Хеликобактер и панкреатит


рак поджелудочной железы. Факторы внешней среды. Helicobacter pylori

Факторы внешней среды Возможно, в качестве запускающего момента выступают различные факторы внешней среды, в частности курение. Существуют данные о сильной взаимосвязи курения и риска развития ХП, который, в свою очередь, может трансформироваться в рак ПЖ. Ранее считалось, что риск развития рака ПЖ у выкуривающих одну пачку сигарет в день в 4 раза выше, чем у некурящих, а при курении более 40 сигарет в день риск развития рака ПЖ повышается в 10 раз.

На аутопсии у курящих обнаруживают гиперпластичсскис изменения в эпителии протоков ПЖ (увеличивается число кпеток с атипичными ядрами), причём эти изменения особенно выражены у злостных курильщиков. Остаётся, однако, непонятным, курение — прямой фактор риска для развития рака ПЖ или его действие опосредовано через развитие ХП, для которого и характерно развитие гиперпластических процессов в протоковом эпителии.

По данным большинства проведённых в последние годы исследований определено, что курение — не прямой фактор риска для рака ПЖ. Существуют данные, что приблизительно одна треть из всех опухолей, возникающих на фоне ХП, связана с курением, в то время как оставшиеся две трети, по всей видимости, связаны с другими причинами, провоцирующими канцерогенез в комбинации с курением. Прекращение курения не снижает риск рака ПЖ до уровня тех, кто никогда не курил.

Предполагалось, что важнейшую роль в онкогенезе рака ПЖ несут нитрозоамины, содержащиеся в табаке, которые, попадая в ПЖ, реагируют с ДНК и активируют специфические онкогены (K-ras). Данное мнение укрепилось после того, как стало известно, что с помощью нитрозаминов можно индуцировать рак ПЖ у животных в эксперименте.

На данный момент достаточно однозначны суждения о роли пищевых продуктов в генезе рака ПЖ. Особое значение принадлежит потреблению животных белков и мяса.

Показана прямая зависимость между смертностью от рака ПЖ и уровнем потребления мясных продуктов. В странах с высоким потреблением мяса и животного жира на душу населения (Новая Зеландия, Дания, США, Канада) смертность от рака ПЖ наибольшая, в то время как в Японии, Италии и Израиле, где потребляемость названных продуктов значительно ниже, меньше и показатели смертности от этого заболевания.

В Японии замечено, что у тех, кто ест мясо ежедневно, риск возникновения рака ПЖ в 2,54 раза выше по сравнению с теми, кто ест в основном, морепродукты. Разноречивы сведения о значении вида мяса. Одни исследователи утверждают, что более рискованно ежедневно питаться свининой, а другие показывают преимущественную опасность от потребления говядины. Возможно, один из механизмов канцерогенеза при употреблении в пищу большого количества мяса и животных жиров — гиперсекреция холецистокинина слизистой оболочкой ДПК на фоне ежедневного поступления в неё химуса с преобладанием компонентов животного происхождения. Косвенно подтверждают эту теорию развития рака ПЖ данные о защитном эффекте фруктово-овощной диеты в отношении возникновения этого заболевания.

В контексте вышесказанного нельзя не упомянуть данные нескольких проспективных исследований и исследований случай-контроль, согласно которым в ряде регионов, где население употребляет в пищу большое количество рыбы, значительно реже встречается рак ПЖ благодаря индукции апоптоза и выраженному подавлению пролиферации раковых клеток.

Последние исследования свидетельствуют, что высокое содержание длинноцепочечных w3-полиненасыщенных жирных кислот в рационе питания связано с подавлением опухолевого роста и метастазирования, в том числе при раке ПЖ. По экспериментальным данным, такие компоненты рыбьего жира, как декозогексаеновая и эйкозопентаеновая кислоты, в животных моделях проявляли тормозящие эффекты за счет подавления митоза и потенцирования апоптоза.

Ряд исследований показал, что противоопухолевый эффект рыбьего жира опосредован низкой продукцией метаболитов в реакциях, катализируемых циклооксигеназой и липоксигеназой. Циктооксигеназа-2 не только конвертирует арахидоновую кислоту в простагландины, стимулирующие воспалительные реакции в повреждённых тканях, но и производит мутагены при метаболизировании ряда канцерогенных веществ, стимулируюших пролиферацию и ангиогенез.

По экспериментальным данным, циклооксигеназа-2 ингибирует апоптоз у трансгенных мышей с повышенной экспрессией циклооксигепазы-2 и вызывает прогрессирующие изменения клеток, включая дисплазию и потерю нормальной архитектоники ткани. У людей во всех случаях рака ПЖ выявлена высокая экспрессия циктооксигеназы-2 опухолевой тканью, достоверно превышающая уровень экспрессии этого фермента в ткани здоровой ПЖ (примерно в 3-4 раза).

Значение алкоголя в возникновении рака ПЖ до сих пор не доказано. Результаты разных публикаций весьма противоречивы. Существуют даже данные о защитной роли столового вина, возможно обусловленной высоким содержанием в виноградном вине биофлавоноидов, обладающих выраженными антиоксидантными свойствами.

На наш взгляд, взаимосвязь потребления алкоголя и рака ПЖ может быть объяснена достаточно просто — этанол провоцирует эпизоды ОП, утяжеляет течение ХП, способствует более быстрому развитию панкреатолитиаза и сахарного диабета, что служит непосредственным фоном для развития рака.

Крайне противоречивы сведения о роли потребления кофе в отношении рака ПЖ. Сенсационными и пугающими были результаты первых эпидемиологических исследований, когда была показана связь между ежедневным потреблением этого напитка и повышенным риском возникновения новообразования. Эпидемиологические данные были отчасти подтверждены сведениями о мутагенности этого напитка, его катализирующей активности по превращению в желудке пищевых нитритов в нитрозамины. Между тем последующие, более строгие эпидемиологические исследования не подтвердили канцерогенный эффект кофе и чая.

Целая группа индустриальных химических веществ повышает риск развития рака ПЖ при длительном производственном или бытовом контактах: дериваты бензилина. в-нафтиламинов, нитрозаминов, металлическая пыль, различные растворители, дихлордифенилтрихлорметилметан и другие.

Как известно, патогенез и прогрессирование ХП связаны с профилем цитокинов, персистирующих в ткани ПЖ: фактора некроза опухоли а, интерлейкинов 6 и 8, ростовых факторов, которые в больших концентрациях обнаружены и при раке ПЖ. Первичное эффекторное звено острой воспалительной реакции — моноциты, которые дифференцируются в тканевые макрофаги и, как известно, тесно взаимодействуют с цитокиновой сетью. Рак ПЖ обычно характеризуется значительной десмолластической реакцией; как правило, в гистологических препаратах рака ПЖ выявляют макрофаги.

Именно поэтому, весьма обоснованным выглядит мнение, что при воспалении каскад секретируемых в больших количествах цитокинов может ускорить опухолевый рост. Несмотря на название, фактор некроза опухоли а, выделяемый макрофагами, играет важную роль в процессе онкогенеза на фоне хронического воспаления, поскольку один из его биологических эффектов — ингибирование апоптоза клеток рака ПЖ.

Возможно и непосредственное повреждение ДНК на фоне ХП свободными радикалами кислорода и некоторыми соединениями азота, образующимися в больших количествах лейкоцитами и макрофагами при воспалении. В условиях оксидативного стресса на клеточный геном действуют многочисленные генотоксические вещества, приводящие к разрывам нитей ДНК. Одно из наиболее опасных таких веществ — 7,8-дигидро-8-оксогуанин, остатки которого в ДНК нередко образуют аномальные пары с аденином в ходе репликации, вызывая трансверсионные мутации. Необходимо отметить, что такие мутации, обнаруживаемые при раке ПЖ, особенно распространены в спектре мутаций защитного гена р53.

Повторное повреждение ткани и регенерация, наблюдаемые при ХП в присутствии высокоактивного азота и разновидностей кислорода, в итоге заканчиваются генетическими изменениями типа точечных мутаций, дслеций или перестановок. Таким образом, ХП значительно увеличивает риск развития рака ПЖ за счёт генетической неустойчивости; воспалительные клетки, хемокины и цитокины регулируют рост, миграцию и дифференцировку всех типов клеток в микроокружении опухоли, включая неопластические клетки, фибробласты и эндотелиальные клетки.

За последние годы проведено множество исследований различных факторов риска развития рака ПЖ, о которых мы ещё не говорили, в частности половой и расовой принадлежности, сахарного диабета и инфекции Helicobacter pylori (И. pylori). Так, было выявлено, что рак ПЖ значительно чаще встречается у мужчин, чем у женщин, а также у лиц негроидной расы и больных, страдающих в течение длительного времени сахарным диабетом. Однако высокая частота сочетания сахарного диабета и рака ПЖ не даёт однозначного ответа на вопрос — действительно ли диабет предрасполагает к развитию рака ПЖ или рак ПЖ приводит к вторичному диабету Кроме того, не совсем понятно, сам ли сахарный диабет потенцирует развитие рака ПЖ, либо непосредственно панкреатит, на фоне которого могла развиться инкреторная недостаточность ПЖ, трансформируется в рак.

Относительно расовых различий было показано, что, например, в Соединённых Штатах Америки (США) чернокожее население заболевает раком ПЖ чаще - 14,9 случаев на 100 тыс. населения в год, в то время как люди белой расы значительно реже — 8,7 случаев на 100 тыс. населения в год.

Гастроктомия или резекция желудка, проведённые по поводу пептических язв и доброкачественных опухолей желудка, повышают риск развития рака ПЖ в 3—5 раз. Существует несколько теоретических объяснений этому. Во-первых, желудок участвует в разложении канцерогенных агентов. Во-вторых, при отсутствии желудка более активна секреция холецистокинина и гастрина, обусловливающих гиперсекрецию панкреатического сока и нарушение функционирования ПЖ. Косвенно подтверждает вышеизложенное тот факт, что аналоги соматостатина (антагонисты холецистокинина) тормозят развитие рака ПЖ в эксперименте.

Helicobacter pylori и рак поджелудочной железы

В ряде эпидемиологических исследований показана более высокая инфицированность И. pylori больных раком ПЖ по сравнению с остальным населением. Данные наблюдения подтверждены контролируемыми исследованиями в Финляндии, показавшими, что H.pylori-позитивные люди имеют статистически достоверно более высокий риск развития рака ПЖ по сравнению с H.pylori-отрицательной субкогортой. Точная роль Н. pylori в патогенезе рака ПЖ до сих пор подробно не изучена. Возможно, в этиопатогенезе рака ПЖ играет роль другая разновидность рода Helicobacter, а серологические исследования с антителами против Н. pylori могут быть, фактически, ложноположительными.

Ввиду неблагоприятного прогноза рака ПЖ, дальнейшие научные исследования с целью идентификации H. pylori и определения его роли в канцерогенезе этого новообразования могут иметь потенциальное значение для разработки профилактических мероприятий (эрадикании), подобно применяемым в настоящее время у больных с семейным анамнезом рака желудка либо с уже развившейся опухолью желудка. Поскольку рак ПЖ чаще возникает у лиц более низких социальных классов, возможна случайная ассоциация ХП и рака ПЖ, хотя это пока не подтверждено.

На основе имеющихся данных невозможно исключить патогенетическую связь между И. pylori и раком ПЖ. Местные воспалительные эффекты Н. pylori в желудке способствует хроническому выделению бактериальных цитотоксических веществ и провоспалительных посредников, приводящих к реализации системных эффектов инфекции. Гипотетическое существование разновидностей Helicobacter, способных к хроническому инфицированию ткани ПЖ, определяет необходимость дальнейшего изучения данной проблемы.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

medbe.ru

Бактерия хеликобактер симптомы и лечение

Хеликобактер пилори представляет собой уникальную вредоносную бактерию, которая вызывает серьезное заболевание хеликобактериоз. Такое опасное заболевание желудка также характерно для двенадцатиперстной кишки. Эта необычная бактерия обитает в особом пилорическом отделе желудка, за счет чего она стала так называться. Доказано, что она легко противостоит мощному разрушающему действию типичной кислотной среды желудка. С помощью своих жгутиков данная бактерия без труда перемещается в слизистых стенках желудка, а также может на них закрепляться.

Хеликобактер пилори вызывает многочисленные заболевания желудочно-кишечного тракта. При размножении эти микроорганизмы губительно воздействуют на все клетки желудка, что приводит к различным воспалительным процессам. К ним можно отнести не только гастриты и язвы, но и рак. На сегодняшний день уничтожение таких опасных  бактерий позволяет предотвратить неизбежное развитие многих патологий.

Интересные статьи:

Особенности бактерии хеликобактер

Именно особенности обуславливают впечатляющую «живучесть» хеликобактер.

Первая особенность – бактерия способна противостоять очень кислой желудочной среде. Основная часть бактерий и вирусов в условиях столь высокой кислотности гибнет. Хеликобактер пилори же подстраивается к повышенной кислотности благодаря использованию двух механизмов:

  1. Как только бактерия попадает в желудок, она начинает перемещаться при помощи своих жгутиков и укрывается в слизи, которая покрывает стенки желудка, а также защищает клетки слизистой оболочки от избыточной кислотности – то есть «выбирает» наиболее безопасную зону.
  2. Также хеликобактер активизирует выделение защитной секреции аммиака, нейтрализующей кислую среду желудка. Благодаря этому бактерия прикрепляется к стенкам желудка и остается там в течение длительного промежутка времени (многих десятилетий), пребывая при этом в максимально комфортных и безопасных условиях.

Вторая особенность – именно хеликобактер, как уже указывалось раньше, представляет собой основного провокатора болезней желудочно-кишечного тракта. В процессе своего размножения бактерия начинает разрушать клетки желудка. А вредные вещества, которые высвобождает хеликобактер, провоцируют хронические воспаления и гастриты. Вследствие ослабления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возникают множественные язвы и эрозии, значительно возрастают риски развития онкологии. На сегодняшний день ученые с уверенностью утверждают, что именно хеликобактер – основная причина рака желудка.

Избавиться от инфекции можно, пройдя курс лечения антибактериальными медицинскими препаратами, которые регулируют уровень кислотности желудка. Терапия должна назначаться исключительно гастроэнтерологом, после прохождения всех необходимых исследований.

Причины заражения бактерией хеликобактер

Бактерия Хеликобактер пилори не может жить на открытом воздухе, она передается в большинстве случаев орально. Помимо этого, заражение может произойти посредством:

  • тесного физического контакта;
  • несоблюдения банальных правил личной гигиены;
  • некачественной обработки медицинского инструментария;
  • использования общей посуды;
  • кашля, чихания.

Как показывает медицинская практика, ведущая причина проникновения в организм патогенной микрофлоры – несоблюдение правил личной гигиены. Не менее распространено заражение вследствие приема в пищу неправильно обработанных, не вымытых фруктов и овощей.

Фекально-оральный путь – основной способ попадания инфекции. Невзирая на воздействие соляной кислоты, микрофлора не погибает. Бактерия подвижна, более ого, она прикрепляется к стенкам желудка.

При проникновении Хеликобактер в слизистые происходит разрушение тканей, и как результат развитие иных патологических процессов.

Микроорганизм может спровоцировать возникновение:

  • патологий эндокринной системы;
  • гастрита;
  • рака;
  • язвы;
  • холецистита.

Полагается также, что из-за хеликобактериоза может развиться ишемическая болезнь сердца.

Главные симптомы наличия в организме  бактерии хеликобактер

Главные симптомы хеликобактер пилори затрагивают функционирование пищеварительной системы. Гастроэнтеролог расскажет, на какие признаки следует обратить внимание. Обычно их несколько. Основными являются:

  • тошнота;
  • рвота;
  • кишечные расстройства;
  • потеря аппетита;
  • отрыжка;
  • изжога.

Чем больше бактерий присутствует в полости желудка, тем ярче выражена симптоматика. Так, при незначительной их колонизации люди жалуются только на лёгкую тошноту. Постепенно неприятные ощущения усиливаются. У человека появляются следующие симптомы: запах изо рта; белый налёт на языке; кислый вкус во рту; запоры; бурление в животе; метеоризм; тяжесть в желудке.

При хеликобактер возникают и болезненные ощущения. На ранних стадиях их легко терпеть, но по мере развития болезни интенсивность болей усиливается. Они приобретает резкий режущий характер.

Запах изо рта появляется вследствие жизнедеятельности микроорганизма. Бактерии, находясь в желудке, вырабатывают аммиак. Другая причина возникновения запаха изо рта — дисбактериоз и нарушение нормальной моторики желудка, а также постоянная отрыжка.

Если к запаху изо рта присоединяется рвота после приёмов пищи, а также отказ от еды, то высока вероятность развития осложнений. При этом больной стремительно худеет.

Пациенты часто интересуются, может ли бактерия вызывать такие симптомы, как головные боли, повышение температуры или кашель. Гастроэнтерологи считают, что они связаны с другими болезнями. Однако при прободении язвы и распространении воспаления по брюшной полости наблюдается жар.

Дополнительные симптомы бактерии  хеликобактер

Ряд симптомов, не связанных напрямую с пищеварением, может вызвать хеликобактер пилори, а причины этих признаков обычно связаны с ослаблением иммунной системы. Крепкий организм угнетает жизнедеятельность микроба, не позволяя ему формировать колонии во внутренних органах. Хеликобактер может спровоцировать и нетипичные реакции. При их появлении следует пройти обследование и сдать анализы.

  • Аллергические реакции. Хеликобактер может оказывать воздействие на кожные покровы. Аллергический дерматит часто наблюдается на лбу и щеках. Ухудшение состояния кожи — один из признаков заражения хеликобактер. Розовые угри также могут быть связаны с этой патологией;
  • Алопеции. При хеликобактерной инфекции появляется не только аллергия. У человека наблюдается выпадение волос. Часто оно имеет гнездовой характер. Этот симптом развивается вследствие снижения иммунитета. Выпавшие волосы — проявление авитаминоза. Эта особенность возникает из-за истощения организма;
  • Псориаз. Проблемы с кожными покровами по всему телу также могут представлять собой симптомы заражения хеликобактер.

Хеликобактериоз не является непосредственной причиной бесплодия, но исключать возможность его влияния не следует. Микроорганизм существенно истощает организм, бактерии способны вызвать гиповитаминоз, что снижает фертильность женщины. Причиной появления бесплодия может быть и слабая иммунная система. Заражение хеликобактер пилори опасно во время беременности. Даже если колонизация микробами не стала причиной бесплодия, стоит тщательно наблюдать за своим самочувствием. Иногда болезнь провоцирует привычное не вынашивание плода.

Диагностика бактерии хеликобактер

У некоторых больных при заболевании хеликобактериозом определенные симптомы могут не наблюдаться. Для определения наличия бактерий используются особые тесты. Показан гистологический и специальный уреазный анализ для выявления хеликобактер пилори.

Цитологическое исследование основано на получении мазков-отпечатков, которые взяты при эндоскопии, а также для данной процедуры необходимы биоптаты слизистой оболочки особого антрального отдела желудка. Как правило, биоптат берут прицельно из тех участков, где визуально наиболее выражены отклонения от норм. Специалист в таких областях может наблюдать гиперемию и отек. Зачастую спиралевидные хеликобактерии располагаются в центре слизи.

Такое цитологическое исследование определяет три основных степени обсемененности слизистых бактериями. При наличии менее 20 микробных тел диагностируется слабая обсемененность, которая не вызывает тревоги за здоровье человека. Выявляют также клеточную инфильтрацию при обнаружении микроорганизмов в мазках-отпечатках и плазматических клетках.

В зависимости от количества определенных клеточных элементов можно косвенно судить о выраженной степени активности и воспалительном процессе. Помимо этого, такое исследование выявляет пролиферативные процессы в слизистых, дисплазии и метаплазии, а также различные злокачественные образования. Однако цитологический метод не даёт представления о структуре слизистых оболочек.

Специальный уреазный тест считается эффективным экспресс-методом, который главным образом основан на активности представленных микроорганизмов. Его делают при помощи особого геля-носителя, содержащего мочевину, специальный бактериостатический агент и особый фенол-рол в качестве необходимого индикатора. Такой pH индикатор позволяет делать точные выводы о конкретном состоянии слизистых оболочек желудка. Биоптат слизистой, полученный в результате эндоскопии, также помещают в этот тест.

В крайне редких случаях тест показывает ложноотрицательные результаты, что возможно при слабости хеликобактерной инфекции. Для повышения достоверности специалисты обычно применяют гистологический и уреазный методы. После проведенного антибактериального лечения их следует повторить. При необходимости может быть назначен повторный курс комбинированной терапии антигеликобактерного типа, что позволит избежать скорых рецидивов болезни.

Специальный дыхательный тест неинвазивен и безопасен. Он позволяет без труда определить уровень колонизации заселенности слизистых данными микроорганизмами. Такой анализ считается оптимальным для полноценного контроля эрадикационной терапии. Это исследование следует проводить натощак. Сначала берут специальные пробы фонового выдыхаемого воздуха, а затем после легкого завтрака используют тестовый субстрат.

Различные гистологические методы предназначены для быстрого обнаружения хеликобактерий в биоптатах, позволяя одновременно изучить морфологические изменения. Метод яркой окраски по Гимзе является самым доступным и простым. С помощью данного теста микроорганизмы хорошо заметны на поверхности эпителия и в глубине ямок. Другой гистологический метод точной гибридизации ДНК чувствителен и высокоспецифичен. Он позволяет идентифицировать многочисленные штаммы хеликобактер пилори.

Для диагностики также применяются и другие методики. К ним можно отнести иммунологический и микробиологический методы, полимеразную цепную реакцию, а также определение антигена в кале. Как правило, на анализ берут кровь и результаты эндоскопии, а также исследуют дыхание и кал.

Лечение бактерии хеликобактер

Как и большинство других инфекционных заболеваний, лечение бактерии хеликобактер пилори осуществляется с помощью антибиотиков. Данный способ терапии назначается в том случае, если предполагаемый положительный эффект препаратов значительно превосходит потенциальный вред. Ввиду этого, медикаментозное лечение назначается не во всех случаях, либо ограничивается приемом лекарств с менее вредным влиянием на организм.

Основным показанием к приему антибиотиков является присутствие на слизистой оболочке язв или эрозий. Без использование таких препаратов дальнейшее лечение будет неэффективным. Прием антибиотиков является целесообразным в случае развития осложнений, среди которых атрофический гастрит или желудочная мальтома. Для предотвращения рецидивов, терапия может осуществляться даже в период ремиссии.

Для лечения хеликобактерной инфекции, как правило, назначается несколько вариантов антибиотиков. Их прием производится в соответствии с установленной схемой, которая составляется индивидуально для каждого пациента. Использование антибиотиков разных групп необходимо ввиду того что бактерии хеликобактер пилори отличаются высоким показателем устойчивости, то есть могут быть нечувствительными к действующим компонентам лекарства.

При лечении инфекции также назначаются лекарства, действие которых направлено н регуляцию кислотности желудка. В число наиболее часто используемых средств входят препараты Париет, Фамотидин, Роксатидин, Омепразол. Данные лекарства корректируют количество вырабатываемой в желудки кислоты, за счет снижается негативное воздействие на язвы. В свою очередь это ускоряет процесс заживления, а также устраняет ряд симптомов, среди которых изжога и метеоризм.

Также в медикаментозный комплекс часто включают препараты-прокинетики. Их действие направлено на восстановление нормальной моторики кишечника, за счет чего улучшается процесс переработки и выведения из организма остатков пищи. Прием таких средств позволяет избавиться от запоров или поноса, устранить тошноту.

В целом, лечение бактерии хеликобактер пилори в большинстве случаев направлено на полное уничтожение патогенных микроорганизмов с помощью антибиотиков, однако может использоваться и более щадящий вариант терапии без использования таких средств.

Народные методы лечения бактерии хеликобактер

  • В течение 5 минут отваривайте семя льна. Дайте отвару настояться в течение 2-х часов, после профильтруйте. В итоге получится слизь, которую нужно принимать по 1 ст.л. ежедневно перед едой;
  • До приема пищи пейте свежевыжатый картофельный сок по полстакана. Это средство эффективно успокаивает желудок;
  • Смешайте в равных пропорциях чистотел, зверобой, ромашку и тысячелистник. Травяную смесь залейте кипятком из расчета 4 ст.л. смеси на 1 л воды. Дайте настойке настояться в течение 8 часов. Приготовленную настойку пьют небольшими дозами до еды. В день нужно выпить 1 стакан;
  • Если у Вас нет хронического гастрита, можно пить свежевыжатый сок капусты по полстакана за 1 час до приема пище. В капусте содержится витамин U, который способствует заживанию повреждений;
  • Приготовьте сок из свежих листьев подорожника. Принимайте по 1 ст.л. сока с теплой водой за 30 минут до еды.
  • Настой корня аира (при пониженной кислотности). Столовую ложку сушеного и измельченного корня заливают стаканом кипятка, настаивают несколько часов и применяют по 100 мл перед приемом пищи;
  • Противомикробным действием обладает настой из зверобоя, корня девясила и золототысячника. Травы используют в равных пропорциях и заваривают по стандартной схеме – на 250 мл кипятка столовая ложка смеси;
  • Бороться с бактерией также поможет смесь из зверобоя, календулы и тысячелистника.

Профилактика бактерии хеликобактер

Так как инфекция в большинстве случаев передается от больного человека к здоровому, следует строго придерживаться правил личной гигиены. На практике можно применять такие несложные правила:

  • исключить курение и свести к минимуму потребление алкоголя;
  • не пользоваться чужой посудой, предметами личной гигиены;
  • после посещения общественных мест, туалета нужно мыть руки с мылом.

Вакцинации против этого заболевания нет. Но, если придерживаться правил профилактики, то можно практически исключить развитие патологического процесса в здоровом организме.

yalechus.ru

Антитела к Helicobacter pylori и поражения желудка при хроническом панкреатите

1. Ч.Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни. //Клиническая и экспериментальная гастроэнтерол. 2004. - №1. - С. 36-41.

2. Ар уин Л.И., Исаков В.А. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Hp и активности хронического гастрита. Арх. пат. 1995; №3: С. 75-76.

3. Багненко С.Ф., Курыгин А.А., Рухляда Н.В., Смирнов А.Д. Хронический панкреатит. СПб: Издательство «Питер», 2000. 146 с.

4. Барано вский А.Ю. Щукина О.Б., Голофеевский В.Ю. Отдаленные результаты эрадикационной терапии у больных хроническим хеликобактериозом. //Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. - №6. - С. 250-253.

5. Бацко в С.С. Иноземцев С.А., Ткаченко Е.И. Болезни желчного пузыря и поджелудочной железы. СПб.: Стройлеспечать, 1996. -95 с.

6. Богер М.М. Методы исследования поджелудочной железы. -Новосибирск: Наука, 1982. 242 с.

7. Бондарь З.А., Тужилин С.А. Клиника и диагностика хронического панкреатита. //Острые и хронический панкреатиты. Черновцы, 1972.-С. 15-24.

8. Бэнкс П.А. Пан креатит: Пер. с англ. М.: Медицина, 1982. - 208 с.

9. Васил ьев Ю.В. Дифференциальный подход к антисекреторной терапии хронического панкреатита, сочетающегося с язвенной или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. //РМЖ приложение -2005. Т.7. - №2. - С. 57-60.

10. Геллер Л.И. Пашко М.М. Значение активности трипсина, амилазы и липазы в сыворотке крови для дифференциальной диагностики хронического панкреатита и других заболеваний органов брюшной полости. //Врач. дело. 1990. - №3. - С. 86-88.

11. Гребнев А.Л. Хронические панкреатиты. //Руководство по гастроэнтерологии. М., 1996. -Т.З. - С. 81-84.

12. Григорьев П.Я. Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М.: Медицина. 1993. - С. 93-97.

13. Гриневич В.Б., Саблин О.А., Губонина И.В., Добренко В.А. Эрадикационная терапия Helicobacter ру1оп-ассоциированных заболеваний: эффективность, безопасность, фармакоэкономичность. //Клин, и эксперимен. гастроэнторол. -2005. №2.-С. 1-4.

14. Гринбергер Н.Д., Тоскес Ф.П., Иссельбахер К.Д. Болезни поджелудочной железы. //Внутренние болезни. М., 1996. - Т.7. -С.313-337.

15. Губергриц А.Я. Хронические болезни поджелудочной железы. -Киев: Здоров'я, 1984. 127 с.

16. Губергриц Н.Б., Остроухова И.Н. Выраженность инфицированности Helicobacter pylori больных хроническим панкреатитом. Рос. журн.гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., 2002, 5 (Приложение 17), 70.

17. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. Донецк: ООО «Лебедь», 2000, 416 с.

18. Дегтярёва И.И. Заболевания органов пищеварения. Киев: 2000. -321 с.

19. Дегтярёва И.И. Панкреатит. Киев: Здоров'я, 1992. - 168 с.

20. Довгаль С.Г. Методы лабораторной диагностики хеликобактериоза. //Акт. проблемы инф. патол., С-Пб. 1993. - 4.1. - С. 21.

21. Ильченко А.А. Билиарный панкреатит. //Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2005. - №5. - С. 10-16.

22. Исаков В.А., Тудиков Г.В. Серологические методы диагностики инфекции Helicobacter pylori: рекомендации и перспективы применения. //Клин. лаб. диагност. 2000. - №1. - С. 38-41.

23. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: ИД Медпрактика, 2003, 412 с.

24. Калинин А.В. Кислотозависимые заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. //Врач. 2001. - №4. - С. 3-5.

25. Клиническая иммунология. Руководство для врачей / под ред. акад. РАМН Е.И. Соколова. М.: Медицина, 1998. - 272 е.: ил.

26. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. М.: Медпрактика, 2002. -С. 76-101.

27. Кононов А.В. Иммунная система слизистых оболочек и инфекция Helicobacter pylori. Материалы 6-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997. - С.3-6.

28. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Н. pylori. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., 1999. №2. - С.15-22.

29. Комаров Ф.И., Галкин В.А., Иванов А.И., Максимов В.А. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанкреатической зоны. М.: Медицина, 1983, 256 с.

30. Комаров Ф.И., Гребне А.Л. Хронический панкреатит. //Руководство по гастроэнтерологии. 1996. - Т.З. - С. 84.

31. Коротько Г.Ф. Регуляция секреции поджелудочной железы. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., 1999. №4. - С. 615.

32. Кузин М.И. Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит. М.: Медицина, 1985. - 368 с.

33. Кучерявый Ю.А. Инфекция Helicobacter pylori и заболевания поджелудочной железы. Клиническая фармакология и терапия, 2004, том 13, №1, С. 40-43.

34. Лазебник Л.Б., Царегородцева Т.М., Серова Т.И. и др. Антитела к Helicobacter pylori и болезни органов пищеварения //Материалы V-го съезда общества гастроэнтерологов России XXXII сессии ЦНИИГ. -2005. -С.70.

35. Лапина Т.Л. Рекомендации по лечению Helicobacter pylori. //РМЖ. -1998. №6. -С. 419-425.

36. Лапина Т.Л. Современные подходы к лечению кислотозависимых и H.pylori-ассоциированных заболеваний. //Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. - №1. - С. 21-26.

37. Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.: Медицина, 1986. -256 с.

38. Маев И.В. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, современная консервативная терапия. //Медицинский вестник, -2006.-№3,-С. 9-10.

39. Маев И.В. Современные представления о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Helicobacter pylori. //Терапевтический архив, 2006. - №2. - С. 10-15.

40. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М.: «МЕДпресс-информ». 2005. - 512 е., ил.

41. Малямова Л.Н. Заболевания гастродуоденальной области, ассоциированные с Н.pylori и эффективность лечения с учетом состояния поджелудочной железы. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., 2003, 3 (приложение 19), 66-70.

42. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении. //Рус. мед. журн. 1996. - №3. - С. 156-160.

43. Минушкин О.Н., Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения. //Consilium medicum. Приложение. Вып. №1. 2002. С. 23-26.

44. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Аронова О.В., Шулешова А.Г. Париет в схемах эрадикационной терапии. //Эксперимент, и клин, гастроэнтерол. 2002. - №3. - С. 66-67.

45. Момыналиев К.Т., Смирнова О.В., Челищева В.В. и др. Инфекция Н. Pylori в желчных камнях у детей. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., 2003, 3 (приложение 19), 17-20.

46. Надинская М.Ю. Методы исследования функций поджелудочной железы. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1999. -№3.~ С. 41-45.

47. Нестеренко Ю. А., Глабай В.П., Шаповальянц С.Г. Хронический панкреатит: монография. М.: Издатель Мокеев, 2000. - С. 18-21.

48. Окороков А.Н. Хронический панкреатит. Диагностика болезней внутренних органов. 2002. - Т.1. - С. 543.

49. Охлобыстин А.В. Лечение хронического панкреатита. //Клин, фармакол. и тер. 1999. - №5. - С. 55-59.

50. Пасечников В.Д., Машенцева Е.А., Журбина Н.В. и др. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori при язвенной болезни. //Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол. 1998. - №3. - С. 41-45.

51. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д., Иммунология: пер. с англ. М.: Мир,-2000.-592 с.

52. Руководство по гастроэнтерологии: в трех томах / под редакцией Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995. - Т.1.

53. Садоков В.М. Клиническое течение алкогольного панкреатита. //Тер. архив. 2003. - №2. - С. 45-48.

54. Соколов Л.К., Минушкин О.Н., Саврасов В.М., Терновой С.К. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепато-панкреатодуоденальной зоны. М.: Медицина. - 1987. - С. 178-202.

55. Тарасов В.А., Куценко С.А. О феномене «агрессивной» желчи. //Сборник материалов научной конференции. Л.: ВмедА, 1987. -С. 23-24.

56. Трухан Д.И. Соколова Т.Ф. Гуморальный иммунитет и антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы. //ТОП -Медицина. 1999. №2. - С. 11-14.

57. Уголев A.M., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы: физиология, патология, теория функциональных блоков. М., Наука, 1995, 283 с.

58. Успенский В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. Л.: Наука, 1986. -291 е.: с ил.

59. Хазанов А.И. Лечение хронического панкреатита. //Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол. 1997. - №2. - С. 87-92.

60. Хазанов А.И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии, патогенезе, диагностике. Современная классификация. //Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол. 1997. - №1. - С. 56-62.

61. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000. - 429 с.

62. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные представления о защите организма от инфекции. //Иммунология. 2000. - №1. - С. 61-64.

63. Харченко Н.В., Анохина Г.А., Харченко В.В. Желчно-каменная болезнь: (Клиника, диагностика, профилактика, лечение). Киев: Генеза, 2000. - 164 с.

64. Холоимова Л.А., Горелов А.В., Золотарев Ю.В. и др. Состояние поджелудочной железы при гастродуоденальной патологии в зависимости от степени обсеменности Н.pylori. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол., 2003, 5 (приложение 21), 79.

65. Хомерики С.Г., Морозов И.А. Роль кокковых форм Helicobacter pylori в патогентических механизмах и персистенции хеликобактерной инфекции. //Российск. журн. гастроэнтерол. гепатол. и колопроктол. 2001. - Т. 11. - №2. - Прил. 13. - С. 99-102.

66. Циммерман Я. С. Принципы построения рабочей классификации хронического панкреатита . //Клин. мед. 1995. - №1. - С. 61-64.

67. Циммерман Я. С. Хронический панкреатит: Метод, рекомендации. -Пермь: Б.и., 1990.-65 с.

68. Циммерман Я. С., Зиннатуллин М.Р. Helicobacter pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни. Клин, медицина. 1997. - №4. - С. 8.

69. Чуков С.З. Клинико-морфологические параллели в патогенезе Н. PYLORI ассоциированной гастродуоденальной патологии: Автореф. док. мед. наук. - М., 2001. - 43 с.

70. Шелагуров А.А. Болезни поджелудочной железы. М.: Медицина, 1970.-292 с.

71. Шкитин В.А., Шпирна А.И., Старовойтов Г.Н. Роль Helicobacter pylori в патологии человека. //Клинич. микробиология и антимикробная химиотерапия. 2002. - №2 - Т.4. - С. 128-145.

72. Ющук Н.Д., Маев И.В., Гуревич К.Г. Иммунитет при геликобактерной инфекции. //Российск. журнал гастроэнтерол., гепатологии и колопроктологии. 2002. - №3. - Т. XII. - С. 37-46.

73. Яковенко Э.П. Ферментные препараты в клинической практике. //Клин, фармакол. и тер. 1998. - №1. - С. 17-20.

74. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина. - 1999. - 606 с.

75. Яхонтова О.И., Валекевич Л.Н., Шепп Э.Э. и др. Функционально-морфологические изменения в двенадцатиперстной кишке при хроническом панкреатите. //Врач. дело. 1992. - №8. - С. 33-36.

76. Ammann R.W., Muellhaupt В., Group Z.P. The natural history of pain in alcoholic chronic pancreatitis. //Gastroenterology. 1999. - №115. - P. 1132-1140.

77. Aroman A., Kosunen T.U., Knekt P. et al. Circulating anti-Helicobacter pylori Ig A antibodies and low serum pepsingen I lever are associated with increased risk of gastric cancer. //American Journal of Epidemiol. -1996. Vol. 144. -Suppl. 2-P. 142-149.

78. Bank S., Chow K.W., Diagnostic test in chronic pancreatitis. //Gastroenterologist. 1994. - Vol. 2, №3. - P. 224-232.

79. Beglinger C. Chronic pancreatitis: diagnosis. //Ther. Umsch. 1996. -Vol 53, №5. - P. 354-358.

80. Bovo P., Cataudella G., DiFrancesco V., et al. Intraluminal gastric pH in chronic pancreatitis. Gut, 1995. № 36. - P. 294-298.

81. Blecker U., Lanciers S., Hauser B. et al. The contribution of spesific immunoglobulin M antibodies to the diagnosis of Helicobacter pyloriinfection in children. . //Eur. J. Gastroenterol& Hepatol. 1995. - Vol. 7. - Suppl. 10-P. 979-983.

82. Chari S.T., Singer M.V. The problem of classification and staging of chronic pancreatitis. //Scand. J. Gastroenterol. 1994. - №29. - P. 949960.

83. Chifan M., Niculescu D., Georgescu S., et al. Cholecystozele, probleme de diagnostik si tratament. //Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. lasi 1991. -Vol.95, - № 3-4. - P. 245-257.

84. Di Campli C., Nocente R., Costamagna G., et al. No evidence of Helicobacter pylori sequences in pancreatic juices of patients affected by chronic pancreatitis. //Int. J. Pancreatol. 2000. - №28. - P.181-185.

85. DiMagno E.P., Clain J.E., Layer P. Chronic pancreatitis. //V.L.W. Go et al. The Pancreas: Biology, Pathobiology, and diseases. New-York: Raven Press, 1993. - P. 665-706.

86. Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis. Am. J. Surg. Pathol. 1996. - Vol.20. - P. 1161-1181

87. Dominguez-Muioz J., Malfertheiner P., Effect of Helicobacter pylori infection on gastrointestinal motility, pancreatis secretion and hormone release in asymptomatic humans. Scand. J. Gastroenterol., 2001, 36, 1141-1147.

88. Domschke S., Domschke W., Rosch W. et al Inhibition by somatostatin of secretin-stimulated secretion in man: a study with pure pancreatic juice. Scand. J. Gastroenterol., 1977, 12, 59-63.

89. Capner P, Lendrum R., Walker G. Viral antibodi studies in pancreatic disease. Ibid. 1975; 16; 886-870.

90. Cover T.L., Doodley C.P., Blaser M.J. Characterization of and human serologic response to proteins in Helicobacter pylori broth culture supernatants with vacuolizing cytotoxin activity. //Infect. Immunol. -1990.-Vol. 58. Suppl. 3 - P. 603-610.

91. Crabtree J.E. Immune and inflammatory responses to Helicobacter pylori infection. //Scand. J. Gastroenterology. Suppl. 1996; 215: 3-10.

92. El-Omar E., Penman I., Dorrian C. et al. Eradicating Helicobacter pylori infection lowers gastrin mediated acid secretion bu two thirds in patients with duodenal ulcer. Gut, 1993, 34, 1060-1065.

93. Fan X., Gunasena H., Cheng Z. et al. Helicobacter pylori urease binds tj class II MHC on gastric epithelial cells and induces their apoptosis. //J. Immunol. 2000. - Vol. 165. - P. 1918-1924.

94. Fox J., Li X., Yan I., et al. Chronic proliferative hepatitis in A/JCr Mice associated with persistent Helicobacter hepaticus infection: a model of Helicobacter-induced carcinogenesis. Infect. Immun., 1996, 64, 1548.

95. Fox J., Dewhirst F., Shen Z. et al. Hepatic species identified in bile and gallbladder tissue from Chileans with chlorinic cholecystitis. Gastroenterology, 1998, 114, 755-763.

96. Futagami S., Takahashi H., Norose Y., Kobayashi M., Sistemic and local immune responses against H. pylori urease in patients with chronic gastritis. //Gut. 1998. - Vol. 43. - №2. - P. 168-175.

97. Gollo L. Chronic nonpathologic hyperamylasemia of pancreatic origin. //Pancreat. Club, 1996. P. 27.

98. Hamlet A., Olbe L., The influence of Helicobacter pylori infection on postprandial duodenal acid load and duodenal bulb pH in humans. Gastroenterol., 1996, 111, 391-400.

99. Hanssen L., Hanssen K., Myren J., Inhibition of secretin release and pancreatic bicarbonate secretion by somatostatin infusion in man. Scand. J. Gastroenterol., 1977, 12, 391-394.

100. Hori У., Takeyama Y., Shinkai M. et al. Inhibitory effect of vacuolating toxin of Helicobacter pylori on enzyme secretion from rat pancretic acidi. Pancreas, 1999, 18, 324-327.

101. Johnson C.P., Imrie C.W. Pancreas disease 2004; 226, 240, 249.

102. Jaworek J., Bilski J., Jachimczak В., et al. The effects of ammonia on pancreatic enzyme secretion in vivo and in vitro. J. Physiol. Pharmacol., 2000, 51, 315-332.

103. Katelaris P., Seow F., Lin B. et al. Effect of age, Helicobacter pylori infection, and gastritis with atrophy on serum gastrin and gastric acid secretion in healthy men. Gut, 1993, 34, 1032-1037.

104. Kreuning J., Lindeman J., Biemond I., Lamers C.B. Relation between IgG and IgA antibody titres against Helicobacter pylori in serum and severity of gastritis in asymptomatic subjects. //J. Clin. Pathol. 1994. -Vol. 47. - Suppl. 3 - P. 227-231.

105. Kobayashi K., Kashima K., Higushi K., Arakawa Т., The mechanisms of gastrointestinal mucosal injuri and repair. //Nippon Rinsho. Japan. J. Clin. Med. 1998. - Vol.56. - №9. - P. 2215-2222.

106. Konorev M. R. Generalov I.I. BAPNA-amidase Ig G activity of patients with duodenal ulcer. //Imunobiology. 1995. - Vol. 194. - № 1-3. - P. 338.

107. Lankisch P.G., Creutzfeldt W. Therapy of exocrine and endocrine pancreatic insufficiency. /ЛЛ/. Creutzfeldt, ed Clinics in Gastroenterology. -Philadelphia: W.B. Saunders, 1984. P. 985-999.

108. Layer P. et al. The different courses of chronic pancreatitis. //Gastroenterology. 1994. - № 107. - P. 1481-1487.

109. Layer P, Zinsmeister A., DiMagno E.P., Effects of decreasing intraluminal amylase activity on starch digestion and postprandial gastrointestinal function in humans. //Gastroenterology. 1986. - Vol. 91.-P. 41-48.

110. Lohoff M., Rolinghoff M., Sommer A. Helicobacter pylori gastritis: a Th 1 mediated diseases? //J. Biotechnology. 2000. - Vol. 83. - P. 33-36.

111. Manes G., Dominguez-Munoz J., Hackelsberger A. et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection and gastric mucosal abnormalities in chronic pancreatitis. Am. J. Gastroenterol., 1998, 93, 1097-1100.

112. Manes G., Balzano A., Vaira D. Helicobacter pylori and pancreatic disease. J. Pancreas (On-line), 2003, 4(3), 111-116.

113. Mattsson A., Qiding-Jarbrink M., Lonroth H., et al. Antibodi-Secreting cells in the stomachs of symptomatic and asymptomatic Helicobacter pylori infected subjects. //Infect. Immunol. 1998. - Vol. 66. - No.6. - P. 2705-2712.

114. Mattsson A., Tinnert A., Hamlet A., Lonroth H., et al. Spesific antibodies in sera and gastric aspirates of symptomatic and asymptomatic Helicobacter pylori infected subjects//Clin. And Diag. Lab. Immunol. -1999. Vol.5. - No. 3. - P. 288-293.

115. Meyer J.H., et al. Human postprandial gastric emptying of 1-3 milimeter spheres. Gastroenterology 1988; 94: 1315-1325.

116. McHenry L., Vuyyuru L., Schubert M., Helicobacter pylori and duodenal ulcer disease: the somatostatin link? Gastroenterology, 1993, 104, 1573-1575.

117. Monstein H., Jonsson Y., Zdolsek J., Svanvik J. Identification of Helicobacter pylori DNA in human cholesterol gallstones. Scand. J. Gastroenterol., 2002, 37 (1), 112-119.

118. Moss S., Caiam J., Acid secretion and sensitivity to gastrin in patients with duodenal ulcer: effect of eradication of Helicobacter pylori. Gut, 1993, 34, 888-892.

119. Niemann Т., Larsen S., Mouritsen E., Thorsgaard N. Helicobacter pylori infection in patients with chronic pancreatitis and duodenal ulcer. Scand. J. Gastroenterol., 1997, 32, 1201-1203.

120. Nilsson H., Stenram U., Ihse I., Wadstrom Т., Helicobacter pylori seropositivity as a risk factor for pancreatic cancer. J. Natl. Cancer. Inst., 2002. №94. - P. 615-618.

121. Odum L., Petersen H., Andersen I. et al. Gastrin and somatostatin in Helicobacter pylori infected antral mucosa. Gut, 1994, 35, 615-618.

122. Ovesen L., Bendtsen F., Tage-Jensen U. et al. Intraluminal pH in the stomach, duodenum and proximal jejunum in normal subjects and patients with exocrine pancreatic insufficiency. Gastroenterology, 1986, 90, 958-962.

123. Pancreatitis classification of Marseilles-Roma 1988. 11 Scand J. Gastroenterol. 1989; 24 (6): 641-642.

124. Parkman H.P., Urbain J.L., Knight L.C., et al. Effect of gastric acid suppressants on human gastric motility. Gut 1998; 42. P. 243-250.

125. Pat. 2290710 UK, MC16 A 61 К 38/48. Protease from Helicobacter pylori for use in vacciens/ therapeutic composition / Smith Andrew William; Reckitt & Colman Products Ltd. № 94 13073.9; 29.06.94; publ. 10.01.96.

126. Peterson W., Barnett C., Evans D., et al. Acid secretion and serum gastrin in normal subjects and patients with duodenal ulcer: the role of Helicobacter pylori. Am. J. . Gastroenterol., 1993, 88, 2038-2043.

127. Perez-Perez G.I., Dworkin B.M., Chodos J.E., Blaser M.J., Campylobacter pylori antibodies in humans. //Ann. Intern. Med. -1988. -Vol. 109. -P.11-17.

128. Perez-Perez G.I., Rothenbacher D., Brenner H. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2004; 9 (suppl. 1) P. 1-6.

129. Piubello W., Vantini I., Scuro L., Castric secretion, gastroduodenal histological changes, and serum gastrin in chlronic alcoholic pancreatitis. Am. J. Gastroenterol., 1982, 77, 105-110.

130. Queiroz D., Moura S., Mendes E. et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on G-cell and D-cell density in children. Lancet, 1994, 343, 1191-1193.

131. Regan P., Malagelada J., DiMango E., Go V. Postprandial gastric function in pancreatic insufficiency. Gut. 1979. №20. - P.249-254.

132. Ren Z., Pang G., Lee R., Batey R., Dunkley M., Borody Т., Clancy R., Circulating T-cell response to Helicobacter pylori infection in chronic gastritis. //Helicobacter. 2000. - Sep.5. - P. 135-141.

133. Saunders J., Cargill J., Wormsley K. Gastric secretion of acid in patients with pancreatic disease. //Digestion. 1978. - №17. - P. 365-369.

134. Sarner M. Treatment of pancreatic exocrine deficiency. //Wld J. Surg. -2003. Vol. 27. - №11. - P. 1192-1195.

135. Singh M. Int J. Pancreatol 1991; 8 (2): 111-118.

136. Solomon Т., Jaworek J. Comparative potencies of cholecystokinin and gastrin for gastric and pancreatic secretion in dogs. //Gastroenterology. 1984.-№ 86.-P. 1260.

137. Stolzenberg Solomon R., Blaser M., Limburg P., et. al. Helicobacter pylori seropositivity as a risk fastor for pancreatic cancer. J. Natl Cancer. Inst., 2001. - №93. - P. 937-941.

138. Steer M.L., Waxman I., Freedman S. Chronic pancreatitis. //N. Engl. J. Med. 1995. - №332. - P. 1482-1490.

139. Suzuki A., Mizumoto A., Rerknimitr R. et al. Effect of bacterial or porcrine lipase with low- or high-fat diets on nutrient absorption in pancreatic-insufficient dogs. //Gastroenterology. 1999. - Vol. 116, № 2.-P. 431-437.

140. Thiruvengadam R., DiMagno E.P. Inactivation of human lipase by proteases. //Amer. J. Physiol. 1988. - Vol. 255. - P. 476-481.

141. Walsh T.N., Rode J., Theis B. A. et al. Minimal change chronic pancreatitis. Gut. 1992; 33: 1566-1571.

142. Warren J., Marchall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. //Lancet. 1983. - №1. - P. 1273-1275.

143. Warzecha Z., Dembinski A, Ceranowicz P. et al. Deleterious effect of Helicobacter pylori infection on the course of acute pancreatitis in rats. //Pancreatology. 2002. - № 2. - P. 386-395.

144. Wohrer S., Hejna M., Raderer M., Helicobacter pylori and pancreatic cancer. A working hypothesis from epidemiological studies. //J. Pancreas (Online), 2003, 4(4). P. 163-164.

145. Worning H. The effect of enzyme substitution in patients with pancreatic insufficiency . //Scand. J. Gastroenterol. 1980. - Vol. 15. - P. 529-533.

146. Yamamoto I., Fukuda Y., Mizuta Т., et al. Serum anti-Helicobacter pylori antibodies and gastritis. //J. Clin. Gastroenterol. 1995. - Vol. 21. -Suppl.1. - P. 164-168.

medical-diss.com

Медицинский блог врача скорой помощи

Феноменом последних лет стало уменьшение количества случаев язвы желудка и 12-перстной кишки. На то есть объективные причины. Во-первых, был обнаружен микроорганизм Helicobacter pylori — инфекция, способствующая возникновению язвенного дефекта. Во-вторых, медицина разработала стандартные лекарственные тесты уничтожения этой инфекции. Современные блокаторы протонного насоса способны нейтрализовать агрессивную желудочную среду. Однако продолжает оставаться большим количество больных с другими кислотозависимыми патологиями — гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, хроническим панкреатитом, хроническим гастритом с эрозией. От гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — воспаления пищевода — страдает где-то половина взрослого населения. При этой патологии желудочное содержимое забрасывается в пищевод и ротовую полость, происходит химическое раздражение слизистой пищевода, развивается отек, воспаление, эрозия и даже язва.

Серьезным остается положение с распространенностью хронических гепатитов и цирроза. Повреждение печени связано прежде всего с употреблением повышенных доз алкоголя. Однако сохраняется и роль вирусов в формировании гепатитов B, C и D. Участились также случаи лекарственных гепатитов, обусловленных приемом достаточно больших доз определенных лекарственных препаратов. Обычно повреждение печени сопровождается желтухой склер и кожи, болью в правом подреберье, горечью во рту.

Главная причина патологии поджелудочной железы — опять же злоупотребление алкоголем и желчекаменная болезнь. Камни, которые оказываются в выводящих протоках желчного пузыря и поджелудочной железы, задерживают выделение ферментов поджелудочной железы и желчи, что является главной причиной развития хронического панкреатита и гепатита. У таких больных страдает пищеварение, нарушается работа кишечника, снижается вес, в периоды обострения появляются боли в верхней части живота.

Стоит отметить, что за последние годы в лечебных учреждениях улучшилось техническое оснащение для диагностики и лечения гастроэнтерологической патологии. Появились современные ультразвуковые аппараты, эндоскопы для обследования полых органов, а некоторые столичные заведения имеют уже и энтероскопы для осмотра слизистой оболочки тонкого кишечника. К сожалению, краткосрочный наркоз, который широко применяется для проведения эндоскопических исследований в зарубежных клиниках, у нас все еще не доступен. А на ваши вопросы, уважаемые читатели газеты «Звязда», ответили доценты Белорусского государственного медицинского университета, кандидаты медицинских наук Николай Капралов и Ирина Шоломицкая.

 

Язва желудка и 12-перстной кишки

— Вилейка, Лев Моисеевич. 82 года. Уже много лет как поставили диагноз «язва 12-перстной кишки». Она залечена. Есть гастрит. Теперь же при эндоскопии выявили большое количество желчи в желудке. В чем причина? Как это лечить?

— У некоторых пациентов язва 12-перстной кишки сочетается с дуоденогастральным рефлюксом. Этот процесс характеризуется нарушением перистальтики (двигательной активности) и забросом содержимого 12-перстной кишки (желчи) в желудок. Поэтому в вашей терапии вместе с антисекреторными лекарственными средствами должны быть препараты, регулирующие естественный ток желчи и нормализующие двигательную активность верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

* * *

— Гомель, Нина Леонидовна. 50 лет. Восемь лет назад у матери обнаружили язву, была даже прободной. И я недавно решила провериться, сдать кровь на хеликобактер — титр оказался выше нормы. Меня ничего не беспокоит. Но хочется знать, можно ли мне жить спокойно?

— Хеликобактерная инфекция сегодня встречается у 70-75 процентов людей. Однако у 18-20% инфицированных она не вызывает развития заболевания желудка и других органов желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, при появлении у вас признаков дискомфорта в подложечной области необходимо обратиться к врачу-терапевту и провести эндоскопическое исследование верхнего отдела пищеварительного тракта с взятием биоптата со слизистой оболочки желудка. Необходимость дальнейшего лечения будет решена по результатам проведенных исследований.

 

Изжога

— Гомельская область, Надежда Васильевна. 63 года. Семь месяцев назад удалена треть пищевода и желудка. Постоянно страдаю от изжоги. Принимаю гастал, омепразол, но облегчение только временное... Что вы можете мне посоветовать?

— Лечение изжоги в вашем случае должно быть длительным. Вы принимаете те лекарственные средства, которые должны купировать этот симптом. Тем не менее, если облегчение только временное, то, может быть, у вас неадекватно подобрана доза препарата или вы нарушаете режим и кратность его приема. Кроме этого, вам нужно отказаться от продуктов питания, которые провоцируют изжогу, в первую очередь — от жирной пищи. Необходимо не допускать переедания, не лежать после приема пищи. Не стоит употреблять напитки с кофеином. Нельзя курить и употреблять алкоголь, принимать медикаменты, которые провоцируют этот симптом. Изжога может быть обусловлена и так называемым «щелочным» желудочным рефлюксом. По этой причине при наличии возможности в лечебном учреждении необходимо исследовать уровень желудочного кислотообразования (желудочной кислотности).

Читайте также:

 

Гастрит и полип желудка

— Жлобин, Сергей Васильевич. 62 года. При эндоскопическим обследовании обнаружили простой железистый полип желудка с хроническим умеренно выраженным воспалением. Полип удален во время эндоскопии. Есть также хронический гастрит, хеликобактер пилари — три «плюса». Пропил курс де-нола, жду нового обследования. Но какие советы по лечению можно дать мне уже сейчас?

— К сожалению, курс де-нола — это не метод уничтожения хеликобактерной инфекции. Сегодня в стране действуют общепринятые протоколы лечения этой инфекции. Согласно им, существует первая линия эрадикации (уничтожения) бактерии, включающая одновременный прием трех препаратов (так называемая трехкомпонентная схема), а при ее неэффективности — вторая линия, в состав которой входят уже четыре лекарственных средства (четырехкомпонентная схема), в том числе и де-нол. Кроме того, вам необходимо придерживаться диеты. Питание должно быть четырехкратным. Следует удалить из рациона острые, жареные, копченые продукты питания. Утром употребляйте крупяные каши, в обед — супы на ненаваристом бульоне. После проведения курса антибактериальной терапии, через месяц, следует проконтролировать эффективность уничтожения бактерии. Через год нужно пройти повторное эндоскопическое обследование желудка.

* * *

— Калинковичи, Надежда Петровна. 60 лет. Биопсия показала хронический умеренно выраженный малоактивный гастрит со слабой атрофией очаговой слабой толстокишечной метаплазией и фовеолярной гиперплазией. Хеликобактер отсутствует. Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, полипы в кишечнике (полгода назад удалены два полипа), удален желчный пузырь. После его удаления биопсия показала полип фатерового соска. Как лечится такой гастрит?

— Гастрит с очаговой толстокишечной метаплазией требует наблюдения врача-терапевта, проведения повторной биопсии желудка с последующей консультацией врача-онколога. Эндоскопическое исследование желудка и кишечника нужно повторять через год. Лечение подобного гастрита не требует специальной медикаментозной терапии, если у вас нет симптомов болезни. Вам необходимо соблюдать режим регулярного четырехкратного приема пищи, удалить из рациона острые блюда, копченое, маринады, ограничить употребление соли. Очевидно, наличие полипов во внутренних органах обусловлено генетическими (наследственными) моментами.

* * *

— Старые Дороги, Ольга Александровна. Хеликобактер пилори — три «плюса». Есть гастрит, холецистит. В желудке — полип (0,7 мм). Необходимо удалять, но я ничего не делаю лет, может, пять. Насколько быстро нужно удалять полип? Насколько опасно оставлять его не удаленным? Связаны ли между собой все эти болезни? Как питаться, чтобы не было вспучивания живота? У меня сильная реакция на помидоры, творог — их вообще удалить из рациона или можно употреблять при каких-то условиях?

— Полип желудка представляет собой доброкачественную опухоль железистой структуры. Как правило, полипы развиваются на фоне хронического гастрита и других воспалительных процессов. Это доброкачественное новообразование, которое иногда может перерасти в злокачественное. Поэтому вопрос о его удалении должен быть решен положительно. Вы должны обратиться к врачу по месту жительства и в плановом порядке вам должна быть проведена полипэктомия.

Полипы в желудке чаще всего возникают при пониженной секреции желудочного сока, что клинически может проявляться в том числе и вспучиванием живота. При низкой кислотности прием пищи должен быть не менее пяти раз в день. Лучше всего принимать блюда в теплом виде. От холодной и горячей пищи следует отказаться. Кроме того, из рациона следует удалить продукты и блюда, которые длительно перевариваются. Это сдоба, блины, пироги, рис, ржаной хлеб. Исключается также все острое, копченое, консервы, все бобовые и овощи, как капуста, редька, репа. Требуют ограничения зеленый лук, картофель, виноград, дыня. Стоит также отметить, что некоторые больные с пониженной кислотностью желудочного сока обычно плохо переносят молоко. Выделение желудочного сока прекрасно стимулируют мясные и рыбные бульоны. Можно употреблять кисломолочные продукты, протертые яблоки, слабосоленую рыбу, морсы и кислые соки.

 

Лечение сложных случаев

— Кореличский район, Ирина. 62 года. Диагноз — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический атрофический гастрит, язва залечена, гепатопанкреатит, высокое стояние купола диафрагмы слева, тубулоинтерстициальный нефрит и пиелонефрит. Есть подагрический артрит. Хронический бронхит, эмфизема легких. Каким должно быть мое лечение? Я то суставы лечу, то потом альмагель пью...

— Если у больного одновременно имеются сопутствующие заболевания почек, суставов, органов дыхания и пищеварения, то к медикаментозному лечению следует относиться крайне аккуратно. Самостоятельно, без назначения врача, принимать лекарства нельзя. Это связано с тем, что большинство препаратов имеют побочные действия. Так, общеизвестно, что медикаменты, снижающие боль при подагрическом артрите, раздражают и повреждают слизистую оболочку желудка, что, очевидно, имеет место в вашем случае. Только врач может рекомендовать индивидуальное лечение с учетом сопутствующих заболеваний. При этом, как правило, специалист рекомендует меньшую лекарственную дозу, другой путь введения препарата в организм, меняет время и кратность приема и т. д.

* * *

— Березино, Наталья Алексеевна. 56 лет. В областной больнице обнаружили дискинезию желчевыводящих путей, желудочную диспепсию. Прошла курс препаратами лансобел и дюспаталин. Симптомы остались. Кислота во рту, жгут рот и горло. Месяца три пила омепразол, однако как только перестаешь его принимать, симптомы возвращаются. Сейчас сижу на диете, не пью никаких таблеток, так как внутри все болит. По причине аневризмы мне нельзя выполнять эндоскопию, делала только рентген. Что делать?

— По всем симптомам — у вас изжога с кислым привкусом во рту и ротоглотке. Изжога — классическая примета гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эта патология связана с забросом желудочного (кислого или щелочного) содержимого в пищевод и ротоглотку. Заболевание длительное время — 3-6 месяцев — лечится антисекреторными препаратами, которые вам были назначены ранее (омепразол и лансобел). Подбор антикислотного препарата, выбор дозы, длительность и кратность его приема должен сделать ваш врач. Кроме того, большое значение при лечении этого заболевания имеют немедикаментозные методы терапии: прием пищи 5-6 раз в день небольшими порциями, после еды обязательные 20-минутные прогулки. Удаление из рациона острой, жареной, соленой пищи, напитков с кофеином. Ночью необходимо спать с приподнятой на 15-20 см головой. Ряд медикаментозных средств, которые обладают спазмолитическим действием (но-шпа, папаверин, дюспаталин и др.), могут ухудшить самочувствие и вызвать усиление изжоги.

Окончание: ответы гастроэнтеролога: заболевания печени и желчного пузыря, проблемы питания.

Читайте также:

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

www.happydoctor.ru

Хеликобактер пилори

О том, что у нас есть желудок, мы обычно вспоминаем, когда го­лодны. Но, к сожалению, обращать внимание на него приходится и по гораздо менее приятным поводам. Изжога, дурной запах изо рта, боли в ночное время, после еды или натощак - все это означает, что желудок нуждается в помощи. В какой же именно? И можно ли пре­дотвратить нежелательные явления? На вопросы отвечает врач гастроэнтеролог-эндоскопист О.Н. Нажиганов.

- Олег Николаевич, даже здоро­вые в принципе люди часто жалу­ются на различные проблемы с же­лудком. Отчего это происходит?

- Проблемы желудка обычно на­чинаются с неправильного питания, когда мы едим не те продукты, кото­рые нам полезны, да еще делаем это не в то время, когда организм готов к приему и перевариванию пищи. И все-таки самый главный фактор, с которым связаны болезни желудка, - это бактерия хеликобактер пилори.

За ее открытие австралийские ученые Уоррен и Маршалл в 2005 г. получили Нобелевскую премию. Маршалл даже заразил себя этой бактерией, и у него возник гастрит, который удалось вы­лечить путем комплексного лечения с применением антибактериальной терапии. Это единственная бактерия, которая спокойно живет в кислой сре­де желудка подслоем защитной слизи, покрывающей его стенки. Растворяя слизь, хеликобактер лишает желудок защиты, и тогда соляная кислота и фермент пепсин желудочного сока, а также аммиак, выделяемый самой бактерией, вызывают хроническое воспаление слизистой желудка (гаст­рит) и 12-перстной кишки (дуоденит), а также язвенную болезнь. Находят хеликобактер и во многих случаях рака желудка.

- А разве эта бактерия не у всех живет?

- Нет, не у всех. С другой стороны, наличие хеликобактер пилори далеко не всегда вызывает у человека симп­томы заболевания. Конечно, имеются разные штаммы бактерии, среди ко­торых есть достаточно агрессивные: именно их мы находим у больных хроническим гастродуоденитом, яз­венной болезнью, онкологическими заболеваниям желудка. И после того, как мы выводим бактерию из организма, происходит практически полное восстановление слизистой. Через год-три-пять от начала лечения у пациентов с язвенной болезнью мы наблюдаем это восстановление, причем не только с помощью эндоскопии, но и гистологическим исследованием - по взятому фрагменту слизистой оболочки. И хронический гастрит лечится.

- В основе лечения - антибакте­риальная терапия?

- В основе все-таки комплексный подход. Ведь и до открытия хеликобак­тер пилори заболевания ЖКТ неплохо лечили. Сегодня мы убедились, что можно успешно справляться и с хро­ническим гастродуоденитом, и с яз­венной болезнью, но лечение должно быть комплексным и строго индивидуальным. Помимо антибактериальных средств, оно включает в себя курсы поддерживающей терапии, лечения травами с противовоспалительным и обволакивающим эффектом. Кому-то надо сначала поддержать функцию печени (например, при воспалитель­ных изменениях в печени, гепатите), а потом уже назначать терапию по полному удалению инфекции из ор­ганизма. Необходимо также устра­нить стрессы и другие психогенные причины болезни. Единой схемы тут нет, мы обязаны учитывать другие имеющиеся у пациента заболевания, особенности организма и т.д. Иначе можно лишь приглушить инфекцию, но она останется и через какое-то время вызовет повторное воспаление.

- Можно ли заразиться хеликобактером?

- К сожалению, именно так и про­исходит. Хеликобактер пилори - это семейная инфекция. Передается она бытовым путем: еда, вода, поцелуи... Один и тот же штамм хеликобактера мы находим и у родителей, и у детей - чудес здесь не наблюдается. Ребенка, который болеет язвенной болезнью или хроническим гастритом, очень часто из школы забирают папа-язвенник или мама, страдающая гастритом, и т.д. К тому же существует и наследственная предрасположенность. Только после того, как пролечилась вся семья, обра­щений к врачу больше нет. Это значит, что бактерию удалось вывести.

- Какую роль в заболеваемости гастритами и язвенной болезнью играет наша нервная система?

- Состояние нервной системы и со­стояние желудочно-кишечного тракта взаимосвязаны.

Мы часто говорим о психогенных причинах соматических заболеваний. Для гастритов, язвенной болезни и других заболеваний ЖКТ это особенно сильно выражено. Есть люди эмоци­онально неустойчивые, лабильные, у других состояние нервной системы очень спокойное. Понятно, что первые имеют куда больше шансов заболеть. Человек, которого переполняют отри­цательные эмоции на работе, дома, в транспорте, нервничает, и это очень сильно влияет на состояние его ЖКТ. Мужчины чаще реагируют на нервную жизнь, на стрессы воспалением жел­чевыводящих путей, женщины - вос­палением поджелудочной железы (панкреатитами). Очень чувствителен к стрессовым воздействиям толстый кишечник. Иногда в курсе лечения приходится применять и седативные препараты.

- Что еще, кроме медикамен­тозной терапии, нужно делать для успеха лечения?

- Комплексный подход к лечению заболеваний желудка требует от пациента занятий физкультурой, а также поиска каких-то индивидуаль­ных способов перевода стрессов в безопасное русло. Медикаментозное лечение используется, если нужно принять срочные меры - снять спазмы, острые воспаления, но потом не­обходим восстановительный период, обычно еще полгода. Очень хорошо помогает гомеопатия, и я тоже ее использую как вспомогательный метод. Ну и, конечно, решающую роль играет налаживание правильного питания.

- О правильном питании говорят все врачи, но мало кто из пациен­тов четко представляет себе тре­бования к нему. Что конкретно мы делаем неправильно?

- К примеру, человек приезжает домой с работы в 10 часов вечера и позже, в 11 садится ужинать, да еще перед телевизором. А ведь по при­роде у каждого нашего органа - свои биологические часы, и отработать он должен в свое время. Желчный пузырь будет выделять желчь, поджелудочная железа - свои ферменты. В спокой­ном режиме работы нуждаются и желудок, и толстый кишечник... Так что если вы поели в 11 вечера, то только к 3-4 часам утра ваш пищеварительный аппарат скажет, что он свое дело сде­лал, и нервная система может теперь отдыхать.

Но вам уже скоро вставать. Сон нарушается, восстановление нервной системы происходит не полностью, и утром организм скажет: «Извини, я только что поработал и не хочу сейчас завтракать».

- Чем же это опасно?

- Вы входите в новый рабочий день на пустой желудок, ритм питания сбит. А первая половина дня - эмоциональ­но самая напряженная, у нас выделя­ются гормоны стресса, опасные для слизистой оболочки желудка. Но наша слизистая осталась «неприкрытой» без пищи, которая как некий буфер защищает ее от вредных воздействий. Дальше человек впихивает в себя какой-нибудь бутерброд или кофе, потом - наскоро обед, опять поздний ужин, и все сначала. Вот почему ле­чение любых заболеваний ЖКТ надо начинать с налаживания правильного режима дня и питания.

- А какой режим будет правиль­ным?

- К сожалению, в больших городах мы поставлены в довольно жесткие ус­ловия, поэтому говорить приходится о желаемом. Ужинайте в спокойной и наполненной любовью семейной об­становке, не перед телевизором и без газеты, в 7-8 вечера или даже раньше. А ложиться спать желательно не поз­днее 11-12 ночи. На ночь рекомендую йогурт или кефир.

Очень важны хорошие эмоциональ­ные отношения в семье, иначе еда и в рот не полезет. И, конечно, качес­тво пищи. Когда лет двести назад во Франции возникли первые рестораны, их девизом стала не изысканная и даже не просто высококачественная, а восстановительная пища. Само слово «ресторан» образовалось от латинско­го «рестоураре» - «восстанавливаю» (твой желудок).

- Что это за пища, способная восстанавливать желудок?

- Я часто слышу от родителей, что ребенок, которого начали кормить нормальной пищей, то есть не из консервированных или замороженных продуктов, пролежавших на складах много лет, а парным молоком и мясом, свежими овощами и фруктами, - бук­вально расцветает. Здоровая пища, с любовью приготовленная и сервиро­ванная, - это и профилактика, и начало любого лечения. А всякие фастфуды, шавермы и пирожки годятся только в экстремальных ситуациях, когда вы голодны и деваться некуда.

- Многие люди предпочитают лечиться «домашними» методами, позволяющими держать болезнь под контролем...

- Диеты, алоэ, капуста, прополис - все это и многое другое помогает, ведь так лечились столетиями, и не безрезультатно. Но если найдены средства и технологии, которые помогут быстрее и эффективнее, в частности антибиотики, то почему бы ими не воспользоваться? Только помните, что бездумное, недоста­точно обоснованное назначение антибиотиков, тем более прием их без всякого назначения чреваты опасными последствиями, например так называемым антибиотик-ассоциированным дисбактериозом ки­шечника. Не случайно сейчас везде рекламируют пробиотики - вещества, нормализующие кишечную флору. Ведь молочные продукты, наполнен­ные консервантами или лошадиными дозами витамина С (который сам по себе является консервантом), не в силах этого сделать. «Живых» про­дуктов становится все меньше. Вот и добавляют лакто- и бифидобактерии, чтобы как-то поддержать организм, потому что эти бактерии должны жить в кишечнике, размножаться, выделять ферменты, витамины, подавлять патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Сайт о здоровье

- Как же восстановить полезную микрофлору?

- Недостаточно принимать пре­параты лакто- и бифидобактерий, надо еще, чтобы они приживались в кишечнике, а для этого там должен быть для них субстрат - клетчатка. Лет сто назад люди употребляли этой клетчатки в виде морковки, репы, свеклы, зелени, отрубей и т.д. во много раз больше, чем сейчас. Клет­чатка стимулирует стенку кишечника, препятствует возникновению онко­логических заболеваний и позволяет размножаться полезным бактериям. Даже каши, которые употреблялись раньше, были совсем другими: крупы никто не шлифовал, а хлеб не очищал­ся от клетчатки. Поэтому старайтесь питаться полноценно, разнообразно, по возможности с рынка. Нам необ­ходимы фрукты-овощи в большом количестве. И обязательно море­продукты.

Беседовал Александр ГЕРЦ

www.ross-balt.ru


Смотрите также