Патогенез острого панкреатита – как развивается эта болезнь. Этиология и патогенез острого деструктивного панкреатита


Патогенез острого панкреатита, этиология, клиника

Под эгидой панкреатита скрывается ряд одинаковых по патогенезу, но отличных по морфологии типов острых разрушительных и воспалительных болезней поджелудочной железы, которые отражают эволюцию и прогрессирование одного и того же патологического процесса.

В его основе лежат поражение органа, которое носит деструктивно-воспалительный характер и называется острым панкреатитом. Это проявляется в аутоферментативном некробиозе, некрозе, инфицировании забрюшины, брюшной полости, близкорасположенных органов ЖКТ.

Патогенез острого панкреатита включает рассмотрение развития недуга на разных уровнях, начиная с молекулярного, клеточного нарушения до функционирования всего организма. Изучение патогенеза позволяет выявлять причину недуга и подбирать эффективное лечение.

Эпидемиология недуга

Эпидемиология острого панкреатита изучает причины возникновения и особенности распространения заболеваний в обществе. Выяснено, что частота заболевания колеблется в 10% случаев всех срочных недугов брюшины. В развитых странах острый панкреатит за последние 20 лет увеличился вдвое. Это дает возможность заявить о нем, как о болезни цивилизации с прогнозом постепенного увеличения пациентов. Их возраст варьирует в пределах 15–94 лет.

Этиология острого панкреатита объясняет происхождение заболевания, условия, факторы и причины его возникновения. Вместе этиология и патогенез острого панкреатита подробно описывают заболевание, что позволяет успешно применять все доступные средства для исцеления.

Острый панкреатит по своей этиологии имеет множественную причинную связь. Невзирая на это, четко найти ее представляется возможным у 75-80% пациентов. У оставшихся больных причина остается неопределенной.

Повреждающие факторы объединяются в основные 3 группы:

  1. Механические, механизм действия, которых заключается в сбое вывода панкреатических ферментов по каналам протоковой системы поджелудочной железы.
  2. Нейрогуморальная категория, действие которой выражается в разрушении связей нервных окончаний с органами и их тканями. Также сюда относятся сбои обмена веществ поджелудочной железы и печени различной природы.
  3. Яды- токсины, среди которых эндогенные токсические метаболиты — элементы, образующиеся в клетках, которые влияют на биохимические и физиологические процессы, вызванные в силу внутренних причин. Экзогенный фактор – внешнее влияние на орган различной этиологии.

Причины заболевания

Рассматривая подробней причины заболевания, нужно отметить по статистике, что у 80% случаев болезни, недуг вызывается употреблением спиртных напитков и недугами желчных протоков и желчного пузыря:

  • 45% болезней острым панкреатитом наблюдается зависимость от развития желчекаменной болезни, стриктуре, холедохолитиазе, недуге сосочка верхнего отдела кишечника, сжимании жёлчных каналов новообразованиями и кистами железы. У всех сопутствующих недугов своя этиология. Но все они являются причиной старта острого панкреатита, главные факторы патогенеза которого отсутствие выхода панкреатического фермента по каналам протоковой системы. Поэтому лечение его начинается с лечения таких заболеваний;
  • 35% недугов острого панкреатита в основе имеют длительное пьянство, перешедшее в хроническую форму. Механизм действия возникновения алкогольного панкреатита в отсутствии дренажной функции каналов железы и печени. Спиртное стимулирует секрецию и повышает ее вязкость, что способствует повышению давления в каналах, вызывает интоксикацию тканей железы, изменяет синтез ферментов, расстраивает обмен элементами в печени.

Менее частый патогенез острого панкреатита заключается в следующих причинах:

  • вирусная инфекция: гепатит, вирус Коксаки, свинка. Бактериальная инвазия кампилобактериями, микоплазмой;
  • повреждение железы в результате различных травм живота;
  • хирургическая терапия выявленных патологий железы и желчевыводящих каналов. Среди вмешательств возможность нанести травму присутствует при следующих процедурах: эндоскопия, папиллотомия, эндобилиарное стентирование, протезирование, дилатация стриктур, манометрия сфинктера Одди;
  • медикаментозное развитие панкреатита на основе приема лекарственных препаратов. Существует группа лекарств, которая тяжело влияет на железу. Среди них кортикостероиды, азатиоприн, тиазидные диуретики, эстрогены;
  • аномалия развития железы от рождения, наследственная предрасположенность, муковисцидоз;хирургическая операция может спровоцировать послеоперационный панкреатит. Главный патогенез панкреатита заключается в прямом ущербе, нанесенном протоком железы и старте их гипертензии;
  • язвенная болезнь верхнего отдела тонкого кишечника (12-пестной кишки) способствует возникновению острого панкреатита;
  • разлад обменного метаболизма в присутствии гиперлипидемии, вызванного СПИДом, сахарным диабетом, вирусными гепатитами, васкулитами и другими болезнями;
  • гиперпаратиреоидизм — болезнь паращитовидных желез относится к редким источникам старта недуга.

Важно! Замучил ПАНКРЕАТИТ? Раскрываем самый ЭФФЕКТИВНЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ этой болезни! Вам понадобится лишь… Читать далее

Идиопатический тип острого панкреатита до 23% не имеет привязанности, к месту проживания, ни демографии, ни к социальной сфере деятельности.

Пусковым механизмом патогенеза острого панкреатита служит высвобождение ацинарных клеток, которые в виде панкреатических ферментов и цитокинов обычно присутствуют в железе неактивными проферментами. Вследствие гиперстимуляции экзокринной функции одной из описанных выше причин происходит их активирование в самой железе. Эта преждевременность активации ферментов провоцирует воспаление тканей железы.

Важно!Как можно избавится от панкреатита с помощью народного средства? Раскрываем очень старый рецепт... Читать далее >>>

Фазы патогенеза

Ферментная теория считается основной в патогенезе. Она сложная для понимания обычному обывателю. Поэтому, выражаясь коротко, выделим его в понятие самопереваривания тканей органа.В патогенезе стартуют 2 фазы:

Первая фаза

Реагирования на факторы поражения в течение 1-го дня от старта болезни, когда еще отсутствует асептический характер распада клеток и тканей, необратимые перемены, в клетках именуемые некробиозом, необратимое прекращение жизнедеятельности клеток — некроз. Патоморфологический сбой проявляется в формах острого: панкреатита

  • отёчный или интерстициальный панкреатит появляется в случае отграниченного воспалительного течения, некробиозе;
  • некроз, носящий геморрагический характер, сопровождающийся кровоточивостью, вызывает стерильный панкреонекроз или некротический панкреатит.

Вторая фаза

Купирование болезни на стадии отёчной формы недуга приведет к успешному исцелению без последствий. Но его прогрессирование, результатом которого становится панкреонекроз, вызывает вторую фазу. Это фаза сопровождается инфицированием очагов некроза. Проявляется в период от 2 до 3 недель течения болезни.

Формирование инфекционных очагов при панкреонекрозе свидетельствует об усугублении развития патоморфологического процесса. В среднем панкреонекроз вызывает старт инфекции, варьируя от 30% до 80%. Это зависит от степени распространённости очагов, сроками от начала течения болезни, адекватностью применяемой консервативной терапии в сочетании с возможностью хирургического вмешательства.

Инфекция проникает в стерильные очаги панкреонекроза из дренажей и тампонов. Также из загрязнений микрофлоры толстого кишечника. Возбудители: палочки синегнойки, кишечная палочка, энтеробактер, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, анаэробы.

Рассмотрев этиологию и патогенез панкреатита, можно приступить к описанию мероприятий диагностики и лечения.

Стандарт диагностики и ее расширенные мероприятия

Заболевание острым панкреатитом выражается в функциональных разладах работы поджелудочной железы, так называемом феномене гиперферментемии. Этот феномен многие годы используется в разграничительной диагностике всех болезней брюшины.

Определение активности панкреатических ферментов и отклонение этих показателей от нормы подтверждает панкреостаз. Основные ферменты, поддающиеся анализу: амилаза, липаза, эластаза, трипсин. Активность амилазы по максимуму характерна в 1-е сутки. Она определяется по крови и моче. Диагностический тест на липазу имеет более длительный период. Трудоёмкость и дороговизна выяснения показателей трипсина и эластазы имеет меньшую популярность в клинических исследованиях.

Все итоги исследований ферментного спектра нужно согласовать с результатами иных инструментальных, клинических, лабораторных методик обследования. Инструментальные средства позволяют диагностировать разнообразные формы панкреонекроза. Среди инструментария:

  • лапароскопия;
  • пункции очагов некроза;
  • МРТ, КТ, УЗИ, эндоскопическая папиллотомия, ЭРХПГ.

У острого панкреатита много лиц. И правильная дифференциация – залог успешного исцеления органа.

Правила лечения

На основании полного обследования разрабатывается тактика консервативной или оперативной терапии. Здесь учитываются патоморфологической формы болезни, фазы патологии, тяжесть состояния пациента. Курс лечения начинается с консервативных мероприятий.

Базис консервативной терапии строится по принципам:

Важно!Один из источников заболевания панкреатитом – АЛКОГОЛИЗМ. Узнайте, как БРОСИТЬ ПИТЬ всего за 2 дня. Читать далее >>>
  • угнетение выделения секрета в органах: желудка, кишечника, поджелудочной железы;
  • ликвидация обменных сбоев;
  • понижение ферментной активности;
  • исключение гипертензии путей, принадлежащих печени и железе;
  • улучшение показателей крови;
  • лечение проявлений недостаточности ЖКТ;
  • искоренение септических осложнений;
  • подавление болевого синдрома.

Такие меры включают:

  • переливание растворов;
  • детоксикацию организма путем форсированного диуреза;
  • пополнение организма нативными белкоами по необходимости;
  • назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия, охватывающим все значимые возбудители;
  • организация спокойствия органа путем диетического питания.

Тяжесть протекания заболевания может потребовать хирургических вмешательств, среди которых различают:

  • резекционные удаления части некротизированной ткани;
  • абдоминизация;
  • некрэктомия;
  • секвестрэктомия;
  • дренирующие операции.

Подводя итоги, отметим, что каждое заболевание имеет шансы на успешное излечение. Не исключение и острый панкреатит.

pankreatsindrom.ru

Этиология и патогенез острого панкреатита

Поджелудочная железа играет очень важную роль в организме человека. Она обеспечивает нормальное функционирование желудочно-кишечного тракта, принимая непосредственное участие в пищеварительном процессе. Воспаление данного органа, что приводит к его отечности, осложняет процесс оттока вырабатываемых ферментов, вследствие чего железа переваривает сама себя. Патогенез острого панкреатита поможет разобраться в том, какие причины вызывают данное заболевание и как оно развивается.

Полное содержание

Содержание

  • ПРОКТОЛЕКС®Инновация в лечении геморроя у человека: устраняет воспалительный процесс; устраняет выпадение узлов; нормализует тонус вен; функции кишечника и стул восстанавливаются полностью.

    Избавиться от боли навсегда >>

Особенности недуга

Острый панкреатит – это деструктивно-воспалительное заболевание поджелудочной железы. Вследствие этого, орган неспособен выполнять свою функцию на должном уровне, а именно – выработку пищеварительных ферментов и инсулина. Основу болезни составляют различные процессы, происходящие с панкреатическими ферментами.

Панкреатит - заболевание поджелудочной железы

На сегодняшний день острый панкреатит относится к числу распространенных недугов, требующих хирургического вмешательства. Его доля составляет до 10 случаев всех неотложных патологий, возникающих в брюшной полости. В последнее время наблюдается стойкий рост количества заболеваний острым панкреатитом в индустриальных странах. Это позволяет говорить о том, что речь идет о болезни цивилизации. Ей подвластны практически все возрасты, не имеет особого значения и пол пациента.

ВАЖНО!

Как избавиться от геморроя без помощи докторов, в домашних условиях?!

  • нормализовался стул
  • прекратились боли, жжение и неприятные ощущения
  • рассасались узлы и пришли в тонус вены
  • жизнь заиграла новыми красками и эта проблема больше вас никогда не побеспокоила

Об этом нам расскажет Елена Малышева. Эту проблему запускать нельзя, иначе она может перерасти в онкологию, но можно и нужно лечить! с помощью своевременного курса лечения и только проверенными средствами.

Читать статью полностью >>>

Острая стадия болезни, несмотря на все негативные симптомы, с точки зрения медицины более простая, так как ее можно диагностировать без значительных усилий, кроме того, лечить ее проще. Другое дело, когда недуг перетекает в хроническую форму. Это вялотекущая стадия, которая характеризуется минимизацией симптоматики. Признаки заболевания слабо выражены, или же могут отсутствовать вовсе.

При хроническом панкреатите воспалительный процесс приводит к фиброзу тканей поджелудочной железы, а также их некрозу.

  • ВАЖНО ЗНАТЬ!Чтобы геморрой не привел к колониям полипов в прямой...

    Читать далее >>

Отсутствие адекватного лечения в данном случае заканчивается гибелью всего органа. Для хронической стадии характерно чередование ремиссий с обострениями. Неукоснительное соблюдение рекомендаций врача, а также разработанной им схемы лечения позволяют существенно улучшить состояние больного, минимизировав риски обострения воспалительного процесса.

Для панкреатита характерны следующие симптомы, которые можно обнаружить невооруженным глазом:

  • заметная и быстрая потеря веса. Это обусловлено проблемами с пищеварительной функцией, так как кишечник неспособен всасывать достаточное количество полезных веществ;
  • повышение температуры тела. При хроническом панкреатите – до субфебрильных значений, при остром – вплоть до лихорадки;
  • частый болевой синдром различной интенсивности. Больной пытается облегчить боль с помощью подтягивания колен к животу;
  • изменение оттенка кожного покрова, что обусловлено отсутствием в организме достаточного количества витаминов и микроэлементов. Кожа становится желтоватой или пепельно-серой;
  • воспаление ротовой полости. Этот симптом тоже обусловлен нехваткой полезных веществ.

Этиология заболевания

Острый панкреатит относится к полиэтиологическим заболеваниям. На сегодняшний день установить точную причину, которая спровоцировала развитие недуга, удается у 80 процентов пациентов. У остальных 20% основной провоцирующий фактор остается неизвестным. Как правило, наиболее частыми причинами, которые могут приводить к появлению и дальнейшему развитию данной болезни, является злоупотребление алкоголем, потребление в значительных количествах жирной и острой пищи, наличие у человека желчнокаменной болезни, а также дефицит белка.

  • Геморрой уходит мгновенно!Известный колопроктолог рассказал, как легко за сутки можно вылечить геморрой! Просто намажьте...

    Читать далее >>

Причину возникновения заболевания может установить только доктор

Этиологию острого панкреатита можно разделить на несколько групп:

Группа Описание
Механические причины Механическое повреждение поджелудочной железы. Травмы могут возникнуть в результате внешнего воздействия (удары, ушибы и т.д.), а также из-за проводимых в данной области хирургических вмешательств – удаление желчного пузыря, доброкачественных и злокачественных новообразований, резекция желудка и т.д. Вследствие механического повреждения органа нарушается процесс естественной транспортировки пищеварительных процессов из железы в кишечник по соединительной протоковой системе
Токсические причины Влияние экзо- и эндогенных токсических веществ, имеющих различную природу. Причиной их появления могут быть всевозможные инфекционные заболевания, особенно те, которые поражают пищеварительную систему, пищевые и химические отравления организма. Немаловажную роль в интоксикации организма и поджелудочной железы в частности играет злоупотребление алкоголем в больших дозах
Аллергические причины Воздействие природных и искусственных аллергенов. Аллергические реакции могут возникнуть на принимаемую пищу или же на медикаментозные средства (лекарственная аллергия).
Нейрогуморальные причины Нарушение обменных процессов и иннервации в поджелудочной железе и печени, имеющих различное происхождение. Чаще всего подобные проблемы спровоцированы следующими патологиями:
  • нарушение кровоснабжения поджелудочной железы;
  • нарушения функциональности печени;
  • патология жировой клетчатки;
  • проблемы с сердцем и сердечно-сосудистой системой в целом;
  • заболевания органов брюшной полости;
  • проблемы с сосудами, спровоцированные атеросклерозом.

Согласно официальной статистике, основная причина развития острого панкреатита – это заболевание внепеченочных желчных путей. На долю этой патологии приходится почти половина всех случаев возникновения данного недуга. На фоне этого развивается билиарный панкреатит, который преимущественно встречается у пациентов старше 60 лет.

Заболевания двенадцатиперстной кишки тоже играют важную роль в этимологии острой стадии панкреатита. У 14 процентов больных вирусным гепатитом тоже развивается данный недуг. Почти у 35% пациентов острый панкреатит был спровоцирован разрушительным действием алкоголя. При этом алкогольная форма преимущественно диагностируется у мужчин, хотя в последнее время наблюдается сокращение отставания представительниц слабого пола.

Причиной заболевания может быть злоупотребление алкоголем

Самыми редкими причинами болезни принято считать:

  • ВАЖНО ЗНАТЬ!Врач-проктолог: "Не лечите геморрой ректальными свечами! Он пройдет, если убрать из рациона..."

    Читать далее >>

  • наследственность;
  • проникновение в организм фосфорорганических соединений, токсичных для него;
  • укус ядовитых животных, отрава которых негативно влияет на пищеварительные процессы, например, скорпиона;
  • анатомические неправильное расположение поджелудочной железы;
  • ишемия мезентериального бассейна;
  • аскаридоз;
  • инфекционный процесс, вызванный проникновением в организм микоплазм.

Почти у четверти всех больных острый панкреатит имеет идиопатический характер. То есть, нет никакой прямой или хотя бы косвенной связи заболевания с географическим, социальным и демографическим положением пациента.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез данного заболевания весьма прост. Пусковым механизмом служит невозможность транспортировки продуцированных пищевых ферментов к месту назначения, то есть, кишечнику. Вследствие этого из ацинарных клеток поджелудочной железы высвобождаются панкреатические ферменты, приобретающие активность (в здоровом органе они находятся в неактивном состоянии).

В результате пищеварительные ферменты начинают выполнять свою функцию непосредственно в железе. Это влечет за собой структурное повреждение тканей органа. Другими словами, он начинает переваривать сам себя. Это очень опасно для человеческого здоровья и даже жизни. Неконтролируемый процесс рано или поздно завершится тем, что поджелудочная железа разрушится настолько, что не сможет больше выполнять хоть какие-то функции, то есть, она погибнет. И этот процесс является необратимым.

Нарушение работы железы скажется на питании человека

Отсутствие поджелудочной железы в организме – это причина множества сопутствующих патологий и заболеваний:

  • невозможность переваривать пищу, из-за чего больной будет вынужден до конца жизни принимать лекарственные средства, содержащие искусственные ферменты;
  • некроз прилегающих тканей;
  • развитие опухолевых процессов, наподобие того, как геморрой перетекает в рак;
  • сахарный диабет гарантирован, поскольку поджелудочная железа вырабатывает инсулин;
  • нарушаются обменные процессы в организме, что приводит к общему ухудшению здоровья.

В целом, патогенез панкреатита включает в себя:

  • накопление пищеварительных ферментов в поджелудочной железе;
  • гибель клеток;
  • активацию ферментов непосредственно в органе;
  • появление местного воспаления;
  • возникновение синдрома системного ответа на местное воспаление;
  • мультиорганную дисфункцию;
  • нарушение микроциркуляции;
  • повышение кишечной проходимости;
  • бактериемию;
  • инфицированный некроз.

Выбор способа лечения острого панкреатита напрямую зависит от размеров железы и других органов. На сегодняшний день при лечении данного недуга операционного вмешательства можно избежать. Для этого назначают специальную медикаментозную терапию, которая заключается во внутривенном введении ингибиторов ферментов – веществ, способных снижать активность вырабатываемых в железе пищеварительных веществ.

Обязательно назначается строгая диета. Пациента с острым панкреатитом следует госпитализировать, чтобы наблюдать за его состоянием в условиях стационара. Если болезнь сопровождается сильной болью, в терапевтический курс включают эффективные обезболивающие препараты.

К сожалению, полного излечения панкреатита на данный момент добиться нельзя. Тем не менее, своевременное лечение, ведение правильного образа жизни, качественное питание, отказ от вредных привычек и строгое соблюдение рекомендаций лечащего врача позволят добиться максимально устойчивой ремиссии, которая может длиться годами.

proctol.ru

Этиология, патогенез, причины возникновения острого панкреатита, от чего обострение?

Опубликовано: 15 октября 2014 в 10:28

Острый панкреатит относится к болезням, обусловленным деструктивными изменениями поджелудочной железы воспалительного характера. В данный процесс могут быть вовлечены как ткани самой поджелудочной железы, так и ткани брюшного пространства. Очень важно постоянно наблюдать патогенез такой болезни, ведь именно от него зависит формирование новых методов лечения пациентов с подобным диагнозом.

Этиология такого заболевания четко прослеживается, только у 80% пациентов, у остальных 20% больных причина развития заболевания остается неопределенной. Среди самых распространенных причин, в этиологии острого панкреатита выделяют механические, нейрогуморальные и токсические факторы. Очень часто при исследовании такого заболевания как острая форма панкреатита ведущее место среди причин возникновения занимает алкоголизм. Так же в некоторых случаях этиология острого панкреатита может быть связана с к заболевания желчных путей или травмы брюшной области. Многие причины связанные с этиологией данного заболевания могут быть как приобретенного свойства, так и врожденного характера. Ведь иногда острые формы панкреатита могут развиваться по причине наследственных нарушений обменных процессов. В некоторых случаях этиологические исследования выделяют в качестве причин развития данного заболевания язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки и многие другие болезни внутренних органов. Постоянные исследования этиологии этой болезни, позволяют устанавливать все новые причины ее возникновения. Поэтому этиологические открытия очень важны при профилактике острых форм панкреатита.

Патогенез этого заболевания, как правило, определен ферментными процессами деструктивного характера. Такая ферментная теория является ведущей в патогенезе данной болезни. Важную роль также играет преждевременная активация ферментной системы и связанное с этим повреждение мембран клеток, а так же нарушение трансмембранных связей.

Одно из ведущих звеньев патогенеза острой формы панкреатита – это влияние трипсина в момент заболевания на калликреин-кининовую систему, с образованием агрессивных факторов, которые активно влияют на нарушение микроциркуляции, появление отеков и увеличение проницаемости сосудов.

Еще одним важным фактором патогенеза являются воспалительные реакции различного характера, нарушения в функционировании сердечной и дыхательной системы. В патогенезе данного заболевания присутствуют множество сложных процессов, которые оказывают негативное и разрушающее действие на организм человека.

Изучение этиологии и причин данного заболевание, а так же исследования патогенеза его протекания позволяет формировать более эффективные методы лечения и постоянно снижать смертность от острого панкреатита.

Причины возникновения острого панкреатита

Патогенез заболевания в острой фазе характеризуется резким, неожиданным и стремительным разрушением поджелудочной железы в, относительно, короткий промежуток времени.

При остром течении панкреатита отмечаются характерные симптомы:

  • резкие боли в верхней части живота, отдающие в спину и область лопаток;
  • не приносящая облегчения рвота;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышение температуры;
  • нарушение стула от запора до диареи;
  • остатки непереваренной пищи в кале;
  • тошнота и отвращение к еде.

При остром приступе может наступить гипоксия — трудности с дыханием, отказ работы почек, или инфекционное заражение поджелудочной железы.

Приступы острого панкреатита возникают по причине злоупотребления спиртными напитками. Резкие симптомы наблюдаются после 12-48 часов после их приема и могут держаться несколько дней. Как правило, они возникают в ночное время после плотного ужина совместно с алкоголем.

Болевой синдром может возникать по причине переедания при наличии холецистопанкреатита, при котором нарушается работа желчного пузыря. Желчные камни начинают движение, закупоривают протоки в двенадцатиперстную кишку. Ферменты поджелудочной остаются внутри нее и активно ее разрушают.

Если приступ несильный, очаги воспаления небольшие, он пройдет самостоятельно. Однако дальнейшее злоупотребление алкоголем, жирной, пересоленной, копченой пищей может стать причиной серьезных нарушений в работе поджелудочной железы. При остром приступе панкреатита с сильными болями медицинская помощь крайне необходима, иначе воспалительный процесс быстро разрушит железу и возможен летальный исход.

zhkt.guru

Этиология и патогенез острого панкреатита

Этиология и патогенез острого панкреатита

21 Марта в 12:04 4678

Основной этиологический фактор развития острого панкреатита — заболевания внепечёночных жёлчных путей, на их долю приходится 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии жёлчных путей различной природы. В этих условиях нарушается отток панкреатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия.

Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита бывает хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Подобную причину заболевания выявляют в среднем у 35% больных. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии и папиллотомии также способны вызвать развитие острого панкреатита. 

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, дуоденостазе, дуоденальных дивертикулах, дуодените с папиллитом) нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного давления, дискинезия сфинктерного аппарата приводят к формированию дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии с последующим возникновением острого панкреатита.

С нарушениями нейрогуморальных и висцеральных взаимоотношений, системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока. Среди широкого спектра химических соединений, способных стать причиной острого панкреатита, следует отметить следующие лекарственные препараты: фуросемид, индометацин, салицилаты, эритромицин, тетрациклин и некоторые другие антибиотики.

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита приводит к повреждению ацинарной клетки. При этом происходит слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз, следствием чего становится активация проферментов с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы. В результате происходит её аутокаталитическое переваривание. Активация трипсиногена и переход его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций.

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, а также поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим коллекторам — в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и на брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза и некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны. 

Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии — брадикинина, гистамина, серотонина, что сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в развитии местной и системной воспалительной реакции, сердечной и дыхательной недостаточности, нарушениях микроциркуляции и системной гемодинамики, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6, 8 и 10, фактора некроза опухоли, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А,, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. В ранние сроки некротического панкреатита концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системном кровотоке, а их дисбаланс определяет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, беспрепятственно поступают в воротную вену и/или по грудному лимфатическому протоку в системный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства становятся печень, лёгкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического повреждения этих органов в ранние сроки заболевания бывают возникновение выраженных расстройств их функций и развитие панкреатогенного шока.

В патогенезе системных нарушений ещё до развития гнойно-септических осложнений важную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в условиях функциональной несостоятельности барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких. Транслокация эндогенной микрофлоры из ЖКТ в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — ведущее звено патогенеза гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное связующее звено между начальной (ранней, доинфекционной) и последующей (поздней, инфекционной) фазами острого панкреатита.

В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

  • Первая фаза заболевания обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер. В эти сроки заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование интерстициального (отёчного) панкреатита или стерильного панкреонекроза.
  • При прогрессировании заболевания закономерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панкреатита, которая характеризуется развитием поздних постнекротических осложнений, связанных с инфицированием зон некроза различной локализации на 2—3-й неделе заболевания. В этих условиях происходят реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов. Триггером процесса становятся токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. 

Существует прямая зависимость между степенью распространённости некротического поражения и вероятностью инфицирования. Присоединение инфекции в условиях обширного некротического процесса сопровождается развитием распространённого инфицированного панкреонекроза, тогда как при ограниченном некрозе формируется абсцесс.

Савельев В.С. 

Хирургические болезни

medbe.ru

Этиология и патогенез острого панкреатита

Этиология и патогенез острого панкреатита детально изучены хирургами и врачами других специальностей.

Этиология острого панкреатита

Жёлчные камни — наиболее частый фактор этиологии панкреатита, который может отвечать за развитие болезни даже у пациентов с существенным алкогольным анамнезом. Камни обычно имеют небольшие размеры, поэтому легко выходят из жёлчного пузыря, где они формируются, в холедоха. Конкременты задерживаются в нижней, удлинённой и тонкой, части холедоха. Средний диаметр центральной части общего жёлчного протока равен 6-7 мм, тогда как диаметр ампулярной части обычно составляет лишь 2-3 мм. Преходящая задержка камня или ущемление его в ампулярной части сопровождают, по данным большинства проспективных исследований, 35-65% эпизодов панкреатита. Важно помнить, что наличие жёлчного песка или осадка может быть достаточным для того, чтобы спровоцировать приступ панкреатита, а размеры камней у части пациентов слишком малы для определения при стандартном УЗИ. Именно этот процесс лежит в основе заболевания у большинства пациентов, которым ранее ставили диагноз идиопатического панкреатита.

Следующий наиболее частый этиологический фактор — злоупотребление алкоголем. В свете наблюдений за большим количеством людей, которые злоупотребляют алкоголем и не страдают панкреатитом, сделано предположение, что генетическая восприимчивость также играет некоторую роль в развитии заболевания. К настоящему моменту, однако, нет данных, подтверждающих эту теорию. Согласно проспективным исследованиям, проведённым в Хельсинки (Финляндия), и знаменитому основополагающему исследованию H.J.C. Ranson (Нью-Йорк), алкоголь — наиболее частый фактор этиологии острого панкреатита. В группах пациентов примерно у 75% больных панкреатит был вызван злоупотреблением алкоголя. Средний возраст больных алкогольным панкреатитом составил приблизительно 40 лет, у лиц, страдающих панкреатитом билиарной этиологии, средний возраст, согласно исследованиям, обычно равен 53 годам.

В наиболее проспективных исследованиях сочетание билиарной и алкогольной этиологии наблюдали в 75-90% случаев. Менее распространённые этиологические факторы, например вирусная инфекция (вирус Коксаки B и вирус инфекционного паротита), аденома или карцинома ампулы, гиперлипидемия, гиперпаратиреоидизм и приём некоторых лекарств, служили причиной панкреатита у 5-10% пациентов. У детей большинство случаев панкреатита обусловлено вирусной инфекцией и тупой травмой живота. Продромальная диарея — частый признак вирусного панкреатита, который не характерен для панкреатита иной этиологии.

Проспективные исследования показывают, что у 1-3% пациентов, которым выполняли ЭРХПГ, могут развиться клинические и биохимические признаки острого панкреатита. При этом заболеваемость, сопровождающая лечебную ЭРХПГ, возрастает до 4-5%. Факторами риска ЭРХПГ-индуцированного панкреатита служат женский пол, дисфункция сфинктера Одди, нормальная концентрация билирубина в крови, рецидивирующий панкреатит в анамнезе. Факторы риска, связанные с вмешательством, включают инъекцию контраста в проток поджелудочной железы, баллонную дилатацию сфинктера, отсутствие опыта у врача, выполняющего вмешательство, и игольчатую сфинктеротомию. Согласно недавно проведённому в нашем отделении рандомизированному исследованию, применение после вмешательства диклофенака может быть полезно в предотвращении панкреатита у пациентов с высоким риском.

Pancreas divisum — состояние, при котором неправильное срастание протоков поджелудочной железы из вентрального и дорсального зачатков органа приводит к полному или частичному разделению систем протоков Вирзунга (основной) и Санторини (добавочный). При эндоскопическом исследовании такую аномалию обнаруживают у 0,3-5,8% пациентов, при аутопсии — у 5-14%. Некоторые больные с pancreas divisum предрасположены к приступам острого панкреатита из-за ухудшения оттока в добавочном протоке, хотя это спорно, и у большинства людей аномалия не есть этиологией острого панкреатита.

У пациентов с рецидивирующим или хроническим панкреатитом идентифицируют большое количество генных мутаций. Наиболее частые из них — мутации гена катионного трипсиногена R122H, N29I и A16V. Описаны и другие его мутации, а также мутации других генов, особенно гена кистозного фиброза (CFTR) и внутриклеточного ингибитора трипсина (SPINK1). Доступны генетические тесты для трёх наиболее распространённых мутаций гена трипсиногена, однако специфического лечения в этом случае не существует. Данный тип наследственного панкреатита прогрессирует в хроническое заболевание, при этом существует документально подтверждённое увеличение риска рака поджелудочной железы, вероятность возникновения может доходить до 40%.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез и этиология острого панкреатита неразрывно связаны между собой.

Механизм индуцированного алкоголем острого панкреатита: установлено, что алкоголь увеличивает чувствительность клеток ацинусов к гиперстимуляции холецистокинином, приводящей к усилению внутриклеточной активации протеаз. Алкоголь также влияет на гомеостаз кальция в клетках ацинусов, однако на этот счёт предложено несколько альтернативных теорий.

Воспаление поджелудочной по характеру течения может варьировать от лёгкого приступа, разрешающегося самостоятельно, до тяжёлого жизнеугрожающего состояния. По этой причине пациентов часто классифицируют на страдающих либо лёгким, либо тяжёлым острым панкреатитом. Такая упрощённая классификация не учитывает особенностей клинической картины, которая бывает крайне разнообразной, но помогает сфокусировать внимание на подгруппе больных, у которых развиваются осложнения. Классификацию панкреатита рассматривали на нескольких международных симпозиумах. Встреча в Атланте прояснила терминологию, используемую при остром панкреатите, исключив такие понятия, как «флегмона» и «инфицированная псевдокиста», которые были заменены на «воспалительное объёмное образование» и «абсцесс».

Современные многоцентровые исследования панкреатологов привели к появлению нескольких важных положений в патогенезе острого панкреатита.

Большинство пациентов, у которых развивается тяжёлый острый панкреатит, имеют признаки ранней полиорганной дисфункции. Это не характерно для больных с признаками органной недостаточности в течение первой недели, у которых на более позднем этапе развиваются серьёзные местные осложнения.

У большинства пациентов, у которых развивается органная недостаточность, её признаки обнаруживаются уже на момент госпитализации, либо возникают в течение короткого периода времени.

Если органная недостаточность при раннем дебюте имеет тенденцию к быстрому разрешению, то её прогрессирование сопровождается высокой летальностью.

Особенности патогенеза острого панкреатита важны для лечения пациентов. Наличие ранней органной дисфункции характерно для больных с высоким риском, которые нуждаются в тщательном наблюдении по поводу ранних и поздних осложнений. Прогрессирование органной недостаточности приводит летальному исходу почти в 50% случаев, поэтому целесообразны раннее проведение интенсивной терапии и перевод пациента в специализированное отделение. Поскольку органная дисфункция у большинства больных обычно возникает на момент поступления или несколько позже, все усилия должны быть направлены на раннюю диагностику, а не на профилактику осложнений.

surgeryzone.net

Этиология острого панкреатита

Этиологический фактор

Характеристика

I. Билиарный

Холедохолитиаз

Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха

II. Токсические состояния

Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты

III. Травма

Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ

IV. Заболевания желудочно-кишечного тракта

Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли ПЖ Дуоденальная непроходимость

V. Лекарственные средства

Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин

VI. Системные нарушения

Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона

Саркоидоз

VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии

Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Аскаридоз

VIII. Нарушения метаболизма

Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз

IX. Васкулиты

Пурпура Шейнлейна-Геноха

Болезнь Кавасаки

Системная красная волчанка

Узелковый периартериит

Х. Нарушение питания

Булемия

Дефицит питания

ХI. Дополнительные факторы

Трансплантация почек Беременность Наследственность Идиопатический

Примечание: ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ - эндоскопическая папиллотомия.

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. Частота симультанных поражений органов гепатобилиарной системы и ПЖ составляет 24 - 45%. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется в среднем у 35% больных, (по данным разных авторов колеблется в широких пределах – от 5 до 80%), (Яхонтова О.И., Помазовская В.А., 1990; Wilson J.S. et al., 1989).

Частота спровоцированных алкоголем ОП колеблется в разных странах: 9% в Великобритании, 31% в Западной Европе, 50 в США, 61% в Южной Африке (Marrks I.N., 1986). На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов.

Помимо ЖКБ и алкоголизма, довольно частой причиной ОП является травма ПЖ при травмах живота, интраоперационного повреждения, травмы БДС при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) или папиллотомии. Ее удельный вес среди других этиологических факторов составляет 3 - 39 % и при этом они сопровождаются высокой летальностью – 20 - 30 % и относятся к наименее изученной группе (1985; Филин В.И. и соавт., 1990; Вашетко Р.В., 1992; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1994; Толстой А.Д. и соавт., 1996).

Наибольший практический интерес в этой группе представляют панкреатиты, возникающие после операций на желчных путях, желудке и селезенке. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением. По мнению большинства исследователей, ведущая этиологическая роль принадлежит травме ПЖ, хотя определенное значение имеют и другие факторы – сосудистые расстройства, нарушение нервных связей, гипертензия в протоках ПЖ в результате дуоденостаза, а также предшествующие заболевания этого органа.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК) важное значение в развитии ОП имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом (Слабожанкин А.Д., 1964; Мирзаев А.П., 1969; Соколов В.И., 1972; Вилявин Г.Д. и соавт., 1971; Скуя Н.А., Бунга С.А., Лея Ю.А., 1980 Berti-Ribali et al., 1976). О влиянии дуоденостаза на возникновение панкреатита придают большее значение динамике сокращения сфинктера Одди, ДПК и нарушению их синхронизации, что, по мнению вышеуказанных авторов, приводит к дуоденопанкреатическому рефлюксу, панкреатической внутрипротоковой гипертензии с нарушением целостности стенки протоков, кровоизлияниям и активации проферментов ПЖ. Дуоденостаз со временем приводит к развитию дуоденита и поражению в свою очередь БДС, с развитием в нем воспалительного процесса с исходом в недостаточность сфинктера Одди и его стенозирования, что приводит к нарушению оттока желчи и панкреатического сока, рефлюксу из ДПК в выводные протоки и развитию патологического процесса в органах гепатопанкреатодуоденальной зоны. Указанные вопросы важны и тем, что ряд осложнений в ближайшем или спустя некоторое время в послеоперационном периоде при операциях на желчных путях и ПЖ протекают тяжелее и непосредственно связаны с некоррегированной дуоденальной гипертензией. А в ряде случаев она может влиять и на неблагоприятный исход оперативного вмешательства (Нечай А.И., Ситенко В.М. др., 1980).

Патогенез некротизирующего панкреатита

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и «ранняя» полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11%.

Возможны два основных механизма выхода активированных ферментов. Первый - транссудация через неповрежденные ткани, второй – прямое истечение панкреатического секрета через разрывы протоков и паренхимы. В тканях активированный панкреатический секрет разбавляется и частично инактивируется воспалительным экссудатом. В низких концентрациях активированные ферменты оказывают раздражающее и воспалительное воздействие, в высоких – некротизирующее. Изменения, обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе, очень разнообразны. Детализация этих изменений чрезвычайно важна для определения объема и этапности хирургической помощи.

Острый отек поджелудочной железы

Острый отек поджелудочной железы. Агрессивность и концентрация в паренхиме железы относительно невелики и она остается жизнеспособной. Развивающийся отек захватывает все отделы железы. Рубцовые стриктуры протоков и паренхимы в дальнейшем не возникают. Это позволяет предположить, что основной механизм выхода ферментной смеси в паренхиму – транссудация через малоповрежденные ткани. Следует помнить, что термин «острый отек поджелудочной железы» ничего не говорит о том, изменена окружающая клетчатка или нет, имеется там только отек или есть очаги некроза.

Панкреонекроз

Панкреонекроз. Концентрация активированных ферментов в паренхиме настолько велика, что наступает ее некроз. Наиболее вероятный механизм появления столь агрессивной среды – прямое поступление активированного секрета через разрывы протоковой системы и паренхимы.

Типичная локализация некроза – место прорыва и поверхностные слои железы. В зону прорыва активированный секрет изливается непосредственно из просвета протоков (очаговый панкреонекроз), а к поверхностным слоям – растекаясь под капсулой (распространенные формы панкреонекроза).

Чем раньше активированный секрет вырвется за пределы капсулы, тем меньшими окажутся изменения собственно в паренхиме железы, но тем большими - в окружающих тканях. И все же, некроз паренхимы поджелудочной железы – далеко не столь опасный патологический процесс. Особенно, при небольшой массе некроза. Исходы панкреонекроза могут быть различными. В первую очередь это зависит непосредственно от степени повреждения протоков и паренхимы. При значительной массе некротизированных тканей и грубых разрушениях протоковой системы изменения могут оказаться необратимыми с точки зрения восстановления полноценной функции поджелудочной железы.

Забрюшинная клетчатка.

Пораженная клетчатка составляет основную массу измененных тканей. Развивающаяся там воспалительная реакция секвестрирует наибольшую часть жидкости и электролитов. Из клетчаточных пространств резорбируется основная масса ферментов, активных метаболитов повреждения и медиаторов. Процесс распространения агрессивного выпота по клетчатке, также как и по паренхиме железы, сопровождается выраженным болевым синдромом, напоминающим по интенсивности перфорацию полого органа. При этом локализация боли в целом соответствует зоне распространения агрессивного экссудата.

Нарастающее всасывание из обширной массы имбибированной клетчатки ведет к появлению развернутой шоковой реакции и ферментной токсемии, которая усугубляет системные дисфункции. Со временем, прогрессирование зоны панкреатической агрессии замедляется и останавливается. Активность ферментов в тканях снижается. Восстанавливается внутренний дренаж поджелудочной железы, наружный отток или секвестрация ее секрета. Местное действие панкреатических ферментов в тканях заканчивается. Часть из них инактивируется тканевыми ингибиторами или отграничивается воспалительным инфильтратом, другая резобрируется и прекращает свое существование в лимфе, крови, других органах и тканях, или выделяется с мочой. Остаются последствия. Но и они могут оказаться ужасающими. Это огромная масса поврежденных тканей. Следы агрессии липазы четко определяются по наличию стеатонекрозов. Их возникновение связано с расщеплением липидов на глицерин и жирные кислоты. Глицерин хорошо растворим, но жирные кислоты не могут существовать в организме в свободном виде даже короткое время. Связываясь с кальцием, которого достаточно в крови, плазме и межклеточной жидкости, они образуют нерастворимые соединения - кальциевые мыла. Признак массированного образование стеатонекрозов - падение содержания кальция в плазме крови. Стеатонекрозы могут иметь разную локализацию. Различными могут быть их количество и распространенность.

В относительно легких случаях – это несколько мелких бляшек в клетчатке, расположенной рядом с поджелудочной железой. Термин «жировой панкреонекроз», нередко применяющийся в таких ситуациях, не вполне корректен, поскольку некроза поджелудочной железы здесь нет. Кроме того, трудно предположить, что в резорбировавшемся панкреатогенном выпоте была активирована только липаза, а остальные ферментные системы секрета оставались неактивными.

При массивном выходе сока и активированных ферментов зона распространения стеатонекрозов и их масса значительно расширяется. В тяжелых случаях их конгломераты рассеяны по всей забрюшинной клетчатке, распространяются на мезоколон и брыжейку тонкой кишки. Пропотевание воспалительного выпота с большим содержанием активной липазы в брюшную полость приводит к образованию россыпи мелких очагов стеатонекроза под брюшиной – в большом сальнике, на петлях кишечника и т.д. Иногда их можно выявить даже в средостении, куда воспалительный экссудат с активированной липазой может распространиться из верхних отделов забрюшинной клетчатки контактным путем через диафрагму или ее пищеводное отверстие. Чрезвычайно высокий уровень липаземии может преодолеть ингибирующие возможности крови и привести к образованию очагов стеатонекроза даже в отдаленных органах и тканях. Стеатонекрозы рассасываются очень медленно, практически не вызывая реакции отторжения и не создавая интоксикации. Данные динамической панкреатоскопии свидетельствуют о том, что они возникают в первые 1-2 дня и могут не определяться в первые часы заболевания. Их существование может сохраняться спустя месяцы после перенесенного некротизирующего панкреатита, нередко без всяких признаков воспалительной реакции. Относительно свежие очаги стеатонекроза обычно расположены в отечных или инфильтрированных участках клетчатки. Но это скорее последствия воздействия других ферментов или вторичного воспаления.

Действие остальных ферментов представляется намного более сложным и динамичным. Макроскопически оно проявляется выраженным стекловидным отеком, который в тяжелых случаях сопровождается геморрагическим окрашиванием экссудата.

При благоприятном развитии событий отек и геморрагическое пропитывание тканей через несколько дней исчезают, оставляя за собой весьма умеренную гиперемию и легкую инфильтрацию. Цвет тканей восстанавливается. Останутся лишь очаги стеатонекроза, которые продолжат свое существование в течение недель и месяцев. Их обнаруживают лишь при случайной операции, выполненной в это время.

Геморрагическое окрашивание тканей свидетельствует о грубом нарушении проницаемости сосудов и выходе эритроцитов в межклеточные пространства и их гемолизе (геморрагический панкреатит, геморрагический перипанкреатит и т.д.), грязно-бурый цвет – о некротическом характере изменений (геморрагический некроз).

Некроз тканей в зоне стекловидного отека определяется потемнением тканей и появление бурого оттенка экссудата. В любом случае часть тканей остается в состоянии некробиоза.

Клетчаточное пространство, первоначально поражающееся при некротизирующем панкреатите, является единым. Спереди оно отграничено брюшиной, сзади – передней почечной фасцией, сверху диафрагмой и снизу – тазовым дном.

Но из интересов хирургической тактики его целесообразно делить на следующие зоны: перипанкреатическая клетчатка, непосредственно контактирующая с поджелудочной железой.

Ретроперитонеальное клетчаточное пространство, условно разделенное позвоночником и брыжейкой ободочной кишки на левый верхний квадрант (S - 1), левый нижний квадрант (S - 2), правый верхний квадрант (D - 1), правый нижний квадрант (D - 2) и их комбинации.

Острый панкреатит, отечная форма

«Острый панкреатит, отечная форма» - абортивная форма некротизирующего панкреатита, комбинация ферментативного отека поджелудочной железы и отека перипанкреатической клетчатки.

Развернутая формулировка диагноза – Острый отек поджелудочной железы. Ферментативный перипанкреатит. Однако, вводить новую терминологию для столь простых ситуаций нецелесообразно. Для диагностики и лечения это ничего не дает. В наличии ферментативного отека перипанкреатической клетчатки при отечной форме острого панкреатита мало кто сомневается, даже если отсутствует соответствующая запись в диагнозе. Следует лишь помнить, что отек окружающей клетчатки – не просто признак. Это важная составляющая патологического процесса. Клетчатка способна депонировать и резорбировать значительное количество панкреатогенного выпота. Присоединение воспалительного экссудата способно в значительной степени разбавить агрессивную среду и снизить ее активность.

Очаговые формы некротизирующего панкреатита

Основные варианты распространенности отека и некроза:

1. Острый отек поджелудочной железы. Перипанкреонекроз.

2. Очаговый панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз.

3. Распространенный панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз.

Более высокая концентрация ферментов в паренхиме и перипанкреатической клетчатке приводит к образованию очагов некроза.

Острый отек поджелудочной железы. Очаговый перипанкреонекроз. Достаточно частая клиническая ситуация, когда спадающий отек перипанкреатической клетчатки оставляет за собой проявление мелких очагов стеатонекроза, хорошо видимых при лапаротомии или бурсооментоскопии. При этом в самой железе очагов некроза нет.

Очаговый панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз. От предыдущего этот вариант отличается наличием некроза паренхимы, более высоким уровнем ферментной токсемии и большей массой некротизированных тканей. Зона поражения ограничена поджелудочной железой и прилегающей клетчаткой.

Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Довольно редкий вариант локальных изменений при распространенном панкреонекрозе. Имеется очаг некроза паренхимы на месте прорыва секрета. Некротизирована поверхность поджелудочной железы. При этом зона некроза в окружающих тканях невелика и ограничена перипанкреатической клетчаткой.

Примером может служить ситуация, когда панкреатический секрет, некротизировав локальный участок паренхимы и поверхностные слои железы, прорвался, например, в сальниковую сумку. Развился оментобурсит, но прогрессирование поражения забрюшинной клетчатки прекратилось.

Общей особенностью локальных форм некротизирующего панкреатита является небольшая масса некротизированных тканей в паренхиме поджелудочной железы и прилегающей перипанкреатической клетчатке. Ферментная токсемия редко достигает критической степени.

Клинически характерно появление признаков деструкции, однако системные нарушения (шок, полиорганная недостаточность) не выражены или относительно легко купируются.

Вокруг некроза формируется отграничивающий инфильтрат. И если не присоединяется нагноение, такой объем изменений вполне может обойтись без операций на поджелудочной железе и клетчаточных пространствах.

Принципиально, тактика лечения очаговых форм некротизирующего панкреатита – максимально консервативная.

Распространенные формы некротизирующего панкреатита

Примеры:

1. Очаговый панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Ретроперитонеонекроз (D - 1, 2; S - 1, 2).

2. Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Ретроперитонеонекроз (D - 1, 2; S - 1, 2).

Развернутые формы некротизирующего панкреатита, как правило, сопровождаются обширным поражением клетчаточных забрюшинных пространств.

Характерны тяжелые системные реакции – выраженный панкреатогенный шок, выраженная и продолжительная ферментная токсемия, обширные нагноения клетчаточных пространств, сепсис и полиорганная недостаточность. Тяжесть системных нарушений в целом коррелируется с массой измененных тканей забрюшинного пространства.

Лечение должно предусматривать массивную и длительную интенсивную терапию и, нередко, многоэтапные хирургические вмешательства.

Левый верхний квадрант (S - 1). Наиболее часто поражаемая зона при прорыве панкреатического секрета из левых отделов поджелудочной железы.

Отсутствие изменений справа свидетельствует о том, что уровень блокады протоковой системы поджелудочной железы расположен в средних (перешеек, тело) или дистальных (хвост) ее отделах.

Пути дальнейшего распространения панкреатогенной агрессии – левый нижний квадрант забрюшинного клетчаточного пространства, сальниковая сумка, левая плевральная полость и средостение.

В случае необходимости, дренирование может быть осуществлено как спереди через сальниковую сумку, так и сзади через люмботомные доступы.

Левый нижний квадрант. (S - 2). Прямое продолжение левосторонней панкреатической агрессии вниз. Очаги некроза могут возникать в труднодоступных для дренирования зонах – мезоколон и корне брыжейки тонкой кишки. Пути дальнейшего распространения – клетчатка тазового дна и брюшная полость.

Дренирование через брюшную полость крайне нежелательно. Оно обрекает больного на прогрессирующий перитонит, поддерживаемый очагами нагноения в забрюшинной клетчатке. Оптимальные способы дренирования – сзади (люмботомия) или спереди (внебрюшинный доступ из левой подвздошной области).

Правый верхний квадрант (D - 1). Достаточно сложное по форме пространство, включающее в себя клетчатку, расположенную вокруг головки поджелудочной железы, по ходу гепатодуоденальной связки и узкое забрюшинное пространство под малым сальником – между левой долей печени и позвоночником.

Изолированное поражение клетчатки правого верхнего квадранта может служить признаком блокады оттока из головки с сохраненным оттоком из левых отделов поджелудочной железы по санториниеву протоку.

Сочетанное поражение забрюшинной клетчатки справа и слева свидетельствует о высокой блокаде протоковой системы и нескольких зонах прорыва по обе стороны от позвоночника. Возможные пути дренирования – передний трансректальный доступ справа. и люмботомия. Возможно также пункционное дренирование кист и полостей спереди через кожу и левую долю печени.

Правый нижний квадрант (D - 2). Изменения, особенности и хирургические доступы аналогичны поражениям левого нижнего квадранта.

Достаточно типичным для тяжелых форм некротизирующего панкреатита является поражение большинства отделов поджелудочной железы и нескольких квадрантов забрюшинной клетчатки.

Инфицирование.

 Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

   Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %. Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71 % - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.

   Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения.

Инфицирование некротических масс в значительной степени усугубляет ситуацию. Очаг стеатонекроза в случае нагноения мало чем отличается от инородного тела. Он будет поддерживать нагноение до тех пор, пока не расплавится или не отойдет из раны. При этом рядом с очищающимся очагом нагноения может располагаться еще несколько конгломератов нерастворимых соединений, которые дожидаются своей очереди нагноиться.

Ткани, находящиеся после ферментной агрессии в состоянии парабиоза, легко поражаются инфекцией и обладают сниженной сопротивляемостью. Поэтому после инфицирования распространенность гнойно-некротических изменений может оказаться больше зоны ферментного некроза.

Через 2-3 недели при тяжелых формах некротизирующего панкреатита забрюшинная клетчатка представляет собой огромную массу измененных тканей, в которой зоны воспаления соседствуют с некрозом и конгломератами кальциевых соединений жирных кислот. Присоединившаяся инфекция добавляет множественные абсцессы и флегмоны, находящиеся на разных стадиях воспалительного процесса.

Пример развернутой формулировки диагноза:

Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз.

Ретроперитонеонекроз D – 1, S –1. Ретроперитонеальная флегмона S –1.

Пункционные методы дренирования наименее травматичны, но требуют высокоточной диагностики и специальных методов контроля за положением инструментов (УЗИ, КТ). Они эффективны лишь при локальных поражениях забрюшинной клетчатки.

Обширные инфицированные некрозы диктуют необходимость более активной хирургической тактики. Обеспечить условия для удаления формирующихся секвестров и адекватный отток отделяемого в этой ситуации можно, если разрушить все перемычки в зоне поражения и создать единую, хорошо дренируемую полость.

В эту полость нужно обеспечить беспрепятственный доступ для многократных хирургических обработок. При этом путь оттока гноя не должен проходить через свободную брюшную полость, а хирургический доступ – не быть слишком травматичным.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Вариабельность клинических форм ОП является основной причиной существования множества различных классификаций этого заболевания, что приводит не только к терминологической путанице, но и тактическим противоречиям.

Большинство классификаций НП построено на клинико-морфологических принципах. В последние годы все чаще ставится под сомнение стремление разделить морфологические разновидности НП, как не оказывающие основополагающего значения в выборе лечебной тактики и при этом предлагают дифференцировать их в зависимости от причинного фактора, либо с учетом объема поражения ПЖ, тяжести и динамики развития расстройств или присутствия инфекции в деструктивном процессе. Эти критерии признаются определяющими в выборе не только интенсивной терапии, но и методов хирургического лечения, что требует достоверной и объективной диагностики процессов, происходящих в ПЖ и парапанкреатической клетчатке (Савельев В.С., Буянов В.М., 1983; Шалимов С.А., Радзиховский А.П., 1990; Атанов Ю.Т., 1991; Кубышкин В.А. 1996; Howard T.J. et al., 1995).

Савельев и соавт.(1983) различают следующие клинико-морфологические формы заболевания:

Одна из последних классификаций (Перменов Н.К., Подольский А.Е., Титова Г.П., 1985) основана на масштабах поражения ПЖ. Авторы выделяют: 1) диффузно-очаговый, 2) крупноочаговый, 3) субтотальный НП. При этом в каждом варианте поражения различают геморрагический, жировой и смешанный типы. Эти формы НП они рассматривают как формы и фазы развития единого процесса, клинические проявления которого обусловлены степенью и качеством ферментативной аутоагрессии. Эта классификация не включает в себя отечную и гнойную фазы заболевания, кроме того, форма и фаза заболевания отождествляются, что не верно.

Шалимов С.А. и соавт. (1990) предлагали следующую классификацию:

studfiles.net

Острый панкреатит: причины, патогенез и патологическая анатомия острого панкреатита

Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер­ментами. Термин «панкреатит» условное, собирательное понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ются определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных протеолитических и липолитических ферментов железы.

В последние годы отмечают статистически достоверное увели­чение частоты острого панкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости он составляет 7—12% и занимает третье место после острого аппендицита и острого холецис­тита;

Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30—60 лет. Женщины страдают этим заболеванием в 3—31/2 раза чаше, чем мужчины.

Формы панкреатита

1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор­рагический некроз поджелудочной железы,

3) гнойный панкреатит.

Такое деление является в известной степени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больного нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формы. Более часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77—78% больных). Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у 10—12% боль­ных.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит — поли­этиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которыми поджелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительных заболеваниях соседних органов. Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим «дуктогенным» путем и в результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследствие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки под­желудочной железы вводят под давлением.

К развитию панкреатита предрасполагают:

1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатомиметики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкаль-циемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии в результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и гастрэктомии;

2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.

В норме активирование ферментов прежде всего протеаз под­желудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите необходимы для самопереваривания ее ткани.

Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим дейст­вием.

Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Последние обусловливают боли и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гипо-волемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических изменений в тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других органах.

Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, «микроциркуляторный блок» с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана — фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Патологическая анатомия острого панкреатита

Острый отек поджелу­дочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагии и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагии в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Клиника и диагностика острого панкреатита в следующей статье

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

- Повреждения поджелудочной железы

- Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиброзный панкреатит

- Кольцевидная поджелудочная железа

extremed.ru

www.belinfomed.com


Смотрите также