P. 298−302.13 Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotizing pancreatitis. //Pancreatology. — 2003. — № 3 (2). — P. 93−101.14 Isenmann R., Schwarz M., Rau B. et al. Characteristics of infection with Candida species in patients with necrotizing pancreatitis. //World J. Surg. 2002- 26 (3): P. 372−376.15 Johnson C.D., Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut. 2004- 53 (9): P. 1340−1344.О.К. ДАРМЕНОВ, С.Н. ЕРАЛИНА, Е.Л. ИСМАИЛОВАнестезиология жэне реаниматология кафедрасы, С. Ж. Асфендияров атындагы Казац? лттыц медицина университетiПАНКРЕАТИТТЩ НЕКРОТИКАЛЬЩ ТУР1НДЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛДЬЩ УЫТСЫЗДАНДЫРУ ЕМД1КТЭСГЛДЕРШ ПАЙДАЛАНУtywh: Панкреатиттщ некрозды- туршщ емшде к-олданылган экстракорпоралды- уытсыздандыру емдш тэсшдершщ нэтижелерi зерттелдь Сепсис жэне септикалы- шок терапиясында пайдаланылган инфузиялы- дэршер — Сорбилакт жэне Реосорбилактпен бiрге альбуминдш диалiз, гемодиафильтрация тэрiздi уытсыздандыру турлерь гемодинамиканы турак-тандыруга жэне адреномиметиктардан бас тартуга, гипоксия мен эндотоксикоздыц лабораторлы- корсе^мдершщ томендеуше -ол жетгазедъ Колданылган альбуминдш диализ, гемодиафильтрация экстракорпоралды- уытсыздандыру емдш TYрлерi влiмнщ томендеуше экелдъO.K. DARMENOV, S.N. YERALINA, E.L. ISMAILOVDepartment of Anesthesiology and intensive Care, Kazakh National medical university named after S.J. AsfendiyarovEXTRACORPOREAL DETOXIFICATION IN THREATMENT OF NECROTIC FORM PANCREATITISResume: The study of the effectiveness of extracorporeal detoxification methods in the complex treatment of patients with severe destructive forms of pancreatitis. Inclusion of albumin dialysis, hemodiafiltration in complex intensive therapy of sepsis and septic shock makes it easier to stabilize hemodynamics and renounce the use of agonists, as well as significantly reduce the laboratory manifestations of hypoxia and endotoxemia. Early use of extracorporeal detoxification methods in patients with severe destructive forms of pancreatic cancer resulted in a significant reduction in mortality.

Показать Свернуть

r.bookap.info


Смотрите также