Хирургическая тактика при остром панкреатите


MEDBIBL.RU - Хирургу | Острый панкреатит

В начало раздела

В начало статьи

Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется клинико-морфологической формой заболевания в соответствии с фазой разви­тия воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести со­стояния больного.

Острый интерстициальный панкреатит представляет собой абор­тивную форму патологического процесса и не требует хирургического лечения. В доинфекционную фазу эволюции заболевания лечение интерстициального панкреатита и стерильного панкреонекроза построено на общих принципах интенсивной консервативной терапии, включающей следующие кардинальные моменты: 1) подавление секреции поджелу­дочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки; 2) снижение фер­ментной токсинемии; 3) ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств; 4) устранение гипертензии в желчевыво-дящих и панкреатических путях; 5) улучшение реологических свойств крови и минимизация микроциркуляторных расстройств; 6) борьба с гипоксемией; 7) лечение пареза желудочно-кишечного тракта; 8)купирование болевого синдрома.

Учитывая тяжесть состояния больных панкреонекрозом, обусловлен­ную выраженной системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью, а также необходимость динамического клинико-лабораторного мониторинга, комплексную терапию больным с деструктив­ным панкреатитом проводят в условиях отделения интенсивной тера­пии и реанимации.

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающей пе­реливание изотонических растворов, препаратов калия хлорида при гипокалиемии. С целью детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диу­реза. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счет потери плаз­менной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина). Критерием адекватного объема инфузионных сред служит восполнение нормального уровня ОЦК и гематокрит, нормализация уровня центрального венозного давления. Восстановление микроциркуляции и реологии крови достигается назначением реополиглюкина с тренталом.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелу­дочной железы, что, в первую очередь, достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приема пищи в течение 5-7 суток. Эффективное сни­жение панкреатической секреции достигается аспирацией желудочного содержимо­го через назогастральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). С целью снижения кислотности желудочного секрета назначают ще­лочное питье и Н2-блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотида ацетат, который является сильнейшим ингибитором базальной и стимули­рованной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки, регулятором активности процессов цитокиногенеза и спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективным эффектом препарата обусловливает его патогенетическое при­менение в лечении больных панкреонекрозом. Октреотида ацетат используют в су­точной дозе 300-600 мкг/сутки при трехкратном подкожном или внутривенном вве­дении. Длительность терапии занимает 5-7 суток, что соответствует срокам актив­ной гиперферментемии.

Для ликвидации энзимной токсинемии в первые 5-7 суток активной гиперфер­ментемии применяют ингибиторы протеаз: апротинин (Контрикал) внутривенно ка-пельно: начальная доза 350 000 АТрЕ (единица инактивации трипсина), последующие 140 000 АТрЕ через каждые 4 часа; апротинин (Гордокс) внутривенно капельно: на­чальная доза 500 000 ЕД со скоростью 50 000 ЕД, затем каждый час дополнительно 50 000 ЕД. При улучшении состояния больного через 3 дня суточная доза составляет 300 000-500 000 ЕД.

С целью системной детоксикации целесообразно использование экстракорпо­ральных методов: плазмафереза, ультрафильтрации крови.

Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе раз­вития заболевания остаются основными причинами высокой летально­сти. Поэтому проведение рациональной антибактериальной профи­лактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патоге­нетическое значение. Эффективная борьба с паралитической кишеч­ной непроходимостью (назогастральная аспирация, медикаментозная и электрическая стимуляция моторики кишечника) является одной из мер традиционной их профилактики, но основное значение принадле­жит правильному выбору антибактериального препарата и режима его введения.

Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе, спектр действия ко­торых должен охватывать грамотрицательные и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы - возбудителей панкреатогенной инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактери­альной профилактики и терапии при панкреонекрозе. Важнейшей детер-минантой эффективности действия антибиотиков является их способ­ность селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гемато-панкреатический барьер.

Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана.

Препаратами выбора, как для профилактического, так и лечебного при­менения, являются следующие антимикробные средства: карбапенемы, це-фалоспорины III и IV поколения+метронидазол; фторхинолоны+метрони-дазол; защищенные ингибиторами пенициллины (пиперациллин/тазобак-там, тикарциллин/клавуланат). В схему антимикробной терапии целесо­образно включение режима селективной деконтаминации желудочно-ки­шечного тракта (пероральное введение фторхинолонов, аминогликозидов в комбинации с полимиксином М) и антифунгальных средств (флуконазол). Учитывая однонаправленный характер динамики некротического процесса от стерильного к инфицированному и часто многоэтапный харак­тер хирургических вмешательств, для эффективной антибактериальной профилактики и терапии следует предусмотреть возможность смены выше представленных режимов антибактериальной профилактики и терапии (подробнее режимы антибактериальной профилактики и терапии изложе­ны в главе IV).

Развитие метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций является основанием для длительного проведения полноценного парентерального питания (растворы глюкозы, аминокислот). При восста­новлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонек-розом целесообразно проведение энтерального питания (питательные сме­си), которое осуществляется через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем, либо во время хирур­гического вмешательства.

Продолжить чтениеХирургу. Острый панкреатитХирургу. Острый панкреатит | КлассификацияХирургу. Острый панкреатит | Клиническая семиотикаХирургу. Острый панкреатит | Лабораторная диагностикаХирургу. Острый панкреатит | Инструментальная диагностикаХирургу. Острый панкреатит | Дифференциальная диагностикаХирургу. Острый панкреатит | Оценка степени тяжести острого панкреатитаХирургу. Острый панкреатит | Лечебная тактикаХирургу. Острый панкреатит | Хирургическое лечение панкреонекроза

www.medbibl.ru

Хирургическая тактика и методика хирургических вмешательств при остром панкреатите

Рассматривая хирургические методы лечения острого панкреатита, прежде всего необходимо остановиться на лапароскопии. Этот метод позволяет с достаточно высокой точностью поставить правильный диагноз, верифицировать формы панкреонекроза и выявить перитонит. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить в ряде случаев адекватное дренирование и эффективное лечение, а в других случаях обосновать показания к лапаротомии. Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе. Во время операции по поводу острого деструктивного панкреатита хирург должен решать проблему выбора рациональной хирургической тактики. Как известно, в настоящее время используются два основных направления. Это, во-первых, установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа, что позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. Во-вторых, резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы, что предупреждает возможную последующую аррозию сосудов и кровотечение, а также образование абсцессов. Отдельно необходимо упомянуть операцию Лоусона, так называемую операцию "множественной стомы", заключающуюся в наложении гастростомы и холецистомы, дренировании сальникова отверстия и области поджелудочной железы. При этом возможно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепеченочных желчных протоков, производить энтеральное питание больного. Каждый из вышеуказанных типов операций имеет определенные недостатки. Так, при резекции поджелудочной железы у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность, что связано иногда со значительным поражением поджелудочной железы, а иногда с невозможностью во время операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы) определить объем поражения, в результате чего удаляется и неизмененная ткань железы. Подобные операции на практике не всегда устраняют вероятность развития гнойных осложнений. В связи с этим иногда возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. При первом типе операционной тактики часто отмечается улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней после начала лечения. Однако не исключено в дальнейшем развитие осложнений. К тому же диализ возможно проводить лишь в первые 48 часов после установки дренажей, так как после они перестают функционировать. Смерть больных при данной патологии, как правило, наступает от тяжелых септических осложнений и дыхательной недостаточности. Операция Лоусона не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита. Самой главной и нерешенной проблемой при всех вышеперечисленных типах операций является очень частая необходимость релапаротомий из-за продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.) Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны предложено использование "застежек-молний". Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, требуют дополнительного вмешательства для удаления их после прекращения патологического процесса в брюшной полости, кроме того они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления. Одним из перспективных способов оперативного лечения острого деструктивного панкреатита является методика динамической оментопанкреатостомии, разработанная на кафедре хирургии УНЦ и нашедшая применение в лечебных учреждениях России и странах СНГ. Данную операцию производят в такой последовательности. После верхней срединной (возможно выполнение поперечной) лапаротомии рассекают желудочно-толстокишечную связку на всем протяжении и капсулу ПЖ, после чего производят ревизию железы (при подозрении на поражение головки выполняют мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру). При наличии деструктивного панкреатита или его осложнений осуществляют абдоминизацию железы. Затем фиксируют аппарат для сближения краев раны на переднюю брюшную стенку. Через контраппертуры в боковых фланках живота, к области ПЖ (над и под ней) устанавливают два силиконовых дренажа друг против друга для проведения проточного лаважа. Далее осуществляют фиксацию краев желудочно-толстокишечной связки к париетальной брюшине краев лапаротомной раны ("марсупиализация" ПЖ). Следующим этапом операции является наложение провизорных швов на апоневроз края лапаротомной раны на протяжении всего отверстия "сумки" без фиксации. Операцию завершают сведением вертикальных пластин аппарата с помощью имеющихся винтов. При стихании воспалительного процесса на фоне консервативного или (и) оперативного лечения и отсутствии показаний к раскрытию лапаростомы затягивают провизорные швы и полностью стягивают вертикальные пластины аппарата, наложенного на переднюю брюшную стенку, а в дальнейшем при заживлении снимают его и провизорные швы. Летальность при использовании данной методики в нашей клинике составила 42,85%. Таким образом, использование предлагаемого способа хирургического лечения острого деструктивного панкреатита обеспечивает по сравнению с существующими способами следующие преимущества:

  1. Возможность периодической ревизии ПЖ без выполнения релапаротомии.

  2. Возможность избежать вторичного нагноения области ПЖ из-за дополнительного введения перевязочного материала.

  3. Отграничение патологического процесса от свободной брюшной полости.

  4. Контроль адекватности и эффективности консервативного и оперативного лечения. Возможность в зависимости от течения заболевания более рационально комбинировать активную, агрессивную хирургическую тактику с более щадящей, консервативной.

  5. Возможность заживления лапаротомной раны линейным рубцом без дополнительных оперативных вмешательств и образования вентральной грыжи.

Данный метод позволяет осуществлять адекватный дренаж панкреатического ферментонасыщенного экссудата, гноя при вторичных осложнениях. Использование его способствует отхождению секвестров, быстрой остановке аррозивного кровотечения в случае его развития, при этом не требуется длительной механической ИВЛ, снижается риск развития свищей органов желудочно-кишечного тракта при повторных ревизиях брюшной полости. Таким образом, использование необходимых диагностических тестов и прогностических признаков позволяет избрать правильную лечебную тактику, включая проведение своевременных и адекватных хирургических вмешательств. Применение современных методик экстракорпоральной детоксикации и оригинальной хирургической операции позволяет улучшить результаты лечения больных с острым деструктивным панкреатитом.

studfiles.net

Хирургическая тактика при остром некротическом панкреатите

Summary

Цель исследования — усовершенствовать показания к выбору способа и объема хирургического вмешательства и сроков его выполнения у пациентов с острым некротическим панкреатитом.Материал и методы. Проанализированы результаты лечения 7984 пациентов с острым панкреатитом в возрасте от 18 до 89 лет, которые находились на лечении в клинике с 1979 по 2012 г. Длительность заболевания до 24 ч отмечена у 2124 (26,6 %) больных, от 25 до 72 ч — у 5053 (63,3 %), более 72 ч — у 807 (10,1 %). Консервативно пролечено 6970 (87,3 %) больных, оперировано — 1014 (12,7 %). Результаты и обсуждение. У 217 пациентов (1-я группа — 1979–1998 гг.) основным хирургическим вмешательством была лапаротомия, в т.ч. ранняя и при развитии гнойных осложнений. Летальность составила 39,2 %. У 84 пациентов (2-я группа — 1999–2001 гг.) мы отказались от выполнения ранних вмешательств, лапаротомия выполнялась лишь при развитии гнойных осложнений. Летальность составила 27,4 %.У 246 пациентов (3-я группа — 2002–2005 гг.) преимущественно применялись пункционно-дренирующие операции под контролем ультразвука (ПДО-УЗ) и люмботомия при гнойных осложнениях, а также эндоскопические хирургические транспапиллярные вмешательства (ЭХТВ) при билиарном панкреатите. Летальность составила 13,4 %: при небилиарном панкреатите — 15,8 %, при билиарном — 2,3 %.У 467 пациентов (4-я группа — 2006–2012 гг.) показания к выполнению хирургического вмешательства, сроки его выполнения, выбор способа и объема операции, а также этапность их применения зависели от фазы течения болезни и развившихся осложнений. Более широко применялись ПДО-УЗ, люмботомия, прежде всего при асептическом панкреонекрозе, а также ЭХТВ при билиарном панкреатите позволило значительно снизить число гнойных осложнений заболевания и послеоперационную летальность.Послеоперационная летальность составила 6 %: при небилиарном панкреатите — 7,5 %, при билиарном — 2,2 %. Включение в комплексную интенсивную терапию антибиотиков широкого спектра действия, и прежде всего карбапенемов (имипенема-циластатина, меропенема), при асептическом панкреонекрозе позволило у 94,5 % избежать развития гнойных осложнений: при локализации острых асептических жидкостных скоплений в сальниковой сумке — у 98,5 % пациентов, а в забрюшинной клетчатке — у 81,3 %. Аналогичные показатели при применении цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксона, цефоперазона) и фторхинолонов (моксифлоксацина, гатифлоксацина) составили соответственно 84,6, 90 и 66,7 %.Причем при парапанкреатическом инфильтрате включение в комплексную консервативную терапию антибиотиков из группы карбапенемов позволило у 32,4 % пациентов избежать образования острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений, а также оперативного вмешательства. При применении цефалоспоринов 3-го поколения и фторхинолонов этот показатель составил лишь 13,3 %. Послеоперационная летальность при асептическом панкреонекрозе составила 4,5 %, а при инфицированном некротическом панкреатите — 10,7 %.Заключение. Хирургическая тактика при остром некротическом панкреатите должна учитывать форму и фазу течения болезни, а также предусматривать: отказ от ранних полостных операций при любой форме болезни; активную профилактику развития инфекционных осложнений при асептическом панкреонекрозе, в т.ч. путем устранения субстрата для нагноения, широкое использование миниинвазивных хирургических вмешательств (лапароскопия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия, пункционно-дренирующие вмешательства под контролем ультразвука), а также непосредственных хирургических вмешательств на поджелудочной железе из мини-доступов (люмботомии).

Мета дослідження — удосконалити показання до вибору способу й обсягу хірургічного втручання і строків його виконання в пацієнтів із гострим некротичним панкреатитом.Матеріал і методи. Проаналізовано результати лікування 7984 пацієнтів із гострим панкреатитом віком від 18 до 89 років, які перебували на лікуванні в клініці з 1979 по 2012 р. Тривалість захворювання до 24 год відзначена у 2124 (26,6 %) хворих, від 25 до 72 год — у 5053 (63,3 %), понад 72 год — у 807 (10,1 %). Консервативно проліковано 6970 (87,3 %) хворих, оперовано — 1014 (12,7 %). Результати й обговорення. У 217 пацієнтів (1-ша група — 1979–1998 рр.) основним хірургічним втручанням була лапаротомія, у т.ч. рання і при розвитку гнійних ускладнень. Летальність становила 39,2 %. У 84 пацієнтів (2-га група — 1999–2001 рр.) ми відмовилися від виконання ранніх втручань, лапаротомія виконувалася лише при розвитку гнійних ускладнень. Летальність становила 27,4 %.У 246 пацієнтів (3-тя група — 2002–2005 рр.) переважно застосовувалися пункційно-дренувальні операції під контролем ультразвуку (ПДО-УЗ) і люмботомія при гнійних ускладненнях, а також ендоскопічні хірургічні транспапілярні втручання (ЕХТВ) при біліарному панкреатиті. Летальність становила 13,4 %: при небіліарному панкреатиті — 15,8 %, при біліарному — 2,3 %.У 467 пацієнтів (4-та група — 2006–2012 рр.) показання до виконання хірургічного втручання, строки його виконання, вибір способу й обсягу операції, а також етапність їхнього застосування залежали від фази перебігу хвороби й ускладнень, що розвинулися. Більш широко застосовувалися ПДО-УЗ, люмботомія, насамперед при асептичному панкреонекрозі, а також ЕХТВ при біліарному панкреатиті дозволило значно знизити число гнійних ускладнень захворювання й післяопераційну летальність.Післяопераційна летальність становила 6 %: при небіліарному панкреатиті — 7,5 %, при біліарному — 2,2 %. Включення в комплексну інтенсивну терапію антибіотиків широкого спектра дії, і насамперед карбапенемів (іміпенему-циластатину, меропенему), при асептичному панкреонекрозі дозволило в 94,5 % уникнути розвитку гнійних ускладнень: при локалізації гострих асептичних рідинних скупчень у сальниковій сумці — у 98,5 % пацієнтів, а в заочеревинній клітковині — у 81,3 %. Аналогічні показники при застосуванні цефалоспоринів 3-го покоління (цефтріаксону, цефоперазону) і фторхінолонів (моксифлоксацину, гатифлоксацину) були відповідно 84,6, 90 і 66,7 %.Причому при парапанкреатичному інфільтраті включення в комплексну консервативну терапію антибіотиків із групи карбапенемів дозволило в 32,4 % пацієнтів уникнути утворення гострих асептичних парапанкреатичних рідинних скупчень, а також оперативного втручання. При застосуванні цефалоспоринів 3-го покоління й фторхінолонів цей показник склав лише 13,3 %. Післяопераційна летальність при асептичному панкреонекрозі становила 4,5 %, а при інфікованому некротичному панкреатиті — 10,7 %.Висновок. Хірургічна тактика при гострому некротичному панкреатиті повинна враховувати форму й фазу перебігу хвороби, а також передбачати: відмову від ранніх порожнинних операцій при будь-якій формі хвороби; активну профілактику розвитку інфекційних ускладнень при асептичному панкреонекрозі, у т.ч. шляхом усунення субстрату для нагноєння, широке використання міні-інвазивних хірургічних втручань (лапароскопія, ендоскопічна папілосфінктеротомія, пункційно-дренувальні втручання під контролем ультразвуку), а також безпосередніх хірургічних втручань на підшлунковій залозі з міні-доступів (люмботомії).

The objective of the study — to improve the indications for the choice of the method and the amount of surgery and terms of its performance in patients with acute necrotizing pancreatitis.Material and Methods. We have analyzed the outcomes of treatment of 7984 patients with acute pancreatitis at the age of 18 to 89 years who were treated in the clinic from 1979 to 2012. Disease duration up to 24 h was observed in 2124 (26.6 %) patients, from 25 to 72 h — in 5053 (63.3 %), more than 72 h — in 807 (10.1 %). 6970 (87.3 %) patients were treated conservatively, 1014 (12.7 %) patients were operated.Results and Discussion. In 217 patients (1st group — 1979–1998) the main surgical procedure was laparotomy, including the early one and in the development of septic complications. The mortality rate was 39.2 %.In 84 patients (2nd group — 1999–2001) we withdrew from carrying out early interventions, laparotomy was performed only in the development of purulent complications. The mortality rate was 27.4 %.In 246 patients (3rd group — 2002–2005) we mainly used puncture-draining operations under ultrasound (PDO-US) control and lumbotomy in septic complications, as well as endoscopic surgical transpapillary interventions (ESTI) in biliary pancreatitis. The mortality rate was 13.4 %: in nonbiliary pancreatitis — 15.8 %, in biliary — 2.3 %.In 467 patients (4th group — 2006–2012) indications for surgery, the terms of its timing of its implementation, the choice of the method and volume of the procedure, as well as staging of their application depended on the phase of the disease and developed complications. PDO-US lumbotomy, especially in aseptic pancreonecrosis were more widely used, and ESTI in biliary pancreatitis significantly reduced the number of suppurative complications of the disease and postoperative mortality.Postoperative mortality was 6 %: in nonbiliary pancreatitis — 7.5 %, in biliary — 2.2 %. Inclusion in comprehensive critical care of broad-spectrum antibiotics, especially carbapenems (imipenem-cilastatin, meropenem), in aseptic pancreonecrosis made it possible to avoid in 94.5 % the development of septic complications: in the localization of acute aseptic liquid accumulations in the omental bursa — in 98.5 % of the patients, and in retroperitoneal fat — in 81.3 %. Similar rates when using cephalosporins of 3rd generation (ceftriaxone, cefoperazone) and fluoroquinolones (moxifloxacin, gatifloxacin) were, respectively, 84.6; 90 and 66.7 %.And in parapancreatic infiltrate inclusion in a comprehensive conservative treatment of antibiotics from the group of carbapenems enabled to avoid in 32.4 % of patients acute aseptic parapancreatic liquid clusters, as well as surgery. In the application of cephalosporins of 3rd generation and fluoroquinolones, this index was only 13.3 %. Postoperative mortality in aseptic pancreonecrosis was 4.5 %, and in infected necrotizing pancreatitis — 10.7 %.Conclusion. Surgical approach in acute necrotizing pancreatitis should take into account the form and phase of the disease, and provide: the rejection of earlier abdominal operations in any form of the disease; active prevention of infectious complications in aseptic pancreonecrosis, including by removing the substrate for suppuration, extensive use of minimally invasive surgery (laparoscopy, endoscopic papillosphincterotomy, puncture-draining interventions under ultrasound control) as well as the immediate surgery on the pancreas from minimal access (lumbotomy).

Лечение острого панкреатита представляет собой сложную и далекую от окончательного разрешения проблему экстренной хирургии органов брюшной полости. Прежде всего это обусловлено сложностью патогенеза и порой непредсказуемостью течения заболевания [1, 9]. Определенные трудности создает постоянное увеличение общего числа больных, а также тяжелых форм и осложнений болезни. По частоте возникновения острый панкреатит занимает уже второе место среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту [6, 11]. Высокая социальная значимость проблемы обусловлена тем, что примерно 70 % — это пациенты трудоспособного возраста, как правило до 50 лет [5].

Общеизвестно, что примерно у 80–85 % пациентов наблюдается так называемый нетяжелый острый панкреатит, представленный преимущественно его отечной формой, который не нуждается в проведении как интенсивной терапии, так и хирургических вмешательств. В абсолютном большинстве случаев длительность его лечения не превышает 3–7 дней. Однако у 15–20 % пациентов развивается некротический панкреатит, который не только требует дорогостоящего и длительного лечения, но и обусловливает высокую общую и послеоперационную летальность [8]. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в последние десятилетия в консервативном и оперативном лечении, летальность при остром панкреатите остается еще достаточно высокой и составляет, по данным разных авторов, от 5 до 74 %. Причем на долю гнойных осложнений среди причин смерти больных приходится 57–80 %. Послеоперационная летальность при остром асептическом некротическом панкреатите составляет 21–25 %, при инфицированном — 35–40 % [2, 3, 10].

Острый некротический панкреатит — это динамически развивающийся воспалительный процесс, характеризующийся двумя пиками летальности, которые четко отражают, по сути, две различные стадии (фазы) развития острого некротического панкреатита. Первый пик наблюдается в первые 3–5 суток от начала заболевания. Наиболее частой причиной смерти является эндотоксиновый шок и синдром полиорганной недостаточности, чаще в связи с развитием субтотально­тотального некротического панкреатита. На начальной стадии заболевания воспалительный процесс как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке носит асептический характер. В этот период (в фазу асептического воспаления) возникают острые асептические парапанкреатические жидкостные скопления в сальниковой сумке и/или забрюшинной клетчатке, ферментативный перитонит, начинают формироваться панкреатические псевдокисты и др. как ответная реакция организма на некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, на данном этапе развивается острый асептический некротический панкреатит.

Спустя 10–15 дней от начала заболевания наступает стадия секвестрации и расплавления некротизированных участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Некоторое время секвестры остаются стерильными. Однако у 40–70 % больных присоединение инфекции приводит к развитию гораздо более тяжелого состояния — острого инфицированного некротического панкреатита (фаза гнойных осложнений), ведущую роль в возникновении которого играет транслокация эндогенной микрофлоры. В этот период формируются постнекротические инфицированные панкреатические и парапанкреатические жидкостные скопления в поджелудочной железе (абсцессы поджелудочной железы), сальниковой сумке (абсцессы сальниковой сумки) и забрюшинной клетчатке (флегмона забрюшинной клетчатки), клинические признаки которых наиболее часто проявляются к концу третьей — началу четвертой недели болезни. Частота инфицирования панкреонекроза в значительной степени определяется распространенностью патологического процесса, длительностью заболевания, качеством интенсивной терапии и тактикой хирургического лечения [4, 8].

В настоящее время для лечения острого некротического панкреатита применяется достаточно широкий спектр хирургических вмешательств — полостные (лапаротомные), внебрюшинные из мини­доступов (люмботомия), лапароскопические, эндоскопические, пункционно­дренирующие вмешательства под контролем ультразвука. Однако дискуссионными остаются вопросы выбора способа и объема хирургического вмешательства, сроков его выполнения, последовательности применения той или иной операции на этапах лечения [7].

Приведенные данные свидетельствуют об актуальности проблемы и многих нерешенных вопросах, что настоятельно диктует необходимость дальнейшего поиска новых подходов к лечению такого тяжелого и сложного заболевания, как острый панкреатит.

Цель исследования — усовершенствовать показания к выбору способа и объема хирургического вмешательства и сроков его выполнения у пациентов с острым некротическим панкреатитом.

Материал и методы

Проанализированы результаты лечения 7984 пациентов с острым панкреатитом в возрасте от 18 до 89 лет, которые находились на лечении в клинике хирургии и эндоскопии Донецкого национального медицинского университета с 1979 по 2012 г. Мужчин было 5429 (68 %), женщин — 2555 (32 %). Длительность заболевания до 24 ч отмечена у 2124 (26,6 %) больных, от 25 до 72 ч — у 5053 (63,3 %), более 72 ч — у 807 (10,1 %). Наиболее частыми причинами острого панкреатита явились: прием алкоголя (алкогольный эксцесс) или его суррогатов — у 3776 (47,3 %) больных, одностороннее питание (избыточный прием преимущественно жирной пищи) — у 2331 (29,2 %), идиопатический панкреатит — у 1501 (18,8 %) и патология терминального отдела холедоха — у 376 (4,7 %).

Острый отечный панкреатит отмечен у 6794 (85,1 %) больных, некротический панкреатит — у 1190 (14,9 %). Нетяжелый панкреатит выявлен у 6904 (86,5 %) больных, летальных исходов в данной группе пациентов не было. Тяжелый панкреатит диагностирован у 928 (11,6 %) больных, умерло — 163, летальность составила 17,6 %. Крайне тяжелый панкреатит выявлен у 152 (1,9 %) больных. Все пациенты с крайне тяжелым панкреатитом погибли. Длительность их пребывания в клинике составила от 20 мин до двух суток. Причиной смерти у данной категории больных стал эндотоксиновый шок на почве тотального или субтотального панкреонекроза. Консервативно пролечено 6970 (87,3 %) пациентов, оперировано — 1014 (12,7 %).

Результаты и обсуждение

В зависимости от тактики лечения все больные с острым панкреатитом были разделены на 4 группы. В 1­ю группу (1979–1998 гг.) вошло 217 пациентов, у которых основным хирургическим вмешательством была лапаротомия, в т.ч. ранняя, а также при развитии гнойных осложнений. Послеоперационная летальность составила 39,2 %.

Во 2­ю группу (1999–2001 гг.) вошло 84 пациента, у которых мы отказались от выполнения ранних вмешательств. Лапаротомия выполнялась лишь при развитии гнойных осложнений. Послеоперационная летальность составила 27,4 %.

В 3­ю группу (2002–2005 гг.) вошло 246 пациентов, у которых преимущественно применялись пункционно­дренирующие операции под контролем ультразвука (ПДО­УЗ) и люмботомия при гнойных осложнениях, а также эндоскопические хирургические транспапиллярные вмешательства (ЭХТВ) при билиарном панкреатите. Послеоперационная летальность составила 13,4 %: при небилиарном панкреатите — 15,8 %, при билиарном — 2,3 %.

Анализ полученных данных свидетельствовал о том, что, несмотря на снижение показателей, после­операционная летальность при остром панкреатите сохраняется на достаточно высоком уровне. По нашему мнению, это связано с тем, что большинство операций выполнялось уже при развившихся гнойных осложнениях, что, несомненно, утяжеляло состояние больных и обусловило недостаточное снижение летальности. В связи с этим в 4­й группе (2006–2012 гг.) мы придерживались следующей тактики лечения.

При остром отечном панкреатите проводили комплексную консервативную терапию, оперативные вмешательства не выполняли. Даже при наличии острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений в сальниковой сумке (оментобурсита), которые, правда, при отечном панкреатите бывают достаточно редко, воздерживались от применения даже мини­инвазивных вмешательств. Это связано с тем, что оментобурсит при отечном панкреатите, как правило, подвергается обратному развитию.

При остром асептическом некротическом панкреатите без парапанкреатических жидкостных скоплений (в т.ч. при наличии парапанкреатического инфильтрата), а также при наличии острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений в сальниковой сумке (оментобурсита) при объеме жидкостного образования, по данным сонографии, менее 50 мл, острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке при объеме жидкостного образования, по данным сонографии, менее 100 мл, острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке в виде ограниченной инфильтрации парапанкреальной и паракольной клетчатки (при отсутствии инфильтрации и боли в поясничной области, а также при условии нормальной или субфебрильной температуры тела) проводили комплексную консервативную терапию, включая антибиотики широкого спектра действия и др., и осуществляли сонографический мониторинг.

По нашему мнению, хирургическое лечение острого панкреатита должно преследовать следующие цели:

— ликвидацию причины заболевания — билиарный панкреатит;

— ликвидацию, по сути, субстрата для нагноения — острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений в сальниковой сумке, забрюшинной клетчатке и свободной брюшной полости;

— ликвидацию некротического и/или гнойного очага — постнекротических инфицированных панкреатических и/или парапанкреатических жидкостных скоплений в поджелудочной железе или сальниковой сумке и забрюшинной клетчатке, отграниченных участков некротизированной паренхимы поджелудочной железы (секвестры) и т.д.

В зависимости от времени выполнения все хирургические вмешательства при остром некротическом панкреатите мы подразделяем на три группы: экстренные, ранние отсроченные и поздние отсроченные операции.

Экстренные хирургические вмешательства выполняем в ближайшие 2–4 часа от момента госпитализации больного в хирургический стационар. Показанием к ним является разлитой перитонит — ферментативный или гнойный. При ферментативном перитоните предпочтение отдаем лапароскопическому дренированию брюшной полости или лапароцентезу с обязательным определением в воспалительной жидкости активности ­амилазы, бактериоскопическим и бактериологическим исследованием содержимого брюшной полости. При ферментативном перитоните дренажи из брюшной полости удаляем, как правило, через 2–4 суток. Более длительное их стояние может привести к инфицированию и образованию абсцессов брюшной полости.

При разлитом гнойном перитоните операцией выбора считаем срединную лапаротомию, санацию и адекватное дренирование брюшной полости, в т.ч. сальниковой сумки. Как правило, никакие вмешательства на поджелудочной железе не выполняем. При явной желчной гипертензии целесообразно наложение наружной холецистостомы. При признаках высокой кишечной непроходимости, при наличии выраженного парапанкреатического инфильтрата, распространяющегося на брыжейку ободочной кишки, показана энтеростомия или интубация кишечника через гастростому. Операцию завершаем наложением лапаростомы, в последующем выполняем программированные санации брюшной полости.

Ранние отсроченные хирургические вмешательства выполняем в ближайшие 5–72 часа с момента госпитализации пациента в хирургическое отделение, т.е. в 1­й фазе острого панкреатита — фазе асептического воспаления. Показаниями к ним являются:

1. Билиарный панкреатит (конкремент, вклиненный в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки, папиллостеноз и др.). Операцией выбора считаем эндоскопическую папиллосфинктеротомию, которую выполняем в ближайшие 5–48 часов с момента поступления больного.

2. Острые асептические парапанкреатические жидкостные скопления в сальниковой сумке (оментобурсит) при объеме жидкостного образования, по данным сонографии, более 50 мл, острые асептические парапанкреатические жидкостные скопления в забрюшинной клетчатке при объеме жидкостного образования, по данным сонографии, более 100 мл — показано выполнение пункционно­дренирующих операций под контролем ультразвука; острые асептические парапанкреатические жидкостные скопления в забрюшинной клетчатке в виде распространенной инфильтрации парапанкреальной и паракольной клетчатки (явная инфильтрация и боли в поясничной области, повышение температуры тела до 38 С и более — необходимость выполнения операции может возникнуть на 4–6­е сутки болезни) — показано вскрытие и дренирование инфильтрата поясничным (внебрюшинным) доступом.

3. Синдром интраабдоминальной гипертензии (повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст., или 27 см вод.ст.) — операцию выполняем сразу после установления синдрома интраабдоминальной гипертензии. У данной категории пациентов показано открытое ведение брюшной полости (лапаростомии).

Поздние отсроченные хирургические вмешательства выполняем через 10–14 суток от начала заболевания, т.е. во 2­й фазе острого панкреатита — фазе гнойных осложнений. Показаниями к ним являются:

1. Постнекротические инфицированные панкреатические и/или парапанкреатические жидкостные скопления в поджелудочной железе или сальниковой сумке (абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки) и забрюшинной клетчатке (флегмона забрюшинной клетчатки), а также инфицированные панкреатические псевдокисты. При абсцессе поджелудочной железы или сальниковой сумки, а также при флегмоне забрюшинной клетчатки в виде жидкостного скопления выполняем пункцию и дренирование абсцесса/флегмоны под контролем ультразвука. При флегмоне забрюшинной клетчатки в виде «гнойных сот» считаем показанным вскрытие и дренирование ее поясничным (внебрюшинным) доступом.

2.Отграниченные участки некротизированной паренхимы поджелудочной железы (секвестры). При отграниченных участках некротизированной (инфицированной) паренхимы поджелудочной железы (секвестрах) достаточно больших размеров в области тела и хвоста поджелудочной железы их удаляем из мини­доступов, внебрюшинно (путем люмботомии), а при локализации в области головки поджелудочной железы целесообразно выполнить лапаротомию, некрсеквестрэктомию, оментобурсостомию.

3. Острая псевдокиста поджелудочной железы. При диаметре кисты 3 см и более показана ее пункция и аспирация содержимого под контролем ультразвука с последующим сонографическим мониторингом. При необходимости выполняем повторные пункции кисты. При меньшем диаметре кисты показана комплексная консервативная терапия в сочетании с сонографическим мониторингом.

4. Билиарная гипертензия, обусловленная сдавлением интрапанкреатического отдела общего желчного протока увеличенной в размерах поджелудочной железой, острый ферментативный холецистит. У этих пациентов выполняем чрескожную чреспеченочную микрохолецистостомию под контролем ультразвука или лапароскопическую или открытую холецистостомию в ближайшие 5–48 часов с момента госпитализации больного.

Данная тактика лечения применена у 467 пациентов. Послеоперационная летальность составила 6 %: при небилиарном панкреатите — 7,5, при билиарном — 2,2 %. Включение в комплексную интенсивную терапию антибиотиков широкого спектра действия, и прежде всего карбапенемов (имипенема­циластатина, меропенема), при асептическом панкреонекрозе позволило у 94,5 % пациентов избежать развития гнойных осложнений: при локализации острых асептических жидкостных скоплений в сальниковой сумке — у 98,5 % пациентов, а в забрюшинной клетчатке — у 81,3 %. Аналогичные показатели при применении цефалоспоринов 3­го поколения (цефтриаксона, цефоперазона) и фторхинолонов (моксифлоксацина, гатифлоксацина) составили соответственно 84,6, 90 и 66,7 %.

Причем при парапанкреатическом инфильтрате включение в комплексную консервативную терапию антибиотиков из группы карбапенемов позволило у 32,4 % пациентов избежать образования острых асептических парапанкреатических жидкостных скоплений, а также оперативного вмешательства. При применении цефалоспоринов 3­го поколения и фторхинолонов этот показатель составил лишь 13,3 %.

Послеоперационная летальность при асептическом панкреонекрозе составила 4,5 %, а при инфицированном некротическом панкреатите — 10,7 %.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что снижение летальности в 4­й группе в первую очередь достигнуто за счет применения дифференцированного подхода к выбору способа и объема хирургического вмешательства, уменьшения числа пациентов с инфицированным панкреатитом, более широкого применения малотравматичных вмешательств, а также непосредственных хирургических операций на поджелудочной железе из мини­доступов (внебрюшинного доступа).

Выводы

1. Показания к выполнению хирургического вмешательства, сроки его выполнения, выбор способа и объема операции, а также этапность их применения должны зависеть от фазы течения болезни и развившихся осложнений.

2. Более активная хирургическая тактика у пациентов с асептическим некротическим панкреатитом (ПДО­УЗ, люмботомия) в сочетании с комплексной интенсивной терапией, включающей антибиотики широкого спектра действия, способствует уменьшению числа инфекционных осложнений, в первую очередь за счет устранения субстрата для нагноения.

3. Препаратами выбора для стартовой эмпирической антибактериальной терапии у пациентов как с острым асептическим, так и с инфицированным некротическим панкреатитом являются карбапенемы (имипенем­циластатин, меропенем).

4. Улучшению результатов лечения пациентов с инфицированным некротическим панкреатитом способствует широкое использование программированных санаций брюшной полости при распространенном гнойном перитоните, ПДО­УЗ — при абсцессах поджелудочной железы или сальниковой сумки и при флегмоне забрюшинной клетчатки в виде жидкостного скопления, люмботомии — при флегмоне забрюшинной клетчатки в виде «гнойных сот».

5. Выполнение полостного хирургического вмешательства, предпринятого в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита (т.е. в асептическую фазу панкреонекроза), а также по поводу острого отечного панкреатита, следует считать необоснованным лечебным мероприятием.

www.mif-ua.com

Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита | EUROLAB

Острый панкреатит представляет собой асептическое воспаление демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Число больных острым панкреатитом в настоящее время составляет 4-9% среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Летальность при остром панкреатите, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, остается очень высокой: 7-15% - общая, 40-70% - летальность при деструктивных формах.

По данным Бэнкса, в 30-75% случаев острый панкреатит возникает у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, 30% случаев обусловлено употреблением алкоголя.

Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению данных авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

Современные методы диагностики острого панкреатита

Наиболее достоверная диагностика острого панкреатита и его клинико-морфологических форм может быть достигнута комплексным обследованием больных, включающим оценку клинических симптомов, биохимических показателей, ферментативных тестов, инструментальных методов исследования.

В настоящее время разработаны основы комплексной поэтапной диагностики острого панкреатита, которая позволяет определить характер течения процесса, уточнить клинико-анатомическую форму заболевания, установить локализацию и распространенность деструкции поджелудочной железы, а также своевременно распознать осложнения.

Наиболее постоянными симптомами острого панкреатита являются боль в эпигастральной области, многократная рвота дуоденальным содержимым и метеоризм. Другими словами, это заболевание не имеет четкой клинической картины, особенно в плюривисцеральный период. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований .

В первую очередь это лабораторные тесты диагностики. Выделяют две группы диагностических критериев - индикаторные (амилаза, трансамидиназа) и патогенетические (липаза, трипсин). В настоящее время необходимо учитывать и ряд других показателей лабораторных тестов.

Фосфолипаза А2 играет центральную роль в патофизиологии острого панкреатита. Ее активность в сыворотке крови коррелирована со степенью заболевания и нарушения в легких. Уровни сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) коррелированы с течением (фазностью) острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы, билирубина позволяет определить непроходимость билиарного дерева, что важно в общей оценке острого панкреатита.

Для диагностики острого панкреатита могут применяться и инструментальные методы: ультрасонография (УЗИ), компьютерная томография (КТ), ядерный магнитный резонанс (ЯМР), лапароскопия, ангиография.

Для УЗИ характерна достаточно высокая информативность и возможность проведения динамического наблюдения за состоянием поджелудочной железы. Отличительными признаками панкреонекроза считаются снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счет скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

Наиболее перспективным методом в диагностике острого панкреатита и его осложнений является компьютерная томография. КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием в плане более лучшей специфической визуализации поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

С помощью ЯМР возможно определить тканевый метаболизм, ишемию и некроз панкреатоцитов, что позволяет диагностировать поражение поджелудочной железы при остром панкреатите на клеточном уровне, до развития тяжелых состояний и клиники тяжелого острого панкреатита в целом.

Лапароскопия - один из наиболее ценных методов неотложной диагностики острого панкреатита. Она позволяет уточнить форму и вид данного заболевания, диагностировать панкреатогенный периотонит, парапанкреатический инфильтрат, сопутствующие заболевания (деструктивный холецистит), а также выполнить некоторые лечебные мероприятия и определить показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отечного панкреатита относятся: отек малого сальника и печеночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, может быть небольшое количество сетозного выпота в правом подпеченочном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, а также наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография при остром панкреатите позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные в известной мере могут быть критерием для определения прогноза и выбора тактики хирургического лечения больных острым панкреатитом.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Для проведения адекватного лечения и выбора правильной хирургической тактики важно определение прогностических факторов у больных острым панкреатитом.

Наиболее часто используется система Рэнсона. Данный индекс основан на базе 11 объективных критериев, полученных путем изучения большого числа различных факторов, могущих повлиять на исход острого панкреатита. Пять из них (возраст старше 55 лет, глюкоза крови более 11 ммоль/л, лейкоциты более 16 000 в 1 мм3, сывороточная лактатдегидрогеназа более 350 МЕ/л, сывороточная ACT более 250 sigma Frankel Units) измеряются на время поступления, а остальные шесть (падение гематокрита более 10%, мочевина крови более 10 ммоль/л, сывороточный кальций более 2 ммоль/л, парциальное давление кислорода менее 8 кРА, дефицит щелочей свыше 4, секвестрация жидкости более 6 л) в течение первых 48 часов в стационаре. Применялась также модификация данной системы по Имрэ с соавторами, которые видоизменили перечень, заменив гематокрит, базовый дефицит и секвестрацию жидкости сывороточным альбумином (альбумин менее 40 г/л).

Таким образом, тяжесть состояния острого панкреатита по индексу Рэнсона оценивается как: "средней тяжести" - менее 3 прогностических признаков; "умеренно тяжелый" - от 3 до 5 показателей и "катастрофический" - более 5 показателей.

Комплексное консервативное лечение острого панкреатита

Учитывая первичную асептичность процесса при остром панкреатите в начальный период заболевания, принято активное терапевтическое лечение, направленное на купирование процессов в самой поджелудочной железе, предупреждение и лечение синдрома панкреатогенной токсемии, профилактику гнойно-септических осложнений. Наиболее часто применяемым методом лечения в этот период считается антиферментная терапия.

Помимо ингибиторов протеиназ используются цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточностью. В связи с этим целесообразно для детоксикации организма проводить гемо-, лимфо- или плазмосорбцию.

Перспективным методом экстракорпоральной детоксикации является способ избирательного удаления протеолитических фементов.

Для этой цели предложен и апробирован плазмосорбент протеиназ, иммобилизованный на сефарозе КСИ (КСИ-сефароза). КСИ обладает уникальной ферментной специфичностью. Он ингибирует активность панкреатических трипсина, химотрипсина, эластазы, а также внутриклеточных протеиназ - эластазы. При этом КСИ не тормозит активность важнейших протеиназ плазмы крови: тромбина, плазмина, калликреина.

Благодаря применению данной методики летальность снизилась и составила 20,7% у больных с острым деструктивным панкреатитом.

Рассматривая проблемы консервативного лечения острого панкреатита, нельзя не остановиться на применении соматостатина и его аналогов, появление которых оказало хороший эффект как на течение самого заболевания, так и на его исход. Эффективность купирования острого панкреатита с помощью этих препаратов достаточно изучена. Они достоверно снижают панкреатическую секрецию, необходимость аналгезирующей терапии, частоту осложнений и летальность.

Кроме того, инфузия соматостатина улучшает почечную функцию путем увеличения индекса клубочковой фильтрации и повышения почечного кровотока. Это позволяет значительно уменьшить частоту и выраженность нарушений почечной функции при деструктивных формах острого панкреатита.

Положительные характеристики применения соматостатина подтверждены эффективностью лечения более 100 пациентов в нашей клинике. Исследования показали, что данный препарат показан и необходим при остром панкреатите, не вызывает выраженных побочных эффектов, сокращает сроки госпитализации.

В заключение необходимо подчеркнуть, что терапия должна подбираться строго индивидуально в зависимости от патогенетических факторов той или иной стадии различных форм деструктивного панкреатита.

Хирургическая тактика и методика хирургических вмешательств при остром панкреатите

Рассматривая хирургические методы лечения острого панкреатита, прежде всего необходимо остановиться на лапароскопии. Этот метод позволяет с достаточно высокой точностью поставить правильный диагноз, верифицировать формы панкреонекроза и выявить перитонит. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить в ряде случаев адекватное дренирование и эффективное лечение, а в других случаях обосновать показания к лапаротомии.

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Во время операции по поводу острого деструктивного панкреатита хирург должен решать проблему выбора рациональной хирургической тактики. Как известно, в настоящее время используются два основных направления. Это, во-первых, установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа, что позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. Во-вторых, резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы, что предупреждает возможную последующую аррозию сосудов и кровотечение, а также образование абсцессов.

Отдельно необходимо упомянуть операцию Лоусона, так называемую операцию "множественной стомы", заключающуюся в наложении гастростомы и холецистомы, дренировании сальникова отверстия и области поджелудочной железы. При этом возможно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепеченочных желчных протоков, производить энтеральное питание больного.

Каждый из вышеуказанных типов операций имеет определенные недостатки. Так, при резекции поджелудочной железы у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность, что связано иногда со значительным поражением поджелудочной железы, а иногда с невозможностью во время операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы) определить объем поражения, в результате чего удаляется и неизмененная ткань железы.

Подобные операции на практике не всегда устраняют вероятность развития гнойных осложнений. В связи с этим иногда возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность.

При первом типе операционной тактики часто отмечается улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней после начала лечения. Однако не исключено в дальнейшем развитие осложнений. К тому же диализ возможно проводить лишь в первые 48 часов после установки дренажей, так как после они перестают функционировать.

Смерть больных при данной патологии, как правило, наступает от тяжелых септических осложнений и дыхательной недостаточности. Операция Лоусона не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Самой главной и нерешенной проблемой при всех вышеперечисленных типах операций является очень частая необходимость релапаротомий из-за продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.)

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны предложено использование "застежек-молний". Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, требуют дополнительного вмешательства для удаления их после прекращения патологического процесса в брюшной полости, кроме того они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

Одним из перспективных способов оперативного лечения острого деструктивного панкреатита является методика динамической оментопанкреатостомии, разработанная на кафедре хирургии УНЦ и нашедшая применение в лечебных учреждениях России и странах СНГ.

Данную операцию производят в такой последовательности. После верхней срединной (возможно выполнение поперечной) лапаротомии рассекают желудочно-толстокишечную связку на всем протяжении и капсулу ПЖ, после чего производят ревизию железы (при подозрении на поражение головки выполняют мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру). При наличии деструктивного панкреатита или его осложнений осуществляют абдоминизацию железы.

Затем фиксируют аппарат для сближения краев раны на переднюю брюшную стенку. Через контраппертуры в боковых фланках живота, к области ПЖ (над и под ней) устанавливают два силиконовых дренажа друг против друга для проведения проточного лаважа. Далее осуществляют фиксацию краев желудочно-толстокишечной связки к париетальной брюшине краев лапаротомной раны ("марсупиализация" ПЖ).

Следующим этапом операции является наложение провизорных швов на апоневроз края лапаротомной раны на протяжении всего отверстия "сумки" без фиксации. Операцию завершают сведением вертикальных пластин аппарата с помощью имеющихся винтов.

При стихании воспалительного процесса на фоне консервативного или (и) оперативного лечения и отсутствии показаний к раскрытию лапаростомы затягивают провизорные швы и полностью стягивают вертикальные пластины аппарата, наложенного на переднюю брюшную стенку, а в дальнейшем при заживлении снимают его и провизорные швы. Летальность при использовании данной методики в нашей клинике составила 42,85%.

Таким образом, использование предлагаемого способа хирургического лечения острого деструктивного панкреатита обеспечивает по сравнению с существующими способами следующие преимущества:

  1. Возможность периодической ревизии ПЖ без выполнения релапаротомии.

  2. Возможность избежать вторичного нагноения области ПЖ из-за дополнительного введения перевязочного материала.

  3. Отграничение патологического процесса от свободной брюшной полости.

  4. Контроль адекватности и эффективности консервативного и оперативного лечения. Возможность в зависимости от течения заболевания более рационально комбинировать активную, агрессивную хирургическую тактику с более щадящей, консервативной.

  5. Возможность заживления лапаротомной раны линейным рубцом без дополнительных оперативных вмешательств и образования вентральной грыжи.

Данный метод позволяет осуществлять адекватный дренаж панкреатического ферментонасыщенного экссудата, гноя при вторичных осложнениях. Использование его способствует отхождению секвестров, быстрой остановке аррозивного кровотечения в случае его развития, при этом не требуется длительной механической ИВЛ, снижается риск развития свищей органов желудочно-кишечного тракта при повторных ревизиях брюшной полости.

Таким образом, использование необходимых диагностических тестов и прогностических признаков позволяет избрать правильную лечебную тактику, включая проведение своевременных и адекватных хирургических вмешательств. Применение современных методик экстракорпоральной детоксикации и оригинальной хирургической операции позволяет улучшить результаты лечения больных с острым деструктивным панкреатитом.

Статья опубликована на сайте http://www.medolina.ru

www.eurolab.ua


Смотрите также