Эндокринология и панкреатит


Поджелудочная железа

Поджелудочная железа является не только органом системы пищеварения, но и железой внутренней секреции. Данная статья расскажет вам, для чего и как работает поджелудочная железа. Доброго всем времени суток! С вами снова я — Диляра Лебедева, автор блога «Гормоны в норме!».

Сегодня я хотела бы провести вам небольшой ликбез по работе поджелудочной железы, поскольку этот орган очень интересен в своем роде. Поджелудочная железа располагается в брюшной полости поперечно от петли двенадцатиперстной кишки до селезенки. В ее строении выделяют головку, тело и хвост. Я не стану вдаваться в тонкие подробности расположения и особенности кровоснабжения, поскольку уверена, что они для вас не несут никакой ценности. Лучше я сразу перейду к назначению этого органа в нашем организме.

Как я писала выше, железа выполняет функцию как в пищеварительной системе, так и в системе эндокринных органов. А все потому, что эта железа состоит из клеток, которые выполняют совершенно разные функции. Клетки, которые выполняют экзокринную функцию, являются большинством и составляют около 97 % всей железы. Клетки, выполняющие эндокринную функцию, составляют лишь 3 % от всей массы железы.

Должно быть, вы уже догадались, что означают слова «экзокринный» и «эндокринный». При экзокринной секреции железа выделяет пищеварительные соки прямо в просвет двенадцатиперстного  кишечника. В состав этих соков входят ферменты, предназначенные для переваривания употребляемой пищи. Заболеваниями экзокринной части поджелудочной  железы (панкреатитами) занимается не эндокринолог, а врач, специализирующийся на заболеваниях пищеварительной системы, — гастроэнтеролог.

Если у вас имеются заболевания подобного рода, то в интернете вы можете найти массу информации на эту тему. Но если у вас нет достаточного запаса времени для поиска, то на авторском блоге гастроэнтеролога http://online-gastro.ru/ вы найдете не только полную и достоверную информацию по заболеваниям пищеварительной системы, но и получите возможность лично задать интересующие вопросы на онлайн-консультации врачу-гастроэнтерологу.

Эндокринная секреция поджелудочной железы

Эндокринная секреция отличается от экзокринной тем, что вещества выделяемые железой, попадают прямо в кровь. Вещества, которые секретируются эндокринной частью поджелудочной железы, называются гормонами. Среди клеток эндокринной части выделяют β, α, Δ, ρρ-клетки.

Основную массу клеток составляют  β-клетки, которые выделяют инсулин. α-клетки составляют 20-25 % от всех клеток и выделяют гормон глюкагон. Δ-клетки, составляющие 5-10 %, выделяют гормон соматостатин. Наименьшее количество составляют ρρ-клетки, которые вырабатывают панкреатический полипептид. Кроме описанных клеток в строме железы имеются и другие, которые оказывают физиологическую и репаративную регенерацию.

Основная роль эндокринной части поджелудочной железы состоит в поддержании гомеостаза углеводного обмена. Пожалуй, самым главным гормоном поджелудочной железы является инсулин. Инсулин способствует усвоению глюкозы, которая поступает в организм с пищей или выделяющейся из гликогена печени. При нехватке этого гормона развивается заболевание — сахарный диабет, а при избытке — заболевание, которое сопровождается приступами гипогликемии (снижения уровня глюкозы в крови), причиной которого является опухоль — инсулинома.

Опухоль, которая произрастает из альфа-клеток поджелудочной железы, секретирующих глюкагон, называется глюкагономой. Глюкагон является антагонистом инсулина, т. е. все его эффекты полностью противоположны эффектам инсулина. При глюкагономе резко возрастает уровень глюкозы в крови, поскольку этот гормон снижает работу собственного инсулина, даже если железа способна вырабатывать его в достаточном количестве. В результате этого у человека развивается сахарный диабет.

Когда говорят о соматостатине, то обычно имеют в виду рилизинг-гормон гипоталамуса, который регулирует  работу гипофиза в выработке гормона роста. Но соматостатин может секретироваться не только клетками головного мозга. Например, поджелудочная железа способна на такое. В этом случае у соматостатина будет несколько иная роль.

Соматостатин блокирует синтез и выделение гастрина — гормона пищеварительного тракта, который стимулирует выделение пищеварительных соков желудка и поджелудочной железы. Соматостатин подавляет секрецию глюкагона, также уменьшает объем кровотока во внутренних органах, в связи с чем его активно используют в качестве лекарства в лечении острых кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта.

Панкреатический полипептид является антагонистом холецистокинина — гормона желудочно-кишечного тракта. Он подавляет экзокринную работу поджелудочной железы, но стимулирует секрецию желудочного сока. Также панкреатический полипептид является маркером множественной эндокринной неоплазии, поскольку секреция при этом заболевании повышается в разы.

Вот такая она — поджелудочная железа. На этом у меня все. В своей следующей статье я более подробно расскажу о таком заболевании, как инсулинома.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

gormonivnorme.ru

Эндокринология (болезни поджелудочной железы)

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И. Мечникова.

Кафедра факультетской хирургии имени В.А. Оппеля.

Реферат на тему: Болезни поджелудочной железы

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, играющего большую роль в переваривании продуктов питания. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 8,3 – 8,6). В состав панкреатического сока входят амилаза, липаза и протеиназы. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока. Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция регулируется как нервным, так и гуморальным механизмами. Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшими размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета.

Физическое исследование поджелудочной железы имеет в клинике сравнительно небольшое значение. Лишь иногда при некоторых заболеваниях удается пальпировать плотный тяж в месте расположения органа. В ряде случаев при пальпации железы определяется болезненность несколько выше пупка, около средней линии или в левом подреберье.

В последние годы существеннув помощь в распознавании заболеваний поджелудочной железы оказывают ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При панкреатите обычно увеличиваются размеры железы, меняется ее эхоструктура и контуры, Рентгенологически при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита нередко обнаруживают высокое расположение левого купола диафрагмы с ограничением его подвижности, иногда небольшое количество жидкости в левой плевральной полости. В ряде случаев нарушается двигательная функция желудка, появляется деформация контуров этих органов. Для исключения рака подиелудочной железы прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии. Для дифференциальной диагностики панкреатита и опухоли поджелудочной железы иногда используют ангиографию.

Острый панкреатит.

Этиология. Наиболее частыми причинами острого панкреатита являются злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс желчи в панкреатические протоки при желчнокаменной болезни. Реже панкреатит возникает вследствие повреждения протоков поджелудочной железы при ретроградной панкреатографии, нарушения микроциркуляции в железе при шоке, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В 10 – 15 % случаев этиологию выяснить не удается.

Главное значение в патогенезе придают активации протеиназ и липаз в самой поджелудочной железе, которая приводит к отеку ткани железы, геморрагическим и жировым некрозам. По-видимому, в риде случаев имеется и дефицит ингибитора протеиназ. В последние годы изучается роль других ферментов (эластазы, фосфолипазы) и кининов, активизирующихся под воздействием трипсина (схема 11.2) в развитии панкреатита.

Клиническая картина. Острый панкреатит является причиной 1 % случаев синдрома острого живота. Ведущим симптомом острого панкреатита является интенсивная боль в левом подреберье, иррадиирующая в бок, спину, плечо, а иногда и область сердца. Боль обычно постоянная, она может несколько уменьшиться в положении больного с прижатыми коленями к животу. Второй важный симптом острого панкреатита – рвота, как правило, не приносящая больному облегчения. В начальном периоде заболевания отмечается некоторое несоответствие между выраженностью болевого синдрома и сравнительно малой болезненностьв при пальпации даже области поджелудочной железы. При осмотре больного в ряде случаев обращает на себя внимание покраснение лица, возникающее вследствие увеличения в плазме крови содержания вазоактивных веществ. При развитии кол-лапса отмечается бледность кожных покровов. Может наблюдаться кровотечение из пищеварительного тракта в результате повреждения кровеносных сосудов эластазой, уровень которой повышается в крови при панкреонекрозе. Характерным считается появление зоны гиперестезии в виде пояса, однако этот симптом наблюдается не всегда, Может развиться выпот в плевральной, брюшной полости или даже полости перикарда, по-видимому, обусловленный действием липазы, повреждающей серозные оболчки. Уровень ее высокий в плевральном выпоте, который может быть даже геморрагическим, В результате рвоты происходит обезвоживание организма и нередко определяется увеличение гематокритного числа. В крови и моче повышен уровень амилазы. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет длительное повышение или непрерывно возрастающая активность амилазы. В ряде случаев при остром панкреатите повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии, а иногда и глюкозурии.

Лечение. В первые дни болезни назначают голод. Для снижения желудочной секреции применяют холинолитические прапараты, в частности атропин по 0,5 мл 0,1 % раствора 2 – 3 раза в сутки подкожно. Желудочное содержимое удаляют с помощью зонда для предупреждения стимуляции выработки секретина.

Для подавления ферментативной активности поджелудочной железы назначают трасилол, контрикал. Трасилол вводят внутривенно капельно по 20 000 – 40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В тяжелых случаях дозу препарата увеличивают.

Для купирования болевого синдрома вводят промедол по 1 – 2 мл 1 % раствора в сочетании с атропином. Рекомендуется избегать препаратов морфина, поскольку он может вызвать спазм сфинктера Одди. В последнее время при остром панкреатите применяют деларгин по 6 – 12 мл внутривенно капельно в 3 – 4 приема, а также проводят экстракорпоральное очищение крови. Особенно эффективен плазмаферез с использованием колонок, заполненных веществом (имматином), нейтрализующим протеиназы поджелудочной железы. При значительном снижении АД вводят гидрокортизон внутримышечно или внутривенно в дозе 100 – 125 мг. Поскольку при остром панкреатите нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев назначают стрептомицин по 1 г в сутки или тетрациклин.

При проведении лечения необходимо следить за уровнем злектролитов в крови. При возникновении гипокальциемии вводят препараты кальция, при гипергликемии – инсулин. В ряде случаев целесообразно применение блокаторов Н2 -гистаминовых рецепторов (циметидина). Своевременно начатое полноценное лечение позволяет около 90 % болных вылечить в течение 1 – 2 нед. В тяжелых случаях при неэффективности терапии прибегают к оперативному вмешательству – вскрывают капсулу поджелудочной железы в случае ее выраженного отека, проводят новокаиновую блокаду вокруг поджелудочной железы, а иногда осуществляют дренаж деструктивных очагов или протоков железы.

Хронический панкреатит.

Этиология и патогенез. Многие этиологические факторы острого панкреатита могут вызвать и развитие хронического панкреатита. Среди них особое значение имеет злоупотребление алкоголем. Частой причииой хронического панкреатита является переедание с развитием гипергликемии. В ряде случаев хронический панкреатит развивается на фоне других обменных нарушений или при приеме некоторых лекарственных средств. Выделяют также вторичный хронический панкреатит, наблюдающийся при хроническом холецистите, холелитиазе, стенозе желчного протока, поражение большого дуоденального соска (папиллите), а также заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся дуоденостазом. В последнем случае может нарушаться пассаж панкреатического секрета, возможно также проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение.

К лекарственным средствам, которые могут вызвать или во всяком случае способствовать развитию хронического панкреатита, следует отнести глюкокортикоидные гормоны, тиазидовые диуретики, индометацин, некоторые наркотические препараты и эстрогены.

Панкреатит может развиться в период беременности, особенно в конце ее, вследствие повышения давления в полости живота.

Патогенез во многом сходен с патогенезом острого панкреатита, некоторые его особенности зависят от характера этиологических факторов. Показано, что алкоголь вызывает увеличение содержания в поджелудочной железе особого белка – элактоферина, который может преципитироваться (в мелких протоках с последующей их закупоркой, разрывом эпителия и повреждением ткани железы). У тучных больных с гиперлипидемией, по-видимому, в патогенезе панкреатита имеет значение повреждающее действие свободных жирных кислот, образующихся из триглицеридов под воздействием липаз.

В ряде случаев этиологию хронического, как и острого, панкреатита установить не удается.

Клиническая картина. При тяжелом течении заболевания имеется характерная триада: стеаторея (а иногда и развернутый синдром нарушенного пищеварения), сахарный диабет и значительное уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы. Эти симптомы появляются поздно, в то время как начальные проявления хронического панкреатита обычно нерезко выражены, поэтому больные могут долгое время не обращатьсл к врачу.

mirznanii.com

Эндокринология

Главная → Эндокринология

Говоря о лечении сахарного диабета 2 типа, в отличие от 1, всегда начинают с изменений в образе жизни и главное в оптимизации питания. Основной целью диетотерапии является снижение веса с последующим поддержанием результата, что приводит к снижению невосприимчивости клеток к действию инсулина и снижению уровня сахара в крови. ( …) ...

Читать полностью »

Сахарный диабет-это группа заболеваний, для которых характерно повышение глюкозы (сахара) крови, в следствие полной и\или частичной инсулиновой недостаточности поджелудочной железы. Основные и самые распространенные типы сахарного диабета-это первый (1) и второй (2) ( …) ...

Читать полностью »

Большинство людей думает, что поджелудочная железа вырабатывает в основном только пищеварительные ферменты и, возможно, некоторые слышали об инсулине. Но о том, что это настоящая «фабрика» гормонов, знают немногие. ( …) ...

Читать полностью »

Пищеварительный  процесс  не  мог   бы  нормально протекать  не  будь  у желудка  способности  к  движению  и  продвижению  пищевых  масс далее  по  желудочно-кишечному  тракту. Этот  процесс  называется  моторно-эвакуаторной  функцией (МЭФ) желудка. Степень  нарушения МЭФ при  гастроэзофагеальной  рефлюксной  болезни (ГЭРБ), функциональной  диспепсии (ФП), язвенной  болезни ...

Читать полностью »

Никогда СД (сахарный диабет) не исчезал из списка наиболее важных социальных заболеваний. Проблема его количественного роста с каждым годом ухудшается, что переводит сахарный диабет в разряд эпидемиологических эндокринных патологий. ( …) ...

Читать полностью »

Заболевания гепатобилиарной системы составляют большую часть патологии желудочно-кишечного тракта. Значительный процент среди этих заболеваний занимает желчнокаменная болезнь (ЖКБ), распространенность которой достигает 17% . ( …) ...

Читать полностью » Рубрика: Эндокринология | 3 Мар 2014 | Комментарии к записи Непрерывное мониторирование уровня глюкозы в крови в диабетологии отключены

В  эндокринологической практике  остаётся нерешённым до конца вопрос об   адекватном мониторировнии  глюкозы крови, несмотря на то, что   технологии  в медицине  перебрались на новый более  высокий уровень.  Данное  скрининговое  исследование  является ключевым моментом  в  контролировании  сахарного диабета (СД). ( …) ...

Читать полностью » Рубрика: Эндокринология | 6 Янв 2014 | Комментарии к записи Современные рекомендации по ведению диабетической полинейропатии отключены

Диабетическая полинейропатия (ДПН)  представляет собой одно из осложнений сахарного диабета, которое возникает у половины пациентов. ( …) ...

Читать полностью » Рубрика: Эндокринология | 9 Сен 2013 | Комментарии к записи Сахарный диабет 2 типа и гипогликемия отключены

Основной целью медиков, в терапии сахарного диабета 2 типа, всегда было, есть и будет, приведение больного  к длительно  стабильному  балансу обмена углеводов. ( …) ...

Читать полностью » Рубрика: Эндокринология | 3 Июн 2013 | Комментарии к записи Тиреотоксикоз: симптомы, диагностика и лечение отключены

Щитовидная железа важный орган в нашем организме, который выделяет жизненно необходимые гормоны, непосредственно участвующие в обмене веществ. Их количество всегда находится в определённых физиологических пределах. При нарушении их выработки начинают развиваться серьёзные заболевания. ( …) ...

Читать полностью »

pancreatit.info

Эндокринология (болезни поджелудочной железы)

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И. Мечникова.

Кафедра факультетской хирургии имени В.А. Оппеля.

Реферат на тему: Болезни поджелудочной железы

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, играющего большую роль в переваривании продуктов питания. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 8,3 – 8,6). В состав панкреатического сока входят амилаза, липаза и протеиназы. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока. Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция регулируется как нервным, так и гуморальным механизмами. Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшими размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета.

Физическое исследование поджелудочной железы имеет в клинике сравнительно небольшое значение. Лишь иногда при некоторых заболеваниях удается пальпировать плотный тяж в месте расположения органа. В ряде случаев при пальпации железы определяется болезненность несколько выше пупка, около средней линии или в левом подреберье.

В последние годы существеннув помощь в распознавании заболеваний поджелудочной железы оказывают ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При панкреатите обычно увеличиваются размеры железы, меняется ее эхоструктура и контуры, Рентгенологически при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита нередко обнаруживают высокое расположение левого купола диафрагмы с ограничением его подвижности, иногда небольшое количество жидкости в левой плевральной полости. В ряде случаев нарушается двигательная функция желудка, появляется деформация контуров этих органов. Для исключения рака подиелудочной железы прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии. Для дифференциальной диагностики панкреатита и опухоли поджелудочной железы иногда используют ангиографию.

Острый панкреатит.

Этиология. Наиболее частыми причинами острого панкреатита являются злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс желчи в панкреатические протоки при желчнокаменной болезни. Реже панкреатит возникает вследствие повреждения протоков поджелудочной железы при ретроградной панкреатографии, нарушения микроциркуляции в железе при шоке, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В 10 – 15 % случаев этиологию выяснить не удается.

Главное значение в патогенезе придают активации протеиназ и липаз в самой поджелудочной железе, которая приводит к отеку ткани железы, геморрагическим и жировым некрозам. По-видимому, в риде случаев имеется и дефицит ингибитора протеиназ. В последние годы изучается роль других ферментов (эластазы, фосфолипазы) и кининов, активизирующихся под воздействием трипсина (схема 11.2) в развитии панкреатита.

Клиническая картина. Острый панкреатит является причиной 1 % случаев синдрома острого живота. Ведущим симптомом острого панкреатита является интенсивная боль в левом подреберье, иррадиирующая в бок, спину, плечо, а иногда и область сердца. Боль обычно постоянная, она может несколько уменьшиться в положении больного с прижатыми коленями к животу. Второй важный симптом острого панкреатита – рвота, как правило, не приносящая больному облегчения. В начальном периоде заболевания отмечается некоторое несоответствие между выраженностью болевого синдрома и сравнительно малой болезненностьв при пальпации даже области поджелудочной железы. При осмотре больного в ряде случаев обращает на себя внимание покраснение лица, возникающее вследствие увеличения в плазме крови содержания вазоактивных веществ. При развитии кол-лапса отмечается бледность кожных покровов. Может наблюдаться кровотечение из пищеварительного тракта в результате повреждения кровеносных сосудов эластазой, уровень которой повышается в крови при панкреонекрозе. Характерным считается появление зоны гиперестезии в виде пояса, однако этот симптом наблюдается не всегда, Может развиться выпот в плевральной, брюшной полости или даже полости перикарда, по-видимому, обусловленный действием липазы, повреждающей серозные оболчки. Уровень ее высокий в плевральном выпоте, который может быть даже геморрагическим, В результате рвоты происходит обезвоживание организма и нередко определяется увеличение гематокритного числа. В крови и моче повышен уровень амилазы. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет длительное повышение или непрерывно возрастающая активность амилазы. В ряде случаев при остром панкреатите повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии, а иногда и глюкозурии.

Лечение. В первые дни болезни назначают голод. Для снижения желудочной секреции применяют холинолитические прапараты, в частности атропин по 0,5 мл 0,1 % раствора 2 – 3 раза в сутки подкожно. Желудочное содержимое удаляют с помощью зонда для предупреждения стимуляции выработки секретина.

Для подавления ферментативной активности поджелудочной железы назначают трасилол, контрикал. Трасилол вводят внутривенно капельно по 20 000 – 40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В тяжелых случаях дозу препарата увеличивают.

Для купирования болевого синдрома вводят промедол по 1 – 2 мл 1 % раствора в сочетании с атропином. Рекомендуется избегать препаратов морфина, поскольку он может вызвать спазм сфинктера Одди. В последнее время при остром панкреатите применяют деларгин по 6 – 12 мл внутривенно капельно в 3 – 4 приема, а также проводят экстракорпоральное очищение крови. Особенно эффективен плазмаферез с использованием колонок, заполненных веществом (имматином), нейтрализующим протеиназы поджелудочной железы. При значительном снижении АД вводят гидрокортизон внутримышечно или внутривенно в дозе 100 – 125 мг. Поскольку при остром панкреатите нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев назначают стрептомицин по 1 г в сутки или тетрациклин.

При проведении лечения необходимо следить за уровнем злектролитов в крови. При возникновении гипокальциемии вводят препараты кальция, при гипергликемии – инсулин. В ряде случаев целесообразно применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (циметидина). Своевременно начатое полноценное лечение позволяет около 90 % болных вылечить в течение 1 – 2 нед. В тяжелых случаях при неэффективности терапии прибегают к оперативному вмешательству – вскрывают капсулу поджелудочной железы в случае ее выраженного отека, проводят новокаиновую блокаду вокруг поджелудочной железы, а иногда осуществляют дренаж деструктивных очагов или протоков железы.

Хронический панкреатит.

Этиология и патогенез. Многие этиологические факторы острого панкреатита могут вызвать и развитие хронического панкреатита. Среди них особое значение имеет злоупотребление алкоголем. Частой причииой хронического панкреатита является переедание с развитием гипергликемии. В ряде случаев хронический панкреатит развивается на фоне других обменных нарушений или при приеме некоторых лекарственных средств. Выделяют также вторичный хронический панкреатит, наблюдающийся при хроническом холецистите, холелитиазе, стенозе желчного протока, поражение большого дуоденального соска (папиллите), а также заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся дуоденостазом. В последнем случае может нарушаться пассаж панкреатического секрета, возможно также проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение.

К лекарственным средствам, которые могут вызвать или во всяком случае способствовать развитию хронического панкреатита, следует отнести глюкокортикоидные гормоны, тиазидовые диуретики, индометацин, некоторые наркотические препараты и эстрогены.

Панкреатит может развиться в период беременности, особенно в конце ее, вследствие повышения давления в полости живота.

Патогенез во многом сходен с патогенезом острого панкреатита, некоторые его особенности зависят от характера этиологических факторов. Показано, что алкоголь вызывает увеличение содержания в поджелудочной железе особого белка – элактоферина, который может преципитироваться (в мелких протоках с последующей их закупоркой, разрывом эпителия и повреждением ткани железы). У тучных больных с гиперлипидемией, по-видимому, в патогенезе панкреатита имеет значение повреждающее действие свободных жирных кислот, образующихся из триглицеридов под воздействием липаз.

В ряде случаев этиологию хронического, как и острого, панкреатита установить не удается.

Клиническая картина. При тяжелом течении заболевания имеется характерная триада: стеаторея (а иногда и развернутый синдром нарушенного пищеварения), сахарный диабет и значительное уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы. Эти симптомы появляются поздно, в то время как начальные проявления хронического панкреатита обычно нерезко выражены, поэтому больные могут долгое время не обращатьсл к врачу.

Наиболее ранним симптомом хронического панкреатита являются боли в верхней половине живота, иногда либо в правом, либо в левом подреберье, которые возникают периодически и нередко связаны с нарушением диеты. Боли иррадиируют в спину или являются опоясывающими. При тяжелом обострении клиническая картина аналогична таковой острого панкреатита. Приступы возникают с интервалами от нескольких дней до нескольких лет. Лишь в редких случаях хронический панкреатит проявляется относительно постоянными длительными болями, которые, возможно, обусловлены повреждением нервных стволов и сплетений, находящихся вокруг поджелудочной железы.

У некоторых больных боль при повторных приступах хронического панкреатита становится все менее интенсивной, но сопровождается более значительным повышением активности ферментов в плазме крови. В конечной стадии длительного течения болезни может развиться клиническая картина недостаточности внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а болевой синдром может полностью исчезнуть. Выделяют три степени тяжести течения хронического панкреатита. При легком течении приступы возникают 1 – 2 раза в год, болевой синдром быстро купируется, а вне обострения самочувствие больных вполне удовлетворительное. При среднетяжелом течении обострения наблюдаются 3 – 4 раза в год. Болевой синдром более длительный, отмечается значительное повышение активности амилазы в крови. В период обострения нарушается как внешнесекреторная, так и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. При ультразвуковом исследовании выявляют уплотнение ткани поджелудочной железы. Тяжелое течение характеризуется частыми и длительными обострениями с упорным болевым симптомом, развитием синдрома нарушенного пищеварения, сахарного диабета, а в риде случаев и таких осложнений, как плеврит, нефропатия, вторичные язвы двенадцати перстной кишки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При легком и среднетяжелом течении хронического панкреатита, в период ремиссии какие-либо изменения при лабораторном и инструментальном обследовании могут отсутствовать. В период обострения панкреатита отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Наиболее характерно повышение активности амилазы крови, которое наблюдается уже через 1 – 2 ч от начала обострения и сокращается даже при быстром исчезновении болей в течение 2 – 3 дней. Чуть позже активность а-лилазы повышается в моче. Диагностическое значение имеет повышение уровня ферментов в 2 – 3 раза. Небольшое повышение уровня амилазы в моче или крови наблюдается при заболеваниях других органов и применении некоторых лекарственных веществ (опиатов, кодеина, метилхолина). В ряде случаев при обострении выявляют и повышение уровня липазы в плазме крови, а также преходящую гипер- или гипогликемию. Для диагностики хронического панкреатита в период его ремиссии особенно в начальных стадиях имеет значение определение соотношения активности трипсина и ингибитора трипсина, которое в норме превышает 100, а при хроническом панкреатите снижается. Определяют также изменение этого показателя, содержания амилазы и липазы в плазме крови в ответ на введение стимулятора секретина – панкреозимина. При наличии хронического панкреатита соотношение активности трипсина и ингибитора трипсина снижается, а уровень липазы и амилазы повышается, в то время как у здоровых людей эти показатели не меняются. Для выявления скрытой недостаточности островкового аппарата используют пробу с однократной или двукратной нагрузкой глюкозой.

При эхографии поджелудочной железы в период обострения хронического панкреатита наблюдается увеличение либо всей железы или какой-либо ее части – головки, тела или хвоста (нормальные размеры головки железы составляют 18 – 26 мм, тела – 6 – 16 мм, хвоста – 1б – 20 мм). В первые 6 ч от начала обострения эти. изменения могут отсутствовать, поэтому исследование необходимо повторить. Если размеры железы при повторной эхографии остаются нормальными, то наличие обострения хронического панкреатита вызывает сомнение. В период обострения повышается интенсивность эхосигналов от ткани поджелудочной железы, нередко наблюдается неровность ее контуров. Рентгенологическое исследование при заболеваниях поджелудочной железы имеет меньшее значение, чем эхография. Такие признаки хронического панкреатита, как обызвествление ткани поджелудочной железы, недостаточность сфинктера Одди, удается выявить редко. Однако этот метод не потерял полностью своего значения. Так, при искусственно вызванной гипотонии двенадцатиперстной кишки с помощью атропина и хлорида кальция при компрессии можно выявить рефлюксконтрастные массы из двенадца-типерстной кишки в проток поджелудочной железы, развернутость кольца двенадцатиперстной кишки, наличие вдавления по внутрсннему контуру кишки. Следует помнить, что в период ремиссии эти изменения могут исчезнуть.

Большие трудности в распознавании панкреатита встречаются при так называемой псевдоопухолевой форме хронического панкреатита, при которой гиперпластический процесс локализуется в головке поджелудочной железы. В этих случаях сдавление общего желчного протока нередко сопровождается появлением механической желтухи. Желтуха может развиться также и при наличии воспалительных изменений в области фатерова соска или сопутствующего фиброза в общем желчном протоке. При выраженных обострениях хронического панкреатита в редких случаях наблюдается панкреатогенный асцит. желудочно-кишечное кровотечение возникает очень редко, лишь в случае возникновения тромбоза вен селезенки, распространяющегося на вены желудка,

Тяжелый хронический панкреатит приходится дифференцировать с другими заболеваниями органов пищеварения, сопровождающихся синдромом мальабсорбции.

Наиболее важно дифференцировать хронический пан-креатит с раком поджелудочной железы, так как во многих случаях (по данным некоторых авторов – 60 %) он возникает на фоне хронического панкреатита особенно при развитии цирротических изменений в железе. В 80% случаев опухоль локализуется в головке поджелудочной железы и по своему происхождению является аденокарциномой. Вследствие этого у всех больных панкреатитом, особенно в возрасте старше 40 лет, жалующихся на снижение массы тела, необходимо обследование поджелудочной железы. Ранними симптомами рака иногда являются анорексия, тошнота, рвота, а также те или иные эмоциональные нарушения (депрессия и т. д.), При локализации рака в головке поджелудочной железы возникает обтурационная желтуха. При раке поджелудочной железы нередко наблюдаются паранео-пластические реакции, в том числе лихорадка с синдромом Иценко – Кушинга, гиперкальциемия, мигрирующие тромбофлебиты. При локализации опухоли в теле под– желудочной железы диагностика особенно сложна. Если повреждается хвост железы, то почти всегда развивается сахарный диабет. Почти в 90 % случаев при тщательном ультразвуковом исследовании удается дифференцировать хронический панкреатит и рак поджелудочной железы. В сомнительных случаях проводят компьютерную томографию. При этом исследовании определяют размеры поджелудочной железы, наличие в ней очагов деструкции, камней в протоках. При денситометрии в какой-то мере можно судить и о плотности органа. Иногда прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии, при которой можно получить представление о состоянии не только общего желчного, но и панкреатического протока или сканированию поджелудочной железы после введения радиоактивных изотопов (селенметионина или цинкоцистина).

Лечение и прогноз. При тяжелом обострении хронического панкреатита в первую очередь необходимо добиться ликвидации или уменьшения болевого синдрома. Для устранения спазма сфинктера Одди и восстановления оттока панкреатического секрета водят атропин или метацин по 1 мл 2 – 3 раза в сутки внутримышечно. Болевой приступ может быть купирован и с помощьв баралгина, который вводят по 5 мл внутривенно или внутримышечно. Показано назначение спазмолитиков: папаверина, но-шпы. Применяют также пипольфен, супрастин, димедрол. При интенсивных болях назначают промедол.

Целесообразно также введение препаратов опиоидных пептидов, например деларгина по 10 – 15 мкг на 1 кг массы тела, т. е. около 1 мг на 1 инъекцию внутривенно, который не только уменьшает болевой синдром, но, видимо, также обладает защитным действием на ткань железы. При выраженном обострении и неэффективности лечения показано введение антиферментных препаратов – контрикала (20 000 – 100 000 ЕД), гордокса, трасилола (50 000 – 100 000 ЕД). Следует иметь в виду возможность развития тяжелых аллергических реакций при применении этих средств. Антиферментное действие препаратов может быть усилено при сочетании их с метилурацилом (внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки). Большое значение в лечении обострения хронического панкреатита имеет строгое соблюдение диеты. При тяжелом обострении в первые 1 – 2 дня целесообразно голодание. Больным разрешается только пить щелочную минеральную воду типа боржоми, но без газа. Рекомендуется отвар шиповника, некрепкий чай, всего за сутки вводят не менее 1,5 л жидкости в 5 – 6 приемов. В последувщие дни назначают строгую щадящую диету, малокалорийную, но содержащую физиологическую норму белка, в том числе не менее 1/3 полноценного белка животного происхождения. В этот период существенно ограничивают жир, углеводы, пища должна быть механически и химически щадящая. Белков должно содержаться около 80 г, жиров – 40 – 60 г, углеводов – около 200 г. При затухающем обострении через 5 – 7 дней от начала приступа диету расширяют. Целесообразно увеличение содержания белка до 110 – 120 г, прием углеводов следует ограничить до 100 – 350 г, а содержание жира можно увеличить до 80 г, в основном за счет растительного масла (оливкового, кукурузного, подсолнечного), которое хорошо эмульгируется. В стадии ремиссии хронического панкреатита, так же как и при легком обострении, лекарственная терапия не обязательна, улучшения можно достигнуть за счет соблюдения диеты, полного прекращения употребления алкоголя.

При недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы следует рекомендовать и в период ремиссии панкреатита значительное ограничение в пище жира (до 50 г в сутки). Жиры должны, как и в период обострения, в основном применяться в виде растительных масел, Поскольку переваривание белков благодаря действию протеолитических ферментов тонкого кишечника в какой-то мере сохраняется и при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы, ограничение белка не должно быть значительным (около 1 г на 1 кг массы тела). При развитии синдрома нарушенного пищеварения показано применение панкреатина по 2 – 4 г на прием во время еды, в дальнейшем возможно уменьшение дозы до 3 г в день. Для предупреждения инактивации панкреатина соляной кислотой желудочного сока одновременно назначают антациды. В качестве заместительных средств используют панзинорм, фестал, дигестал, катазим-форте и другие препараты. При развитии дисбактериоза кишечника проводится соответствующее лечение, например назначают бификол по 5 доз 2 раза в сутки и циклами в течение месяца. В очень тяжелых случаях при наличии гипопротеинемии необходимо переливание плазмы, введение белковых гидролизатов, жирорастворимых витаминов. При развитии вторичного сахарного диабета назначают инсулин, обычно в небольших дозах (8 – 10 ЕД в сутки).

Физиотерапевтическое лечение проводят в основном в период ремиссии хронического панкреатита. При обострении следует избегать процедур, обладающих тепло-вым действием, иногда при выраженном болевом синдроме и сопутствующих дискинезиях кишечника допустимо применение электрофореза 5 – 10 % раствором новокаина на область проекции поджелудочной железы и дециметровых волн. Хирургическое лечение при хроническом панкреатите проводят редко. Лишь в случае упорного рецидивирующего течения иногда прибегают к пластике сфинктера или к панкреатоеюностомии. В случаях тяжелого панкреатита с упорным болевым синдромом, не поддающимся консервативным методам лечения, пытаются проводить симпатэктомию.

Прогноз во многом зависит от соблюдения рекомендуемой диеты и исключения употребления алкоголя. При легком течении возможно полное его излечение. Излечение возможно в некоторых случаях вторичного панкреатита при устранении основного заболевания. Прогноз менее благоприятный при секреторной недостаточности поджелудочной железы, обусловленной ее фиброзом.

Первичная профилактика хронического панкреатита состоит в исключении злоупотребления спиртными напитками и жирной пищей. При желчнокаменной болезни показано хирургическое лечение, так же как и активное лечение другой патологии желчевыводящих путей и желудочно-кишечных заболеваний. Больных следует наблюдать 2 – 4 раза в год. Противорецидивное лечение в легких случаях проводят 2 раза в год в течение 2 – 3 нед. Помимо диеты назначают ферментные препараты, средства, нормализующие перистальтику двенадцатиперстной кишки (реглан, церукал), по показаниям – желчегонные средства. При более тяжелом течении обследование проводят не менее 4 раз в год, противо-рецидивное лечение – каждые 2 – 3 мес, в некоторых случаях оно продолжается несколько месяцев. При выраженном обострении показано повторное лечение в стационаре. Больные могут быть сняты с диспансерного наблюдения лишь при отсутствии обострения в течение 5 лет.

Санаторно-курортное лечение показано в фазе полной ремиссии, при отсутствии частых обострений. Рекомендуют курорты с питьевыми минеральными водами и лечебной грязью.

globuss24.ru

Эндокринология болезни поджелудочной железы

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И. Мечникова.

Кафедра факультетской хирургии имени В.А. Оппеля.

Реферат на тему: Болезни поджелудочной железы

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, играющего большую роль в переваривании продуктов питания. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 8,3 – 8,6). В состав панкреатического сока входят амилаза, липаза и протеиназы. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока. Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция регулируется как нервным, так и гуморальным механизмами. Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшими размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета.

Физическое исследование поджелудочной железы имеет в клинике сравнительно небольшое значение. Лишь иногда при некоторых заболеваниях удается пальпировать плотный тяж в месте расположения органа. В ряде случаев при пальпации железы определяется болезненность несколько выше пупка, около средней линии или в левом подреберье.

В последние годы существеннув помощь в распознавании заболеваний поджелудочной железы оказывают ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При панкреатите обычно увеличиваются размеры железы, меняется ее эхоструктура и контуры, Рентгенологически при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита нередко обнаруживают высокое расположение левого купола диафрагмы с ограничением его подвижности, иногда небольшое количество жидкости в левой плевральной полости. В ряде случаев нарушается двигательная функция желудка, появляется деформация контуров этих органов. Для исключения рака подиелудочной железы прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии. Для дифференциальной диагностики панкреатита и опухоли поджелудочной железы иногда используют ангиографию.

Острый панкреатит.

Этиология. Наиболее частыми причинами острого панкреатита являются злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс желчи в панкреатические протоки при желчнокаменной болезни. Реже панкреатит возникает вследствие повреждения протоков поджелудочной железы при ретроградной панкреатографии, нарушения микроциркуляции в железе при шоке, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В 10 – 15 % случаев этиологию выяснить не удается.

Главное значение в патогенезе придают активации протеиназ и липаз в самой поджелудочной железе, которая приводит к отеку ткани железы, геморрагическим и жировым некрозам. По-видимому, в риде случаев имеется и дефицит ингибитора протеиназ. В последние годы изучается роль других ферментов (эластазы, фосфолипазы) и кининов, активизирующихся под воздействием трипсина (схема 11.2) в развитии панкреатита.

Клиническая картина. Острый панкреатит является причиной 1 % случаев синдрома острого живота. Ведущим симптомом острого панкреатита является интенсивная боль в левом подреберье, иррадиирующая в бок, спину, плечо, а иногда и область сердца. Боль обычно постоянная, она может несколько уменьшиться в положении больного с прижатыми коленями к животу. Второй важный симптом острого панкреатита – рвота, как правило, не приносящая больному облегчения. В начальном периоде заболевания отмечается некоторое несоответствие между выраженностью болевого синдрома и сравнительно малой болезненностьв при пальпации даже области поджелудочной железы. При осмотре больного в ряде случаев обращает на себя внимание покраснение лица, возникающее вследствие увеличения в плазме крови содержания вазоактивных веществ. При развитии кол-лапса отмечается бледность кожных покровов. Может наблюдаться кровотечение из пищеварительного тракта в результате повреждения кровеносных сосудов эластазой, уровень которой повышается в крови при панкреонекрозе. Характерным считается появление зоны гиперестезии в виде пояса, однако этот симптом наблюдается не всегда, Может развиться выпот в плевральной, брюшной полости или даже полости перикарда, по-видимому, обусловленный действием липазы, повреждающей серозные оболчки. Уровень ее высокий в плевральном выпоте, который может быть даже геморрагическим, В результате рвоты происходит обезвоживание организма и нередко определяется увеличение гематокритного числа. В крови и моче повышен уровень амилазы. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет длительное повышение или непрерывно возрастающая активность амилазы. В ряде случаев при остром панкреатите повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии, а иногда и глюкозурии.

Лечение. В первые дни болезни назначают голод. Для снижения желудочной секреции применяют холинолитические прапараты, в частности атропин по 0,5 мл 0,1 % раствора 2 – 3 раза в сутки подкожно. Желудочное содержимое удаляют с помощью зонда для предупреждения стимуляции выработки секретина.

Для подавления ферментативной активности поджелудочной железы назначают трасилол, контрикал. Трасилол вводят внутривенно капельно по 20 000 – 40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В тяжелых случаях дозу препарата увеличивают.

Для купирования болевого синдрома вводят промедол по 1 – 2 мл 1 % раствора в сочетании с атропином. Рекомендуется избегать препаратов морфина, поскольку он может вызвать спазм сфинктера Одди. В последнее время при остром панкреатите применяют деларгин по 6 – 12 мл внутривенно капельно в 3 – 4 приема, а также проводят экстракорпоральное очищение крови. Особенно эффективен плазмаферез с использованием колонок, заполненных веществом (имматином), нейтрализующим протеиназы поджелудочной железы. При значительном снижении АД вводят гидрокортизон внутримышечно или внутривенно в дозе 100 – 125 мг. Поскольку при остром панкреатите нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев назначают стрептомицин по 1 г в сутки или тетрациклин.

При проведении лечения необходимо следить за уровнем злектролитов в крови. При возникновении гипокальциемии вводят препараты кальция, при гипергликемии – инсулин. В ряде случаев целесообразно применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (циметидина). Своевременно начатое полноценное лечение позволяет около 90 % болных вылечить в течение 1 – 2 нед. В тяжелых случаях при неэффективности терапии прибегают к оперативному вмешательству – вскрывают капсулу поджелудочной железы в случае ее выраженного отека, проводят новокаиновую блокаду вокруг поджелудочной железы, а иногда осуществляют дренаж деструктивных очагов или протоков железы.

Хронический панкреатит.

Этиология и патогенез. Многие этиологические факторы острого панкреатита могут вызвать и развитие хронического панкреатита. Среди них особое значение имеет злоупотребление алкоголем. Частой причииой хронического панкреатита является переедание с развитием гипергликемии. В ряде случаев хронический панкреатит развивается на фоне других обменных нарушений или при приеме некоторых лекарственных средств. Выделяют также вторичный хронический панкреатит, наблюдающийся при хроническом холецистите, холелитиазе, стенозе желчного протока, поражение большого дуоденального соска (папиллите), а также заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся дуоденостазом. В последнем случае может нарушаться пассаж панкреатического секрета, возможно также проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение.

К лекарственным средствам, которые могут вызвать или во всяком случае способствовать развитию хронического панкреатита, следует отнести глюкокортикоидные гормоны, тиазидовые диуретики, индометацин, некоторые наркотические препараты и эстрогены.

Панкреатит может развиться в период беременности, особенно в конце ее, вследствие повышения давления в полости живота.

Патогенез во многом сходен с патогенезом острого панкреатита, некоторые его особенности зависят от характера этиологических факторов. Показано, что алкоголь вызывает увеличение содержания в поджелудочной железе особого белка – элактоферина, который может преципитироваться (в мелких протоках с последующей их закупоркой, разрывом эпителия и повреждением ткани железы). У тучных больных с гиперлипидемией, по-видимому, в патогенезе панкреатита имеет значение повреждающее действие свободных жирных кислот, образующихся из триглицеридов под воздействием липаз.

В ряде случаев этиологию хронического, как и острого, панкреатита установить не удается.

Клиническая картина. При тяжелом течении заболевания имеется характерная триада: стеаторея (а иногда и развернутый синдром нарушенного пищеварения), сахарный диабет и значительное уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы. Эти симптомы появляются поздно, в то время как начальные проявления хронического панкреатита обычно нерезко выражены, поэтому больные могут долгое время не обращатьсл к врачу.

Наиболее ранним симптомом хронического панкреатита являются боли в верхней половине живота, иногда либо в правом, либо в левом подреберье, которые возникают периодически и нередко связаны с нарушением диеты. Боли иррадиируют в спину или являются опоясывающими. При тяжелом обострении клиническая картина аналогична таковой острого панкреатита. Приступы возникают с интервалами от нескольких дней до нескольких лет. Лишь в редких случаях хронический панкреатит проявляется относительно постоянными длительными болями, которые, возможно, обусловлены повреждением нервных стволов и сплетений, находящихся вокруг поджелудочной железы.

У некоторых больных боль при повторных приступах хронического панкреатита становится все менее интенсивной, но сопровождается более значительным повышением активности ферментов в плазме крови. В конечной стадии длительного течения болезни может развиться клиническая картина недостаточности внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а болевой синдром может полностью исчезнуть. Выделяют три степени тяжести течения хронического панкреатита. При легком течении приступы возникают 1 – 2 раза в год, болевой синдром быстро купируется, а вне обострения самочувствие больных вполне удовлетворительное. При среднетяжелом течении обострения наблюдаются 3 – 4 раза в год. Болевой синдром более длительный, отмечается значительное повышение активности амилазы в крови. В период обострения нарушается как внешнесекреторная, так и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. При ультразвуковом исследовании выявляют уплотнение ткани поджелудочной железы. Тяжелое течение характеризуется частыми и длительными обострениями с упорным болевым симптомом, развитием синдрома нарушенного пищеварения, сахарного диабета, а в риде случаев и таких осложнений, как плеврит, нефропатия, вторичные язвы двенадцати перстной кишки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При легком и среднетяжелом течении хронического панкреатита, в период ремиссии какие-либо изменения при лабораторном и инструментальном обследовании могут отсутствовать. В период обострения панкреатита отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Наиболее характерно повышение активности амилазы крови, которое наблюдается уже через 1 – 2 ч от начала обострения и сокращается даже при быстром исчезновении болей в течение 2 – 3 дней. Чуть позже активность а-лилазы повышается в моче. Диагностическое значение имеет повышение уровня ферментов в 2 – 3 раза. Небольшое повышение уровня амилазы в моче или крови наблюдается при заболеваниях других органов и применении некоторых лекарственных веществ (опиатов, кодеина, метилхолина). В ряде случаев при обострении выявляют и повышение уровня липазы в плазме крови, а также преходящую гипер- или гипогликемию. Для диагностики хронического панкреатита в период его ремиссии особенно в начальных стадиях имеет значение определение соотношения активности трипсина и ингибитора трипсина, которое в норме превышает 100, а при хроническом панкреатите снижается. Определяют также изменение этого показателя, содержания амилазы и липазы в плазме крови в ответ на введение стимулятора секретина – панкреозимина. При наличии хронического панкреатита соотношение активности трипсина и ингибитора трипсина снижается, а уровень липазы и амилазы повышается, в то время как у здоровых людей эти показатели не меняются. Для выявления скрытой недостаточности островкового аппарата используют пробу с однократной или двукратной нагрузкой глюкозой.

При эхографии поджелудочной железы в период обострения хронического панкреатита наблюдается увеличение либо всей железы или какой-либо ее части – головки, тела или хвоста (нормальные размеры головки железы составляют 18 – 26 мм, тела – 6 – 16 мм, хвоста – 1б – 20 мм). В первые 6 ч от начала обострения эти. изменения могут отсутствовать, поэтому исследование необходимо повторить. Если размеры железы при повторной эхографии остаются нормальными, то наличие обострения хронического панкреатита вызывает сомнение. В период обострения повышается интенсивность эхосигналов от ткани поджелудочной железы, нередко наблюдается неровность ее контуров. Рентгенологическое исследование при заболеваниях поджелудочной железы имеет меньшее значение, чем эхография. Такие признаки хронического панкреатита, как обызвествление ткани поджелудочной железы, недостаточность сфинктера Одди, удается выявить редко. Однако этот метод не потерял полностью своего значения. Так, при искусственно вызванной гипотонии двенадцатиперстной кишки с помощью атропина и хлорида кальция при компрессии можно выявить рефлюксконтрастные массы из двенадца-типерстной кишки в проток поджелудочной железы, развернутость кольца двенадцатиперстной кишки, наличие вдавления по внутрсннему контуру кишки. Следует помнить, что в период ремиссии эти изменения могут исчезнуть.

Большие трудности в распознавании панкреатита встречаются при так называемой псевдоопухолевой форме хронического панкреатита, при которой гиперпластический процесс локализуется в головке поджелудочной железы. В этих случаях сдавление общего желчного протока нередко сопровождается появлением механической желтухи. Желтуха может развиться также и при наличии воспалительных изменений в области фатерова соска или сопутствующего фиброза в общем желчном протоке. При выраженных обострениях хронического панкреатита в редких случаях наблюдается панкреатогенный асцит. желудочно-кишечное кровотечение возникает очень редко, лишь в случае возникновения тромбоза вен селезенки, распространяющегося на вены желудка,

Тяжелый хронический панкреатит приходится дифференцировать с другими заболеваниями органов пищеварения, сопровождающихся синдромом мальабсорбции.

Наиболее важно дифференцировать хронический пан-креатит с раком поджелудочной железы, так как во многих случаях (по данным некоторых авторов – 60 %) он возникает на фоне хронического панкреатита особенно при развитии цирротических изменений в железе. В 80% случаев опухоль локализуется в головке поджелудочной железы и по своему происхождению является аденокарциномой. Вследствие этого у всех больных панкреатитом, особенно в возрасте старше 40 лет, жалующихся на снижение массы тела, необходимо обследование поджелудочной железы. Ранними симптомами рака иногда являются анорексия, тошнота, рвота, а также те или иные эмоциональные нарушения (депрессия и т. д.), При локализации рака в головке поджелудочной железы возникает обтурационная желтуха. При раке поджелудочной железы нередко наблюдаются паранео-пластические реакции, в том числе лихорадка с синдромом Иценко – Кушинга, гиперкальциемия, мигрирующие тромбофлебиты. При локализации опухоли в теле под– желудочной железы диагностика особенно сложна. Если повреждается хвост железы, то почти всегда развивается сахарный диабет. Почти в 90 % случаев при тщательном ультразвуковом исследовании удается дифференцировать хронический панкреатит и рак поджелудочной железы. В сомнительных случаях проводят компьютерную томографию. При этом исследовании определяют размеры поджелудочной железы, наличие в ней очагов деструкции, камней в протоках. При денситометрии в какой-то мере можно судить и о плотности органа. Иногда прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии, при которой можно получить представление о состоянии не только общего желчного, но и панкреатического протока или сканированию поджелудочной железы после введения радиоактивных изотопов (селенметионина или цинкоцистина).

Лечение и прогноз. При тяжелом обострении хронического панкреатита в первую очередь необходимо добиться ликвидации или уменьшения болевого синдрома. Для устранения спазма сфинктера Одди и восстановления оттока панкреатического секрета водят атропин или метацин по 1 мл 2 – 3 раза в сутки внутримышечно. Болевой приступ может быть купирован и с помощьв баралгина, который вводят по 5 мл внутривенно или внутримышечно. Показано назначение спазмолитиков: папаверина, но-шпы. Применяют также пипольфен, супрастин, димедрол. При интенсивных болях назначают промедол.

Целесообразно также введение препаратов опиоидных пептидов, например деларгина по 10 – 15 мкг на 1 кг массы тела, т. е. около 1 мг на 1 инъекцию внутривенно, который не только уменьшает болевой синдром, но, видимо, также обладает защитным действием на ткань железы. При выраженном обострении и неэффективности лечения показано введение антиферментных препаратов – контрикала (20 000 – 100 000 ЕД), гордокса, трасилола (50 000 – 100 000 ЕД). Следует иметь в виду возможность развития тяжелых аллергических реакций при применении этих средств. Антиферментное действие препаратов может быть усилено при сочетании их с метилурацилом (внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки). Большое значение в лечении обострения хронического панкреатита имеет строгое соблюдение диеты. При тяжелом обострении в первые 1 – 2 дня целесообразно голодание. Больным разрешается только пить щелочную минеральную воду типа боржоми, но без газа. Рекомендуется отвар шиповника, некрепкий чай, всего за сутки вводят не менее 1,5 л жидкости в 5 – 6 приемов. В последувщие дни назначают строгую щадящую диету, малокалорийную, но содержащую физиологическую норму белка, в том числе не менее 1/3 полноценного белка животного происхождения. В этот период существенно ограничивают жир, углеводы, пища должна быть механически и химически щадящая. Белков должно содержаться около 80 г, жиров – 40 – 60 г, углеводов – около 200 г. При затухающем обострении через 5 – 7 дней от начала приступа диету расширяют. Целесообразно увеличение содержания белка до 110 – 120 г, прием углеводов следует ограничить до 100 – 350 г, а содержание жира можно увеличить до 80 г, в основном за счет растительного масла (оливкового, кукурузного, подсолнечного), которое хорошо эмульгируется. В стадии ремиссии хронического панкреатита, так же как и при легком обострении, лекарственная терапия не обязательна, улучшения можно достигнуть за счет соблюдения диеты, полного прекращения употребления алкоголя.

При недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы следует рекомендовать и в период ремиссии панкреатита значительное ограничение в пище жира (до 50 г в сутки). Жиры должны, как и в период обострения, в основном применяться в виде растительных масел, Поскольку переваривание белков благодаря действию протеолитических ферментов тонкого кишечника в какой-то мере сохраняется и при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы, ограничение белка не должно быть значительным (около 1 г на 1 кг массы тела). При развитии синдрома нарушенного пищеварения показано применение панкреатина по 2 – 4 г на прием во время еды, в дальнейшем возможно уменьшение дозы до 3 г в день. Для предупреждения инактивации панкреатина соляной кислотой желудочного сока одновременно назначают антациды. В качестве заместительных средств используют панзинорм, фестал, дигестал, катазим-форте и другие препараты. При развитии дисбактериоза кишечника проводится соответствующее лечение, например назначают бификол по 5 доз 2 раза в сутки и циклами в течение месяца. В очень тяжелых случаях при наличии гипопротеинемии необходимо переливание плазмы, введение белковых гидролизатов, жирорастворимых витаминов. При развитии вторичного сахарного диабета назначают инсулин, обычно в небольших дозах (8 – 10 ЕД в сутки).

Физиотерапевтическое лечение проводят в основном в период ремиссии хронического панкреатита. При обострении следует избегать процедур, обладающих тепло-вым действием, иногда при выраженном болевом синдроме и сопутствующих дискинезиях кишечника допустимо применение электрофореза 5 – 10 % раствором новокаина на область проекции поджелудочной железы и дециметровых волн. Хирургическое лечение при хроническом панкреатите проводят редко. Лишь в случае упорного рецидивирующего течения иногда прибегают к пластике сфинктера или к панкреатоеюностомии. В случаях тяжелого панкреатита с упорным болевым синдромом, не поддающимся консервативным методам лечения, пытаются проводить симпатэктомию.

Прогноз во многом зависит от соблюдения рекомендуемой диеты и исключения употребления алкоголя. При легком течении возможно полное его излечение. Излечение возможно в некоторых случаях вторичного панкреатита при устранении основного заболевания. Прогноз менее благоприятный при секреторной недостаточности поджелудочной железы, обусловленной ее фиброзом.

Первичная профилактика хронического панкреатита состоит в исключении злоупотребления спиртными напитками и жирной пищей. При желчнокаменной болезни показано хирургическое лечение, так же как и активное лечение другой патологии желчевыводящих путей и желудочно-кишечных заболеваний. Больных следует наблюдать 2 – 4 раза в год. Противорецидивное лечение в легких случаях проводят 2 раза в год в течение 2 – 3 нед. Помимо диеты назначают ферментные препараты, средства, нормализующие перистальтику двенадцатиперстной кишки (реглан, церукал), по показаниям – желчегонные средства. При более тяжелом течении обследование проводят не менее 4 раз в год, противо-рецидивное лечение – каждые 2 – 3 мес, в некоторых случаях оно продолжается несколько месяцев. При выраженном обострении показано повторное лечение в стационаре. Больные могут быть сняты с диспансерного наблюдения лишь при отсутствии обострения в течение 5 лет.

Санаторно-курортное лечение показано в фазе полной ремиссии, при отсутствии частых обострений. Рекомендуют курорты с питьевыми минеральными водами и лечебной грязью.

baza-referat.ru

Медицина Эндокринология (болезни поджелудочной железы)

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И. Мечникова. Кафедра факультетской хирургии имени В.А. Оппеля. Реферат на тему: Болезни поджелудочной железы БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, играющего большую роль в переваривании продуктов питания. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 8,3 – 8,6). В состав панкреатического сока входят амилаза, липаза и протеиназы. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока. Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция регулируется как нервным, так и гуморальным механизмами. Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшими размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета. Физическое исследование поджелудочной железы имеет в клинике сравнительно небольшое значение. Лишь иногда при некоторых заболеваниях удается пальпировать плотный тяж в месте расположения органа. В ряде случаев при пальпации железы определяется болезненность несколько выше пупка, около средней линии или в левом подреберье. В последние годы существеннув помощь в распознавании заболеваний поджелудочной железы оказывают ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При панкреатите обычно увеличиваются размеры железы, меняется ее эхоструктура и контуры, Рентгенологически при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита нередко обнаруживают высокое расположение левого купола диафрагмы с ограничением его подвижности, иногда небольшое количество жидкости в левой плевральной полости. В ряде случаев нарушается двигательная функция желудка, появляется деформация контуров этих органов. Для исключения рака подиелудочной железы прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии. Для дифференциальной диагностики панкреатита и опухоли поджелудочной железы иногда используют ангиографию. Острый панкреатит. Этиология. Наиболее частыми причинами острого панкреатита являются злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс желчи в панкреатические протоки при желчнокаменной болезни. Реже панкреатит возникает вследствие повреждения протоков поджелудочной железы при ретроградной панкреатографии, нарушения микроциркуляции в железе при шоке, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В 10 – 15 % случаев этиологию выяснить не удается. Главное значение в патогенезе придают активации протеиназ и липаз в самой поджелудочной железе, которая приводит к отеку ткани железы, геморрагическим и жировым некрозам. По-видимому, в риде случаев имеется и дефицит ингибитора протеиназ. В последние годы изучается роль других ферментов (эластазы, фосфолипазы) и кининов, активизирующихся под воздействием трипсина (схема 11.2) в развитии панкреатита. Клиническая картина. Острый панкреатит является причиной 1 % случаев синдрома острого живота. Ведущим симптомом острого панкреатита является интенсивная боль в левом подреберье, иррадиирующая в бок, спину, плечо, а иногда и область сердца. Боль обычно постоянная, она может несколько уменьшиться в положении больного с прижатыми коленями к животу. Второй важный симптом острого панкреатита – рвота, как правило, не приносящая больному облегчения. В начальном периоде заболевания отмечается некоторое несоответствие между выраженностью болевого синдрома и сравнительно малой болезненностьв при пальпации даже области поджелудочной железы. При осмотре больного в ряде случаев обращает на себя внимание покраснение лица, возникающее вследствие увеличения в плазме крови содержания вазоактивных веществ. При развитии кол-лапса отмечается бледность кожных покровов. Может наблюдаться кровотечение из пищеварительного тракта в результате повреждения кровеносных сосудов эластазой, уровень которой повышается в крови при панкреонекрозе. Характерным считается появление зоны гиперестезии в виде пояса, однако этот симптом наблюдается не всегда, Может развиться выпот в плевральной, брюшной полости или даже полости перикарда, по-видимому, обусловленный действием липазы, повреждающей серозные оболчки. Уровень ее высокий в плевральном выпоте, который может быть даже геморрагическим, В результате рвоты происходит обезвоживание организма и нередко определяется увеличение гематокритного числа. В крови и моче повышен уровень амилазы. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет длительное повышение или непрерывно возрастающая активность амилазы. В ряде случаев при остром панкреатите повреждаются клетки островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии, а иногда и глюкозурии. Лечение. В первые дни болезни назначают голод. Для снижения желудочной секреции применяют холинолитические прапараты, в частности атропин по 0,5 мл 0,1 % раствора 2 – 3 раза в сутки подкожно. Желудочное содержимое удаляют с помощью зонда для предупреждения стимуляции выработки секретина. Для подавления ферментативной активности поджелудочной железы назначают трасилол, контрикал. Трасилол вводят внутривенно капельно по 20 000 – 40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В тяжелых случаях дозу препарата увеличивают. Для купирования болевого синдрома вводят промедол по 1 – 2 мл 1 % раствора в сочетании с атропином. Рекомендуется избегать препаратов морфина, поскольку он может вызвать спазм сфинктера Одди. В последнее время при остром панкреатите применяют деларгин по 6 – 12 мл внутривенно капельно в 3 – 4 приема, а также проводят экстракорпоральное очищение крови. Особенно эффективен плазмаферез с использованием колонок, заполненных веществом (имматином), нейтрализующим протеиназы поджелудочной железы. При значительном снижении АД вводят гидрокортизон внутримышечно или внутривенно в дозе 100 – 125 мг. Поскольку при остром панкреатите нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев назначают стрептомицин по 1 г в сутки или тетрациклин. При проведении лечения необходимо следить за уровнем злектролитов в крови. При возникновении гипокальциемии вводят препараты кальция, при гипергликемии – инсулин. В ряде случаев целесообразно применение блокаторов Н2 -гистаминовых рецепторов (циметидина). Своевременно начатое полноценное лечение позволяет около 90 % болных вылечить в течение 1 – 2 нед. В тяжелых случаях при неэффективности терапии прибегают к оперативному вмешательству – вскрывают капсулу поджелудочной железы в случае ее выраженного отека, проводят новокаиновую блокаду вокруг поджелудочной железы, а иногда осуществляют дренаж деструктивных очагов или протоков железы. Хронический панкреатит. Этиология и патогенез. Многие этиологические факторы острого панкреатита могут вызвать и развитие хронического панкреатита. Среди них особое значение имеет злоупотребление алкоголем. Частой причииой хронического панкреатита является переедание с развитием гипергликемии. В ряде случаев хронический панкреатит развивается на фоне других обменных нарушений или при приеме некоторых лекарственных средств. Выделяют также вторичный хронический панкреатит, наблюдающийся при хроническом холецистите, холелитиазе, стенозе желчного протока, поражение большого дуоденального соска (папиллите), а также заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся дуоденостазом. В последнем случае может нарушаться пассаж панкреатического секрета, возможно также проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение. К лекарственным средствам, которые могут вызвать или во всяком случае способствовать развитию хронического панкреатита, следует отнести глюкокортикоидные гормоны, тиазидовые диуретики, индометацин, некоторые наркотические препараты и эстрогены. Панкреатит может развиться в период беременности, особенно в конце ее, вследствие повышения давления в полости живота. Патогенез во многом сходен с патогенезом острого панкреатита, некоторые его особенности зависят от характера этиологических факторов. Показано, что алкоголь вызывает увеличение содержания в поджелудочной железе особого белка – элактоферина, который может преципитироваться (в мелких протоках с последующей их закупоркой, разрывом эпителия и повреждением ткани железы). У тучных больных с гиперлипидемией, по-видимому, в патогенезе панкреатита имеет значение повреждающее действие свободных жирных кислот, образующихся из триглицеридов под воздействием липаз. В ряде случаев этиологию хронического, как и острого, панкреатита установить не удается. Клиническая картина. При тяжелом течении заболевания имеется характерная триада: стеаторея (а иногда и развернутый синдром нарушенного пищеварения), сахарный диабет и значительное уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы. Эти симптомы появляются поздно, в то время как начальные проявления хронического панкреатита обычно нерезко выражены, поэтому больные могут долгое время не обращатьсл к врачу. Наиболее ранним симптомом хронического панкреатита являются боли в верхней половине живота, иногда либо в правом, либо в левом подреберье, которые возникают периодически и нередко связаны с нарушением диеты. Боли иррадиируют в спину или являются опоясывающими. При тяжелом обострении клиническая картина аналогична таковой острого панкреатита. Приступы возникают с интервалами от нескольких дней до нескольких лет. Лишь в редких случаях хронический панкреатит проявляется относительно постоянными длительными болями, которые, возможно, обусловлены повреждением нервных стволов и сплетений, находящихся вокруг поджелудочной железы. У некоторых больных боль при повторных приступах хронического панкреатита становится все менее интенсивной, но сопровождается более значительным повышением активности ферментов в плазме крови. В конечной стадии длительного течения болезни может развиться клиническая картина недостаточности внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а болевой синдром может полностью исчезнуть. Выделяют три степени тяжести течения хронического панкреатита. При легком течении приступы возникают 1 – 2 раза в год, болевой синдром быстро купируется, а вне обострения самочувствие больных вполне удовлетворительное. При среднетяжелом течении обострения наблюдаются 3 – 4 раза в год. Болевой синдром более длительный, отмечается значительное повышение активности амилазы в крови. В период обострения нарушается как внешнесекреторная, так и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. При ультразвуковом исследовании выявляют уплотнение ткани поджелудочной железы. Тяжелое течение характеризуется частыми и длительными обострениями с упорным болевым симптомом, развитием синдрома нарушенного пищеварения, сахарного диабета, а в риде случаев и таких осложнений, как плеврит, нефропатия, вторичные язвы двенадцати перстной кишки. Диагноз и дифференциальный диагноз. При легком и среднетяжелом течении хронического панкреатита, в период ремиссии какие-либо изменения при лабораторном и инструментальном обследовании могут отсутствовать. В период обострения панкреатита отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Наиболее характерно повышение активности амилазы крови, которое наблюдается уже через 1 – 2 ч от начала обострения и сокращается даже при быстром исчезновении болей в течение 2 – 3 дней. Чуть позже активность а-лилазы повышается в моче. Диагностическое значение имеет повышение уровня ферментов в 2 – 3 раза. Небольшое повышение уровня амилазы в моче или крови наблюдается при заболеваниях других органов и применении некоторых лекарственных веществ (опиатов, кодеина, метилхолина). В ряде случаев при обострении выявляют и повышение уровня липазы в плазме крови, а также преходящую гипер- или гипогликемию. Для диагностики хронического панкреатита в период его ремиссии особенно в начальных стадиях имеет значение определение соотношения активности трипсина и ингибитора трипсина, которое в норме превышает 100, а при хроническом панкреатите снижается. Определяют также изменение этого показателя, содержания амилазы и липазы в плазме крови в ответ на введение стимулятора секретина – панкреозимина. При наличии хронического панкреатита соотношение активности трипсина и ингибитора трипсина снижается, а уровень липазы и амилазы повышается, в то время как у здоровых людей эти показатели не меняются. Для выявления скрытой недостаточности островкового аппарата используют пробу с однократной или двукратной нагрузкой глюкозой. При эхографии поджелудочной железы в период обострения хронического панкреатита наблюдается увеличение либо всей железы или какой-либо ее части – головки, тела или хвоста (нормальные размеры головки железы составляют 18 – 26 мм, тела – 6 – 16 мм, хвоста – 1б – 20 мм). В первые 6 ч от начала обострения эти. изменения могут отсутствовать, поэтому исследование необходимо повторить. Если размеры железы при повторной эхографии остаются нормальными, то наличие обострения хронического панкреатита вызывает сомнение. В период обострения повышается интенсивность эхосигналов от ткани поджелудочной железы, нередко наблюдается неровность ее контуров. Рентгенологическое исследование при заболеваниях поджелудочной железы имеет меньшее значение, чем эхография. Такие признаки хронического панкреатита, как обызвествление ткани поджелудочной железы, недостаточность сфинктера Одди, удается выявить редко. Однако этот метод не потерял полностью своего значения. Так, при искусственно вызванной гипотонии двенадцатиперстной кишки с помощью атропина и хлорида кальция при компрессии можно выявить рефлюксконтрастные массы из двенадца-типерстной кишки в проток поджелудочной железы, развернутость кольца двенадцатиперстной кишки, наличие вдавления по внутрсннему контуру кишки. Следует помнить, что в период ремиссии эти изменения могут исчезнуть. Большие трудности в распознавании панкреатита встречаются при так называемой псевдоопухолевой форме хронического панкреатита, при которой гиперпластический процесс локализуется в головке поджелудочной железы. В этих случаях сдавление общего желчного протока нередко сопровождается появлением механической желтухи. Желтуха может развиться также и при наличии воспалительных изменений в области фатерова соска или сопутствующего фиброза в общем желчном протоке. При выраженных обострениях хронического панкреатита в редких случаях наблюдается панкреатогенный асцит. желудочно-кишечное кровотечение возникает очень редко, лишь в случае возникновения тромбоза вен селезенки, распространяющегося на вены желудка, Тяжелый хронический панкреатит приходится дифференцировать с другими заболеваниями органов пищеварения, сопровождающихся синдромом мальабсорбции. Наиболее важно дифференцировать хронический пан-креатит с раком поджелудочной железы, так как во многих случаях (по данным некоторых авторов – 60 %) он возникает на фоне хронического панкреатита особенно при развитии цирротических изменений в железе. В 80% случаев опухоль локализуется в головке поджелудочной железы и по своему происхождению является аденокарциномой. Вследствие этого у всех больных панкреатитом, особенно в возрасте старше 40 лет, жалующихся на снижение массы тела, необходимо обследование поджелудочной железы. Ранними симптомами рака иногда являются анорексия, тошнота, рвота, а также те или иные эмоциональные нарушения (депрессия и т. д.), При локализации рака в головке поджелудочной железы возникает обтурационная желтуха. При раке поджелудочной железы нередко наблюдаются паранео-пластические реакции, в том числе лихорадка с синдромом Иценко – Кушинга, гиперкальциемия, мигрирующие тромбофлебиты. При локализации опухоли в теле под– желудочной железы диагностика особенно сложна. Если повреждается хвост железы, то почти всегда развивается сахарный диабет. Почти в 90 % случаев при тщательном ультразвуковом исследовании удается дифференцировать хронический панкреатит и рак поджелудочной железы. В сомнительных случаях проводят компьютерную томографию. При этом исследовании определяют размеры поджелудочной железы, наличие в ней очагов деструкции, камней в протоках. При денситометрии в какой-то мере можно судить и о плотности органа. Иногда прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии, при которой можно получить представление о состоянии не только общего желчного, но и панкреатического протока или сканированию поджелудочной железы после введения радиоактивных изотопов (селенметионина или цинкоцистина). Лечение и прогноз. При тяжелом обострении хронического панкреатита в первую очередь необходимо добиться ликвидации или уменьшения болевого синдрома. Для устранения спазма сфинктера Одди и восстановления оттока панкреатического секрета водят атропин или метацин по 1 мл 2 – 3 раза в сутки внутримышечно. Болевой приступ может быть купирован и с помощьв баралгина, который вводят по 5 мл внутривенно или внутримышечно. Показано назначение спазмолитиков: папаверина, но-шпы. Применяют также пипольфен, супрастин, димедрол. При интенсивных болях назначают промедол. Целесообразно также введение препаратов опиоидных пептидов, например деларгина по 10 – 15 мкг на 1 кг массы тела, т. е. около 1 мг на 1 инъекцию внутривенно, который не только уменьшает болевой синдром, но, видимо, также обладает защитным действием на ткань железы. При выраженном обострении и неэффективности лечения показано введение антиферментных препаратов – контрикала (20 000 – 100 000 ЕД), гордокса, трасилола (50 000 – 100 000 ЕД). Следует иметь в виду возможность развития тяжелых аллергических реакций при применении этих средств. Антиферментное действие препаратов может быть усилено при сочетании их с метилурацилом (внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки). Большое значение в лечении обострения хронического панкреатита имеет строгое соблюдение диеты. При тяжелом обострении в первые 1 – 2 дня целесообразно голодание. Больным разрешается только пить щелочную минеральную воду типа боржоми, но без газа. Рекомендуется отвар шиповника, некрепкий чай, всего за сутки вводят не менее 1,5 л жидкости в 5 – 6 приемов. В последувщие дни назначают строгую щадящую диету, малокалорийную, но содержащую физиологическую норму белка, в том числе не менее 1/3 полноценного белка животного происхождения. В этот период существенно ограничивают жир, углеводы, пища должна быть механически и химически щадящая. Белков должно содержаться около 80 г, жиров – 40 – 60 г, углеводов – около 200 г. При затухающем обострении через 5 – 7 дней от начала приступа диету расширяют. Целесообразно увеличение содержания белка до 110 – 120 г, прием углеводов следует ограничить до 100 – 350 г, а содержание жира можно увеличить до 80 г, в основном за счет растительного масла (оливкового, кукурузного, подсолнечного), которое хорошо эмульгируется. В стадии ремиссии хронического панкреатита, так же как и при легком обострении, лекарственная терапия не обязательна, улучшения можно достигнуть за счет соблюдения диеты, полного прекращения употребления алкоголя. При недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы следует рекомендовать и в период ремиссии панкреатита значительное ограничение в пище жира (до 50 г в сутки). Жиры должны, как и в период обострения, в основном применяться в виде растительных масел, Поскольку переваривание белков благодаря действию протеолитических ферментов тонкого кишечника в какой-то мере сохраняется и при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы, ограничение белка не должно быть значительным (около 1 г на 1 кг массы тела). При развитии синдрома нарушенного пищеварения показано применение панкреатина по 2 – 4 г на прием во время еды, в дальнейшем возможно уменьшение дозы до 3 г в день. Для предупреждения инактивации панкреатина соляной кислотой желудочного сока одновременно назначают антациды. В качестве заместительных средств используют панзинорм, фестал, дигестал, катазим-форте и другие препараты. При развитии дисбактериоза кишечника проводится соответствующее лечение, например назначают бификол по 5 доз 2 раза в сутки и циклами в течение месяца. В очень тяжелых случаях при наличии гипопротеинемии необходимо переливание плазмы, введение белковых гидролизатов, жирорастворимых витаминов. При развитии вторичного сахарного диабета назначают инсулин, обычно в небольших дозах (8 – 10 ЕД в сутки). Физиотерапевтическое лечение проводят в основном в период ремиссии хронического панкреатита. При обострении следует избегать процедур, обладающих тепло-вым действием, иногда при выраженном болевом синдроме и сопутствующих дискинезиях кишечника допустимо применение электрофореза 5 – 10 % раствором новокаина на область проекции поджелудочной железы и дециметровых волн. Хирургическое лечение при хроническом панкреатите проводят редко. Лишь в случае упорного рецидивирующего течения иногда прибегают к пластике сфинктера или к панкреатоеюностомии. В случаях тяжелого панкреатита с упорным болевым синдромом, не поддающимся консервативным методам лечения, пытаются проводить симпатэктомию. Прогноз во многом зависит от соблюдения рекомендуемой диеты и исключения употребления алкоголя. При легком течении возможно полное его излечение. Излечение возможно в некоторых случаях вторичного панкреатита при устранении основного заболевания. Прогноз менее благоприятный при секреторной недостаточности поджелудочной железы, обусловленной ее фиброзом. Первичная профилактика хронического панкреатита состоит в исключении злоупотребления спиртными напитками и жирной пищей. При желчнокаменной болезни показано хирургическое лечение, так же как и активное лечение другой патологии желчевыводящих путей и желудочно-кишечных заболеваний. Больных следует наблюдать 2 – 4 раза в год. Противорецидивное лечение в легких случаях проводят 2 раза в год в течение 2 – 3 нед. Помимо диеты назначают ферментные препараты, средства, нормализующие перистальтику двенадцатиперстной кишки (реглан, церукал), по показаниям – желчегонные средства. При более тяжелом течении обследование проводят не менее 4 раз в год, противо-рецидивное лечение – каждые 2 – 3 мес, в некоторых случаях оно продолжается несколько месяцев. При выраженном обострении показано повторное лечение в стационаре. Больные могут быть сняты с диспансерного наблюдения лишь при отсутствии обострения в течение 5 лет. Санаторно-курортное лечение показано в фазе полной ремиссии, при отсутствии частых обострений. Рекомендуют курорты с питьевыми минеральными водами и лечебной грязью.

works.tarefer.ru

Заболевания поджелудочной железы: современный взгляд на проблему

Частота заболеваний органов пищеварения в Украине неуклонно растет. В значительной мере это вызвано нерациональным питанием, злоупотреблением алкоголя, ухудшением экологической обстановки. Большинство заболеваний сопровождается значительными нарушениями

Подготовил Евгений Афанасьев

Частота заболеваний органов пищеварения в Украине неуклонно растет. В значительной мере это вызвано нерациональным питанием, злоупотреблением алкоголя, ухудшением экологической обстановки. Большинство заболеваний сопровождается значительными нарушениями процессов пищеварения, в первую очередь сопровождающееся уменьшением продукции или экскреции пищеварительных ферментов. Хронический панкреатит – заболевание, сопровождающееся экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, – можно назвать одним из наиболее проблемных в отечественной гастроэнтерологии. H. Spiro в 1994 году определил хронический панкреатит как повторяющиеся атаки панкреатита, ведущие к прогрессирующему анатомическому и функциональному повреждению поджелудочной железы. При этом морфологического и функционального восстановления ее не наступает, после каждой атаки формируются очаги фиброза, и в результате развивается функциональная недостаточность поджелудочной железы.  Распространенность хронического панкреатита среди населения Украины, по некоторым данным, составляет 25-30 человек на 100 тыс. населения. За последние 30-40 лет количество больных хроническим панкреатитом увеличилось в 2 раза, первичная инвалидизация достигла 15%. 

О сложностях и проблемах, которые чаще всего возникают в диагностике и лечении хронического панкреатита, нашему корреспонденту рассказали виднейшие специалисты в области гастроэнтерологии.

Начал разговор директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Олег Яковлевич Бабак.

– Олег Яковлевич, с какими проблемами сталкиваются украинские врачи при диагностике и лечении панкреатитов?– Проблем, касающихся диагностики и лечения панкреатитов, немало. Это связано с уникальностью поджелудочной железы как органа, выполняющего множество различных функций, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма. Поджелудочная железа очень чутко реагирует на любые изменения, происходящие не только в органах пищеварения, но и в обмене веществ, эндокринной, сосудистой системах. Именно этим обусловлено возникновение вторичных или реактивных панкреатитов. Поджелудочная железа чувствительна к характеру и качеству продуктов питания, поскольку непосредственно участвует в процессах переваривания. Она подвержена воздействию экзогенных повреждающих факторов, наиболее частыми из которых являются бактерии, вирусы, алкоголь. Экзогенное повреждение поджелудочной железы тоже нередко приводит к развитию панкреатита. Множество этиологических факторов вызывает развитие воспаления поджелудочной железы, что и определяет сложность не только диагностики, но и лечения панкреатита.

– В чем состоят сложности диагностики хронического панкреатита? – Одна из причин – трудность визуализации органа. Поджелудочная железа – это орган, который нельзя «осмотреть», как пищеварительный канал (эндоскопическим методом) или печень (изучая морфологию ее биоптата). Судить о структуре поджелудочной железы можно лишь косвенно, используя лучевые методы исследования (ультразвуковую диагностику, компьютерную томографию). В большинстве случаев состояние поджелудочной железы определяют по показателям ее функции, наиболее признаны в настоящее время дыхательные тесты и определение эластазы в кале. Однако проводят эти исследования лишь в некоторых специализированных центрах, и они доступны далеко не всем пациентам. На практике при диагностике хронического панкреатита врач в большинстве случаев ориентируется на клинические признаки заболевания. Определенные сложности возникают при лечении хронических панкреатитов. Несмотря на разработанные стандарты лечения, эффективная терапия хронических панкреатитов представляет в ряде случаев сложную задачу. При лечении важно не только учитывать исходное состояние самой железы и других органов пищеварения, но и наличие сопутствующей или фоновой патологии. 

– Какова роль ферментных препаратов (ФП) в лечении хронических панкреатитов? – ФП занимают центральное место в лечении панкреатитов и выполняют две основные функции. Первая – это заместительная терапия, то есть недостающие ферменты поджелудочной железы вводятся извне в виде ФП и участвуют в пищеварении наряду с естественными ферментами. Вторая функция – создание функционального покоя поджелудочной железы. Ферментные препараты позволяют поджелудочной железе сократить выработку собственных ферментов, что способствует снижению давления в панкреатических протоках и ее функциональному покою. При снижении протокового давления удается купировать болевой синдром, если он обусловлен протоковой гипертензией, которая часто наблюдается при хронических панкреатитах. Из всего многообразия ферментных препаратов остановлюсь на минимикросферических, которые сегодня признаны золотым стандартом в лечении панкреатитов. В нашей клинике мы отдаем предпочтение ферментному препарату Креон. Применение его у пациентов с обострениями или атакой хронического панкреатита позволяет быстрее и легче уменьшить силу и остроту клинических проявлений заболевания, достигнуть его ремиссии. 

О преимуществах и недостатках различных лекарственных форм ферментных препаратов, применяемых для лечения заболеваний, которые вызваны экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, рассказывает заведующая кафедрой внутренних болезней №1 Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, доктор медицинских наук, профессор Наталья Борисовна Губергриц. 

– Наталья Борисовна, при каких заболеваниях, кроме хронического панкреатита, целесообразно назначать ферментные препараты в качестве заместительной терапии? – Показания для применения этих препаратов достаточно широки. Кроме хронического панкреатита, ФП назначают больным, у которых в результате того или иного заболевания существенно страдает паренхима поджелудочной железы и, соответственно, снижается ее функция. Например, киста поджелудочной железы, поражая значительную часть органа, приводит к существенному снижению секреции панкреатических ферментов. В заместительной терапии ФП нуждаются больные, перенесшие оперативное вмешательство, в ходе которого произведена резекция поджелудочной железы или панкреатэктомия.  Важным показанием для назначения ФП является такое распространенное и очень плохо поддающееся диагностике заболевание, как муковисцидоз. Раньше считалось, что муковисцидоз встречается только у детей, но сегодня данное заболевание все чаще диагностируется и у взрослых. При муковисцидозе наблюдается более тяжелая панкреатическая недостаточность, чем при хроническом панкреатите. Дети и взрослые пациенты, страдающие этим заболеванием, нуждаются в пожизненной заместительной терапии высокими дозами ферментных препаратов. Касаясь вопроса панкреатической недостаточности (ПН), следует сказать, что она бывает первичной и вторичной. Причиной первичной ПН является недостаточность секреторной функции самой поджелудочной железы, в результате которой паренхима органа не в состоянии продуцировать необходимое для нормального пищеварения количество ферментов. При вторичной ПН секреторная функция поджелудочной железы не нарушена, однако ферменты по тем или иным причинам не выполняют свою функцию. В этом плане классическим примером и показанием для заместительной терапии являются холестатические заболевания печени, при которых нарушение желчеотделения связано с дисфункцией желчного пузыря, сфинктера Одди, с желчнокаменной болезнью и другой патологией. 

Наша справка Муковисцидоз (с развитием кистозного фиброза поджелудочной железы) - системное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, поражающее экзокринные железы организма; у новорожденных частота его встречаемости - 1:2000 - 1:2500.  В 1989 году расшифрована структура гена, регулирующего синтез белка, который отвечает за консистенцию секретов экзокринных желез и называется трансмембранным регулятором муковисцидоза. Мутация гена вызывает нарушение структуры и функции синтезируемого белка, что приводит к увеличению вязкости и густоты секрета, выделяемого железами. Сегодня известно более 120 генных мутаций, которые приводят к развитию муковисцидоза, что определяет полиморфизм клинической картины заболевания. Наиболее распространенные формы муковисцидоза: смешанная, или легочно-кишечная форма (75-80%), респираторная (15-20%) и кишечная (5%).

– Почему ферменты не выполняют своей функции при вторичной панкреатической недостаточности?– Дело в том, что подавляющая часть ферментов поджелудочной железы продуцируется в неактивном состоянии, что является своеобразной защитой органа от самопереваривания. Активация панкреатической липазы осуществляется в двенадцатиперстной кишке желчными кислотами – основным компонентом желчи. Кроме того, желчные кислоты эмульгируют жиры, входящие в состав химуса, подготавливая их для взаимодействия с липазой. В том случае, когда желчеотделение нарушено, активация липазы, эмульгация жиров и другие, зависящие от желчи реакции, не осуществляются должным образом. Даже если панкреатическая липаза синтезируется поджелудочной железой в достаточном количестве, без активации она не реализует свое действие в полной мере. Этот вариант вторичной ПН называют гепатогенным, или холагенным. Кроме гепатогенной, существует энтерогенная вторичная ПН, которая клинически проявляется энтеритом, дисбиозом кишечника и другими патологическими состояниями. Нельзя забывать о вторичной сосудистой ПН у пожилых людей и гастрогенной ПН, которая возникает у пациентов, перенесших резекцию желудка либо исходно имеющих низкую желудочную секрецию, вызванную другими причинами. У таких пациентов поджелудочная железа здорова, однако ее экзокринная функция не стимулируется должным образом.  ФП назначают и по некоторым другим показаниям, например для устранения таких нежелательных последствий переедания, как ощущение тяжести в желудке, метеоризм, отрыжка, нарушения стула. Одним из классических препаратов, который используется в перечисленных случаях, является фестал. 

– Наталья Борисовна, целесообразно ли назначение ферментных препаратов для лечения обострений хронического панкреатита?– Нужно сказать, что обострения хронического панкреатита бывают разной выраженности. Если они приближаются по интенсивности к острому панкреатиту, то ФП применять не рекомендуется, с целью заместительной терапии, купирования болевого синдрома целесообразнее назначать эти препараты только при умеренном обострении хронического панкреатита. По сути, острый панкреатит (кроме фазы стихающего обострения), во время которого идет аутолиз или самопереваривание ткани поджелудочной железы, – основное противопоказание к назначению ФП. – Как вы охарактеризуете эффективность и качество ФП, распространенных на фармацевтическом рынке Украины?– Дело в том, что имеющиеся сегодня на рынке Украины ФП в большинстве своем представлены в таблетированной форме, которая была актуальна в середине прошлого столетия; с тех пор мировая фармацевтическая промышленность шагнула далеко вперед. Сегодня мы имеем четыре поколения препаратов, в том числе минимикросферические, безусловным лидером среди которых является Креон. На мой взгляд, основное преимущество минимикросферических ФП перед таблетированными – размер формы выпуска. Еще в 60-70 годах в многочисленных исследованиях ученые-физиологи доказали, что в процессе пищеварения из желудка беспрепятственно эвакуируются только частицы химуса, которые имеют диаметр не более 2 мм, диаметр же таблетки достигает в большинстве случаев 5 мм и более. Это приводит к тому, что ФП в форме таблеток эвакуируются позже, когда химус в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки уже отсутствует. Это явление называется асинхронизм. В результате, таблетки панкреатина обеспечивают высокую активность панкреатических ферментов в двенадцатиперстной кишке в период, когда в этом уже нет необходимости, что еще больше угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы.  Ферментный препарат Креон, выпускаемый в виде минимикросфер, которые имеют диаметр 1,5 мм и менее, такого недостатка, как асинхронизм, не имеет. Минимикросферы, обладая очень большой площадью соприкосновения с химусом, беспрепятственно с ним смешиваются и одновременно удаляются из желудка. Одним из важных преимуществ Креона является очень высокая активность самих ферментов, содержащихся в препарате, а также наличие надежной кислотоустойчивой оболочки у каждой минимикросферы, которая позволяет сохранить 98% активности панкреатических ферментов даже при длительном воздействии желудочной кислоты. Кроме липазы, которая входит во многие ферментные препараты, Креон содержит несколько дополнительных липолитических ферментов, имеет очень хорошее соотношение колипаза/липаза – 1,9 (норма – 1,0), которое в значительной степени способствует реализации действия липазы.  Многие ФП, зарегистрированные за рубежом, в составе своей оболочки имеют вещество эудрагит, которое при длительном поступлении в организм способствует развитию такого тяжелого заболевания, как фиброзирующая колопатия. Оболочка Креона не содержит данного вещества, поэтому многолетняя заместительная энзимотерапия данным препаратом абсолютно безопасна в этом отношении.– Как давно вы используете Креон в клинической практике?– Мое заочное знакомство с Креоном состоялось в конце 80-х – начале 90-х годов, когда он только лишь появился в России. Мы получали хвалебные отзывы наших российских коллег, которые начали применять Креон в клинической практике. Уже тогда у нас было очень много больных с заболеваниями поджелудочной железы, которым этот препарат был крайне необходим. Появившись в Украине, препарат оправдал наши надежды. Он доказал неоспоримое превосходство перед таблетированными ФП, используемыми для лечения заболеваний, вызванных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, по сути, на отечественном рынке препаратов заместительной энзимотерапии произошел переворот. Я должна сказать, что так считаю не только я, но и большинство отечественных панкреатологов. Скажу больше: таково мнение панкреатологов всего мира. Эффективность минимикросферических ФП для заместительной терапии при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы соответствует уровню доказательности А, который отражает высокую достоверность исследований, основанную на заключениях систематических обзоров, получаемых путем системного поиска данных из всех опубликованных клинических испытаний, в том числе рандомизированных и плацебо контролируемых, критической оценки их качества и обобщения результатов методом метаанализа.  Проведено также множество исследований, соответствующих уровню В, который свидетельствует об умеренной достоверности, основанной на результатах, по меньшей мере, нескольких независимых рандомизированных контролируемых клинических испытаний. Исследования обоих уровней доказывают бесспорное превосходство минимикросферических ФП по сравнению с таблетированными. Исследования столь убедительны, что проведение их завершилось в конце 80-х – начале 90-х гг., так как не было необходимости что-либо еще доказывать. Одна из работ, которая подтверждает недостаточную эффективность таблетированных ФП в качестве заместительной терапии, представлена S. Mundlos et al. (1991). С помощью дыхательных тестов показано, что ФП, имея диаметр более 2 мм, не увеличивают абсорбцию жира. Кроме того, таблетированные препараты, даже в больших дозах, не приводят к полному исчезновению стеатореи вследствие асинхронизма. Асинхронизм поступления из желудка таблетированных препаратов и химуса подтвержден значительной разницей между активностью ферментных препаратов in vitro и их эффективностью in vivo, которая была значительно ниже. Отмечалось, что асинхронизм может способствовать тому, что таблетированные ФП, продвигаясь по пищеварительному тракту отдельно от химуса, могут даже выходить интактными с калом.

– Применяются ли сегодня таблетированные ферментные препараты для лечения хронического панкреатита в странах Западной Европы?– Таблетированные ФП для лечения хронического панкреатита за рубежом давно не применяются, европейские врачи используют эту лекарственную форму только для купирования неприятных симптомов после переедания.  В Украине таблетированные препараты широко применяют не только для купирования дискомфорта после переедания, но и для лечения хронического панкреатита. Мне очень тяжело наблюдать, когда вместо таких современных эффективных и доступных ФП, как Креон, у нас используют препараты, которые были актуальны в 50-х годах прошлого века. Фирмы-производители таблетированных препаратов ведут в Украине активную рекламную компанию своей продукции, чем показывают всему миру, что Украина является страной третьего мира или «банановой республикой», где не заботятся о здоровье своих граждан.

Продолжила беседу заведующая кафедрой гастроэнтерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор Татьяна Дмитриевна Звягинцева.

– Татьяна Дмитриевна, каковы особенности купирования болевого синдрома при острых атаках хронического панкреатита, исходя из патогенеза абдоминальной боли?– Патогенез абдоминальной боли при острых атаках хронического панкреатита связан с накоплением в ацинарных клетках продуктов перекисного окисления липидов, свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток, воспаление, синтез цитокинов, белков острой фазы. Предполагается также роль врожденного или приобретенного дефекта синтеза литостатина, приводящего к преципитации белка и кальция и обструкции мелких протоков с последующим перидуктальным воспалением и фиброзом. Причиной хронического алкогольного панкреатита считают прямое токсическое и метаболическое действие этанола, сопровождающееся отложением липидов в поджелудочной железе, липонекрозом, фиброзом и атрофией органа. Генез хронического панкреатита сводится к повреждению поджелудочной железы вследствие внутрипанкреатической активации собственных ферментов. Трипсину отводится пусковая роль в активации калликреин-кининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом биогенных аминов, обеспечивающих болевой синдром, желудочно-кишечную диспепсию, тромбогеморрагические изменения на уровне микрососудов. Этот же механизм в большинстве случаев поддерживает патологический процесс при хроническом панкреатите. Клинические проявления хронического панкреатита многообразны и определяются его патофизиологическими механизмами, фазой заболевания и степенью функциональных расстройств. Характерным и основным клиническим проявлением хронического панкреатита является болевой синдром, который провоцируется употреблением алкоголя, жирной, грубой, жареной пищи, сырых фруктов и овощей, концентрированной углеводной пищи, холодных и газированных напитков. Боль при хроническом панкреатите может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличением объема секреции и ишемией поджелудочной железы, воспалением перипанкреатической клетчатки, а также изменением нервных окончаний и сдавлением окружающих органов и тканей (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки).

– На какие звенья патогенеза хронического панкреатита в первую очередь должны быть направлены лечебные мероприятия?– Исходя из патогенетической сущности хронического панкреатита основные лечебные мероприятия должны быть направлены на угнетение секреторной деятельности поджелудочной железы и на инактивацию циркулирующих в крови биогенных аминов. Подавление экзокринной функции поджелудочной железы достигается различными путями. Одним из них является торможение панкреатической секреции по механизму обратной связи в результате введения ФП. При этом создается функциональный покой поджелудочной железы, что способствует замедлению процессов деструкции паренхимы органа, снижению напряжения его капсулы, уменьшая тем самым болевой синдром.  Другим механизмом понижения секреторной деятельности поджелудочной железы является угнетение кислотообразования в желудке. Как известно, хлористоводородная кислота высвобождает секретин и холецистокинин-панкреозимин – основные гормоны, стимулирующие внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы. Таким образом, угнетение кислотопродуцирующей функции желудка приводит к уменьшению экзокринной функции органа за счет уменьшения объема секреции и уровня бикарбонатов. Известно, что секретин наряду с холецистокинином провоцирует феномен «уклонения» ферментов в кровь. Блокада секретина уменьшает не только секрецию панкреатического сока, но и инкрецию ферментов в кровь. 

– Препараты каких фармакологических групп наиболее эффективно подавляют желудочную и панкреатическую секреции?– Эффективной группой препаратов, угнетающих как базальную, так и стимулированную желудочную и панкреатическую секреции и ингибирующих биологически активные вещества, являются инъекционные формы блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы Н+/К+-АТФазы париетальной клетки. С этой же целью используются антациды, селективные блокаторы М1-холинорецепторов. Назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) сдерживалось отсутствием инъекционных форм препаратов. В настоящее время с появлением инъекционных форм ИПП (омез, контролок) использование их у больных хроническим панкреатитом способствует достижению эффекта за более короткий срок лечения, так как они являются мощными ингибиторами образования соляной кислоты в желудке. При приеме средней терапевтической дозы ИПП 1 раз в день желудочное кислотовыделение в течение суток подавляется на 80-98%, при этом наблюдается выраженный обезболивающий эффект при панкреатитах у больных, резистентных к блокаторам Н2-гистаминовых рецепторов.  Характеризуя фармакологические свойства ИПП, следует отметить, что уже получены данные об иммуномодулирующей активности этой группы препаратов, которая заключается в подавлении цитотоксического действия и хемотаксиса естественных киллеров и полиморфноядерных лейкоцитов, что говорит о дополнительном протективном влиянии ИПП при панкреатитах.

– Какие ферментные препараты вы используете с целью купирования абдоминальной боли?– Для снятия болевого синдрома необходимы препараты с высоким содержанием трипсина и химотрипсина. Сегодня в арсенале клиницистов имеется препарат Креон 25000, в котором содержание протеаз составляет 1000 ЕД Ph.Eur.U. При приеме Креона 25000 возрастает интрадуоденальная концентрация трипсина и срабатывает механизм обратного торможения панкреатической секреции. По мнению некоторых ученых, механизм обратного торможения реализуется при поступлении ферментов в полость двенадцатиперстной кишки натощак, поэтому с целью купирования боли ферментные препараты следует применять по иной схеме, чем при коррекции экскреторной недостаточности. Можно рекомендовать Креон 25000 по следующей схеме: одна капсула применяется натощак за 20 минут до еды для торможения панкреатической секреции, другая – во время еды для коррекции экскреторной недостаточности. Постоянный прием ферментных препаратов, рекомендуемый больным хроническим панкреатитом в стадии ремиссии, имеет целью не только улучшение переваривания, но и способствует профилактике рецидивов заболевания, ограничивая повышение протокового давления, т. е. создает необходимые условия для функционального покоя поджелудочной железы.

Читайте также

www.health-ua.org


Смотрите также