Энтеральное питание при остром панкреатите


Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром

Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром.

Семкичев В.А., Микрюков С.Р., Ершова Е.В.

Санкт-Петербург. ГУЗ «Городская Александровская больница». ОРИТ №1. Заведующий отделением Цикал Н.Н.

  1. Острый панкреатит

Проблему лечения острого панкреатита тяжелой степени в настоящее время решенной назвать никак нельзя. Предложено большое количество терапевтических методик. Но, к сожалению, то, что казалось эффективным в эксперименте и первичных клинических испытаниях, в серьезных рандомизированных исследованиях не подтвердило своей эффективности и с позиций доказательной медицины не может быть рекомендовано к широкому применению. Это утверждение относится к использованию антипротеаз, 5-фторурацила, препаратов соматостатина, противовоспалительных препаратов (лексипафант), антибактериальной профилактике в ферментативную стадию. Эффективными, и потому рекомендуемыми к применению при тяжелом остром панкреатите считаются достаточная по объему инфузионная терапия, ранняя нутритивная поддержка.

Все вышесказанное нашло свое отражение в рекомендациях международной согласительной конференции по лечению пациентов с тяжелым острым панкреатитом (2004 г.), Британских рекомендациях по лечению острого панкреатита (2005 г.), и нескольких других подобных документах. С другой стороны, ряд отечественных авторов в своих исследованиях демонстрируют эффективность например, сандостатина при остром панкреатите.

Очевидное противоречие лишний раз подтверждает нерешенность проблемы и недостаточное знание современной наукой механизмов патогенеза этого заболевания. Кстати, об этом же говорят и цифры летальности от тяжелого острого панкреатита, составляющие, по данным разных источников от 11 до 40%. Такую высокую летальность нельзя признать удовлетворительной.

Кроме того, в последнее десятилетие уделяется большое внимание проблеме прогнозирования развития тяжелого панкреатита и исхода его, для чего предложено и опробировано больное количество интегральных прогностических систем (шкал) и лабораторных маркеров. Из прогностических шкал наиболее эффективно отражающими тяжесть течения заболевания и высоко коррелирующими с вероятностью исхода принято считать шкалу Acute Physiology And Chronic Health Evalution (APACHE-II), критерии Ranson. Из лабораторных маркеров в последнее время серьезное внимание уделяется С- реактивному белку, увеличение которого с высокой степенью вероятности прогнозирует тяжелый панкреатит. Что же касается рутинных показателей таких, как амилаза и липаза крови, то общепризнано, что повышение амилазы обладает высокой чувствительностью, но относительно низкой специфичностью для диагностики панкреатита, липаза же – низкой чувствительностью, но очень высокой специфичностью.

  1. ^

В настоящий момент общепризнанной считается необходимость проведения нутритивной поддержки всех пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и\или имеющих белково-энергетическую недостаточность. В применении к лечению тяжелого острого панкреатита это означает необходимость обеспечения поступления питательных веществ в организм пациента в максимально более ранние сроки от момента госпитализации.

Разработаны методики проведения нутритивной поддержки: парентеральное питание (ПП), энтеральное питание (ЭП).

В концепции проведения парентерального питания подтверждена необходимость внутривенного введения глюкозы, липидов, аминокислот, кроме того, рекомендуется дополнять ПП препаратами глутамина, обеспечивающими сохранение целостности слизистой кишки в отсутствие в ее просвете пищевого субстрата. Особо интересным представляется появление на рынке препаратов для парентерального питания, содержащих все три компонента в одной емкости, что обеспечивает достаточное удобство проведения парентерального питания.

Что касается энтерального питания, то оно постулируется, как преимущественное над парентеральным при проведении нутритивной поддержки, то есть при первой же возможности необходимо начинать введение питательной смеси в желудочно-кишечный тракт. При этом, отмечается, что кормление через назоинтестинальный (еюнальный) зонд более безопасно по сравнению с питанием в назогастральный зонд, что выражается в меньшем количестве осложнений (аспирации, регургитации желудочного содержимого). Выделен целый ряд ситуаций, при которых кормление в назоеюнальный зонд является настоятельно рекомендуемым: проведение ИВЛ, седация пациента, ферментативная стадия острого панкреатита и другие.

Весьма интересным является факт неоднозначности в рекомендациях по поводу количества калорий, которое должно быть введено пациенту в тяжелом состоянии. Наиболее часто встречается цифра 25-35 ккал\кг массы тела в сутки. Что само по себе уже достаточно широкий диапазон, при этом в одни авторы рекомендуют рассчитывать на реальную массу тела, другие – на идеальную массу тела. При реализации методик расчета действительного расхода энергии, приведенных в некоторых монографиях калораж может составить до 50 ккал\кг массы тела, правда следует отметить, что эти же авторы не рекомендуют вводить более 40 ккал\кг массы тела в сутки. Суммируя вышеуказанные рекомендации можно сказать, что в сутки пациент должен получать от 25 до 40 ккал\кг, причем, чем тяжелее состояние пациента, тем больше должна быть эта цифра.

Что же касается нутритивной поддержки пациентов с острым панкреатитом, то классическое представление о «холод, голод и покой» несколько видоизменилось. Считается, что если нутритивная поддержка пациентов с острым панкреатитом легкой степени не приводит к улучшению (и без того хороших) результатов лечения, и потому необязательна, то пациенты с тяжелым острым панкреатитом в обязательном порядке должны получать питание с максимально ранних сроков. Изначально рекомендовалось проводить тотальное парентеральное питание в ферментативную стадию панкреатита, затем появились сообщения о лучших результатах лечения при использовании раннего энтерального питания через назоеюнальный зонд. В настоящее время ранее энтеральное питание является обязательной рекомендацией при лечении тяжелого острого панкреатита. Считается, что энтеральное питание предотвращает транслокацию кишечной микрофлоры, тем самым уменьшая количество гнойных осложнений и сепсиса. Однако до сих пор встречаются публикации, не подтверждающие абсолютной доказанности данной методики.

  1. ^

Синдром абдоминальной гипертензии, синдром брюшной полости, абдоминальный компартмент синдром (АКС) – термины, в какой-то мере отражающие перевод англоязычного Abdominal Compartment Syndrome. Compartment – помещение, отсек, замкнутое пространство. Чаще всего встречаемый русский эквивалент – Синдром Интраабдоминальной Гипертензии представляется не вполне удачным, так как во-первых не соответствует семантике своего английского прародителя, а во-вторых – приводит к путанице в понятиях «абдоминальная гипертензия» и «синдром абдоминальной гипертензии». Поэтому, в данном обзоре мы будем использовать следующую терминологию: Интрабдоминальная Гипертензия (ИАГ) и Абдоминальный Компартмент Синдром (АКС).

ИАГ – повышение давления в брюшной полости выше физиологического уровня. АКС – прогрессирующая органная несостоятельность (СПОН), обусловленная повышением давления в брюшной полости.

К сожалению, четких данных о распространенности АКС в Российской федерации в литературе не представлено.

Согласно данным, представленным Patrick J. Offner et all. АКС был верифицирован у 32,7% пациентов с травмой, которым была выполнена лапаротомия. Летальность при развитии АКС составила 35%, тогда как без АКС – 23%. Многоцентровое эпидемиологическое исследование интаабдоминальной гипертензии среди пациентов реанимационных отделений выявило повышение внутрибрюшного давления (ИАГ) у 32,1% пациентов, поступивших в ОРИТ. СПОН (АКС) развивался в 4,2% случаев ИАГ. Причем ИАГ, наряду с возрастом, оценкой по APACHE-II, типом поступления в ОРИТ, наличием печеночной дисфункции, явилась независимым фактором, приводящим к смерти.

Особую значимость АКС придает такой нюанс: при неустраненной ИАГ летальность приближается к 100%. Смерть происходит на фоне явлений СПОН и если не измерить давление в брюшной полости, то легко объяснить состояние пациента тяжелым сепсисом. При этом основная причина не будет ликвидирована (хотя в данной ситуации она может и должна быть устранена).

Выделяются ряд состояний, при которых АКС встречается гораздо чаще. К таковым можно отнести: закрытую и открытую травму живота, опухоли брюшной полости, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, массивный асцит, и, что особенно интересно в рамках данного обзора – панкреатит.

Нормальное (физиологическое) давление в брюшной полости приблизительно равно нулю. Четко верифицированной цифры, после которой давление будет считаться патологическим, в настоящее время не существует, вопрос активно дискутируется. При измерении абдоминального давления можно ориентироваться на нижеприведенные цифры.

Sanchez et all. приводят данные по измерению внутрибрюшного давления у 77 пациентов без признаков СПОН (АКС). Среднее давление составило 6,5 мм.Hg (разброс от 0,2 до 16,2 мм.Hg).

Tons et all. считают, что АКС развивается после превышения абдоминальным давлением уровня 20 мм.Hg. Нормальным давлением они признают 0-7 см.Н2О (0-5,15 мм.Hg), а после плановой лапаротомии норма составит 5-12 см.Н2О (3,7-8.8 мм.Hg). Выше 25 см.Н2О (18,4 мм.Hg) давление в брюшной полости считается патологическим.

Ряд авторов считают, что при повышении интраабдоминального давления выше 25 см.Н2О (18,4 мм.Hg) большинству пациентов показана декомпрессивная лапаротомия, а уровень 35 см.Н2О (25,7 мм.Hg) является обязательным показанием к такой операции для 100% пациентов.

В ряде случаев приводится классификация ИАГ по уровню давления в брюшной полости:

^

I степень 10–15 мм рт. ст.   II степень 15–25 мм рт. ст.   III степень 25–35 мм рт. ст.   IV степень >35 мм рт. ст.

Таким образом, подводя итог имеющимся литературным данным будем считать безопасным уровнем давления в брюшной полости 10 мм.Hg, или 15 см.Н2О.

Для регистрации давления в брюшной полости предложены прямые и косвенные методы. Понятно, что прямым методом будет считаться непосредственная регистрация давления в катетере, дренаже, установленном в брюшную полость. К косвенным методам относятся измерение давления в желудке (желудочном зонде) и мочевом пузыре. Считается доказанной высокая корреляция результатов, полученных с помощью прямых и косвенных методов.

Регистрация давления в мочевом пузыре оценки интраабдоминального давления основана на представлении, что при наличии жидкости в мочевом пузыре, не превышающем 100 мл. его стенка является с точки зрения физики пассивной мембраной и четко передает давление в брюшной полости. Методика измерения достаточно проста: установить мочевой катетер (предпочтительно Фолея), эвакуировать мочу, ввести в мочевой пузырь 10-50 мл жидкости (физиологический раствор, фурациллин), затем измерить давление либо при помощи инфузионной системы, системы для регистрации центрального венозного давления (нулевым уровнем считается уровень верхнего края лобкового симфиза), либо при помощи любого другого манометра.

  • Причины ИАГ и АКС

В литературе наиболее часто приводится следующая этиологическая классификация:

^

1. Послеоперационные:

А. Кровотечение (напр., после операций на аорте)Б. Лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушиванияВ. Перитонит или абсцесс брюшной полостиГ. Послеоперационный отек внутренних органовД. Пневмоперитонеум во время лапароскопииЕ. Послеоперационный илеусЖ. Острое расширение желудка

2. Посттравматические:

А. Внешнее сдавление военным противошоковым костюмомБ. Ожоги и политравмаВ. Посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечениеГ. Отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии

^

А. Перитонеальный диализ, осложненный перитонитомБ. Массивная инфузионная терапия (напр., септического шока)В. Декомпенсированный асцит при циррозеГ. Острый панкреатитД. Острая кишечная непроходимостьЕ. Разрыв аневризмы брюшной аорты

^

A. Гипотермия Б. Ацидоз (рН В. Скорость трансфузии эритромассы > 10-20 Ед/суткиГ. КоагулопатияД. Сепсис любой этиологии

Однако, с точки зрения понимания механизмов развития ИАГ более удачной представляется несколько иная классификация:

^

Фактор Подразделение
Повышенный объем интраабдоминальной жидкости Травматическое кровотечениеРазрыв аневризмы брюшной аортыАсцитПанкреатит
Висцеральный отек ПанкреатитТупая травма животаВнутрибрюшное кровотечениеСепсис
Пневмоперитонеум ЛапароскопияРазрыв полых органов
Внутрикишечный газ Острая дилятация желудкаКишечная непроходимость (механическая)Кишечная непроходимость (паралитическая)
Твердые объекты Неразрешающийся запорОпухолиОставленные хирургические предметы
Факторы абдоминальной стенки Потеря абдоминального объема после вправления грыжи или операции грыжесеченияПерелом тазаРетроперитонеальное кровоизлияниеОжирениеОжоговые деформации брюшной стенки

Чаще всего этиологический фактор приводит к увеличению внутрибрюшного объема, однако, внутрибрюшное давление зависит еще и от эластичности стенок брюшной полости (выше перечислены так же факторы, приводящие к ИАГ за счет нарушения эластических свойств брюшной стенки). Медленные изменения внутрибрюшного объема до некоторой степени могут быть компенсированы растяжением стенок, при быстром же нарастании объема этот механизм оказывает гораздо меньшее защитное действие. Проведенные опыты показывают, что по мере увеличения внутрибрюшного давления комплайнс (растяжимость) брюшной стенки падает, причем эта зависимость нелинейна.

^

В ряде исследований было отмечено уменьшение диаметра нижней полой вены при возрастании внутрибрюшного давления, что приводило к уменьшению объемного кровотока по ней и снижению венозного возврата (ВВ). Одновременно с этим, однако, ИАГ приводит и к повышению внутригрудного давления, за счет чего становится высоким центральное венозное давление (ЦВД) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), что в данном случае не говорит об отсутствии гиповолемии, кроме того, еще больше уменьшается возврат крови к сердцу. Ударный объем (УО) снижается, однако сердечный выброс (СВ) некоторое время может оставаться неизмененным за счет компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) возрастает за счет рефлекторных (в ответ на снижение СВ) механизмов, а так же непосредственного воздействия внутрибрюшного воздействия на сосуды в брюшной полости. Артериальное давление (АД) может изменяться в широком диапазоне, однако в конечной стадии АКС оно всегда снижается. Изменение АД зависит от соотношения ВВ, ОПСС, ЧСС у конкретного пациента, а так же от волемического статуса и исходной сократимости миокарда (при гиповолемии и\или предсуществующей сердечной недостаточности декомпенсация гемодинамики происходит гораздо быстрее).

^

Обнаружено, что ток лимфы по внутригрудному протоку уменьшается пропорционально возрастанию внутрибрюшного давления. Отмечается, что лимфоток по внутригрудному протоку прекращается при ИАГ>30 см.Н2О.

^

Повышение внутрибрюшного давления приводит к смещению диафрагмы в грудную полость, от легко определяется па прямой рентгенограмме грудной клетки как «высокое стояние куполов диафрагмы». Это приводит к непосредственному сдавливанию легочной ткани, появлению ателектазов, повышению внутригрудного давления. В результате происходит снижение функциональной остаточной емкости легких, дыхательного объема, увеличение шунтирования крови, что ведет к ухудшению вентиляционно-перфузионного соотношения. Клинически все это проявляется гипоксемией, гиперкапнией, нарастанием пикового давления вдоха при ветиляции легких.

^

В экспериментах на собаках выявлено, что увеличение внутрибрюшного давления до 20 мм.Hg. приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации до 25% нормальной, превышение порога 40 мм.Hg. приводит к анурии. Причем, в ряде других источников указывается, что анурия развивается при ИАГ>30 мм.Hg. Механизм почечной недостаточности при ИАГ многокомпонентный. Методом установки стентов в мочеточники было выяснено, что сдавление мочеточников не играет значимой роли в патогенезе АКС. Вероятно, имеет значение нарушение почечного кровотока как за счет снижения СВ и повышения ОПСС, так и непосредственного сдавления почечных вен. Кроме того, значимый эффект оказывают повышение секреции антидиуретического гормона, альдостерона, ренина и снижение секреции предсердного натрий-уретического пептида.

^

В литературе встречаются публикации, в которых приводятся различные неблагоприятные воздействия ИАГ на головной мозг (вплоть до его смерти). Приводится ряд интересных клинических фактов, подтверждающих негативное влияние ИАГ на ЦНС. Так, отмечается, что летальность при сочетании травмы живота и черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в 2 раза выше, чем при изолированной ЧМТ. Интересно, что повышение внутричерепного давления (ВЧД) наблюдается у лиц с ожирением, причем ВЧД снижается при похудании. Отмечено, что повышение внутрибрюшного давления четко коррелирует с повышением ВЧД. Механизм, опять же основывается на увеличении внутригрудного давления, ЦВД, что приводит к нарушению венозного оттока от головы и снижению церебрального перфузионного давления.

medznate.ru

Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром

Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром.

Семкичев В.А., Микрюков С.Р., Ершова Е.В.

Санкт-Петербург. ГУЗ «Городская Александровская больница». ОРИТ №1. Заведующий отделением Цикал Н.Н.

  1. Острый панкреатит

Проблему лечения острого панкреатита тяжелой степени в настоящее время решенной назвать никак нельзя. Предложено большое количество терапевтических методик. Но, к сожалению, то, что казалось эффективным в эксперименте и первичных клинических испытаниях, в серьезных рандомизированных исследованиях не подтвердило своей эффективности и с позиций доказательной медицины не может быть рекомендовано к широкому применению. Это утверждение относится к использованию антипротеаз, 5-фторурацила, препаратов соматостатина, противовоспалительных препаратов (лексипафант), антибактериальной профилактике в ферментативную стадию. Эффективными, и потому рекомендуемыми к применению при тяжелом остром панкреатите считаются достаточная по объему инфузионная терапия, ранняя нутритивная поддержка.

Все вышесказанное нашло свое отражение в рекомендациях международной согласительной конференции по лечению пациентов с тяжелым острым панкреатитом (2004 г.), Британских рекомендациях по лечению острого панкреатита (2005 г.), и нескольких других подобных документах. С другой стороны, ряд отечественных авторов в своих исследованиях демонстрируют эффективность например, сандостатина при остром панкреатите.

Очевидное противоречие лишний раз подтверждает нерешенность проблемы и недостаточное знание современной наукой механизмов патогенеза этого заболевания. Кстати, об этом же говорят и цифры летальности от тяжелого острого панкреатита, составляющие, по данным разных источников от 11 до 40%. Такую высокую летальность нельзя признать удовлетворительной.

Кроме того, в последнее десятилетие уделяется большое внимание проблеме прогнозирования развития тяжелого панкреатита и исхода его, для чего предложено и опробировано больное количество интегральных прогностических систем (шкал) и лабораторных маркеров. Из прогностических шкал наиболее эффективно отражающими тяжесть течения заболевания и высоко коррелирующими с вероятностью исхода принято считать шкалу Acute Physiology And Chronic Health Evalution (APACHE-II), критерии Ranson. Из лабораторных маркеров в последнее время серьезное внимание уделяется С- реактивному белку, увеличение которого с высокой степенью вероятности прогнозирует тяжелый панкреатит. Что же касается рутинных показателей таких, как амилаза и липаза крови, то общепризнано, что повышение амилазы обладает высокой чувствительностью, но относительно низкой специфичностью для диагностики панкреатита, липаза же – низкой чувствительностью, но очень высокой специфичностью.

  1. Нутритивная поддержка

В настоящий момент общепризнанной считается необходимость проведения нутритивной поддержки всех пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и\или имеющих белково-энергетическую недостаточность. В применении к лечению тяжелого острого панкреатита это означает необходимость обеспечения поступления питательных веществ в организм пациента в максимально более ранние сроки от момента госпитализации.

Разработаны методики проведения нутритивной поддержки: парентеральное питание (ПП), энтеральное питание (ЭП).

В концепции проведения парентерального питания подтверждена необходимость внутривенного введения глюкозы, липидов, аминокислот, кроме того, рекомендуется дополнять ПП препаратами глутамина, обеспечивающими сохранение целостности слизистой кишки в отсутствие в ее просвете пищевого субстрата. Особо интересным представляется появление на рынке препаратов для парентерального питания, содержащих все три компонента в одной емкости, что обеспечивает достаточное удобство проведения парентерального питания.

Что касается энтерального питания, то оно постулируется, как преимущественное над парентеральным при проведении нутритивной поддержки, то есть при первой же возможности необходимо начинать введение питательной смеси в желудочно-кишечный тракт. При этом, отмечается, что кормление через назоинтестинальный (еюнальный) зонд более безопасно по сравнению с питанием в назогастральный зонд, что выражается в меньшем количестве осложнений (аспирации, регургитации желудочного содержимого). Выделен целый ряд ситуаций, при которых кормление в назоеюнальный зонд является настоятельно рекомендуемым: проведение ИВЛ, седация пациента, ферментативная стадия острого панкреатита и другие.

Весьма интересным является факт неоднозначности в рекомендациях по поводу количества калорий, которое должно быть введено пациенту в тяжелом состоянии. Наиболее часто встречается цифра 25-35 ккал\кг массы тела в сутки. Что само по себе уже достаточно широкий диапазон, при этом в одни авторы рекомендуют рассчитывать на реальную массу тела, другие – на идеальную массу тела. При реализации методик расчета действительного расхода энергии, приведенных в некоторых монографиях калораж может составить до 50 ккал\кг массы тела, правда следует отметить, что эти же авторы не рекомендуют вводить более 40 ккал\кг массы тела в сутки. Суммируя вышеуказанные рекомендации можно сказать, что в сутки пациент должен получать от 25 до 40 ккал\кг, причем, чем тяжелее состояние пациента, тем больше должна быть эта цифра.

Что же касается нутритивной поддержки пациентов с острым панкреатитом, то классическое представление о «холод, голод и покой» несколько видоизменилось. Считается, что если нутритивная поддержка пациентов с острым панкреатитом легкой степени не приводит к улучшению (и без того хороших) результатов лечения, и потому необязательна, то пациенты с тяжелым острым панкреатитом в обязательном порядке должны получать питание с максимально ранних сроков. Изначально рекомендовалось проводить тотальное парентеральное питание в ферментативную стадию панкреатита, затем появились сообщения о лучших результатах лечения при использовании раннего энтерального питания через назоеюнальный зонд. В настоящее время ранее энтеральное питание является обязательной рекомендацией при лечении тяжелого острого панкреатита. Считается, что энтеральное питание предотвращает транслокацию кишечной микрофлоры, тем самым уменьшая количество гнойных осложнений и сепсиса. Однако до сих пор встречаются публикации, не подтверждающие абсолютной доказанности данной методики.

  1. Абдоминальный компартмент синдром (интраабдоминальной гипертензии).

Синдром абдоминальной гипертензии, синдром брюшной полости, абдоминальный компартмент синдром (АКС) – термины, в какой-то мере отражающие перевод англоязычного Abdominal Compartment Syndrome. Compartment – помещение, отсек, замкнутое пространство. Чаще всего встречаемый русский эквивалент – Синдром Интраабдоминальной Гипертензии представляется не вполне удачным, так как во-первых не соответствует семантике своего английского прародителя, а во-вторых – приводит к путанице в понятиях «абдоминальная гипертензия» и «синдром абдоминальной гипертензии». Поэтому, в данном обзоре мы будем использовать следующую терминологию: Интрабдоминальная Гипертензия (ИАГ) и Абдоминальный Компартмент Синдром (АКС).

ИАГ – повышение давления в брюшной полости выше физиологического уровня. АКС – прогрессирующая органная несостоятельность (СПОН), обусловленная повышением давления в брюшной полости.

К сожалению, четких данных о распространенности АКС в Российской федерации в литературе не представлено.

Согласно данным, представленным Patrick J. Offner et all. АКС был верифицирован у 32,7% пациентов с травмой, которым была выполнена лапаротомия. Летальность при развитии АКС составила 35%, тогда как без АКС – 23%. Многоцентровое эпидемиологическое исследование интаабдоминальной гипертензии среди пациентов реанимационных отделений выявило повышение внутрибрюшного давления (ИАГ) у 32,1% пациентов, поступивших в ОРИТ. СПОН (АКС) развивался в 4,2% случаев ИАГ. Причем ИАГ, наряду с возрастом, оценкой по APACHE-II, типом поступления в ОРИТ, наличием печеночной дисфункции, явилась независимым фактором, приводящим к смерти.

Особую значимость АКС придает такой нюанс: при неустраненной ИАГ летальность приближается к 100%. Смерть происходит на фоне явлений СПОН и если не измерить давление в брюшной полости, то легко объяснить состояние пациента тяжелым сепсисом. При этом основная причина не будет ликвидирована (хотя в данной ситуации она может и должна быть устранена).

Выделяются ряд состояний, при которых АКС встречается гораздо чаще. К таковым можно отнести: закрытую и открытую травму живота, опухоли брюшной полости, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, массивный асцит, и, что особенно интересно в рамках данного обзора – панкреатит.

Нормальное (физиологическое) давление в брюшной полости приблизительно равно нулю. Четко верифицированной цифры, после которой давление будет считаться патологическим, в настоящее время не существует, вопрос активно дискутируется. При измерении абдоминального давления можно ориентироваться на нижеприведенные цифры.

Sanchez et all. приводят данные по измерению внутрибрюшного давления у 77 пациентов без признаков СПОН (АКС). Среднее давление составило 6,5 мм.Hg (разброс от 0,2 до 16,2 мм.Hg).

Tons et all. считают, что АКС развивается после превышения абдоминальным давлением уровня 20 мм.Hg. Нормальным давлением они признают 0-7 см.Н2О (0-5,15 мм.Hg), а после плановой лапаротомии норма составит 5-12 см.Н2О (3,7-8.8 мм.Hg). Выше 25 см.Н2О (18,4 мм.Hg) давление в брюшной полости считается патологическим.

Ряд авторов считают, что при повышении интраабдоминального давления выше 25 см.Н2О (18,4 мм.Hg) большинству пациентов показана декомпрессивная лапаротомия, а уровень 35 см.Н2О (25,7 мм.Hg) является обязательным показанием к такой операции для 100% пациентов.

В ряде случаев приводится классификация ИАГ по уровню давления в брюшной полости:

Таблица 1. Степени ИАГ

I степень 10–15 мм рт. ст.   II степень 15–25 мм рт. ст.   III степень 25–35 мм рт. ст.   IV степень >35 мм рт. ст.

Таким образом, подводя итог имеющимся литературным данным будем считать безопасным уровнем давления в брюшной полости 10 мм.Hg, или 15 см.Н2О.

Для регистрации давления в брюшной полости предложены прямые и косвенные методы. Понятно, что прямым методом будет считаться непосредственная регистрация давления в катетере, дренаже, установленном в брюшную полость. К косвенным методам относятся измерение давления в желудке (желудочном зонде) и мочевом пузыре. Считается доказанной высокая корреляция результатов, полученных с помощью прямых и косвенных методов.

Регистрация давления в мочевом пузыре оценки интраабдоминального давления основана на представлении, что при наличии жидкости в мочевом пузыре, не превышающем 100 мл. его стенка является с точки зрения физики пассивной мембраной и четко передает давление в брюшной полости. Методика измерения достаточно проста: установить мочевой катетер (предпочтительно Фолея), эвакуировать мочу, ввести в мочевой пузырь 10-50 мл жидкости (физиологический раствор, фурациллин), затем измерить давление либо при помощи инфузионной системы, системы для регистрации центрального венозного давления (нулевым уровнем считается уровень верхнего края лобкового симфиза), либо при помощи любого другого манометра.

В литературе наиболее часто приводится следующая этиологическая классификация:

Таблица 2. Этиологические факторы ИАГ и АКС

1. Послеоперационные:

А. Кровотечение (напр., после операций на аорте)Б. Лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушиванияВ. Перитонит или абсцесс брюшной полостиГ. Послеоперационный отек внутренних органовД. Пневмоперитонеум во время лапароскопииЕ. Послеоперационный илеусЖ. Острое расширение желудка

2. Посттравматические:

А. Внешнее сдавление военным противошоковым костюмомБ. Ожоги и политравмаВ. Посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечениеГ. Отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии

3. Как осложнение внутренних болезней:

А. Перитонеальный диализ, осложненный перитонитомБ. Массивная инфузионная терапия (напр., септического шока)В. Декомпенсированный асцит при циррозеГ. Острый панкреатитД. Острая кишечная непроходимостьЕ. Разрыв аневризмы брюшной аорты

4. Предрасполагающие факторы:

A. Гипотермия Б. Ацидоз (рН В. Скорость трансфузии эритромассы > 10-20 Ед/суткиГ. КоагулопатияД. Сепсис любой этиологии

Однако, с точки зрения понимания механизмов развития ИАГ более удачной представляется несколько иная классификация:

Таблица 2. Факторы риска развития АКС.

Фактор

Подразделение

Повышенный объем интраабдоминальной жидкости

Травматическое кровотечениеРазрыв аневризмы брюшной аортыАсцитПанкреатит

Висцеральный отек

ПанкреатитТупая травма животаВнутрибрюшное кровотечениеСепсис

Пневмоперитонеум

ЛапароскопияРазрыв полых органов

Внутрикишечный газ

Острая дилятация желудкаКишечная непроходимость (механическая)Кишечная непроходимость (паралитическая)

Твердые объекты

Неразрешающийся запорОпухолиОставленные хирургические предметы

Факторы абдоминальной стенки

Потеря абдоминального объема после вправления грыжи или операции грыжесеченияПерелом тазаРетроперитонеальное кровоизлияниеОжирениеОжоговые деформации брюшной стенки

Чаще всего этиологический фактор приводит к увеличению внутрибрюшного объема, однако, внутрибрюшное давление зависит еще и от эластичности стенок брюшной полости (выше перечислены так же факторы, приводящие к ИАГ за счет нарушения эластических свойств брюшной стенки). Медленные изменения внутрибрюшного объема до некоторой степени могут быть компенсированы растяжением стенок, при быстром же нарастании объема этот механизм оказывает гораздо меньшее защитное действие. Проведенные опыты показывают, что по мере увеличения внутрибрюшного давления комплайнс (растяжимость) брюшной стенки падает, причем эта зависимость нелинейна.

Влияние ИАГ на сердечно-сосудистую систему.

В ряде исследований было отмечено уменьшение диаметра нижней полой вены при возрастании внутрибрюшного давления, что приводило к уменьшению объемного кровотока по ней и снижению венозного возврата (ВВ). Одновременно с этим, однако, ИАГ приводит и к повышению внутригрудного давления, за счет чего становится высоким центральное венозное давление (ЦВД) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), что в данном случае не говорит об отсутствии гиповолемии, кроме того, еще больше уменьшается возврат крови к сердцу. Ударный объем (УО) снижается, однако сердечный выброс (СВ) некоторое время может оставаться неизмененным за счет компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) возрастает за счет рефлекторных (в ответ на снижение СВ) механизмов, а так же непосредственного воздействия внутрибрюшного воздействия на сосуды в брюшной полости. Артериальное давление (АД) может изменяться в широком диапазоне, однако в конечной стадии АКС оно всегда снижается. Изменение АД зависит от соотношения ВВ, ОПСС, ЧСС у конкретного пациента, а так же от волемического статуса и исходной сократимости миокарда (при гиповолемии и\или предсуществующей сердечной недостаточности декомпенсация гемодинамики происходит гораздо быстрее).

Влияние ИАГ на лимфоток.

Обнаружено, что ток лимфы по внутригрудному протоку уменьшается пропорционально возрастанию внутрибрюшного давления. Отмечается, что лимфоток по внутригрудному протоку прекращается при ИАГ>30 см.Н2О.

Влияние ИАГ на дыхательную систему.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к смещению диафрагмы в грудную полость, от легко определяется па прямой рентгенограмме грудной клетки как «высокое стояние куполов диафрагмы». Это приводит к непосредственному сдавливанию легочной ткани, появлению ателектазов, повышению внутригрудного давления. В результате происходит снижение функциональной остаточной емкости легких, дыхательного объема, увеличение шунтирования крови, что ведет к ухудшению вентиляционно-перфузионного соотношения. Клинически все это проявляется гипоксемией, гиперкапнией, нарастанием пикового давления вдоха при ветиляции легких.

Влияние ИАГ на мочевыделительную систему.

В экспериментах на собаках выявлено, что увеличение внутрибрюшного давления до 20 мм.Hg. приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации до 25% нормальной, превышение порога 40 мм.Hg. приводит к анурии. Причем, в ряде других источников указывается, что анурия развивается при ИАГ>30 мм.Hg. Механизм почечной недостаточности при ИАГ многокомпонентный. Методом установки стентов в мочеточники было выяснено, что сдавление мочеточников не играет значимой роли в патогенезе АКС. Вероятно, имеет значение нарушение почечного кровотока как за счет снижения СВ и повышения ОПСС, так и непосредственного сдавления почечных вен. Кроме того, значимый эффект оказывают повышение секреции антидиуретического гормона, альдостерона, ренина и снижение секреции предсердного натрий-уретического пептида.

Влияние ИАГ на центральную нервную систему (ЦНС).

В литературе встречаются публикации, в которых приводятся различные неблагоприятные воздействия ИАГ на головной мозг (вплоть до его смерти). Приводится ряд интересных клинических фактов, подтверждающих негативное влияние ИАГ на ЦНС. Так, отмечается, что летальность при сочетании травмы живота и черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в 2 раза выше, чем при изолированной ЧМТ. Интересно, что повышение внутричерепного давления (ВЧД) наблюдается у лиц с ожирением, причем ВЧД снижается при похудании. Отмечено, что повышение внутрибрюшного давления четко коррелирует с повышением ВЧД. Механизм, опять же основывается на увеличении внутригрудного давления, ЦВД, что приводит к нарушению венозного оттока от головы и снижению церебрального перфузионного давления.

gigabaza.ru

Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром

Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром - страница №1/1

Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром. Семкичев В.А., Микрюков С.Р., Ершова Е.В.

Санкт-Петербург. ГУЗ «Городская Александровская больница». ОРИТ №1. Заведующий отделением Цикал Н.Н.

  1. Острый панкреатит

Проблему лечения острого панкреатита тяжелой степени в настоящее время решенной назвать никак нельзя. Предложено большое количество терапевтических методик. Но, к сожалению, то, что казалось эффективным в эксперименте и первичных клинических испытаниях, в серьезных рандомизированных исследованиях не подтвердило своей эффективности и с позиций доказательной медицины не может быть рекомендовано к широкому применению. Это утверждение относится к использованию антипротеаз, 5-фторурацила, препаратов соматостатина, противовоспалительных препаратов (лексипафант), антибактериальной профилактике в ферментативную стадию. Эффективными, и потому рекомендуемыми к применению при тяжелом остром панкреатите считаются достаточная по объему инфузионная терапия, ранняя нутритивная поддержка.

Все вышесказанное нашло свое отражение в рекомендациях международной согласительной конференции по лечению пациентов с тяжелым острым панкреатитом (2004 г.), Британских рекомендациях по лечению острого панкреатита (2005 г.), и нескольких других подобных документах. С другой стороны, ряд отечественных авторов в своих исследованиях демонстрируют эффективность например, сандостатина при остром панкреатите.

Очевидное противоречие лишний раз подтверждает нерешенность проблемы и недостаточное знание современной наукой механизмов патогенеза этого заболевания. Кстати, об этом же говорят и цифры летальности от тяжелого острого панкреатита, составляющие, по данным разных источников от 11 до 40%. Такую высокую летальность нельзя признать удовлетворительной.

Кроме того, в последнее десятилетие уделяется большое внимание проблеме прогнозирования развития тяжелого панкреатита и исхода его, для чего предложено и опробировано больное количество интегральных прогностических систем (шкал) и лабораторных маркеров. Из прогностических шкал наиболее эффективно отражающими тяжесть течения заболевания и высоко коррелирующими с вероятностью исхода принято считать шкалу Acute Physiology And Chronic Health Evalution (APACHE-II), критерии Ranson. Из лабораторных маркеров в последнее время серьезное внимание уделяется С- реактивному белку, увеличение которого с высокой степенью вероятности прогнозирует тяжелый панкреатит. Что же касается рутинных показателей таких, как амилаза и липаза крови, то общепризнано, что повышение амилазы обладает высокой чувствительностью, но относительно низкой специфичностью для диагностики панкреатита, липаза же – низкой чувствительностью, но очень высокой специфичностью.

  1. Нутритивная поддержка

В настоящий момент общепризнанной считается необходимость проведения нутритивной поддержки всех пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и\или имеющих белково-энергетическую недостаточность. В применении к лечению тяжелого острого панкреатита это означает необходимость обеспечения поступления питательных веществ в организм пациента в максимально более ранние сроки от момента госпитализации.

Разработаны методики проведения нутритивной поддержки: парентеральное питание (ПП), энтеральное питание (ЭП).

В концепции проведения парентерального питания подтверждена необходимость внутривенного введения глюкозы, липидов, аминокислот, кроме того, рекомендуется дополнять ПП препаратами глутамина, обеспечивающими сохранение целостности слизистой кишки в отсутствие в ее просвете пищевого субстрата. Особо интересным представляется появление на рынке препаратов для парентерального питания, содержащих все три компонента в одной емкости, что обеспечивает достаточное удобство проведения парентерального питания.

Что касается энтерального питания, то оно постулируется, как преимущественное над парентеральным при проведении нутритивной поддержки, то есть при первой же возможности необходимо начинать введение питательной смеси в желудочно-кишечный тракт. При этом, отмечается, что кормление через назоинтестинальный (еюнальный) зонд более безопасно по сравнению с питанием в назогастральный зонд, что выражается в меньшем количестве осложнений (аспирации, регургитации желудочного содержимого). Выделен целый ряд ситуаций, при которых кормление в назоеюнальный зонд является настоятельно рекомендуемым: проведение ИВЛ, седация пациента, ферментативная стадия острого панкреатита и другие.

Весьма интересным является факт неоднозначности в рекомендациях по поводу количества калорий, которое должно быть введено пациенту в тяжелом состоянии. Наиболее часто встречается цифра 25-35 ккал\кг массы тела в сутки. Что само по себе уже достаточно широкий диапазон, при этом в одни авторы рекомендуют рассчитывать на реальную массу тела, другие – на идеальную массу тела. При реализации методик расчета действительного расхода энергии, приведенных в некоторых монографиях калораж может составить до 50 ккал\кг массы тела, правда следует отметить, что эти же авторы не рекомендуют вводить более 40 ккал\кг массы тела в сутки. Суммируя вышеуказанные рекомендации можно сказать, что в сутки пациент должен получать от 25 до 40 ккал\кг, причем, чем тяжелее состояние пациента, тем больше должна быть эта цифра.

Что же касается нутритивной поддержки пациентов с острым панкреатитом, то классическое представление о «холод, голод и покой» несколько видоизменилось. Считается, что если нутритивная поддержка пациентов с острым панкреатитом легкой степени не приводит к улучшению (и без того хороших) результатов лечения, и потому необязательна, то пациенты с тяжелым острым панкреатитом в обязательном порядке должны получать питание с максимально ранних сроков. Изначально рекомендовалось проводить тотальное парентеральное питание в ферментативную стадию панкреатита, затем появились сообщения о лучших результатах лечения при использовании раннего энтерального питания через назоеюнальный зонд. В настоящее время ранее энтеральное питание является обязательной рекомендацией при лечении тяжелого острого панкреатита. Считается, что энтеральное питание предотвращает транслокацию кишечной микрофлоры, тем самым уменьшая количество гнойных осложнений и сепсиса. Однако до сих пор встречаются публикации, не подтверждающие абсолютной доказанности данной методики.

  1. Абдоминальный компартмент синдром (интраабдоминальной гипертензии).

Синдром абдоминальной гипертензии, синдром брюшной полости, абдоминальный компартмент синдром (АКС) – термины, в какой-то мере отражающие перевод англоязычного Abdominal Compartment Syndrome. Compartment – помещение, отсек, замкнутое пространство. Чаще всего встречаемый русский эквивалент – Синдром Интраабдоминальной Гипертензии представляется не вполне удачным, так как во-первых не соответствует семантике своего английского прародителя, а во-вторых – приводит к путанице в понятиях «абдоминальная гипертензия» и «синдром абдоминальной гипертензии». Поэтому, в данном обзоре мы будем использовать следующую терминологию: Интрабдоминальная Гипертензия (ИАГ) и Абдоминальный Компартмент Синдром (АКС).

ИАГ – повышение давления в брюшной полости выше физиологического уровня. АКС – прогрессирующая органная несостоятельность (СПОН), обусловленная повышением давления в брюшной полости.

  • Распростаненность и значимость

К сожалению, четких данных о распространенности АКС в Российской федерации в литературе не представлено.

Согласно данным, представленным Patrick J. Offner et all. АКС был верифицирован у 32,7% пациентов с травмой, которым была выполнена лапаротомия. Летальность при развитии АКС составила 35%, тогда как без АКС – 23%. Многоцентровое эпидемиологическое исследование интаабдоминальной гипертензии среди пациентов реанимационных отделений выявило повышение внутрибрюшного давления (ИАГ) у 32,1% пациентов, поступивших в ОРИТ. СПОН (АКС) развивался в 4,2% случаев ИАГ. Причем ИАГ, наряду с возрастом, оценкой по APACHE-II, типом поступления в ОРИТ, наличием печеночной дисфункции, явилась независимым фактором, приводящим к смерти.

Особую значимость АКС придает такой нюанс: при неустраненной ИАГ летальность приближается к 100%. Смерть происходит на фоне явлений СПОН и если не измерить давление в брюшной полости, то легко объяснить состояние пациента тяжелым сепсисом. При этом основная причина не будет ликвидирована (хотя в данной ситуации она может и должна быть устранена).

Выделяются ряд состояний, при которых АКС встречается гораздо чаще. К таковым можно отнести: закрытую и открытую травму живота, опухоли брюшной полости, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, массивный асцит, и, что особенно интересно в рамках данного обзора – панкреатит.

  • Давление в брюшной полости

Нормальное (физиологическое) давление в брюшной полости приблизительно равно нулю. Четко верифицированной цифры, после которой давление будет считаться патологическим, в настоящее время не существует, вопрос активно дискутируется. При измерении абдоминального давления можно ориентироваться на нижеприведенные цифры.

Sanchez et all. приводят данные по измерению внутрибрюшного давления у 77 пациентов без признаков СПОН (АКС). Среднее давление составило 6,5 мм.Hg (разброс от 0,2 до 16,2 мм.Hg).

Tons et all. считают, что АКС развивается после превышения абдоминальным давлением уровня 20 мм.Hg. Нормальным давлением они признают 0-7 см.Н2О (0-5,15 мм.Hg), а после плановой лапаротомии норма составит 5-12 см.Н2О (3,7-8.8 мм.Hg). Выше 25 см.Н2О (18,4 мм.Hg) давление в брюшной полости считается патологическим.

Ряд авторов считают, что при повышении интраабдоминального давления выше 25 см.Н2О (18,4 мм.Hg) большинству пациентов показана декомпрессивная лапаротомия, а уровень 35 см.Н2О (25,7 мм.Hg) является обязательным показанием к такой операции для 100% пациентов.

В ряде случаев приводится классификация ИАГ по уровню давления в брюшной полости:

Таблица 1. Степени ИАГ I степень 10–15 мм рт. ст.    II степень 15–25 мм рт. ст.    III степень 25–35 мм рт. ст.    IV степень >35 мм рт. ст. Таким образом, подводя итог имеющимся литературным данным будем считать безопасным уровнем давления в брюшной полости 10 мм.Hg, или 15 см.Н2О.
  • Регистрация давления в брюшной полости

Для регистрации давления в брюшной полости предложены прямые и косвенные методы. Понятно, что прямым методом будет считаться непосредственная регистрация давления в катетере, дренаже, установленном в брюшную полость. К косвенным методам относятся измерение давления в желудке (желудочном зонде) и мочевом пузыре. Считается доказанной высокая корреляция результатов, полученных с помощью прямых и косвенных методов.

Регистрация давления в мочевом пузыре оценки интраабдоминального давления основана на представлении, что при наличии жидкости в мочевом пузыре, не превышающем 100 мл. его стенка является с точки зрения физики пассивной мембраной и четко передает давление в брюшной полости. Методика измерения достаточно проста: установить мочевой катетер (предпочтительно Фолея), эвакуировать мочу, ввести в мочевой пузырь 10-50 мл жидкости (физиологический раствор, фурациллин), затем измерить давление либо при помощи инфузионной системы, системы для регистрации центрального венозного давления (нулевым уровнем считается уровень верхнего края лобкового симфиза), либо при помощи любого другого манометра.

  • Причины ИАГ и АКС

В литературе наиболее часто приводится следующая этиологическая классификация:

Таблица 2. Этиологические факторы ИАГ и АКС

1. Послеоперационные:

А. Кровотечение (напр., после операций на аорте)

Б. Лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания В. Перитонит или абсцесс брюшной полости Г. Послеоперационный отек внутренних органов Д. Пневмоперитонеум во время лапароскопии Е. Послеоперационный илеус Ж. Острое расширение желудка

2. Посттравматические: А. Внешнее сдавление военным противошоковым костюмом Б. Ожоги и политравма В. Посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение Г. Отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии

3. Как осложнение внутренних болезней: А. Перитонеальный диализ, осложненный перитонитом Б. Массивная инфузионная терапия (напр., септического шока) В. Декомпенсированный асцит при циррозе Г. Острый панкреатит Д. Острая кишечная непроходимость Е. Разрыв аневризмы брюшной аорты 4. Предрасполагающие факторы: A. Гипотермия Б. Ацидоз (рН В. Скорость трансфузии эритромассы > 10-20 Ед/сутки Г. Коагулопатия Д. Сепсис любой этиологии Однако, с точки зрения понимания механизмов развития ИАГ более удачной представляется несколько иная классификация: Таблица 2. Факторы риска развития АКС.

Фактор Подразделение
Повышенный объем интраабдоминальной жидкости Травматическое кровотечение Разрыв аневризмы брюшной аорты Асцит Панкреатит
Висцеральный отек Панкреатит Тупая травма живота Внутрибрюшное кровотечение Сепсис
Пневмоперитонеум Лапароскопия Разрыв полых органов
Внутрикишечный газ Острая дилятация желудка Кишечная непроходимость (механическая) Кишечная непроходимость (паралитическая)
Твердые объекты Неразрешающийся запор Опухоли Оставленные хирургические предметы
Факторы абдоминальной стенки Потеря абдоминального объема после вправления грыжи или операции грыжесечения Перелом таза Ретроперитонеальное кровоизлияние Ожирение Ожоговые деформации брюшной стенки
  • Патофизиологические механизмы при ИАГ.

Чаще всего этиологический фактор приводит к увеличению внутрибрюшного объема, однако, внутрибрюшное давление зависит еще и от эластичности стенок брюшной полости (выше перечислены так же факторы, приводящие к ИАГ за счет нарушения эластических свойств брюшной стенки). Медленные изменения внутрибрюшного объема до некоторой степени могут быть компенсированы растяжением стенок, при быстром же нарастании объема этот механизм оказывает гораздо меньшее защитное действие. Проведенные опыты показывают, что по мере увеличения внутрибрюшного давления комплайнс (растяжимость) брюшной стенки падает, причем эта зависимость нелинейна.

Влияние ИАГ на сердечно-сосудистую систему.

В ряде исследований было отмечено уменьшение диаметра нижней полой вены при возрастании внутрибрюшного давления, что приводило к уменьшению объемного кровотока по ней и снижению венозного возврата (ВВ). Одновременно с этим, однако, ИАГ приводит и к повышению внутригрудного давления, за счет чего становится высоким центральное венозное давление (ЦВД) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), что в данном случае не говорит об отсутствии гиповолемии, кроме того, еще больше уменьшается возврат крови к сердцу. Ударный объем (УО) снижается, однако сердечный выброс (СВ) некоторое время может оставаться неизмененным за счет компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) возрастает за счет рефлекторных (в ответ на снижение СВ) механизмов, а так же непосредственного воздействия внутрибрюшного воздействия на сосуды в брюшной полости. Артериальное давление (АД) может изменяться в широком диапазоне, однако в конечной стадии АКС оно всегда снижается. Изменение АД зависит от соотношения ВВ, ОПСС, ЧСС у конкретного пациента, а так же от волемического статуса и исходной сократимости миокарда (при гиповолемии и\или предсуществующей сердечной недостаточности декомпенсация гемодинамики происходит гораздо быстрее).

Влияние ИАГ на лимфоток.

Обнаружено, что ток лимфы по внутригрудному протоку уменьшается пропорционально возрастанию внутрибрюшного давления. Отмечается, что лимфоток по внутригрудному протоку прекращается при ИАГ>30 см.Н2О.

Влияние ИАГ на дыхательную систему.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к смещению диафрагмы в грудную полость, от легко определяется па прямой рентгенограмме грудной клетки как «высокое стояние куполов диафрагмы». Это приводит к непосредственному сдавливанию легочной ткани, появлению ателектазов, повышению внутригрудного давления. В результате происходит снижение функциональной остаточной емкости легких, дыхательного объема, увеличение шунтирования крови, что ведет к ухудшению вентиляционно-перфузионного соотношения. Клинически все это проявляется гипоксемией, гиперкапнией, нарастанием пикового давления вдоха при ветиляции легких.

Влияние ИАГ на мочевыделительную систему.

В экспериментах на собаках выявлено, что увеличение внутрибрюшного давления до 20 мм.Hg. приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации до 25% нормальной, превышение порога 40 мм.Hg. приводит к анурии. Причем, в ряде других источников указывается, что анурия развивается при ИАГ>30 мм.Hg. Механизм почечной недостаточности при ИАГ многокомпонентный. Методом установки стентов в мочеточники было выяснено, что сдавление мочеточников не играет значимой роли в патогенезе АКС. Вероятно, имеет значение нарушение почечного кровотока как за счет снижения СВ и повышения ОПСС, так и непосредственного сдавления почечных вен. Кроме того, значимый эффект оказывают повышение секреции антидиуретического гормона, альдостерона, ренина и снижение секреции предсердного натрий-уретического пептида.

Влияние ИАГ на центральную нервную систему (ЦНС).

В литературе встречаются публикации, в которых приводятся различные неблагоприятные воздействия ИАГ на головной мозг (вплоть до его смерти). Приводится ряд интересных клинических фактов, подтверждающих негативное влияние ИАГ на ЦНС. Так, отмечается, что летальность при сочетании травмы живота и черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в 2 раза выше, чем при изолированной ЧМТ. Интересно, что повышение внутричерепного давления (ВЧД) наблюдается у лиц с ожирением, причем ВЧД снижается при похудании. Отмечено, что повышение внутрибрюшного давления четко коррелирует с повышением ВЧД. Механизм, опять же основывается на увеличении внутригрудного давления, ЦВД, что приводит к нарушению венозного оттока от головы и снижению церебрального перфузионного давления.

pismo.netnado.ru

Диета при остром панкреатите

Панкреатит — это заболевание характеризуется воспалительными процессами в поджелудочной железе, которое может возникнуть по различным причинам. Панкреатит подстерегает не только людей в возрасте, но и молодежь.

Он может проходить в острой или хронической формах. Острая стадия протекает стремительно, так как поджелудочная начала себя переваривать. Ее ферменты, необходимые для переваривания пищи, закупориваются и, не найдя выхода, начинают разъедать ее стенки. Это заболевание считается опасным для здоровья, плюс здесь не обходится без острой боли опоясывающего характера.

Если врач поставил диагноз: острый панкреатит, пациенту требуется незамедлительное лечение. В сложных случаях показана операция. Вместе с медицинскими препаратами для поддержания здоровья больного, после того как снято обострение, врач назначает особую диету. Практикуют также и голодание.

Голодание во время острой стадии

Если у пациента имеются проблемы с поджелудочной и поставлен диагноз панкреатит, то пациенту требуется кардинально поменять свое питание. Диета при остром панкреатите обязана обеспечивать как можно меньшую нагрузку на больной орган. Питание на данной стадии заболевания обязано обеспечить максимальный покой железе, что достигается уменьшением выделяемых секреций как желудка, так и самой поджелудочной.

В первые сутки после обострения больному требуется голодание. Чтобы поддержать его жизнедеятельность, ему через вену вводят питательные вещества. Если у больного прекратилась рвота, то разрешается принимать жидкости по истечении 24 ч. По назначению врача питание может быть введено непосредственно в желудок с помощью зонда.

После постановки диагноза — острая форма панкреатита, больного, уже после прохождения стадии голодания, нужно по возможности быстро перевести на нормальную пищу, но при этом значительно изменив рацион.

Панкреатит может возникнуть при чрезмерном потреблении жирных, хорошо прожаренных, горячих или холодных, острых продуктов. Кроме этого заболевание может возникнуть, если больной злоупотреблял спиртным и употреблял недостаточное количество белков. Панкреатит может появиться вместе с болезнью желчевыводящих путей, с холециститом в хронической форме, с сосудистыми поражениями, с язвой желудка, различными инфекциями, после получения травмы поджелудочной.

При нахождении пациента как в больнице, так и дома, необходимо строго следить за тем, что ест больной. Первые 2-4 суток ему требуется полностью отказать от пищи, пить можно, но небольшими глотками, лучше всего минеральную воду без газа, также пациент может пить прокипяченую воду, слабо заваренный чай без сахара, можно предложить и питье из ягод шиповника. В сутки нужно употреблять до полутора литров воды, порциями до 100-200 мл., через каждые 4-6 ч, жидкость должна быть чуть теплой.

Далее нужно расширить диету. Она должна быть полноценной и с большим содержанием белков, малым количеством жиров и углеводов. За сутки больной должен получить до 2700 ккал. Блюда могут быть отварными либо приготовленными на пару.

Чем характеризуется диета при остром панкреатите?

1. В течение 2-4 суток показано лечебное голодание. Для обеспечения жизнедеятельности пациента в организм внутривенно вводятся специальные питательные растворы, после чего назначается энтеральное питание, непосредственно в желудок с помощью зонда.

2. Необходимо быстро перевести человека к нормальному питанию, это очень важно, так как больной остро нуждается в белке.

3. Новые блюда и разрешенные продукты нужно вводить не торопясь и аккуратно. При этом необходимо вести контроль переносимости продуктов и следить за состоянием поджелудочной.

4. В обязательном порядке необходимо длительное время оберегать поджелудочную и всю пищеварительную систему в целом от любых раздражителей. Это достигается благодаря пюреобразной или кашеобразной пище, к тому же она должна быть умеренно теплой и натуральной, плюс исключение химических раздражителей.

Основная диета после снятия приступа

При положительной динамике, после снятия обострения и стадии голодания, больной постепенно должен начинать питаться обычным путем, через рот. Если стадия заболевания легкая или средней тяжести то, на 4 день в меню разрешено включать слизистые супы, ему можно предложить жидкие каши, приготовленные на молоке, разбавленном водой, подходят ему и различные пюре из овощей одного вида, можно подать больному и кисель, приготовленный из фруктового сока с добавленным сахарозаменителем.

Не забывайте, что диета при остром панкреатите — это щадящая пища. Любые блюда нужно подавать теплыми, есть нужно дробно, небольшими порциями через 2-3 ч. Требуется соблюдать и консистенцию блюд — пища должна быть полужидкой и однородной. Уберите из рациона больного продукты, способные раздражить слизистую. К ним относятся приправы, различные травы, соль и т.п. Такая диета рассчитана примерно на неделю.

Можно ли разнообразить меню больного?

Если врач определяет состояние больного как стабильное, его рацион можно расширить. Но не стоит торопиться, новые продукт нужно вводить постепенно. Так как пациенту нужно восстанавливать силы, здесь не обойтись без полезных, но щадящих продуктов, а именно без кефира, омлета, различных компотов, фруктовых пюре, супов из круп и овощей, пудингов, творога, суфле. Вся эта пища имеет нежную консистенцию, не раздражает поджелудочную и является основой щадящей диеты. Ведь очень важно на протяжении 2-х месяцев давать больному измельченные продукты, пищу в виде негустого пюре. Для его приготовления стоит использовать продукты отварные или приготовленные на пару.

Если у пациента нет ухудшения, то после двухмесячной щадящей диеты можно переходить к более обычной. Больному можно есть фрукты, хлебобулочные изделия, овощи и рыбу запеченные кусочками, котлеты из мяса. Всю пищу он должен очень как следует пережевывать. Порция на один прием в этот период может составлять до 600 г, сюда включается и жидкость. Запрещено длительное голодание, есть нужно через каждые 4 ч.

Что следует убрать из рациона питания?

Если человек перенес острую стадию, ему следует убрать из рациона ту пищу, которая является стимулятором пищеварения. Это относится к слишком жирным и крепким любого происхождения, приправам, нельзя есть копченые: рыбу, курицу, сало, мясо и т.п., засоленные и замаринованные продукты, острые овощи, например редис и лук, кислые пищу и соки. Исключены шоколадные изделия, напитки из кофе и какао, алкогольные и напитки с газом, нельзя пить квас, исключите и сдобу.

С осторожностью нужно употреблять бобовые, овощи с большим содержанием клетчатки и пряную зелень. Ограничьте употребление жиров животного происхождения, лучше использовать растительные жиры. Масло из олив и подсолнечника можно смешивать с готовыми блюдами, сметану и сливочное масло можно добавлять в еду, но в небольшом количестве.

Диета при остром панкреатите основана на правильном подборе продуктов питания и блюд из них. Новые продукты добавляют в рацион крохотными порциями, до обычного объема порцию доводят в течении 7-14 дней. Если нет уверенности, что какой-либо продукт можно употреблять при панкреатите, то избегайте его использовать до консультации с врачом.

pankreatitum.ru


Смотрите также