история хронический панкреатит. История болезни. Хронический панкреатит алкогольной этиологии история болезни


Хронический алкогольный панкреатит история болезни

Хронический панкреатит в фазе обострения, киста поджелудочной железы

Диагноз: хронический панкреатит в стадии обострения.

2. Возраст: Пол: мужской

3. Образование среднее специальное

5. Дата поступления:

6. Исход: выписан

7. Семейное положение: женат

8. Место жительства:.

9. Диагноз направившего учреждения: хронический панкреатит, обострение

10. Диагноз при поступлении: хронический панкреатит в фазе обострения, киста поджелудочной железы.

Жалобы при поступлении

При поступлении предъявлял жалобы на постоянные ноющие боли в области эпигастрия, усиливающиеся во время приема пищи, рвоту, не приносящую облегчения, отсутствие аппетита, похудание.

Родился в 1965 году в Рязани. Роды срочные, физиологиче-ские. До 1 года находился на грудном вскармливании. В детском и юношеском возрасте рос и развивался нормально. Закончил школу. Женился в 1983 году, имеет ребенка. Жилищные условия нормаль-ные. Нервно-психическое состояние больного удовлетворительное. Работоспособность снижена. Повышенная утомляемость. Сон на-рушен из-за болей в области эпигастрия.

Вредные привычки: курит с 16 лет, злоупотребляет алкоголем.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, пневмонии, бронхит, хро-нический атрофический гастрит.

Аллергологический анамнез: без особенностей.

Наследственность: заболевания злокачественными новообра-зованиями, болезнями обмена, психическими заболеваниями, са-харным диабетом, туберкулезом, венерическими заболеваниями у своих родственников отрицает.

Считает себя больным с февраля 2004 года, когда появились боль в области эпигастрия сразу после еды. Несколько раз была рвота, не приносящая облегчения. Обследовался в ЦРБ. Проведено УЗИ органов брюшной полости. Заключение: хронический токси-ческий гепатит. Эхо-признаки хронического деструктивного пан-креатита с явлением билиарной гипертензии. Поставлен диагноз: обострение хронического панкреатита, хронический гепатит. По экстренным показаниям больной доставлен в Рязань в ОКБ.

Общее состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное, больной ориентирован в простран-стве и времени, адекватно отвечает на поставленные вопросы.

Кожа и видимые слизистые физиологической окраски. Под-кожная жировая клетчатка развита плохо. Периферические лимфа-тические узлы не пальпируются. Костно-мышечная система без па-тологии.

Сердечно-сосудистая система. Жалоб нет. Пульс хорошего наполнения, нормального напряжения, ритм правильный. Дефицита пульса нет. Сердечный толчок не определяется. Верхушечный тол-чок локализуется в 5 межреберье по левой срединно-ключичной линии. Перкуторно границы относительной тупости сердца: правая на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая по средне-ключичной линии, верхняя по 3 межреберью. При аускультации сердца выслушивается правильный двучленный ритм. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. АД на правой руке- 120/80 мм.рт.ст, на левой- 125/75 мм.рт.ст. ЧСС 92 в минуту.

Система органов дыхания. Жалоб нет. Форма грудной клетки коническая. Межреберья без особенностей. Дыхание через нос сво-бодное. Бронхофония не изменена. При перкуссии выслушивается ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное оди-наковой интенсивности в симметричных участках. Хрипов нет. ЧДД 18 в минуту.

Система органов пищеварения. Жалобы на боль в области эпигастрия, отсутствие аппетита, похудание за последние 2 месяца на 15 кг. Язык суховат, обложен белым налетом. Слизистая полости рта, твердого и мягкого неба видимых изменений не имеет. Живот обычной формы, симметричный, вздутий нет. При пальпации живот мягкий, болезненный в области эпигастрия, левом подреберье. Дополнительные объемные образования не пальпируются. Шум плеска отсутствует. Печень увеличена, при пальпации безболезненна. Селезенка не пальпируется. При аускультации живота выслу-шивается нормальная перистальтика. Физиологические отправления в норме.

Мочевыделительная система. Мочеиспускание свободное, безболезненное, частота до 5-6 раз в сутки. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Дизурических явлений нет.

Эндокринная система. Аппетит, жажда, диурез в норме. Щи-товидная железа не изменена.

Нервная система и органы чувств. Память не нарушена. Спит плохо из-за интенсивных болей в животе. Нервно-психический ста-тус без особенностей. Зрение, вкус, обоняние, слух не нарушены.

Оценка тяжести больного: состояние средней степени тяжести

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного (боль в эпигастральной области, усиливающаяся после приема пищи, рвота, не приносящая об-легчения, похудание, отсутствие аппетита), анамнеза заболевания (появление болей в феврале, атрофический гастрит в анамнезе), данных УЗИ (хронический токсический гепатит, хронический дест-руктивный панкреатит с явлением билиарной гипертензии), данных объективных методов исследования (язык обложен белым налетом, болезненность при пальпации в эпигастральной области, увеличение печени) можно поставить предварительный диагноз: хронический панкреатит в фазе обострения? Язва желудка? Хронический гепатит.

План обследования больного

7. кал на яйца глист

8. кровь на группу и резус-фактор

9. кровь на глюкозу

11. диастаза мочи

12. биохимия крови

13. гастроскопия со взятием материала на исследование

Результату лабораторных и специальных методов иссле-дования

1. ОАК от 24.03.04.

Удельный вес 1023

Лейкоциты 1-2 в поле зрения

Эритроциты 3-4 в поле зрения

3. ФЛГ без патологии

4. ЭКГ: ритм синусовый, правильный, нормальное положение ЭОС.

5. Кровь на ИФА: антител к ВИЧ не обнаружено

6. Кровь на RW: отрицательна

7. Кал на яйца глист: не обнаружено

11. Группа крови III, Rh+

12. РХПГ от 30.03.04

При введении контраста заполняется Вирсунгов проток шириной 0,75 см. Заполнения контрастом холедоха получить не удалось.

13. Диастаза мочи от 27.03.04г.- 128 ед.

14. Биохимия крови:

Общий белок 80 г/л

Билирубин 12,0 ммоль/л

Прямой 3,0 ммоль/л

Непрямой 9,0 ммоль/л

Остаточный азот 18,9 ммоль/л

Креатинин 0,07 ммоль/л

13. Гастроскопия от 25.03.2004

Аппарат: ЕД-200 ХИ

Обезболивание: проводилась местная анестезия лидо-каином 2%- 2,0 мл

Пищевод свободно проходим, кардия смыкается не пол-ностью, желудок содержит умеренное количество мутной жидкости, расправляется воздухом хорошо. Складки умеренно выражены, извиты. Перистальтика прослеживается. Слизистая оболочка с оча-гами атрофии в антральном отделе. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки не изменена. Слизистая оболочка нисходящей части двенадцатиперстной кишки, большой и малый дуоденальные соски гиперемированы, в устье фатерова соска име-ются сосочковые разрастания. Биопсия, мазок. При продвижении аппарата в постбульбарном отделе — у больного болезненные ощу-щения. Во время исследования фатерова соска поступления желчи в двенадцатиперстную кишку не отмечено.

Заключение: папиллит, дуоденит. Гастрит с очагами ат-рофии в антральном отделе. Недостаточность кардии. Контроль ре-зультатов биопсии.

Гастроскопия от 30.03.2004

Обезболивание не проводилось

По сравнению с ФГС от 25.03.2004 эндоскопическая кар-тина прежняя. Произведена канюлизация устья фатерова соска. При введении контраст поступает в расширенный вирсунгов проток. Попытка контрастировать холедох без результата.

Хронический панкреатит в стадии обострения следует дифференцировать с обострением язвенной болезни желудка. За обострение хронического панкреатита говорят данные объективного исследования, данные УЗИ, повышение диастазы мочи, лейкоцитоз. При гастроскопии не обнаружено язвенного дефекта.

Заключительный клинический диагноз

На основании предварительного диагноза и данных дополни-тельных методов обследования можно поставить заключительный клинический диагноз: хронический панкреатит в стадии обострения, папиллит, дуоденит, гастрит с очагами атрофии, хронический токсический гепатит.

Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боль разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы. Рвота неукротимая, не приносящая облег-чения. В начале заболевания температура нормальная или субфеб-рильная. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть икте-ричность склер, тахикардия, снижение АД. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы. Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу. Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреатогенного ферментативного перитонита.

Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев. Причиной острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрез-мерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит, хо-ледохолитиаз, дивертикулы двенадцатиперстной кишки.

В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является актива-тором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, колла-геназы, фосфолипазы А. Фосфолипаза А освобождает из фосфоли-пидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока.

Планируется консервативное лечение.

29.03.2004. Жалобы на болезненность в области эпигастрия, отсутствие аппетита, плохой сон. Температура тела 37,20С. Объек-тивно: состояние средней степени тяжести. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. При аускультации сердца выслуши-вается правильный двучленный ритм. ЧСС 89 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Физиологические отправ-ления в норме.

Назначения: 1.гемодез + лазекс в/в

2. глюкоза + вит. С, В6 в/в

3. глюкоза + цефабол в/в

4. литическая смесь в/м

5. октреотид п/к по 50-100 мкг 2 раза в сутки

6. холод на эпигастральную область

31.03.2004. Жалобы сохраняются. Температура тела 37,30С. Объективно: состояние средней степени тяжести. Дыхание везику-лярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. При аускультации сердца выслушивается правильный двучленный ритм. ЧСС 89 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот немного вздут, болезненный в эпигастральной области, в левом ре-берно-позвоночном углу. Физиологические отправления в норме.

Назначения: 1.гемодез + лазекс в/в

2. глюкоза + вит. С, В6 в/в

3. глюкоза + цефабол в/в

4. литическая смесь в/м

5. октреотид п/к по 50-100 мкг 2 раза в сутки

6. холод на эпигастральную область

7. реланиум 5-10 мг за 30 минут до сна

Кухтенков Александр Михайлович 38 лет находился на лече-нии в хирургическом отделении ОКБ с диагнозом: хронический панкреатит в стадии обострения. Поступил 22.03.2004 с жалобами на болезненность в эпигастральной области, усиливающуюся после еды, рвоту, не приносящую облегчения. За время нахождения в стационаре было произведено: гастроскопия( заключение: дуоденит, папиллит, гастрит с очагами атрофии в антральном отделе), УЗИ органов брюшной полости( заключение: хронический дест-руктивный панкреатит с явлением билиарной гипертензии, диф-фузные изменения печени), ОАК от 24.03.04( эритроциты 4,0*1012,

гемоглобин 122, ЦП 0,91, лейкоциты 7,2*109, эозинофилы 2, палочкоядерные 1, сегментоядерные 53, лимфоциты 38, моноциты 6, СОЭ 37мм/час), ОАМ (цвет соломенно-желтый, реакция кислая, удельный вес 1023, белок 0,066г/л, плоские ед., лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты 3-4 в поле зрения), Биохимия крови( общий белок 80 г/л, билирубин 12,0 ммоль/л, прямой 3,0 ммоль/л, непрямой 9,0 ммоль/л, мочевина 5,49, остаточный азот 18,9 ммоль/л, креатинин 0,07 ммоль/л, амилаза 26,6г/л). На фоне проводимого лечения ( гемодез + лазекс в/в, глюкоза + вит. С, В6 в/в, глюкоза + цефабол в/в, литическая смесь в/м, октреотид п/к по 50-100 мкг 2 раза в сутки, холод на эпигастральную область, реланиум 5-10 мг за 30 минут до сна) состояние больного улучшилось и он был выписан под амбулаторное наблюдение.

Неблагоприятный, так как возможны частые обострения с раз-витием панкреатогенного перитонита.

Med-books.by — Библиотека медицинской литературы . Всё для студента-медика .

Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, лекции, презентации по медицине.

История болезни: Хронический панкреатит. Обострение

Дата поступления: 18.03.13

Возраст: 54 года

Домашний адрес: _____________

Диагноз при поступлении: Хронический панкреатит. Обострение.

Клинический диагноз: Хронический панкреатит. Обострение.

Кожа: Бледно-розового цвета, сухая. Патологических изменений, пигментации, сыпи, сосудистые звездочки, шелушения, кровоизлияния не найдены. Кожа средней эластичности, пальпаторно безболезненная. Коньюктивы и слизистые оболочки полости рта розовые и чистые.

При исследовании подчелюстные лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные; подмышечные лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные; паховые лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные.

Мышцы развиты симметрично, тонус достаточный.

Уплотнений не обнаружено. Ощупывание и покалачивание болезненности не вызывает.

Суставы конечностей не утолщены. Имеют свойственную ему конфигурацию. При движении бесшумные.

Дыхание через нос свободное, носовых кровотечений нет, голос ясный, громкий. Слизистые оболочки рта, носы чистые и розовые.

Частота дыхательных движений 19 в мин. Грудная клетка имеет коническую форму, грубых деформаций костей при осмотре не выявлено. Ключицы и лопатки симметрично расположены. Ритм правильный, глубина дыхания в пределах нормы. Западений межреберных мышц отсутствует.

При пальпации грудная клетка безболезненна.

Выстояние верхушек легких над грудиной — слева и справа по 3 см.

Верхняя граница легких сзади по отношению их положения к остистому отростку VII шейного позвонка справа и слева — на уровне остистого отростка С VII.

Ширина полей Кренига 6 см.

Нижняя граница легких:

Окологрудинная -V междеберье

Среднеключичная — VI ребро

Перед. подмышеч. — VII ребро

Средн. подмышеч. — VIII ребро

Задняя подмышеч. — IX ребро

Лопаточная — X ребро

Околопозвоночн. — оститс. отросток XI груд.позвонка

Передняя подмышеч. — VII ребро

Cредняя подмышеч. — VIII ребро

Задняя подмышеч. — IX ребро

Лопаточная линия — X ребро

Околопозвоночная — остистый отросток XI грудного позвонка

среднеключичная: правое — 5, левое —

среднеподмышечная: правое — 7, левое — 7

лопаточная: правое-6, левое — 6

Дыхание везикулярное, патологических шумов нет. Бронхофония одинаковая на симметричных участках.

Границы сердца без изменений. Сердечного горба нет. Верхушечный толчек пальпируется в V межреберье на 1,5 см. от среднеключичной линии кнутри.

Границы относительной сердечной тупости:

правая — 1 см кнаружи от правого края грудины;

левая — 2 см кнутри от левой средне-ключичной линии (совпадают с верхушечным

верхняя — III межреберье

Границы сосудистого пучка не выходят за края грудины

Границы абсолютной сердечной тупости:

— правая — по левому краю грудины

— верхняя — IV межреберье

— левая — 1см кнутри от левой границы относительно сердечной тупости.

Тоны сердца звучные. II тон на аорте и легочной артерии одинаковой громкости.

Ритм тонов правильный. Число сердечных сокращений – 83 уд/мин, хорошего наполнения, ритмичные.

Артериальное давление 140/80 мм.рт.ст., одинаковое на обеих

Осмотр периферических сосудов: видимых пульсаций артерий, надчревной пульсации нет.

Пальпаторно: пульс одинаково прощупывается на лучевой, сонной. Пульс ритмичный, напряженный, равномерный. Частота пульса 83 уд/мин. АД – 140/80 мм рт.ст., одинаковое на обеих руках.

Осмотр и ощупывание вен: пульсации вен нет, расширения вен грудной клетки, брюшной стенки, конечностей нет. Уплотнения и болезненности при пальпации не выявляются.

Органы брюшной полости:

Язык суховат, обложен у корня. Сосочки сохранены. Зубы здоровые, зев чистый розовый. Живот увеличен за счет подкожно- жировой клетчатки, симметричен. При пальпации отмечено напряженность мышц, передней брюшной стенки справо болезненность в правом подреберье и правой подвздошной области. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Ситковского слабоположительный.

Край печени не выходит за край реберной дуги. Мягкий, ровный, эластичный.

Селезенка не пальпируется. Перкуторный звук над областью живота тимпанический.

Размеры печени по Курлову М.Г. 10*9*8. Длинник селезенки 8 см, поперечник 6см.

Поясничная область не изменена. Симптом поколачивания отрицательный. Пальпация почек безболезнена. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна.

Острота зрения: двоения в глазах нет, реакция зрачков на свет прямая и содружественная не изменена, носогубные складки симметричны. Дисфагии нет. Роговичный, глоточный рефлексы положительны, сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов) положительны. Патологических знаков нет. Речь членораздельная, дизартрии нет. В позе Ромберга устойчив. Пальце-носовую пробу выполняет точно обеими руками.

Дополнительные методы обследования.

гемоглобин 144 г/л

лейкоциты 6,6 *109 г/л (Э-6, П-6, С-64, Л-23, М-5)

тромбоциты 253*109 г/л

ОАМ от 18.03.2013.

эпителий 1-2 в поле зрения

эритроциты-1 в поле зрения

лейкоциты – 1 в поле зрения

Мочевина 5,7 ммоль/л

общий белок 70 г/л

ЭКГ от 18.03.13г.: (заключение) ритм синусовый правильный, аритмий, экстрасистолий нет.

ФГС: от процедуры отказался

УЗИ от 18.03.13г.: Диффузные изменения в печени,диффузные изменения в поджелудочной железе.

Заключительный клинический диагноз:

Sol.Glucosae+insulini 5%, 800,0+ sol. Ringer 800,0+ sol. NaCl 0.9-400.0 в/в капельно

Cefozalini 1.0 – 3 раза в день

Pentoxifillini 5 mg в/в

Lizinoprili 1 tab 1 раз в день

Aspicard 0.075 1 tab в день

Больной предъявляет жалобы на ноющие боли в эпигастрии и левом подреберье после приёма пищи.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Кожные покровы чистые, влажные, без изменений.

Дыхание везикулярное, ЧД 19 в мин.

Больной предъявляет жалобы на ноющие боли в эпигастрии и левом подреберье после приёма пищи.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Кожные покровы чистые, влажные, без изменений.

Дыхание везикулярное, ЧД 19 в мин.

Больной ______________ 1959 г.р. госпитализирован в хирургическое отделение 18.03.13 ,с жалобами на ноющие длительные боли в эпигастральной области и в левом подреберье после приема пищи.

На основании жалоб больного(на ноющие длительные боли в эпигастральной области и в левом подреберье после приема пищи), anamnesis morbi(Считает себя больным около трёх лет, когда впервые появились ноющие тянущие длительные боли а эпигастрии и левом подреберье, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и ухудшением общего состояния. Начало заболевания связывает с приёмом жирной пищи и алкоголя. Проходил лечение в ВГЦКБ №2 после чего отмечал улучшение. Начало настоящего заболевания отмечает 4.03.13, когда снова начали беспокоить ноющие тянущие боли в эпигастрии и левом подреберье после приёма пищи. Начало заболевания связывает с погрешностями в диете и приёмом алкоголя. За помощью в течение двух недель не обращался, принимал обезболивающие препараты. Улучшение состояния не отмечалось, обратился в поликлинику откуда был направлен на прохождение лечения в ВГЦКБ №2), данных объективного обследования (язык обложен у корня, суховат, слабоположительный симптом Ситковского), из дополнительных методов (УЗИ: диффузные изменения в печени, диффузные изменения в поджелудочной железе) поставлен клинический диагноз: хронический панкреатит, стадия обострения.

Пациенту было назначено следующее лечение:

Sol. Papavereni 2% 2,0 3 раза в день

Sol.Glucosae+insulini 5%, 800,0+ sol. Ringer 800,0+ sol. NaCl 0.9-400.0 в/в капельно

Cefozalini 1.0 – 3 раза в день

Pentoxifillini 5 mg в/в

Lizinoprili 1 tab 1 раз в день

Aspicard 0.075 1 tab в день

Клинический диагноз: Хронический панкреатит. Обострение.

Клинический диагноз: Хронический панкреатит. Обострение.

Клинический диагноз: Хронический рецидивирующий панкреатит, обострение

Клинический диагноз: Основной: Хронический холецистит, стадия обострения

Клинический диагноз: Основной: ЖКБ, хронический калькулезный холецистит в стадии обострения

Клинический диагноз: Цирроз печени неуточненной этиологии. Синдром портальной гипертензии, декомпенсация. Кровотечение из расширенных вен пищевода ФОРАСА 2Б, асцит.

Клинический диагноз: Хронический вирусный гепатит С, умеренной биохимической активности, обострение

Клинический диагноз: Основной: Острый панкреатит

Клинический диагноз: Основной: Артериальная гипертония

Клинический диагноз: Основной: Дивертикулез толстой кишки Осложнения – нет Сопутствующие заболевания – ИБС, стенокардия, гипертоническая болезнь, хронический колит

Лучшее на сайте

Архив

Нас находят по фразам

история болезни человека с гайморитом

список болезней на инвалидность

книгы по ортодонтии 2015-2017

бронхиальная астма история болезни

история болезни по пародонтиту

ортопедия реферат

асептика и антисептика скачать бесплатно

скачать книги александра клинга

amazon

презентации на тему артериальная гипертензия

презентация язвенной болезни желудка

При копировании материалов ссылка на сайт обязательна!

steinart.ru

история хронический панкреатит - История болезни

ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России Кафедра факультетской терапии, профессиональных болезней и эндокринологии

Зав.кафедрой д.м.н., профессор Квиткова Л.В. Преподаватель: Рытик Л.Л.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Игуменов Алексей Владимирович, 53 года

Диагноз: Основной: Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, фаза обострения. Сопутствующий: Язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки, фаза ремиссии, стадия белого рубца, осложненная кровотечением в 2000 и 2003г. Хронический неатрофический гастрит.

Куратор: Паромонова Е.В., группа 1203 Дата курации:14.10.2015

Кемерово - 2015

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О: Игуменов Алексей Владимирович Возраст: 53 года Образование: высшее Профессия: маркшейдер Место работы: ОАО «Южный Кузбасс», горный инженер Домашний адрес: г. Междуреченск, пр. 50 лет Комсомола 47-62 Дата поступления в клинику: 12.10.2015

ЖАЛОБЫ

Жалобы на момент курации: нет

Жалобы при поступлении: «голодные» боли в верхней части живота, изжога, отрыжка кислым, опоясывающие боли, ослабевающие в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед, дискомфорт, тяжесть, вздутие живота после еды, кашецеобразный жирный стул до 5 раз в сутки, тяжесть в правом подреберье.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

С 1998 года периодическая боль в области правого подреберья, возникающая после жирной пищи, ноющая, с иррадиацией в правую подлопаточную область, сопровождающаяся тошнотой. Купировала самостоятельно диетой и приемом дротаверина. С 1999 года установлен диагноз «ЖКБ». Рекомендации врача не выполняла. В 2002 году после употербления жирной пищи и копченостей в большом количестве, появилась сильная боль в правом подреберье, ноющая, усиливающаяся на вдохе, с иррадиацией в правую подлопаточную область, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения и повышением темпаратуры до 37,6 гр.Цельсия. Вызвала бригаду СМП, была госпитализирована в хирургическое отделение ГКБ№3, где проведена лапароскопическая холецистэктомия. Выписана через 5 дней, без осложнений. Через 2 месяца после проведенного вмешательства впервые появились опоясывающие боли в области эпигастрии, тошнота, рвота после обильного приема жирной пищи. Вызвала бригаду СМП, была госпитализирована в ГКБ №3 с диагнозом «Острый панкреатит». В стационаре проведено обследование и назначено лечение. Выписана с улучшением. До 2017 года периодические обострения (последнее обострение 3 года назад). Диету не соблюдала, принимала панкреатин / фестал / мезим-форте и но-шпу при появлении боли в эпигастрии, с положительным эффектом. К врачу не обращалась. С лета 2017 года учащение приступов опоясывающей боли, сопровождающихся тошнотой, рвотой при употреблении жирной пищи или сладкого. За последние два месяца похудела на 10 кг. Сухость во рту, полиурию наблюдает в течение 2-х последних месяцев, обратилась к терапевту. По результатам обследования поставлен диагноз «Сахарный диабет 2 типа». Принимает глюкофаж 850 мг * 1р/день. Повышение артериального давления до 170/100 мм.рт.ст. отмечает с 2000 года. Наблюдается у терапевта. Принимает валз 1 таб* 1р/сут утром, амлодипин 10 мг*1р/сут вечером. На фоне терапии АД 130/80, с периодическим повышением до 150/90. При повышении АД принимает каптоприл с положительным эффектом. Боль в коленных и голеностопных суставах в течение длительного времени, обращалась в поликлинику, рекомендации не соблюдает, применяет мази с НПВС.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ

Родился в г. Междуреченск 22.02.1962 г. В школе начал учиться с 7 лет, окончил 10 классов, а затем высшее учебное заведение по специальности маркшейдер. Работает горным инженером на ОАО «Южный Кузбасс». Работа связана с постоянным психоэмоциональным перенапряжением. На работе пользуется спец. одеждой.

Живет в благоустроенной квартире из 3-х комнат с женой. Питается регулярно. Спортом не занимается, не курит, алкоголь не употребляет.

Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания отрицает. В детстве перенес корь, ветряную оспу, паротит. Клостридиоз (2012)

Перенес:

Перкутанная пункция кисты правой почки 2006
Перенесенные травмы: перелом носа (в детстве), перелом нижней челюсти (2000).

Наследственность отягощена (отец – хронический панкреатит, мать – хронический панкреатит, дивертикулит). Индивидуальная непереносимость стрептомицина.

ДАННЫЕ ФИЗИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное исследование

Общее состояние пациента удовлетворительное. Активен, сознание ясное. Внешний вид больного соответствует паспортному возрасту. Осанка правильная. Походка твердая, уверенная, без напряжения. Нормоцефал. Шея средних размеров, симметричная, без патологических изменений. Выражение лица спокойное. Глаза, нос, ушные раковины – без особенностей. Телосложение правильное. Нормостеник. При росте 175 см вес 80 кг, ИМТ = 26,1.

Заключение: избыточная масса тела (предожирение).

Кожные покровы

Кожные покровы сохраняют следы загара , чистые, равномерно влажные,

эластичные. В левой подмышечной области – линейный рубец длиной

8,5 см, шириной 0,3 см., подвижный, безболезненный. В средней трети тыльной стороны правого предплечья – линейный рубец длиной 4 см, шириной 0,2 см, подвижный, безболезненный. Положительный симптом Тужилина. Ногти правильной формы, гладкие, розового цвета, без патологической исчерченности и неровности. Рост волос соответствует полу и возрасту.

Заключение: симптоматика, характерная для хронического панкреатита.Видимые слизистыеВидимые слизистые глаз, носа, губ розового цвета, чистые, влажные.

Заключение: вариант нормы.

Подкожно-жировая клетчаткаПодкожно-жировая клетчатка развита равномерно, симметрично, умеренно, толщина подкожно-жировой складки на уровне VІ ребра по средней аксилярной линии 2 см, на уровне пупка – 2 см. Подкожные вены малозаметны. Подкожная клетчатка при пальпации безболезненная. Подкожных опухолей, уплотнений, эмфиземы, отеков нет.

Заключение: избыточная масса тела. Лимфатические узлыПальпируются подчелюстные лимфатические узлы справа и слева, размером 0,5 см, округлой формы, по 1 с каждой стороны, эластичные, с ровной поверхностью, однородные, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями, подвижные, кожа над ними не изменена. Другие группы лимфатических узлов не определяются.

Заключение: вариант нормы.МышцыМышцы развиты хорошо, симметрично. При пальпации мышцы бзболезненные, уплотнений нет. Тонус и сила мышц сохранены, одинаковы на верхних и нижних конечностях с обеих сторон.

Заключение: вариант нормы.КостиЧасти скелета пропорциональны, нормоцефал. Надкостница ровная, безболезненная. Деформации, размягчения, болезненности костей при пальпации и поколачивании не определяется.

Заключение: вариант нормы.СуставыВсе суставы правильной формы, симметричные, кожные покровы над ними обычной окраски, местная температура не изменена. При пальпации суставы безболезненные, состояние суставных концов правильное, костных выступов не определяется. Объем пассивных и активных движений во всех суставах полный, движения безболезненные, шумов при движениях нет.

Заключение: вариант нормы. ПозвоночникПозвоночник правильной формы, имеет 4 физиологических изгиба: шейный и поясничный лордоз, грудной и крестцовый кифоз. Пальпация и поколачивание безболезненны, симптом нагрузки отрицательный. Активные движения во всех отделах позвоночника в полном объеме, безболезненны, шумов при движениях нет.

Заключение: вариант нормы.Периферические сосудыВидимой пульсации сосудов нет, вены нижних конечностей расширены, при пальпации мягкие, безболезненные. Пальпируется пульс на височных, сонных, подключичных, подмышечных, плечевых артериях – удовлетворительного наполнения, одинаковый на одноименных артериях, сосудистая стенка в виде гладкого эластичного тяжа. Пульс на обеих лучевых артериях ритмичный, с частотой 78 ударов в 1 минуту, одинакового наполнения, напряжения и величины, нормальной скорости, сосудистая стенка вне пульсовой волны не определяется. Пальпируется пульс на артериях тыла стопы, задней большеберцовой, подколенной – удовлетворительного наполнения, одинаковый на одноименных артериях, сосудистая стенка в виде гладкого эластичного тяжа. Псевдокапиллярный пульс Квинке не определяется. АД - 130/80 мм рт.ст. на обеих плечевых артериях.

Заключение: вариант нормы.Сердце Костных деформаций и видимой пульсации в области сердца и в эпигастрии нет. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье слева, на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, положительный, локализованный, средней высоты, силы и резистентности, не приподнимающий, смещаемый в положении на правом боку на 1 см, на левом боку – на 3 см. Пульсация в области сердца и симптом ―кошачьего мурлыканья не определяются. Определяется эпигастральная пульсация, усиливающаяся на выдохе, обусловленная пульсацией брюшной аорты. Пальпация области сердца безболезненна, зон гиперестезии нет.

Границы относительной сердечной тупости Границы абсолютной сердечной тупости
Правая По правому краю грудины По левому краю грудины
Верхняя Нижний край хряща ӀӀӀ ребра Нижний край хряща ӀV ребра
Левая 1,5 см кнутри от среднеключичной линии 1 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости

Ширина сосудистого пучка – 6,5 см.

Поперечник – 15 см (соответствует должному)

Длинник – 16 см (соответствует должному)

Конфигурация сердца нормальная.

Во всех точках аускультации сердца выслушиваются 2 тона, ритм правильный, 78 ударов в 1 минуту, ясные. І тон на верхушке, у основания мечевидного отростка и в зоне Боткина-Эрба громче ІІ-го. В точках выслушивания аорты и легочного ствола громче ІІ тон. Акцент ІІ тона на легочном стволе. Шумов нет. В положении лежа на спине, на левом и правом боку, при задержке дыхания и после физической нагрузки прослушивается такая же характеристика тонов сердца.

Заключение: вариант нормы. Дыхательная системаДыхание через нос свободное. Крылья носа в дыхании не участвуют. Выделений из носа нет. Пальпация и перкуссия придаточных пазух носа безболезненны. Гортань подвижна, пальпация ее безболезненна. Голос не изменен.Грудная клетка цилиндрической формы, соответствует нормостеническому конституциональному типу, симметричная, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки, ямки Моренгейма, над-, меж,- подлопаточные ямки выражены умеренно. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Ребра умеренно направлены вниз. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке, расположены симметрично. Тип дыхания грудной. Дыхание средней глубины, ритмичное. Число дыханий 16 в минуту, вдох продолжительнее выдоха. Движения грудной клетки при дыхании равномерные. Окружность грудной клетки при спокойном дыхании 99 см, при максимальном вдохе - 103 см, при максимальном выдохе - 98 см. Экскурсия грудной клетки - 5 см. Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание над симметричными областями грудной клетки проводится равномерно, средней силы. Трение плевры на ощупь не определяется.При сравнительной перкуссии легких над всеми симметричными областями грудной клетки определяется ясный легочной звук одинаковой громкости, кроме мест, физиологически обусловленных: в нижних аксиллярных областях справа - с притупленным оттенком и слева - с тимпаническим оттенком.Высота стояния верхушек легких с обеих сторон: спереди – на 3,5 см выше ключиц, сзади - на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига 5 см с обеих сторон.Нижние границы легких:

Топографические линии Правое легкое Левое легкое
Парастернальная Верхний край 6-го ребра -
Среднеключичная Нижний край 6-го ребра -
Передняя подмышечная 7-е ребро 7-е ребро
Средняя подмышечная 8-е ребро 8-е ребро
Задняя подмышечная 9-е ребро 9-е ребро
Лопаточная 10-е ребро 10-е ребро
Околопозвоночная На уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Экскурсия легочного края по среднеключичной линии справа – 3 см, по средней подмышечной линии с обеих сторон – 4 см, по лопаточным линиям с обеих сторон – 3 см.

Ширина корней легких справа 5 см и слева 6 см.Над симметричными областями грудной клетки справа и слева выслушивается везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов не прослушивается. Бронхофония: шепотная речь нечеткая.

Заключение: вариант нормы. Пищеварительная системаЯзык нормальной величины и формы, бледно-розовый, влажный, сосочковый слой выражен умеренно, у корня обложен светло-серым налётом. Слизистая небных миндалин, задней стенки глотки, мягкого и твердого неба, небных миндалин обычной окраски, чистые. Небные миндалины обычных размеров, лакуны их свободные. Зубы:

8 С 6 О О 3 2 1 1 2 3 О 5 6 7 О
О О 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 С О 7 8

Живот обычной конфигурации, симметричный, грыжевых выпячиваний нет. Передняя брюшная стенка участвует в дыхании равномерно, симметрично. Подкожные вены не выражены. Окружность живота (в вертикальном и горизонтальном положении больного) 93 см. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга и Менделя) отрицательные. Симптом флюктуации отрицательный. При перкуссии над всей поверхностью передней стенки брюшной полости тимпанический перкуторный звук, одинаковый над симметричными участками передней стенки брюшной полости. При аускультации над всеми отделами кишечника выслушиваются шумы перистальтики. В области малой кривизны желудка болезненности и каких-либо опухолевых образований не определяется. Методом аускульто-аффрикции найдена дугообразная нижняя граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна желудка пальпируется на этом же уровне в виде эластичного, безболезненного валика. Тело желудка при пальпации безболезненно, каких-либо опухолевидных образований и уплотнений не определяется. Область привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки безболезненна.При пальпации толстого кишечника в левой подвздошной области прощупывается сигмовидная кишка в виде цилиндра, толщиной до 2 см, смещаемость ее до 3 см вниз и вверх. В области левого фланка определяется нисходящая ободочная кишка, толщиной до 2,5 см, при смещаемости до 2 см вправо и влево. На уровне пупка, справа и слева от него, в области мезогастрия определяется поперечно-ободочная кишка в виде цилиндрического тяжа, толщиной до 2 см, смещаемость ее до 3 см. Все отделы толстого кишечника имеют гладкую поверхность, эластичную консистенцию, без урчания, болезненные при пальпации. Опухолевидных образований не определяется. Мезентериальные и парааортальные лимфоузлы не пальпируются.Область правого подреберья при осмотре не изменена. При пальпации живота по среднеключичной линии нижний край печени не определяется, по передней срединной линии – на 2 см ниже мечевидного отростка, ровный, округлый, безболезненный, поверхность печени гладкая, консистенция мягковатая. Размеры печени по Курлову по тем же линиям соответственно: 8 – 7 – 5 см. Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы (Мерфи, Кера, Мюсси, Ортнера) – отрицательные.При осмотре в области левого подреберья видимых изменений не выявлено. При пальпации нижний край селезенки пальпаторно не определяется. Перкуторно селезенка определяется между IX-XI ребром, размеры ее по Курлову: длинник – 7 см, поперечник – 5 см (0 5/7).При пальпации в положении лежа на спине, на правом боку, и более отчетливо – сидя, в эпигастральной области на 7 см выше пупка определяется поджелудочная железа в виде плотноватого, болезненного горизонтально расположенного тяжа. Определяется болезненность в зоне Шоффара, Губергрица-Скульского, в точках Губергрица и Мейо-Робсона. Заключение: симптоматика, характерная для хронического панкреатита и хронического гастрита.Мочевыводящая системаПоясничная область внешне не изменена, отеков нет, пальпация ее безболезненна. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. В области мочеточниковых точек, а также в месте проекции мочевого пузыря болезненности не определяется. При пальпации в горизонтальном и вертикальном положении больного правую и левую почки пропальпировать не удается. Мочевой пузырь при пальпации и перкуссии не определяется.

Заключение: вариант нормы.Эндокринная системаВидимого увеличения шеи в области щитовидной железы нет. Пальпаторно щитовидная железа не определяется.

ИМТ = 25,1

Заключение: избыточная масса тела(предожирение).

Нервно-психический статус

Сознание ясное, речь внятная. Ориентация во времени и пространстве правильная. Сон не нарушен, память сохранена. Аппетит удовлетворительный. Психика стабильна. Поверхностная и глубокая чувствительность не нарушены. Парезов и параличей нет. Менингиальные симптомы отрицательные. Походка ровная. Движения координированы, равновесие сохранено. При пальпации поястнично-крестцового отделов позвоночника, паравертебральные точки безболезненны. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачки обычной величины, одинаковые, реакция на свет сохранена. Зрачки d = s, глазные щели d = s, косоглазия, нистагма не обнаружено. Заключение: вариант нормы.

ОЦЕНКА ДАННЫХ АНАМНЕЗА И ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

На основании жалоб больного, анамнеза настоящего заболевания и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

  1. Абдоминальный болевой синдром (Жалобы: опоясывающие боли, ослабевающие в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед, «голодные» боли в верхней части живота. Объективно: все отделы толстого кишечника болезненны при пальпации. Определяется болезненность в зоне Шоффара, Губергрица-Скульского, в точках Губергрица и Мейо-Робсона.)
  2. Синдром панкреатической диспесии (Жалобы: дискомфорт, тяжесть, вздутие живота после еды, кашецеобразный жирный стул до 5 раз в сутки.)
  3. Синдром желудочной диспепсии (Жалобы: изжога, отрыжка кислым, дискомфорт, тяжесть, вздутие живота после еды. Объективно: язык у корня обложен светло-серым налётом.)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКААбдоминальный болевой синдром встречается при:

  1. Хроническом панкреатите (локализация боли зависит от поражения части поджелудочной железы, может быть в левом подреберье, эпигастральной области, зоне Шоффара, при тотальном поражении – опоясывающая боль в верхней части живота. Усиливается в положении лежа на спине, ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед. Возникает или усиливается через 40-60 минут после приема пищи, особенно обильной, жареной, острой, жирной)
  2. Язвенной болезни желудка и ДПК (ранние боли появляются через 30-60 минут после приема пищи, исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Локализация зависит от места язвенного дефекта, может быть в области мечевидного отростка грудины, в эпигастральной области слева от срединной линии, атипичные боли – за грудиной. При язвах двенадцатиперстной кишки локализация – справа от срединной линии, характерны «голодные» боли)
  3. Хроническом холецистите (боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже – в левое подреберье. Возникновение боли связано с употреблением жирных блюд, яиц, вина, пива, острых закусок, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией)
  4. Хроническом энтерите (боль обычно сосредоточена вокруг пупка, может быть выше или ниже пупка, носит тупой, распирающий характер, возникает через 1,5-2 часа после еды, при употреблении в пищу острых приправ, копченостей, алкоголя)
  5. Хроническом колите (боль по ходу толстого кишечника, чаще – в левой подвздошной области, тянущего или спастического характера, усиливается перед актом дефекации, иррадиирует в промежность, крестец)
  6. Хроническом абдоминальном ишемическом синдроме (боль появляется через 15-20 минут после еды и длится 1,5-2,5 часа. Появлению боли предшествует ощущение тяжести в эпигастральной, мезогастральной и левой подвздошной областях после употребления большого количества пищи. Локализуется в эпигастрии и правом подреберье, носит интенсивный спастический характер, может быть ноющая, тупая боль в мезогастрии. Боль уменьшается при употреблении малого количества пищи)
  7. Раке поджелудочной железы (локализация боли зависит от опухоли, может быть в правом подреберье, левом подреберье, разлитая в верхней части живота, иррадиировать в левое бедро, область позвоночника, правую лопатку. Носит постоянный ноющий характер. Усиливается в положении лежа на спине, при употреблении жирной пищи, алкоголя)

Синдром желудочной диспепсии встречается при:

  1. Хронический гастрит (тяжесть, ощущение дискомфорта в эпигастрии после еды, вздутие живота, отрыжка, неприятный вкус во рту, изжога)
  2. Хронический панкреатит (тяжесть, ощущение дискомфорта в эпигастрии после еды, вздутие живота, отрыжка, язык у корня обложен светло-серым налетом, в копрограмме - креаторея)

Синдром панкреатической диспепсии встречается при:

  1. Хроническом панкреатите (вздутие живота, стул до 5 раз в сутки, испражнения обильные (полифекалия), кашецеобразные, в копрограмме – большое количество нейтрального жира (стеаторея), крахмала (амилорея), мышечных волокон (креаторея))

ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, фаза обострения. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, фаза ремиссии, осложненная кровотечением в 2000 и 2003г. Хронический гастрит. ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ОБСЛЕДОВАНИЙ

  1. Общий анализ крови (наличие признаков воспаления – лейкоцитоз, ускорение СОЭ)
  2. Биохимический анализ крови – острофазовые показатели (для оценки активности воспалительного процесса)
  3. Анализ крови на глюкозу (исключение сахарного диабета – наиболее частого проявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите)
  4. Амилаза, трипсин, липаза в сыворотке крови и моче (для оценки активности воспалительного процесса и определения степени нарушения экзокринной функции поджелудочной железы)
  5. Копрограмма с определением эластазы1 (для оценки активности воспалительного процесса и определения степени нарушения экзокринной функции поджелудочной железы)
  6. ФГДС (обнаружение признаков дуоденального папиллита, экзогастральной деформации задней стенки тела желудка (симптом «панкреатического порога»), которая свидетельствует об увеличении поджелудочной железы, выявление признаков хронического гастрита)
  7. Тест на H.pylori (для определения этиологии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки)
  8. УЗИ ОБП (обнаружение признаков хронического панкреатита – увеличение поджелудочной железы, расширение протоков, повышение эхогенности, неоднородность структуры)

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЙ

  1. Общий анализ крови(14.10.15): Эритроциты - 4,8*1012/л
Hb - 160 г/л ЦП – 1,0

Лейкоциты – 9,2*10 9/л Э–2%, П–6%, С–67%, Л–21%, М-5%

СОЭ – 28 мм/ч

Заключение: лейкоцитоз, ускорение СОЭ (признаки воспаления)

  1. Биохимический анализ крови – острофазовые показатели (14.10.15):
СРБ – 0,7

Заключение: признак воспаления

  1. Электрофорез белков сыворотки крови (15.10.15)
Общий белок – 70 г/л

Альбумин – 55,94%

Глобулины – 44,06%

Глобулин α1 – 4,95%

Глобулин α2 – 9,18%

Глобулин β – 13,78%

Глобулин γ – 16,15%

Зключение: гипер-α2-глобулинемия, гипо-γ-глобулинемия (признаки воспаления)

  1. Анализ крови на глюкозу (14.10.15):
Сахар крови – 4,8 ммоль/л

Заключение: показатель в пределах нормы.

  1. Копрограмма (14.10.15):
Форма: оформленный

Консистенция: плотный

Цвет: коричневый

Мышечные волокна:

Измененные: 2-4 в п/зрения

Неизмененные: 0-1 в п/зрения

Жирные кислоты: умеренное количество

Мыла: большое количество

Неперевариваемая клетчатка: умеренное количество

Слизь: небольшое количество

Лейкоциты: 0-1

Заключение: стеаторея, креаторея

  1. ФГДС (15.10.15):
Заключение: недостаточность кардии 1 ст. Хронический эзофагит. Хронический гастрит. Рубцовая деформация луковицы ДПК.
  1. Тест на H.pylori:
H.pylori не обнаружены.
  1. УЗИ ОБП:
Печень:

Контуры ровные, эхоструктура диффузно-неоднородная

Правая доля: 126 мм

Диаметр воротной вены: 12 мм

Диаметр холедоха: 5 мм

Внутрипеченочные желчные протоки не расширены

Желчный пузырь:

Длина: 75 мм

Ширина: 20 мм

Толщина стенки: 2 мм

Поджелудочная железа:

Контуры ровные, эхоструктура диффузно-неоднородная, эхогенность повышена

Селезенка:

Контуры ровные, эхоструктура обычная, эхогенность средняя

Длина: 96 мм

Ширина: 26 мм

Заключение: диффузные изменения паренхимы печени. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.

УТОЧНЕННЫЙ ДИАГНОЗ:Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, стадия обострения

(Жалобы: опоясывающие боли, ослабевающие в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед, дискомфорт, тяжесть, вздутие живота после еды, кашецеобразный жирный стул до 5 раз в сутки.

Объективно: Определяется болезненность в зоне Шоффара, Губергрица-Скульского, в точках Губергрица и Мейо-Робсона.

Копрограмма: жирные кистлоты: умеренное количество, мыла: большое количество, мышечные волокна: измененные: 2-4 в п/зрения, неизмененные: 0-1 в п/зрения, слизь.

УЗИ ОБП: диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.

Электрофорез белков сыворотки крови: гипер-α2-глобулинемия.) Язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки, рецидивирующее течение, стадия ремиссии, стадия белого рубца

(Жалобы: «голодные» боли справа от срединной линии.

ФГДС: луковица двенадцатиперстной кишки рубцово деформирована.) Хронический неатрофический гастрит

(Жалобы: тяжесть, ощущение дискомфорта в эпигастрии после еды, вздутие живота, отрыжка, неприятный вкус во рту, изжога.

Объективно: корень языка обложен светло-серым налётом.

ФГДС: слизистая оболочка в теле желудка умеренно отёчная, не ярко гиперемирована.

Тест на H.pylori: не найдены)

ЭТИОЛОГИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯХронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание.

Основная причина развития хронического панкреатита - заболевания внепечёночных жёлчных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.

У 35% больных хроническим панкреатитом причина его развития - хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита - нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Развитию хронического панкреатита также способствуют повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию хронического панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка - пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелудочную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии).

У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатический характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.У данного пациента, предположительно, причина развития хронического пакреатита – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯОсновной патогенетический механизм развития хронического панкреатита – активация собственных ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, фосфолипазы А) поджелудочной железы с последующим поражением её ткани. Это приводит к развитию отёка, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы. В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков происходит внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. Вследствие поражения островков Лангерганса развивается внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы, клинически проявляющаяся сахарным диабетом. ОСЛОЖНЕНИЯВ период обострения хронического панкреатита могут развиваться гиповолемический шок, желудочно-кишечное кровотечение, желтуха, абсцессы, сепсис. Часто хронический панкреатит осложняется псевдокистами. Длительно протекающий хронический панкреатит приводит к расширению главного панкреатического протока, изменениям соседних органов: сужению общего желчного протока, двенадцатиперстной кишки, тромбозу селезёночной вены, выпоту в плевральную, перикардиальную и брюшную полости.

ЛЕЧЕНИЕОбщие рекомендации:

В фазу обострения:

- с целью снижения функциональной активности поджелудочной железы на область левого подреберья – пузырь со льдом в течение одного-двух часов с двух-трехчасовым интервалом

- с этой же целью голод (разрешается прием щелочных минеральных вод, неконцентрированного отвара шиповника, чая)

В фазу ремиссии:

- диета № 5 (энергетическая ценность - 2500-2800 ккал, белка – 110-120 г, углеводов 300-350 г, жиров – 80 г.)Медикаментозное лечение:

В фазу обострения:

Купирование болевого синдрома:

1.Периферический М-холинолитик

Rp.: Solutionis Platyphyllini hydrotartratis 0,2% - 1ml

D.t.d. N 20 in ampullis

S. По 1 мл (2 мг) подкожно 2 раза в сутки для купирования болевого синдрома.2. Миотропный спазмолитик

Rp.: Drotaverini hydrochloridi 0.04

D.t.d. N 20 in tabulettis

S. По 2 таблетки (40 мг) внутрь во время еды 3р/сут для купирования болевого синдрома.

Купирование спазма сфинктера Одди:

1.Аденозинергическое средство

Rp.: Solutionis Aminofillini 2.4% - 1ml

D.t.d. N 30 in ampullis

S. По 10 мл в 150 мл 0,9% раствора натрия хлорида в/в капельно 1 раз/сутки для купирования спазма сфинктера Одди.Подавление секреторной функции поджелудочной железы:

1.Блокатор Н2-гистаминовых рецепторов

Rp.: Ranitidini 0,15

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (150 мг) внутрь, не разжевывая, 2 раза в сутки для подавления секреторной функции поджелудочной железы.2.Ингибитор протонного насоса

Rp.: Omeprazoli 0,02

D.t.d. N 30 in capsulis

S. По 1 капсуле (20 мг) внутрь, не разжевывая, 1 раз в сутки для подавления секреторной функции поджелудочной железы.Снижение давления в протоках поджелудочной железы:

1.Центральный блокатор дофаминовых рецепторов

Rp.: Metoclopramidi 0,01

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (10 мг) внутрь, за 30 минут до приема пищи, 3 раза в сутки для снижения давления в протоках поджелудочной железы.

В фазу ремиссии:

Заместительная терапия:

Rp.: «Kreoni» 0,3

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (300 мг) внутрь, во время приема пищи, 4 раза в сутки для заместительной терапии экзокринной недостаточности поджелудочной железы.Стимуляция репаративных процессов в поджелудочной железе:

Rp.: Methyluracili 0,5

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (500 мг) внутрь, во время или после приема пищи, 4 раза в день для стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе.Rp.: Kalii orotatis 0,5

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (500 мг) внутрь, во время или после приема пищи, 2 раза в день для стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе.Rp.: Riboxini 0,2

D.t.d. N 25 in capsulis

S. По 1 капсуле (500 мг) внутрь, во время или после приема пищи, 4 раза в день для стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе.

historich.ru

История болезни - Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиническая картина, принципы лечения

«Как нежная пантера, уложила она голову визгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающейеё мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в воротаселезенки — затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни можетнанести непоправимый вред: так и поджелудочная железа — Прекрасна, как ангелнебесный, Как демон коварна и зла.»

Голубев А.А.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">-

воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяцев,обычно проявляющийся болями и диспепсическими явлениями, а также нарушениемфункции экзокринной и эндокринной.

Хронический панкреатит – хроническоевоспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее припрогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков,склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.

Хронический панкреатит (ХП) — достаточно частоезаболевание: в разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5–7 новыхслучаев на 100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошелпримерно двукратный прирост заболеваемости. Это связано не только с улучшениемспособов диагностики заболевания, но и с увеличением употребления алкоголя внекоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешнейсреды, которые, влияя на геном клетки, ослабляют различные защитные механизмы(способность трипсина к аутолизу, панкреатический ингибитор трипсина).

Хирурги под термином «хронический панкреатит» понимаютзаболевания поджелудочной железы воспалительного происхождения,характеризующиеся длительным течением, окончательным исходом которого являетсяфиброз или обызвествление железы со значительной или полной утратой внешнеи/или внутрисекреторной функции. Хронический панкреатит согласно их точкизрения — как правило последняя фаза острого панкреатита.

У 60% больных острая фаза панкреатита остаётсянераспознанной или распознанной как пищевая токсикоинфекция, желчнокаменнаяболезнь и т.д. В 10% случаев острый панкреатит непосредственно переходит вхронический; в 20% случаев хронический панкреатит проходит латентный период от1 года до 20 лет. В 80% случаев хронический панкреатит развивается после несколькихприступов острого.

Классификация (хирургическая)

Различают следующие клинико-морфологическиеформы:

1.<span Times New Roman"">      

2.<span Times New Roman"">      

3.<span Times New Roman"">      

4.<span Times New Roman"">      

5.<span Times New Roman"">      

6.<span Times New Roman"">      

Различают первичный и вторичный панкреатит.Вторичный хронический панкреатит развивается на фоне каких-либо другихзаболеваний, чаще всего органов пищеварения (язвенная болезнь, воспалительныезаболевания желчевыводящих путей и др.).

Клиническая физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа состоит из долек,разделённых соединительнотканными тяжами.

Структурно-функциональной единицей экзокриннойчасти (97% массы железы, остальное – эндокринная часть, представленнаяпанкреатическими островками Лангерганса) является панкреатический ацинус.Напоминает мешочек 100-150 мкн. Он включает секреторный отдел и вставочныйпроток, от которого начинается вся протоковая система железы. Дольки отделяютсядруг от друга рыхлой соединительно-тканной прослойкой, в которой залегают кровеносныеи лимфатические сосуды, нервные волокна и выводные протоки. Каждая долькапредставлена 5-8 эпителиальными клетками, располагающимися полукольцом на базальноймембране, соприкасающиеся с кровеносными и лимфатическими сосудами. Ацинус состоитиз:

Ациноцитов или экзокринных панкреоцитов. Выполняют секреторную функцию, синтезируют пищеварительные ферменты. Лежат на базальной мембране ацинуса. Цитолемма образует на базальной поверхности внутренние складки, а на апикальной – микроворсинки. В апикальной части клеток имеются зимогенные зоны – оксифильные. Зона занята крупными секреторными гранулами. Зимогенные гранулы содержат синтезированные в клетке ферменты в неактивной форме, т.е. в виде зимогена. В базальной части клетки имеется гомогенная зона – базофильная. Преобладает гранулярная эндоплазматическая сеть. Здесь осуществляется синтез ферментов. Ациноциты содержат 1-2 ядра, расположенных в базальной части. Секреторный цикл ациноцитов – 1,5-2 часа, по мерокриновому типу. Центроацинарные эпителиоциты – клетки, которые расположены на апикальной поверхности ациноцитов. Образуют стенку вставочного протока.

Протоковая система начинается центроацинарнымотделом, переходящим во вставочный. Последний переходит в междольковые протоки,собирающиеся в протоки первого и второго порядка, которые открываются в главныйи добавочный протоки железы. Протоки первого и второго порядка, так же какглавный и добавочный, окружены снаружи плотной соединительно-тканнойпрослойкой, что придаёт стенкам плотность и упругость.

Пути оттока секрета поджелудочной железы

Вставочные протоки <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">ð

межацинозныепротоки (стенка выстлана однослойным кубическим эпителием) ðвнутридольковые протоки (однослойный кубический эпителий) ðмеждольковые протоки ð общий проток поджелудочной железы (высокий призматическийэпителий).

В эпителии протоков имеются бокаловидныеэкзокриноциты, а также экзокриноциты, которые вырабатываютпанкреозимин-холецистокинин.

Основной секреторный процессэлектролитов и воды осуществляется преимущественно в дистальных отделах протоковойсистемы.

Выделившийся из ациноцитов секрет попадает вовставочный проток (ductusintercalatus),стенка которого состоит из мелких клеток. В одних случаях они примыкают кациноцитам, имея с ними общую базальную мебрану, в других располагаются на апикальнойповерхности ациноцитов. При такой локализации они называются центроацинарнымиэпителиоцитами.

За сутки центроацинарные клетки производятоколо 1000-1500-2000 мл сока щелочной реакции (рН 8,0-8,3). Он богат бикарбонатамии ферментами, в первую очередь липазой, пепсином, амилазой, а такжехемотрипсином, эластазой, фосфолипазой и др.

Поджелудочная железа под влиянием раздражителейсинтезирует и секретирует в ДПК более 20 гидрокиназ, вызывающих расщеплениеразличных составных частей пищи.

Способность к синтезу исекреции ферментов получила название экболическойдеятельности железы, в отличие от гидрокинетической,заключающейся в секреции воды, бикарбонатов и других электролитов.

Гидрокинетическая деятельность поджелудочной железы

В норме секреция бикарбонатов осуществляетсялишь эпителием протоковой системы. При поражении эпителия протоков секрециябикарбонатов осуществляется и ацинарными клетками.

Основная часть бикарбонатов диффундирует черезэпителий благодаря разнице потенциалов, существующей между протоком и кровью(бикарбонатный насос). При этом вместо поступающих в протоки бикарбонатов вобратном направлении диффундируют хлориды. Кроме того, имеется и натриевыйнасос, основанный на поступлении ионов водорода в кровь, а натрия – в панкреатическиепротоки. Оба насоса энергетически обеспечиваются АТФ.

Секреция воды осуществляется пассивно за счётразницы в осмотическом давлении в клетках и панкреатическом соке (в соке большеэлектролитов и белковых молекул).

Экболическая деятельность поджелудочной железы

Поджелудочная железа обладает способностью ксинтезу белка, в несколько раз превышающей аналогичную деятельность печени.Синтез белковых молекул осуществляется в ацинарных клетках.

Белковые молекулы синтезируются на рибосомахшероховатой ЭПС, далее поступают в цистерны ЭПС, где они сливаются в видегранул (intracysternalgranules),поступают в аппарат Гольджи, где «дозревают», теряя воду и электролиты. Подвлиянием стимуляции экболической деятельности поджелудочной железы мембраныапикальной части клетки и гранул ферментов лизируются и ферменты поступают вцентроацинарный отдел протоковой системы путём экструзии (выталкивания)фермента, после чего апикальная мембрана вновь восстанавливается, а мембранагранул используется для создания новых гранул.

Ферменты поджелудочной железы

ПРОТЕАЗЫ

ЛИПАЗЫ

АМИЛАЗЫ

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

2

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Наиболее трудно заменима панкреатическая липазаи ее концентрация определяет эффективность препаратов поджелудочной железы(креон, панцинтрат, ликреаза и др).

Трипсин и химотрипсин вырабатываются железой внеактивной форме в виде зимогена, трипсиногена. В ДПК трипсиноген активируетсяпод влиянием энтерокиназы, химотрипсин активируется под действием трипсина. Поактивности химотрипсин слабее трипсина, и имеет меньший спектр действия, новызывает створаживание молока. Липаза выделяется в неактивной форме, в результатевоздействия желчных кислот и гистидина активируется и расщепляет нейтральныйжир. Амилаза выделяется также в неактивной форме.

При обтурации протоковподжелудочной железы содержание ферментов в сыворотке крови часто бываетповышено, иногда неравномерно. Главным образом изменяется количество липазы, вто время как уровень амилазы может сохраняться в норме.

Щелочной секрет нейтрализует кислое желудочноесодержимое.

Основными стимуляции секреции ПЖ являютсясекретин и панкреозимин (холецистокинин), которые продуцируются слизистой ДПК.Секретин вырабатывается главным образом в ответ на поступление в кишку изжелудка соляной кислоты, а панкреозимин в ответ на поступление пищевых масс(жирных кислот и олигопептидов).

Секрецию поджелудочнойжелезы также стимулируют гастрин, инсулин, серотонин, инсулин, бомбезин, субстанцияР, соли желчных кислот. Тормозят – глюкагон, кальцитонин, ЖИП, соматостатин.

Сок, выделяемый железой при стимуляциисекретином, существенно отличается от сока, стимулированного панкреозимином.

Характеристикасекрета поджелудочной железы

ОСОБЕННОСТИ СЕКРЕТА

В ответ на секретин

В ответ на панкреозимин

1.<span Times New Roman"">   

большой

малый

2.<span Times New Roman"">   

большое

малое

3.<span Times New Roman"">   

малое

большое

Выделяемые железой ферменты пребывают впротоках в неактивном состоянии. При поступлении в ДПК они переходят в активнуюформу. В из активизации принимают участие желчь, кишечные ферменты и изменениерН  среды с 9,0 в протоках ПЖ до 6,0 впросвете ДПК. В этом процессе ведущая роль принадлежит бикарбонатам секрета ПЖ.Недостаточная продукция бикарбонатов снижает уровень рН ДПК и делаетмалоэффективной работу основных ферментов, функционирующих в просвете тонкойкишки. Недостаточная продукция бикарбонатов по тем же причинам приводит краздражению ДПК, что является одной из основных причин «панкреатогенных» болей.Блокаторы Н2-рецепторов и антациды прекращают или уменьшают этиболи, поэтому они вошли в программу лечения болевых форм ХП.

Сумма ферментов поджелудочной железы взначительной мере определяет эффективность первой фазы тонкокишечного пищеварения<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Symbol">-

внутриполостного гидролиза. В эту фазу пищевые полимеры гидролизуются до олигомеров.Например, крахмал расщепляется до дисахаридов. На следующей фазе кишечногопищеварения -мембранном или пристеночном пищеварении - дисахариды расщепляютсядо моносахаридов. Особенность первой фазы кишечного пищеварения в том, чтобольшие конгломераты молекул могут расщепляться сравнительно небольшим наборомферментов. Следующая фаза - мембранная, требует несравненно большего числа ферментовспецифичных для каждого вида олигомеров.

Важную роль в патологических процессаххоледохопанкреатической зоны играет также желчь. При тяжелых болевых формаххронического панкреатита, предположительно связанного с постоянным забросомжелчи в главный панкреатический проток, предпринимается пересечение общегожелчного протока и наложение холедохоэнтерального анастомоза. Нередко послеподобной операции боли стихают.

Регуляция функции поджелудочной железы

Нервная регуляция

В цефалическую фазу нервная система оказываетпрямое и опосредованное влияние. Прямое осуществляется через парасимпатическуюи симпатическую части ВНС, опосредованное – через освобождение под влиянием парасимпатическойиннервации гастрина, а также ионов водорода. Ионы водорода вызывают освобождениеиз дуоденальной слизистой секретина, а частично и холецистокинин-панкреозимина.

Ацетилхолин вызывает экструзию ферментов впротоки железы. Симпатические нервы через катехоламины угнетают секреторнуюдеятельность поджелудочной железы путём сужения кровеносных сосудов и прямоговлияния на ацинарные клетки.

Гормональная регуляция

Секретин– полипептид, состоящий из 27 АК, основание, вырабатывается в S-клетках (small– маленький;их размер составляет лишь 1/3 от размера G-клеток), располагающихся в слизистой тонкого кишечника междуоснованиями ворсин и криптами. Их наибольшее число содержится в проксимальномотделе ДПК.

S — и I — клетки относят к интестинальным эндокриноцитам, являющимсячастью APUD-системы(серии). В APUD-сериювходят секреторные нейроциты, образующиеся из нейробластов нервного гребешка,обладающие способностью синтезировать нейроамины и белковые (пептидные)гормоны, т.е. имеющие признаки как нервных, так и эндокринных клеток. Этиклетки характеризуются способностью поглощать и декарбоксилироватьпредшественники аминов.

Секретин в основном поступает в кровь, однакочасть его освобождается в крипты и ДПК, откуда он всасывается в кровь. Секретиносвобождается из S-клетокпод влиянием ионов водорода. Секретин в S-клетках находится в электростатическом состоянии. Кроме того,карбоксильными группами он связан с белком клетки. Ионы водородавзаимодействуют с секретином как с основанием, в результате чего он приобретаетэлектрокинетические свойства, что приводит к выходу гранул секретина из S-клеток. Повышениеконцентрации секретина крови начинается при наличии в ДПК рН 4,5.

Секретин обладает гидрокинетическим эффектом –объём панкреатического сока и дебит бикарбонатов пропорциональны логарифму дозысекретина.

Влияние секретина на поджелудочную железуосуществляется в результате взаимодействия его молекулы с рецепторами эпителиальныхклеток протоков железы, вследствие чего активируется клеточная системааденилатциклазы – циклическая АМФ, являющаяся пусковым механизмом для усилениясекреторной деятельности этих клеток.

Основные действия секретина:

1.<span Times New Roman"">      

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

2.<span Times New Roman"">      

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

ý<span Times New Roman""> 

Холецистокинин-панкреозимин.В 1928 году открыто вещество гормональной природы, вызывающее интенсивное сокращениежелчного пузыря и названо холецистокинином. Через 14 лет открыто веществогормональной природы, вызывающее значительное усиление секреции ферментовподжелудочной железы, названное панкреозимином. В последующем была установленаих идентичность.

Холецистокинин-панкреозимин – полипептид,состоящий из 33-39 аминокислот. ХЦК-ПЗ обладает активной частью, расположеннойв С-терминальном конце молекулы, и состоит из 8 или 4 аминокислот. Активнаячасть ХЦК-ПЗ оказывает такое же физиологическое и фармакологическое действие,как и вся молекула гормона. По строению и свойствам С-терминальный пептидХЦК-ПЗ идентичен церулеину, полипептид, выделенный из кожи австралийскойлягушки.

В желудочно-кишечном тракте ХЦК-ПЗ образуется,по данным иммунологических и электронно-микроскопических исследований, в такназываемых I-клетках (intermediategranulacells),располагающихся в слизистой оболочке ДПК и тощей кишке. По сравнению с S-клетками I-клетки локализуются в слизистойкишечника несколько глубже.

ХЦК-ПЗ освобождается из I-клеток под влиянием жиров и белковпищи. ХЦК-ПЗ обладает выраженным экболическим и незначительнымгидрокинетическим действием.

ХЦК-ПЗ участвует в регуляции синтеза,транспортировке и экструзии ферментов в ацинарных клетках железы путём стимуляцииобразования цАМФ и цГМФ в митохондриях клеток.

Этиология

Основные этиологические факторы <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">-

алкогольный и билиарный - чаще встречаются в развитых странах с высоким потреблениемалкоголя, белка и жира.Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)

Ведущая причина – от 40 до 95% всех формзаболевания, в основном у мужчин.

Распознать его природу трудно. При сбореанамнеза больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациентс алкогольным ХП потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуетсясовременными медицинскими постулатами. ПЖ более чувствительна к алкоголю, чемпечень (токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольныхнапитков  и способ их употребления неимеет решающего влияния на развитие ХП.

Клинически выраженные проявления развиваются уженщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематическогозлоупотребления алкоголем.

В течение алкогольного панкреатита выделяют 2стадии:

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

В I стадии выявляют повреждение эпителиальных клетокпанкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различныхучастков поджелудочной железы.

Во II стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, атакже появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы иформируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).

Основные факторы патогенеза хроническогоалкогольного панкреатита:

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит)

Заболевания билиарной системы вызываютхронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин.

Билиарный панкреатит патогенетически связан сЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграциимелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения ХПнаблюдаются после проведения каменогенной терапии.

Болевые приступы развиваются не у всех больных,даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньямипровоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качествепровокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежиебулочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучиенапитки.

Характеристика идиагностика мелких камней, миграция которых вызывает приступы билиарногопанкреатита

ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛЧНЫХ КАМНЕЙ

РАЗМЕРЫ КОНКРЕМЕНТОВ (ММ)

ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ОБНАРУЖЕНИЯ (%)

УЗИ

ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ

Билиарный ил или желчная замазка

До 1 мм

60-70

70-90

Гравий

1-2 мм

60-80

70-80

Собственно камни

Более 2 мм

90-92

65-75

В случае развития выраженного обострения ХП нафоне существования камней желчного пузыря возникают показания к холецистэктомии.

Основные механизмы:

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Нарушение функции печени при гепатите, циррозеприводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большоеколичество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью впанкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образованиекамней и развитие воспаления.

Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка(БДС)

При патологии ДПК развитие панкреатита частосвязано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюксвозникает при:

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Развитие хронического панкреатита может бытьосложнением язвенной болезни – пенетрация язвы в поджелудочную железу(вторичный панкреатит).

Алиментарный фактор

Употребление жирной, жаренной, острой пищи,низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочнойжелезы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозепечени, синдроме мальабсорбции).

Генетически обусловленные панкреатиты

Выделяют так называемый наследственныйпанкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью.Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.

Лекарственные панкреатиты

Встречаются редко. К числупанкреатоповреждающих факторов относят:

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Вирусная инфекция

В генезе хронического панкреатита допускаетсяроль вируса гепатита В и С, вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.

Нарушение кровоснабжения

К развитию ишемического панкреатита можетприводить атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения присистемных васкулитах.

Дисметаболический панкреатит

Наблюдается при сахарном диабете (непанкреатогенный вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях.

При наследственной гиперлипопротеидемии панкреатит проявляется уже с детства. Наиболеечасто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (Iи V типы по Фридериксену). Впатогенезе имеет значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жироваяинфильтрация ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот, образующихсяв результате активации гидролиза ТАГ.

При гиперпаратиреозев 10-19% случаях встречается вторичный панкреатит. Увеличивается содержание кальцияв ацинарных клетках <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol; mso-symbol-font-family:Wingdings">ð

стимуляция секреции ферментов ðактивация трипсиногена и панкреатической липазы ð аутолиз.Идиопатический панкреатит

Этиология остаётся нерасшифрованной у 20-40%больных. Различают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35лет, и поздний.

ПатогенезТеория М. Богера (1984 г)

Под влиянием этиологических факторовразвиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочкиДПК, снижение её регенераторных способностей <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">ð

нарушениепродукции секретина и холецистокинина-панкреозимина.

Секретин регулирует объём панкреатическогосока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторикужелудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимаетспазм сфинктера Одди.

Под влиянием дефицита секретина:

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Замедление оттока панкреатического сока всочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации,образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделыпанкреатических протоков.

При значительном периодическом повышениисекреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначальновозникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторнойдеятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань,вызывая отёк поджелудочной железы.

в условиях отёка в результате механическогосдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой ихсоединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).

В некоторых случаях при наличии существенногопрепятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельностиацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходомв окружающую ткань ферментов <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol; mso-symbol-font-family:Wingdings">ð

активация протеаз и ограниченноесамопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).

В патогенез хронического панкреатита имеетзначение активация ККС, свёртывающей и фибринолитической систем (развитиетромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение микроциркуляции).

Патогенез хронического кальцифицирующего панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатитсоставляет 50-95% всех форм, и ассоциируется у употреблением алкоголя. Патогенезсвязан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Насамых ранних этапах формирования ХКП в протоках поджелудочной железы выявляютсябелковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок всочетании с отложением кальция карбонатов. Этот белок выделен и названлипостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его рользаключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибированиинуклеации, агрегации и образования нерастворимых кристаллов солей кальция.

При ХКП уменьшается возможность синтеза общегопула липостатина в условиях повышения потребности в нём.

Такие состояния возникают при усилениигидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов,увеличении секреции солей кальция.

КлассификацияКлассификация по А.Л. Гребеневу, 1982 г.По этиологическому признаку

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

По морфологическому признаку

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

4)<span Times New Roman"">      

5)<span Times New Roman"">      

По особенностям клиники

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

4)<span Times New Roman"">      

5)<span Times New Roman"">      

В каждом случае указывается фаза заболевания:

1)<span Times New Roman"">      

Iст. заболевания – начальная)

2)<span Times New Roman"">      

IIст.)

3)<span Times New Roman"">      

IIIст. – терминальная, кахетическая).

При I ст. признаки нарушения внутри- и внешнесекреторной функции невыражены.

При II и IIIст. имеются признаки нарушения внешне и/или внутрисекреторной функции(вторичный сахарный диабет).

При III ст. наблюдаются упорные «панкреатогенные» поносы,полигиповитаминоз, истощение.

Марсельско-римская классификация (1988 г)

<span Times New Roman"">                   I.<span Times New Roman"">     

Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболеечастая форма заболевания. Наиболее частая причина - алкоголь. В результатевоспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущениесекрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важнуюроль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующегокамнеобразованию).

<span Times New Roman"">                 II.<span Times New Roman"">     

Хронический обструктивный панкреатит.Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или егокрупных ветвей, либо фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма,опухоль, врожденные дефекты. Поражение развивается дистальные места обструкциипротока. Эпителий в месте обструкции протока сохранён. Встречается нечасто.

<span Times New Roman"">              III.<span Times New Roman"">     

Хронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит.Характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофиейэкзокринной ткани. Редкая форма.

<span Times New Roman"">               IV.<span Times New Roman"">     

Хронические кисты и псевдокисты поджелудочнойжелезы.Классификация Ивашкина В.Г. и Хазанова А.И., 1990 г.

I.<span Times New Roman"">       

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

4)<span Times New Roman"">      

5)<span Times New Roman"">      

II.<span Times New Roman"">     

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

4)<span Times New Roman"">      

5)<span Times New Roman"">      

6)<span Times New Roman"">      

III.<span Times New Roman"">  

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

4)<span Times New Roman"">      

5)<span Times New Roman"">      

IV.<span Times New Roman"">   

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

Клиническая картина, варианты течения, осложнения, исходы

Клиническая картина характеризуется 3 основнымисиндромами:

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Болевой синдром

Ведущий признак хронического панкреатита.

Болевой синдром при хроническом панкреатитеимеет многофакторный генез. Наибольшее значение — внутрипротоковая гипертензия,некроз, воспаление, периневральные процессы, ишемия поджелудочной железы(результат окклюзии ветвей чревного ствола). При локализации воспалительногопроцесса в головке поджелудочной железы боли ощущаются в эпигастрии, преимущественносправа, в правом подреберье, иррадиация в область VI-XIгрудного позвонка. При вовлечении телаподжелудочной железы боли локализуются в эпигастрии, при поражении хвоста – влевом подреберье, при этом боли иррадиируют влево и вверх от VI грудного до I поясничного позвонка.

При тотальном поражении поджелудочной железыболь локализуется по всей верхней половине живота и носит опоясывающийхарактер.

Чаще всего боли появляются после обильной еды,особенно жирной, жаренной, часто боли появляются натощак или через 3-4 часапосле еды, что требует дифференциальной диагностики с язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки. При голодании боли успокаиваются, поэтому многиебольные мало едят и худеют.

Существует определённый суточный ритм болей: дообеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются) и нарастаютк вечеру.

Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими,значительно выражены боли в положении лёжа и уменьшаются в положении сидя снаклоном туловища вперёд.

Боль при ХП имеет разнообразное происхождение:она может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличениемобъема секреции поджелудочной железы, ишемией органа, воспалениемперипанкреатической клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлениемокружающих органов (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки). Всвязи с этим первым шагом при ведении такого пациента является проведение тщательногообследова

www.ronl.ru

история хронический панкреатит - История болезни

ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России Кафедра факультетской терапии, профессиональных болезней и эндокринологии

Зав.кафедрой д.м.н., профессор Квиткова Л.В. Преподаватель: Рытик Л.Л.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Игуменов Алексей Владимирович, 53 года

Диагноз: Основной: Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, фаза обострения. Сопутствующий: Язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки, фаза ремиссии, стадия белого рубца, осложненная кровотечением в 2000 и 2003г. Хронический неатрофический гастрит.

Куратор: Паромонова Е.В., группа 1203 Дата курации:14.10.2015

Кемерово - 2015

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О: Игуменов Алексей Владимирович Возраст: 53 года Образование: высшее Профессия: маркшейдер Место работы: ОАО «Южный Кузбасс», горный инженер Домашний адрес: г. Междуреченск, пр. 50 лет Комсомола 47-62 Дата поступления в клинику: 12.10.2015

ЖАЛОБЫ

Жалобы на момент курации: нет

Жалобы при поступлении: «голодные» боли в верхней части живота, изжога, отрыжка кислым, опоясывающие боли, ослабевающие в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед, дискомфорт, тяжесть, вздутие живота после еды, кашецеобразный жирный стул до 5 раз в сутки, тяжесть в правом подреберье.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

С 1998 года периодическая боль в области правого подреберья, возникающая после жирной пищи, ноющая, с иррадиацией в правую подлопаточную область, сопровождающаяся тошнотой. Купировала самостоятельно диетой и приемом дротаверина. С 1999 года установлен диагноз «ЖКБ». Рекомендации врача не выполняла. В 2002 году после употербления жирной пищи и копченостей в большом количестве, появилась сильная боль в правом подреберье, ноющая, усиливающаяся на вдохе, с иррадиацией в правую подлопаточную область, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения и повышением темпаратуры до 37,6 гр.Цельсия. Вызвала бригаду СМП, была госпитализирована в хирургическое отделение ГКБ№3, где проведена лапароскопическая холецистэктомия. Выписана через 5 дней, без осложнений. Через 2 месяца после проведенного вмешательства впервые появились опоясывающие боли в области эпигастрии, тошнота, рвота после обильного приема жирной пищи. Вызвала бригаду СМП, была госпитализирована в ГКБ №3 с диагнозом «Острый панкреатит». В стационаре проведено обследование и назначено лечение. Выписана с улучшением. До 2017 года периодические обострения (последнее обострение 3 года назад). Диету не соблюдала, принимала панкреатин / фестал / мезим-форте и но-шпу при появлении боли в эпигастрии, с положительным эффектом. К врачу не обращалась. С лета 2017 года учащение приступов опоясывающей боли, сопровождающихся тошнотой, рвотой при употреблении жирной пищи или сладкого. За последние два месяца похудела на 10 кг. Сухость во рту, полиурию наблюдает в течение 2-х последних месяцев, обратилась к терапевту. По результатам обследования поставлен диагноз «Сахарный диабет 2 типа». Принимает глюкофаж 850 мг * 1р/день. Повышение артериального давления до 170/100 мм.рт.ст. отмечает с 2000 года. Наблюдается у терапевта. Принимает валз 1 таб* 1р/сут утром, амлодипин 10 мг*1р/сут вечером. На фоне терапии АД 130/80, с периодическим повышением до 150/90. При повышении АД принимает каптоприл с положительным эффектом. Боль в коленных и голеностопных суставах в течение длительного времени, обращалась в поликлинику, рекомендации не соблюдает, применяет мази с НПВС.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ

Родился в г. Междуреченск 22.02.1962 г. В школе начал учиться с 7 лет, окончил 10 классов, а затем высшее учебное заведение по специальности маркшейдер. Работает горным инженером на ОАО «Южный Кузбасс». Работа связана с постоянным психоэмоциональным перенапряжением. На работе пользуется спец. одеждой.

Живет в благоустроенной квартире из 3-х комнат с женой. Питается регулярно. Спортом не занимается, не курит, алкоголь не употребляет.

Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания отрицает. В детстве перенес корь, ветряную оспу, паротит. Клостридиоз (2012)

Перенес:

Перкутанная пункция кисты правой почки 2006
Перенесенные травмы: перелом носа (в детстве), перелом нижней челюсти (2000).

Наследственность отягощена (отец – хронический панкреатит, мать – хронический панкреатит, дивертикулит). Индивидуальная непереносимость стрептомицина.

ДАННЫЕ ФИЗИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное исследование

Общее состояние пациента удовлетворительное. Активен, сознание ясное. Внешний вид больного соответствует паспортному возрасту. Осанка правильная. Походка твердая, уверенная, без напряжения. Нормоцефал. Шея средних размеров, симметричная, без патологических изменений. Выражение лица спокойное. Глаза, нос, ушные раковины – без особенностей. Телосложение правильное. Нормостеник. При росте 175 см вес 80 кг, ИМТ = 26,1.

Заключение: избыточная масса тела (предожирение).

Кожные покровы

Кожные покровы сохраняют следы загара , чистые, равномерно влажные,

эластичные. В левой подмышечной области – линейный рубец длиной

8,5 см, шириной 0,3 см., подвижный, безболезненный. В средней трети тыльной стороны правого предплечья – линейный рубец длиной 4 см, шириной 0,2 см, подвижный, безболезненный. Положительный симптом Тужилина. Ногти правильной формы, гладкие, розового цвета, без патологической исчерченности и неровности. Рост волос соответствует полу и возрасту.

Заключение: симптоматика, характерная для хронического панкреатита.Видимые слизистыеВидимые слизистые глаз, носа, губ розового цвета, чистые, влажные.

Заключение: вариант нормы.

Подкожно-жировая клетчаткаПодкожно-жировая клетчатка развита равномерно, симметрично, умеренно, толщина подкожно-жировой складки на уровне VІ ребра по средней аксилярной линии 2 см, на уровне пупка – 2 см. Подкожные вены малозаметны. Подкожная клетчатка при пальпации безболезненная. Подкожных опухолей, уплотнений, эмфиземы, отеков нет.

Заключение: избыточная масса тела. Лимфатические узлыПальпируются подчелюстные лимфатические узлы справа и слева, размером 0,5 см, округлой формы, по 1 с каждой стороны, эластичные, с ровной поверхностью, однородные, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями, подвижные, кожа над ними не изменена. Другие группы лимфатических узлов не определяются.

Заключение: вариант нормы.МышцыМышцы развиты хорошо, симметрично. При пальпации мышцы бзболезненные, уплотнений нет. Тонус и сила мышц сохранены, одинаковы на верхних и нижних конечностях с обеих сторон.

Заключение: вариант нормы.КостиЧасти скелета пропорциональны, нормоцефал. Надкостница ровная, безболезненная. Деформации, размягчения, болезненности костей при пальпации и поколачивании не определяется.

Заключение: вариант нормы.СуставыВсе суставы правильной формы, симметричные, кожные покровы над ними обычной окраски, местная температура не изменена. При пальпации суставы безболезненные, состояние суставных концов правильное, костных выступов не определяется. Объем пассивных и активных движений во всех суставах полный, движения безболезненные, шумов при движениях нет.

Заключение: вариант нормы. ПозвоночникПозвоночник правильной формы, имеет 4 физиологических изгиба: шейный и поясничный лордоз, грудной и крестцовый кифоз. Пальпация и поколачивание безболезненны, симптом нагрузки отрицательный. Активные движения во всех отделах позвоночника в полном объеме, безболезненны, шумов при движениях нет.

Заключение: вариант нормы.Периферические сосудыВидимой пульсации сосудов нет, вены нижних конечностей расширены, при пальпации мягкие, безболезненные. Пальпируется пульс на височных, сонных, подключичных, подмышечных, плечевых артериях – удовлетворительного наполнения, одинаковый на одноименных артериях, сосудистая стенка в виде гладкого эластичного тяжа. Пульс на обеих лучевых артериях ритмичный, с частотой 78 ударов в 1 минуту, одинакового наполнения, напряжения и величины, нормальной скорости, сосудистая стенка вне пульсовой волны не определяется. Пальпируется пульс на артериях тыла стопы, задней большеберцовой, подколенной – удовлетворительного наполнения, одинаковый на одноименных артериях, сосудистая стенка в виде гладкого эластичного тяжа. Псевдокапиллярный пульс Квинке не определяется. АД - 130/80 мм рт.ст. на обеих плечевых артериях.

Заключение: вариант нормы.Сердце Костных деформаций и видимой пульсации в области сердца и в эпигастрии нет. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье слева, на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, положительный, локализованный, средней высоты, силы и резистентности, не приподнимающий, смещаемый в положении на правом боку на 1 см, на левом боку – на 3 см. Пульсация в области сердца и симптом ―кошачьего мурлыканья не определяются. Определяется эпигастральная пульсация, усиливающаяся на выдохе, обусловленная пульсацией брюшной аорты. Пальпация области сердца безболезненна, зон гиперестезии нет.

Границы относительной сердечной тупости Границы абсолютной сердечной тупости
Правая По правому краю грудины По левому краю грудины
Верхняя Нижний край хряща ӀӀӀ ребра Нижний край хряща ӀV ребра
Левая 1,5 см кнутри от среднеключичной линии 1 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости

Ширина сосудистого пучка – 6,5 см.

Поперечник – 15 см (соответствует должному)

Длинник – 16 см (соответствует должному)

Конфигурация сердца нормальная.

Во всех точках аускультации сердца выслушиваются 2 тона, ритм правильный, 78 ударов в 1 минуту, ясные. І тон на верхушке, у основания мечевидного отростка и в зоне Боткина-Эрба громче ІІ-го. В точках выслушивания аорты и легочного ствола громче ІІ тон. Акцент ІІ тона на легочном стволе. Шумов нет. В положении лежа на спине, на левом и правом боку, при задержке дыхания и после физической нагрузки прослушивается такая же характеристика тонов сердца.

Заключение: вариант нормы. Дыхательная системаДыхание через нос свободное. Крылья носа в дыхании не участвуют. Выделений из носа нет. Пальпация и перкуссия придаточных пазух носа безболезненны. Гортань подвижна, пальпация ее безболезненна. Голос не изменен.Грудная клетка цилиндрической формы, соответствует нормостеническому конституциональному типу, симметричная, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки, ямки Моренгейма, над-, меж,- подлопаточные ямки выражены умеренно. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Ребра умеренно направлены вниз. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке, расположены симметрично. Тип дыхания грудной. Дыхание средней глубины, ритмичное. Число дыханий 16 в минуту, вдох продолжительнее выдоха. Движения грудной клетки при дыхании равномерные. Окружность грудной клетки при спокойном дыхании 99 см, при максимальном вдохе - 103 см, при максимальном выдохе - 98 см. Экскурсия грудной клетки - 5 см. Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание над симметричными областями грудной клетки проводится равномерно, средней силы. Трение плевры на ощупь не определяется.При сравнительной перкуссии легких над всеми симметричными областями грудной клетки определяется ясный легочной звук одинаковой громкости, кроме мест, физиологически обусловленных: в нижних аксиллярных областях справа - с притупленным оттенком и слева - с тимпаническим оттенком.Высота стояния верхушек легких с обеих сторон: спереди – на 3,5 см выше ключиц, сзади - на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига 5 см с обеих сторон.Нижние границы легких:

Топографические линии Правое легкое Левое легкое
Парастернальная Верхний край 6-го ребра -
Среднеключичная Нижний край 6-го ребра -
Передняя подмышечная 7-е ребро 7-е ребро
Средняя подмышечная 8-е ребро 8-е ребро
Задняя подмышечная 9-е ребро 9-е ребро
Лопаточная 10-е ребро 10-е ребро
Околопозвоночная На уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Экскурсия легочного края по среднеключичной линии справа – 3 см, по средней подмышечной линии с обеих сторон – 4 см, по лопаточным линиям с обеих сторон – 3 см.

Ширина корней легких справа 5 см и слева 6 см.Над симметричными областями грудной клетки справа и слева выслушивается везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов не прослушивается. Бронхофония: шепотная речь нечеткая.

Заключение: вариант нормы. Пищеварительная системаЯзык нормальной величины и формы, бледно-розовый, влажный, сосочковый слой выражен умеренно, у корня обложен светло-серым налётом. Слизистая небных миндалин, задней стенки глотки, мягкого и твердого неба, небных миндалин обычной окраски, чистые. Небные миндалины обычных размеров, лакуны их свободные. Зубы:

8 С 6 О О 3 2 1 1 2 3 О 5 6 7 О
О О 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 С О 7 8

Живот обычной конфигурации, симметричный, грыжевых выпячиваний нет. Передняя брюшная стенка участвует в дыхании равномерно, симметрично. Подкожные вены не выражены. Окружность живота (в вертикальном и горизонтальном положении больного) 93 см. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга и Менделя) отрицательные. Симптом флюктуации отрицательный. При перкуссии над всей поверхностью передней стенки брюшной полости тимпанический перкуторный звук, одинаковый над симметричными участками передней стенки брюшной полости. При аускультации над всеми отделами кишечника выслушиваются шумы перистальтики. В области малой кривизны желудка болезненности и каких-либо опухолевых образований не определяется. Методом аускульто-аффрикции найдена дугообразная нижняя граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна желудка пальпируется на этом же уровне в виде эластичного, безболезненного валика. Тело желудка при пальпации безболезненно, каких-либо опухолевидных образований и уплотнений не определяется. Область привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки безболезненна.При пальпации толстого кишечника в левой подвздошной области прощупывается сигмовидная кишка в виде цилиндра, толщиной до 2 см, смещаемость ее до 3 см вниз и вверх. В области левого фланка определяется нисходящая ободочная кишка, толщиной до 2,5 см, при смещаемости до 2 см вправо и влево. На уровне пупка, справа и слева от него, в области мезогастрия определяется поперечно-ободочная кишка в виде цилиндрического тяжа, толщиной до 2 см, смещаемость ее до 3 см. Все отделы толстого кишечника имеют гладкую поверхность, эластичную консистенцию, без урчания, болезненные при пальпации. Опухолевидных образований не определяется. Мезентериальные и парааортальные лимфоузлы не пальпируются.Область правого подреберья при осмотре не изменена. При пальпации живота по среднеключичной линии нижний край печени не определяется, по передней срединной линии – на 2 см ниже мечевидного отростка, ровный, округлый, безболезненный, поверхность печени гладкая, консистенция мягковатая. Размеры печени по Курлову по тем же линиям соответственно: 8 – 7 – 5 см. Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы (Мерфи, Кера, Мюсси, Ортнера) – отрицательные.При осмотре в области левого подреберья видимых изменений не выявлено. При пальпации нижний край селезенки пальпаторно не определяется. Перкуторно селезенка определяется между IX-XI ребром, размеры ее по Курлову: длинник – 7 см, поперечник – 5 см (0 5/7).При пальпации в положении лежа на спине, на правом боку, и более отчетливо – сидя, в эпигастральной области на 7 см выше пупка определяется поджелудочная железа в виде плотноватого, болезненного горизонтально расположенного тяжа. Определяется болезненность в зоне Шоффара, Губергрица-Скульского, в точках Губергрица и Мейо-Робсона. Заключение: симптоматика, характерная для хронического панкреатита и хронического гастрита.Мочевыводящая системаПоясничная область внешне не изменена, отеков нет, пальпация ее безболезненна. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. В области мочеточниковых точек, а также в месте проекции мочевого пузыря болезненности не определяется. При пальпации в горизонтальном и вертикальном положении больного правую и левую почки пропальпировать не удается. Мочевой пузырь при пальпации и перкуссии не определяется.

Заключение: вариант нормы.Эндокринная системаВидимого увеличения шеи в области щитовидной железы нет. Пальпаторно щитовидная железа не определяется.

ИМТ = 25,1

Заключение: избыточная масса тела(предожирение).

Нервно-психический статус

Сознание ясное, речь внятная. Ориентация во времени и пространстве правильная. Сон не нарушен, память сохранена. Аппетит удовлетворительный. Психика стабильна. Поверхностная и глубокая чувствительность не нарушены. Парезов и параличей нет. Менингиальные симптомы отрицательные. Походка ровная. Движения координированы, равновесие сохранено. При пальпации поястнично-крестцового отделов позвоночника, паравертебральные точки безболезненны. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачки обычной величины, одинаковые, реакция на свет сохранена. Зрачки d = s, глазные щели d = s, косоглазия, нистагма не обнаружено. Заключение: вариант нормы.

ОЦЕНКА ДАННЫХ АНАМНЕЗА И ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

На основании жалоб больного, анамнеза настоящего заболевания и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

  1. Абдоминальный болевой синдром (Жалобы: опоясывающие боли, ослабевающие в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед, «голодные» боли в верхней части живота. Объективно: все отделы толстого кишечника болезненны при пальпации. Определяется болезненность в зоне Шоффара, Губергрица-Скульского, в точках Губергрица и Мейо-Робсона.)
  2. Синдром панкреатической диспесии (Жалобы: дискомфорт, тяжесть, вздутие живота после еды, кашецеобразный жирный стул до 5 раз в сутки.)
  3. Синдром желудочной диспепсии (Жалобы: изжога, отрыжка кислым, дискомфорт, тяжесть, вздутие живота после еды. Объективно: язык у корня обложен светло-серым налётом.)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКААбдоминальный болевой синдром встречается при:

  1. Хроническом панкреатите (локализация боли зависит от поражения части поджелудочной железы, может быть в левом подреберье, эпигастральной области, зоне Шоффара, при тотальном поражении – опоясывающая боль в верхней части живота. Усиливается в положении лежа на спине, ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед. Возникает или усиливается через 40-60 минут после приема пищи, особенно обильной, жареной, острой, жирной)
  2. Язвенной болезни желудка и ДПК (ранние боли появляются через 30-60 минут после приема пищи, исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Локализация зависит от места язвенного дефекта, может быть в области мечевидного отростка грудины, в эпигастральной области слева от срединной линии, атипичные боли – за грудиной. При язвах двенадцатиперстной кишки локализация – справа от срединной линии, характерны «голодные» боли)
  3. Хроническом холецистите (боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже – в левое подреберье. Возникновение боли связано с употреблением жирных блюд, яиц, вина, пива, острых закусок, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией)
  4. Хроническом энтерите (боль обычно сосредоточена вокруг пупка, может быть выше или ниже пупка, носит тупой, распирающий характер, возникает через 1,5-2 часа после еды, при употреблении в пищу острых приправ, копченостей, алкоголя)
  5. Хроническом колите (боль по ходу толстого кишечника, чаще – в левой подвздошной области, тянущего или спастического характера, усиливается перед актом дефекации, иррадиирует в промежность, крестец)
  6. Хроническом абдоминальном ишемическом синдроме (боль появляется через 15-20 минут после еды и длится 1,5-2,5 часа. Появлению боли предшествует ощущение тяжести в эпигастральной, мезогастральной и левой подвздошной областях после употребления большого количества пищи. Локализуется в эпигастрии и правом подреберье, носит интенсивный спастический характер, может быть ноющая, тупая боль в мезогастрии. Боль уменьшается при употреблении малого количества пищи)
  7. Раке поджелудочной железы (локализация боли зависит от опухоли, может быть в правом подреберье, левом подреберье, разлитая в верхней части живота, иррадиировать в левое бедро, область позвоночника, правую лопатку. Носит постоянный ноющий характер. Усиливается в положении лежа на спине, при употреблении жирной пищи, алкоголя)

Синдром желудочной диспепсии встречается при:

  1. Хронический гастрит (тяжесть, ощущение дискомфорта в эпигастрии после еды, вздутие живота, отрыжка, неприятный вкус во рту, изжога)
  2. Хронический панкреатит (тяжесть, ощущение дискомфорта в эпигастрии после еды, вздутие живота, отрыжка, язык у корня обложен светло-серым налетом, в копрограмме - креаторея)

Синдром панкреатической диспепсии встречается при:

  1. Хроническом панкреатите (вздутие живота, стул до 5 раз в сутки, испражнения обильные (полифекалия), кашецеобразные, в копрограмме – большое количество нейтрального жира (стеаторея), крахмала (амилорея), мышечных волокон (креаторея))

ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, фаза обострения. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, фаза ремиссии, осложненная кровотечением в 2000 и 2003г. Хронический гастрит. ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ОБСЛЕДОВАНИЙ

  1. Общий анализ крови (наличие признаков воспаления – лейкоцитоз, ускорение СОЭ)
  2. Биохимический анализ крови – острофазовые показатели (для оценки активности воспалительного процесса)
  3. Анализ крови на глюкозу (исключение сахарного диабета – наиболее частого проявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите)
  4. Амилаза, трипсин, липаза в сыворотке крови и моче (для оценки активности воспалительного процесса и определения степени нарушения экзокринной функции поджелудочной железы)
  5. Копрограмма с определением эластазы1 (для оценки активности воспалительного процесса и определения степени нарушения экзокринной функции поджелудочной железы)
  6. ФГДС (обнаружение признаков дуоденального папиллита, экзогастральной деформации задней стенки тела желудка (симптом «панкреатического порога»), которая свидетельствует об увеличении поджелудочной железы, выявление признаков хронического гастрита)
  7. Тест на H.pylori (для определения этиологии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки)
  8. УЗИ ОБП (обнаружение признаков хронического панкреатита – увеличение поджелудочной железы, расширение протоков, повышение эхогенности, неоднородность структуры)

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЙ

  1. Общий анализ крови(14.10.15): Эритроциты - 4,8*1012/л
Hb - 160 г/л ЦП – 1,0

Лейкоциты – 9,2*10 9/л Э–2%, П–6%, С–67%, Л–21%, М-5%

СОЭ – 28 мм/ч

Заключение: лейкоцитоз, ускорение СОЭ (признаки воспаления)

  1. Биохимический анализ крови – острофазовые показатели (14.10.15):
СРБ – 0,7

Заключение: признак воспаления

  1. Электрофорез белков сыворотки крови (15.10.15)
Общий белок – 70 г/л

Альбумин – 55,94%

Глобулины – 44,06%

Глобулин α1 – 4,95%

Глобулин α2 – 9,18%

Глобулин β – 13,78%

Глобулин γ – 16,15%

Зключение: гипер-α2-глобулинемия, гипо-γ-глобулинемия (признаки воспаления)

  1. Анализ крови на глюкозу (14.10.15):
Сахар крови – 4,8 ммоль/л

Заключение: показатель в пределах нормы.

  1. Копрограмма (14.10.15):
Форма: оформленный

Консистенция: плотный

Цвет: коричневый

Мышечные волокна:

Измененные: 2-4 в п/зрения

Неизмененные: 0-1 в п/зрения

Жирные кислоты: умеренное количество

Мыла: большое количество

Неперевариваемая клетчатка: умеренное количество

Слизь: небольшое количество

Лейкоциты: 0-1

Заключение: стеаторея, креаторея

  1. ФГДС (15.10.15):
Заключение: недостаточность кардии 1 ст. Хронический эзофагит. Хронический гастрит. Рубцовая деформация луковицы ДПК.
  1. Тест на H.pylori:
H.pylori не обнаружены.
  1. УЗИ ОБП:
Печень:

Контуры ровные, эхоструктура диффузно-неоднородная

Правая доля: 126 мм

Диаметр воротной вены: 12 мм

Диаметр холедоха: 5 мм

Внутрипеченочные желчные протоки не расширены

Желчный пузырь:

Длина: 75 мм

Ширина: 20 мм

Толщина стенки: 2 мм

Поджелудочная железа:

Контуры ровные, эхоструктура диффузно-неоднородная, эхогенность повышена

Селезенка:

Контуры ровные, эхоструктура обычная, эхогенность средняя

Длина: 96 мм

Ширина: 26 мм

Заключение: диффузные изменения паренхимы печени. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.

УТОЧНЕННЫЙ ДИАГНОЗ:Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, стадия обострения

(Жалобы: опоясывающие боли, ослабевающие в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед, дискомфорт, тяжесть, вздутие живота после еды, кашецеобразный жирный стул до 5 раз в сутки.

Объективно: Определяется болезненность в зоне Шоффара, Губергрица-Скульского, в точках Губергрица и Мейо-Робсона.

Копрограмма: жирные кистлоты: умеренное количество, мыла: большое количество, мышечные волокна: измененные: 2-4 в п/зрения, неизмененные: 0-1 в п/зрения, слизь.

УЗИ ОБП: диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.

Электрофорез белков сыворотки крови: гипер-α2-глобулинемия.) Язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки, рецидивирующее течение, стадия ремиссии, стадия белого рубца

(Жалобы: «голодные» боли справа от срединной линии.

ФГДС: луковица двенадцатиперстной кишки рубцово деформирована.) Хронический неатрофический гастрит

(Жалобы: тяжесть, ощущение дискомфорта в эпигастрии после еды, вздутие живота, отрыжка, неприятный вкус во рту, изжога.

Объективно: корень языка обложен светло-серым налётом.

ФГДС: слизистая оболочка в теле желудка умеренно отёчная, не ярко гиперемирована.

Тест на H.pylori: не найдены)

ЭТИОЛОГИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯХронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание.

Основная причина развития хронического панкреатита - заболевания внепечёночных жёлчных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.

У 35% больных хроническим панкреатитом причина его развития - хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита - нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Развитию хронического панкреатита также способствуют повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию хронического панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка - пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелудочную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии).

У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатический характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.У данного пациента, предположительно, причина развития хронического пакреатита – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯОсновной патогенетический механизм развития хронического панкреатита – активация собственных ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, фосфолипазы А) поджелудочной железы с последующим поражением её ткани. Это приводит к развитию отёка, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы. В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков происходит внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. Вследствие поражения островков Лангерганса развивается внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы, клинически проявляющаяся сахарным диабетом. ОСЛОЖНЕНИЯВ период обострения хронического панкреатита могут развиваться гиповолемический шок, желудочно-кишечное кровотечение, желтуха, абсцессы, сепсис. Часто хронический панкреатит осложняется псевдокистами. Длительно протекающий хронический панкреатит приводит к расширению главного панкреатического протока, изменениям соседних органов: сужению общего желчного протока, двенадцатиперстной кишки, тромбозу селезёночной вены, выпоту в плевральную, перикардиальную и брюшную полости.

ЛЕЧЕНИЕОбщие рекомендации:

В фазу обострения:

- с целью снижения функциональной активности поджелудочной железы на область левого подреберья – пузырь со льдом в течение одного-двух часов с двух-трехчасовым интервалом

- с этой же целью голод (разрешается прием щелочных минеральных вод, неконцентрированного отвара шиповника, чая)

В фазу ремиссии:

- диета № 5 (энергетическая ценность - 2500-2800 ккал, белка – 110-120 г, углеводов 300-350 г, жиров – 80 г.)Медикаментозное лечение:

В фазу обострения:

Купирование болевого синдрома:

1.Периферический М-холинолитик

Rp.: Solutionis Platyphyllini hydrotartratis 0,2% - 1ml

D.t.d. N 20 in ampullis

S. По 1 мл (2 мг) подкожно 2 раза в сутки для купирования болевого синдрома.2. Миотропный спазмолитик

Rp.: Drotaverini hydrochloridi 0.04

D.t.d. N 20 in tabulettis

S. По 2 таблетки (40 мг) внутрь во время еды 3р/сут для купирования болевого синдрома.

Купирование спазма сфинктера Одди:

1.Аденозинергическое средство

Rp.: Solutionis Aminofillini 2.4% - 1ml

D.t.d. N 30 in ampullis

S. По 10 мл в 150 мл 0,9% раствора натрия хлорида в/в капельно 1 раз/сутки для купирования спазма сфинктера Одди.Подавление секреторной функции поджелудочной железы:

1.Блокатор Н2-гистаминовых рецепторов

Rp.: Ranitidini 0,15

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (150 мг) внутрь, не разжевывая, 2 раза в сутки для подавления секреторной функции поджелудочной железы.2.Ингибитор протонного насоса

Rp.: Omeprazoli 0,02

D.t.d. N 30 in capsulis

S. По 1 капсуле (20 мг) внутрь, не разжевывая, 1 раз в сутки для подавления секреторной функции поджелудочной железы.Снижение давления в протоках поджелудочной железы:

1.Центральный блокатор дофаминовых рецепторов

Rp.: Metoclopramidi 0,01

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (10 мг) внутрь, за 30 минут до приема пищи, 3 раза в сутки для снижения давления в протоках поджелудочной железы.

В фазу ремиссии:

Заместительная терапия:

Rp.: «Kreoni» 0,3

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (300 мг) внутрь, во время приема пищи, 4 раза в сутки для заместительной терапии экзокринной недостаточности поджелудочной железы.Стимуляция репаративных процессов в поджелудочной железе:

Rp.: Methyluracili 0,5

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (500 мг) внутрь, во время или после приема пищи, 4 раза в день для стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе.Rp.: Kalii orotatis 0,5

D.t.d. N 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке (500 мг) внутрь, во время или после приема пищи, 2 раза в день для стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе.Rp.: Riboxini 0,2

D.t.d. N 25 in capsulis

S. По 1 капсуле (500 мг) внутрь, во время или после приема пищи, 4 раза в день для стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе.

historich.ru

Хронический панкреатит алкогольной этиологии описание симптомы и лечение

В структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта хронический панкреатит (ХП) составляет от 5,1 до 9%, а в общей клинической практике — от 0,2 до 0,6%. За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2 раза. Если в 80-е годы частота ХП составляла 3,5-4,0 на 100 тыс. населения в год, то в последнее десятилетие отмечен неуклонный рост частоты заболеваний поджелудочной железы (ПЖ), поражающих ежегодно 8,2-10 человек на 100 тыс. населения Земли. В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП как среди взрослого, так и детского населения. Распространенность ХП у детей составляет 9-25 случаев, у взрослых — 27,4-50 случаев на 100 тыс. населения.

В развитых странах ХП заметно «помолодел9raquo;: средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин; первичная инвалидизация больных достигает 15%. Считается, что данная тенденция связана с ухудшением экологической ситуации в регионе, увеличением потребления алкоголя, в том числе низкого качества, снижением качества питания и общего уровня жизни. Частота заболеваемости постоянно растет и за счет улучшения методов диагностики, появления в последнее время новых методов визуализации ПЖ с высокой разрешающей способностью, позволяющей выявлять ХП на более ранних стадиях развития заболевания.

Немаловажным в клиническом и социальном плане являются такие особенности ХП, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторной недостаточности, персистенция болей и диспепсического синдрома, необходимость соблюдения диеты, постоянного, вплоть до пожизненного, приема ферментных препаратов. Хронический панкреатит характеризуется значительным нарушением качества жизни и социального статуса большого числа больных молодого и среднего, наиболее трудоспособного возраста. При рецидивирующем течении ХП в 30% случаев развиваются ранние осложнения (гнойно-септические, кровотечения из изъязвлений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, тромбоз в системе портальной вены, стеноз двенадцатиперстной кишки и др.), летальность при этом достигает 5,1-11,9%. От осложнений, связанных с атаками панкреатита, погибают 15-20% больных ХП, другие — вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений.

Один из первых случаев алкогольного панкреатита описал Cawley в 1788 г., который наблюдал молодого, «беспечно живущего» мужчину, погибшего от истощения и сахарного диабета. На вскрытии в ПЖ были выявлены многочисленные камни.

В настоящее время алкоголизм среди множества причин ХП, по данным и зарубежных, и отечественных авторов, составляет 40-80% случаев. На сегодняшний день установлено, что злоупотребление алкоголем служит основной причиной развития ХП в индустриально развитых странах. Наблюдается линейная зависимость между потреблением алкоголя и логарифмическим риском развития ХП. Отмечена прямая корреляция между заболеваемостью панкреатитом и потреблением алкоголя мужчинами в возрасте 20-39 лет.

Механизм возникновения ХП на фоне приема алкоголя

Механизм возникновения ХП на фоне приема алкоголя не до конца изучен. Считается, что в патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько механизмов:

  1. Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, в результате чего возникает внутрипротоковая гипертензия и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов. Последние активируются под действием лизосомальных гидролаз, «запуская9raquo; аутолиз ткани ПЖ. Так, в исследованиях R.Laugier и соавт. (1998 г.) у больных алкогольным ХП орошение области большого дуоденального сосочка раствором этанола приводило к значительному повышению базального давления в протоке ПЖ, что затрудняло отток панкреатического секрета.
  2. Под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется низкая концентрация бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения (осаждения) белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки. В состав пробок входят различные белки: пищеварительные ферменты, гликопротеины, кислые мукополисахариды, а также литостатин (специфический «белок панкреатических камней» — pancreatic stone protein — PSP). Преципитация карбоната кальция в пробках приводит в образованию внутрипротоковых кальцинатов. Данный механизм объясняет наличие часто регистрируемой кальцификации паренхимы ПЖ и конкрементов панкреатических протоков (вирсунголитиаза) у больных алкогольным ХП, а также частое развитие таких осложнений, как псевдокисты и панкреонекроз.
  3. Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов.
  4. Этанол угнетает биоэнергетические процессы в клетках, уменьшая их устойчивость к повреждающим влияниям и ускоряя некротический процесс.
  5. Первичным метаболитом алкоголя является уксусный альдегид, оказывающий на клетку значительно большее токсическое действие, нежели собственно этанол. Кроме того, алкоголь и продукты его метаболизма снижают активность фермента оксидазы и приводят к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани ПЖ.
  6. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.

В опытах in vitro показано, что алкоголь стимулирует секрецию активированных ферментов, по-видимому, за счет нарушения баланса между протеазами и их ингибиторами в соке ПЖ, но не известно, происходит ли это in vivo. Предполагается, что в панкреатическом секрете у людей, злоупотребляющих алкоголем, повышено отношение трипсиногена к ингибиторам трипсина, что предрасполагает к внутрипротоковой активации ферментов. К настоящему моменту имеются только экспериментальные данные, доказывающие снижение активности ингибитора трипсина на фоне приема алкоголя у крыс. При воспроизведении модели хронического алкогольного панкреатита на крысах было установлено, что алкоголь инициирует фиброзный процесс в ПЖ, сопровождающийся уменьшением доли ацинарной ткани, снижением массы органа, ростом уровня глюкозы крови.

Фармакологические подходы к купированию атаки ХП, лечению хронической абдоминальной боли и экзокринной недостаточности не отличаются особенностями и осуществляются по общим принципам. Пациенты с обострением ХП должны лечиться в стационарных условиях. Фармакотерапия отечно-интерстициальной формы заболевания включает дезинтоксикационную терапию, в том числе с использованием методик гравитационной хирургии крови, купирование боли (анальгетики и спазмолитики парентерально), применение синтетического аналога соматостатина — октреотида, ингибиторов протонной помпы. Антибактериальные препараты при этой стадии не показаны. Однако при малейшем подозрении на развитие деструктивных изменений в ПЖ антибиотикотерапия должна быть назначена незамедлительно. Препаратами выбора являются цефалоспорины три поколения, ципрофлоксацин, амикацин, метронидазол, поскольку эти лекарственные средства лучше проникают в парапанкреатическую зону, а также выводятся желчью, что может быть особенно полезно при сопутствующей билиарной патологии, папиллитах, дуоденитах.

Однозначного мнения о том, какая доза этанола способствует развитию заболевания, в настоящее время нет. Разные авторы указывают, что ХП развивается при употреблении этанола в день в количестве от 20 до 100 г в сутки в течение от 2 до 20 лет. В развитых странах длительный прием (6-18 лет) этанола в дозе более 150 мг/сут отмечает 60-70% больных ХП. В то же время установлено, что употребление алкоголя на протяжении 8-12 лет в дозе 80-120 мл в день приводит к развитию изменений в ПЖ, чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках.

Кроме того, демонстрировалось, что риск развития ХП для непьющих более низок, чем риск для людей, употребляющих даже низкие количества этанола (до 20 г в сутки), что предполагает отсутствие статистического порога для токсичности алкоголя, а ведущее значение имеет факт ежедневного употребления алкоголя и общая продолжительность его употребления.

Считается, что существуют «безопасные9raquo; дозы алкоголя для ПЖ. Так, А.И. Хазанов приводит данные, что 210 мл чистого этанола в неделю является безопасной дозой алкоголя и не приводит к развитию ХП. Существуют данные, что опасными и очень опасными дозами являются 80-160 и более 160 мл чистого этанола в сутки соответственно. Некоторые панкреатологи считают, что токсическая доза для ПЖ в 2 раза больше, чем для печени; панкреатоксическая доза этанола для женщин в 2 раза меньше, чем для мужчин.

Считается, что развитие ХП у части пациентов, принимающих алкоголь в дозе менее 50 г/сут в течение 2 лет позволяет предполагать наличие других этиологических факторов (курение, очень низкое или высокое потребление жира и белка с пищей) в патогенезе заболевания. Важно отметить, что помимо алкогольного воздействия для развития панкреатита в ряде случаев необходимо сочетанное воздействие различных факторов, включающих анатомические особенности ПЖ, особенности кровоснабжения и иннервации, строения протоковой системы железы, а также особенности питания.

Тем не менее продолжает существовать мнение, что недоедание, а также тип алкогольного напитка не оказывают существенного влияния на заболеваемость ХП, однако эта концепция неоднократно оспаривалась. По результатам исследований, проведенных в Японии, риск для возникновения ХП был выше у лиц, употребляющих именно низкоалкогольные напитки.

Интересны экспериментальные данные H.Sarles и соавт. (1971 г.), показавшие более высокую частоту возникновения ХП у крыс при длительном введении в рацион питания высокого содержания белка и алкоголя. В экспериментальных исследованиях Н.Tsukamoto и соавт. (1988 г.) было показано, что у крыс на фоне уменьшения доли жиров в пище, хроническая алкогольная интоксикация произвела к значительно менее выраженным изменениям в ПЖ. Достоверно более выраженные морфологические изменения в ПЖ были отмечены в группе животных, получавших помимо стандартных доз алкоголя корм с высоким содержанием жиров.

Большая вариабельность данных о дозах и сроках употребления алкоголя, приводящих к развитию ХП, позволяет предполагать, что манифестация заболевания в определенной степени может определяться наличием генетической предрасположенности к ХП. Действительно, в последние годы активно обсуждается роль мутаций гена панкреатического секреторного ингибитора трипсина, катионического трипсиногена, трансмембранного регулятора кистозного фиброза, наследственный дефицит a1-антитрипсина в патогенезе ХП, в то время как алкоголь играет в этих случаях триггерную роль, усугубляя выраженность имеющихся нарушений. Нельзя игнорировать и тот факт, что в отличие от лиц европеоидной расы, представители негроидной расы госпитализируются по поводу обострения хронического алкогольного панкреатита в 2-3 раза чаще, чем по поводу алкогольного цирроза печени.

Алкогольный панкреатит наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 35-45 лет. Частота выявления ХП при аутопсии интенсивно пьющих людей достигает 45-50%. Более чем у 50% лиц, страдающих алкоголизмом, наблюдаются нарушения экзокринной функции ПЖ. Существуют данные, что при сочетании алкогольного поражения печени и ПЖ, внешнесекреторная недостаточность последней выражена более, чем при изолированном алкогольном ХП.

Необходимо отметить, что имеет значение не путь введения алкоголя в организм, а его концентрация в крови. Следует также учитывать, что желчь у больных ХП, страдающих алкоголизмом, обладает выраженным панкреотоксическим эффектом из-за повышенного содержания в ней свободных желчных кислот.

Показано возрастание риска развития хронического алкогольного панкреатита при наличии дополнительного фактора — курения. Необходимо отметить, что в этом случае панкреатит развивается в более раннем возрасте. В последние годы стало известно, что ХП у курящих наблюдается в 2 раза чаще по сравнению с некурящими субъектами и риск развития заболевания растет в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Курение сигарет приводит к истощению запасов витаминов С и А, а также снижает сывороточный уровень других антиоксидантов, что обусловливает повреждение ткани железы свободными радикалами. В Японии изучалась взаимосвязь потребления алкоголя и особенностей нутритивного статуса у больных хроническим алкогольным панкреатитом. Результаты исследования показали, что потребление витамина E имело отрицательную корреляционную связь с риском развития ХП.

По данным C.S.Liu и соавт., курильщики старшее 45 лет имеют существенно более низкие плазменные уровни аскорбатов, чем некурильщики. Интересны результаты исследований A.J. Alberg и соавт., которые определили, что даже у пассивных курильщиков имеются более низкие сывороточные концентрации каротиноидов, альфа-каротина, ретинола, альфа- и гамма-токоферолов, криптоксантина, чем у лиц, проживающих в доме без курильщиков. Известно, что антиоксидантная терапия уменьшает отрицательные эффекты на кровоток при курении, устраняя дисбаланс между прооксидантными и антиоксидантными системами. В исследованиях J.Zhang и соавт. было выявлено ухудшение микроциркуляции у 96% курильщиков на 40-50% через 1-5 мин после выкуривания сигареты. Выявленный отрицательный эффект практически исчезал после приема 2 г витамина С перед курением, а прием 1 г аскорбиновой кислоты не имел значимого положительного эффекта. Данные наблюдения весьма интересны с учетом того, что микроциркуляторные нарушения и дисбаланс работы антиоксидантной системы в патогенезе ХП занимают одно самых ведущих мест.

Курение сигарет снижает панкреатическую секрецию бикарбонатов, что приводит к повышению вязкости панкреатического сока. В этих условиях также возможна преципитация белка с закупоркой просветов протоков ПЖ белковыми пробками с развитием локальной панкреатической гипертензии по описанному выше механизму.

Существуют данные о снижении активности панкреатического секреторного ингибитора трипсина у курильщиков, что повышает риск внутрипротоковой активации ферментов. Имеются сообщения и о снижении уровня a1-антитрипсина в сыворотке крови курильщиков.

Болевой абдоминальный синдром встречается у большинства больных алкогольным ХП и является достаточно ярким симптомом заболевания, однако многие лица, злоупотребляющие алкоголем, с целью купирования болей употребляют дополнительные количества алкоголя, что в целом может затушевывать клинику на момент первичного обращения. Кроме того, повторные эпизоды обострения ХП на фоне алкогольной «анестезии9raquo; часто не фиксируются, особенно у лиц с запойным характером пьянства. Нередко ведущим клиническим симптомом алкогольного панкреатита является рвота. В целом безболевые формы алкогольных панкреатитов по частоте встречаемости превышают 15%; по мере прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ частота безболевых форм несколько увеличивается. Специфической чертой алкогольного панкреатита является четко прослеживаемая тенденция к постепенному снижению со временем дозы алкоголя, являющаяся провоцирующим фактором обострения ХП. Характерно, что тяжелые болевые приступы возникают не сразу же после приема алкоголя, а спустя несколько часов, а иногда и суток с момента употребления алкоголя, что отчасти может быть объяснено многогранностью патологических воздействий этанола на ПЖ. У больных алкогольным панкреатитом, протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают зачастую после каждого приема пищи, в особенности острой и кислой, после употребления свежих овощей и фруктов.

При алкогольном ХП боль не имеет четкой локализации, чаще беспокоят боли в эпигастрии и правом подреберье из-за сопутствующего гастродуоденита, холецистита, гепатита и цирроза печени. Алкогольный цирроз печени диагностируют более чем у 40% больных алкогольным ХП, при этом алкогольные поражения печени являются причиной смерти у 15% пациентов с ХП.

При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ на фоне нарушенной желчеобразующей функции печени у больных алкогольным ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике. При этом начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. Наличие диарейного синдрома как маркера внешнесекреторной недостаточности ПЖ наиболее типично именно для алкогольного ХП. У большинства больных имеется белково-энергетическая недостаточность с дефицитом жирорастворимых витаминов и витаминов группы В, в первую очередь витамина В12.

Инкреторная недостаточность ПЖ, возникшая на фоне ХП алкогольной этиологии, имеет свои особенности. Симптомы диабета, как правило, возникают не ранее чем через 2 года после появления первого приступа болей в животе. В дальнейшем колебания показателей уровня сахара в крови и моче зависят от обострения ХП.

Достаточно часто во время рецидива ХП после употребления алкоголя развивается делириозное состояние, обусловленное генерализованным поражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отеком на фоне выраженной панкреатической гиперферментемии.

Обострения ХП, индуцированные алкоголем, зачастую протекают без повышения уровня панкреатических ферментов (амилазы, липазы) крови. Следует отметить, что выраженность панкреатической ферментемии напрямую зависит от длительности анамнеза заболевания и выраженности структурных изменений ПЖ, другими словами — от объема сохранной и функционирующей паренхимы ПЖ. Так, в первые годы течения алкогольного ХП повышение панкреатических ферментов в крови является часто встречаемым симптомом, со временем по мере нарастания внешнесекреторной недостаточности выраженность панкреатической ферментемии уменьшается, как уменьшается и диагностическая значимость биохимических тестов в постановке диагноза. Нередко в биохимических анализах крови отмечается умеренное (до 2 норм) повышение трансаминаз, b-глутамилтранпептидазы, что является условно специфичным признаком атаки ХП. При более выраженном повышении этих тестов следует думать о сопутствующем токсическом поражении печени. Ввиду частого развития инкреторной недостаточности (панкреатогенного сахарного диабета) необходимо определять уровень гликемии не только натощак, но и постпрандиально, уровень суточной глюкозурии. Диагностика экзокринной недостаточности базируется как на клинических маркерах (диарея, стеаторея, лиентерея, полифекалия, метеоризм, прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность при адекватном калораже рациона), так и на данных исследований кала. Достаточным и легко выполнимым в амбулаторных условиях является комбинация методов копрологического исследования (креаторея, нейтральный жир в стуле) и фекальной эластазы-1. Последний тест в настоящее время является одним из самых простых и неинвазивных методов диагностики внешнесекреторной панкреатической недостаточности, относительно недорог (себестоимость 3-4 долл. США), не имеет противопоказаний и может выполняться на фоне заместительной полиферментной терапии.

Большое значение в диагностике отводится методикам визуализации — ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Помимо характерных признаков ХП — неровность и размытость контуров, гиперэхогенность паренхимы при обследовании часто выявляются кальцификация паренхимы и потоковые конкременты, грубые изменения протоков ПЖ (дилатация, деформация, участки стенозов, уплотнение стенок и т.д.). Гипоэхогенная или неравномерная эхо-структура железы свидетельствует об отечно-интерстициальных изменениях в органе, которые могут занимать как всю железу, так и ее часть. В стадию обострения нередко диагностируется парапанкреатический выпот, инфильтрация окружающих тканей. Псевдокисты могут регистрироваться в любую стадию заболевания, в том числе и у пациентов с латентным или субклиническим течением заболевания.

При наличии вирсунголитиаза и/или стойко дилатированного главного панкреатического протока необходимо проведение дуоденоскопии для оценки состояния большого дуоденального сосочка и исключения его сопутствующей органической патологии (аденома, рак, стриктура). Следует отметить, что стандартное эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия) является обязательным методом исследования при обследовании больного с алкогольным ХП, поскольку у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, чрезвычайно часто выявляются эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, требующие фармакотерапии, а в ряде случаев и ургентного хирургического вмешательства при осложненном течении.

Хирургическое лечение

Эндоскопическое лечение показано пациентам с обструктивными формами ХП. Оно заключается, как правило, в проведении эндоскопической папиллосфинктеротомии, реже в дополнительном установлении стента в главный панкреатический проток с целью более адекватного оттока секрета ПЖ.

Показания к хирургическому лечению стандартные. Они включают: болевой абдоминальный синдром, не купирующийся другими способами; кисты и абсцессы ПЖ, стриктуры или обструкция желчных протоков, неразрешимые эндоскопически, стеноз двенадцатиперстной кишки, окклюзия селезеночной вены и кровотечение из варикозно-расширенных вен, свищи ПЖ с развитием асцита или плеврального выпота; подозрение на развитие рака ПЖ, не подтвержденное гистологически (цитологически).

Как было описано выше, воспалительный процесс и протоковая гипертензия у больных ХП по мере прогрессирования атрофии паренхимы ПЖ могут уменьшаться, сопровождаясь, порой, купированием болевого абдоминального синдрома. Такое развитие атрофии панкреатической паренхимы, сопровождающееся редукцией болевого абдоминального синдрома, занимает во времени 10 лет и более, причем за этот период времени может быть полностью утеряна экзокринная и эндокринная функция ПЖ с развитием тяжелых осложнений: сахарного диабета и трофологической недостаточности.

Возможно, что вовремя выполненное оперативное лечение, направленное на купирование болевого абдоминального синдрома, при неэффективности консервативных мероприятий способно предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания и развитие тяжелых функциональных нарушений. Однако данный метод лечения признается не всеми, в большей степени ввиду того, что оперативное вмешательство может ускорять развитие функциональных нарушений, особенно у пациентов с алкогольным ХП. С другой стороны, была показана способность ПЖ к функциональной регенерации как в эксперименте на животных, так и у пациентов с ХП. Однако даже после продольной панкреатоеюностомии или после экономной панкреатодуоденальной резекции теряется часть панкреатической паренхимы и/или существенно нарушается последовательность физиологических процессов пищеварительно-транспортного конвейера ввиду послеоперационных модификаций анатомии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Тип операции выбирается в соответствии с установленным или предполагаемым механизмом абдоминальной боли. При диагностированной панкреатической гипертензии и дилатации главного панкреатического протока можно предполагать, что имеет место препятствие оттоку панкреатического секрета и именно протоковая гипертензия является причиной боли. Поэтому предпочтение отдается методикам хирургической декомпрессии (дренирования), применение которых должно привести к уменьшению или купированию болевого абдоминального синдрома. Наиболее часто выполняется панкреатоеюностомия по Partington—Rochelle, в ряде случаев с резекцией ПЖ. При кистах ПЖ выполняется цистоеюностомия или панкреатоцистоеюностомия.

У больных ХП с упорным болевым абдоминальным синдромом без признаков панкреатической гипертензии рассматриваются варианты резецирующих операций. При выборе резецирующих операций хирург должен оценить степень выраженности эндо- и экзокринной недостаточности ПЖ для попытки сохранения максимально возможного объема панкреатической паренхимы. Наиболее часто выполняется субтотальная панкреатэктомия или панкреатодуоденальная резекция (операция Whipple), объем которой помимо резекции ПЖ включает резекцию желудка и дуоденэктомию. Главным недостатком методики является существенное усугубление инкреторной и внешнесекреторной недостаточности ПЖ за счет удаления существенной части паренхимы ПЖ. Изменение анатомии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, несомненно, будет приводить и ко вторичной внешнесекреторной недостаточности ПЖ за счет нарушения адекватного перемешивания химуса с панкреатическим секретом и желчью и бактериальной контаминации тонкой кишки. В целом, по данным ряда исследований, эффективность различных методик хирургического лечения у больных болевыми формами ХП превышает 70% за пятилетний период наблюдения, однако до сих не решен вопрос, какая из методик более эффективна и безопасна.

Этиотропная терапия заключается в пожизненном исключении алкоголя, а при развитии зависимости — в специализированном лечении алкоголизма. Следует отметить, что нередко у больных алкогольными панкреатитами имеется патология билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки и генез панкреатита носит характер смешанного, поэтому даже полный отказ от алкоголя у этих больных не гарантирует отсутствия повторных атак ХП. Как правило, при комплексном обследовании эти причины устанавливаются и корректируются консервативным или оперативным путем.

Поскольку большинство лиц, злоупотребляющих алкоголем, — злостные курильщики, необходимо учитывать воздействие табакокурения на прогрессирование ХП, поэтому помимо исключения алкоголя имеет смысл рекомендовать и воздержание от курения. Это приобретает особую актуальность в свете полученных не так давно данных: пациенты с болевыми формами ХП, продолжающие курить, хуже реагируют на терапию, направленную на коррекцию боли.

В то же время необходимо учитывать, что течение хронического алкогольного панкреатита непредсказуемо; у ряда больных отмечается усиление болей через 12-24 ч абстиненции, причем функциональные нарушения могут прогрессировать даже на фоне строгой абстиненции. В тоже время у некоторых больных длительное время заболевание не прогрессирует даже на фоне употребления алкоголя. По всей видимости, это объясняется тем, что у ряда пациентов с сохранной или незначительно сниженной внешнесекреторной функцией ПЖ болевой абдоминальный синдром действительно провоцируется приемом алкоголя, действующего как стимулятор панкреатической секреции. У больных ХП с распространенным фиброзом и атрофией паренхимы ПЖ со значительно сниженной панкреатической секрецией алкоголь уже не будет играть столь существенную роль в механизме боли. Именно это и может объяснить парадоксальный факт купирования этанолом типичной абдоминальной боли, нередко наблюдаемый у больных с длительным анамнезом хронического алкогольного панкреатита, когда на первое место выходят другие причины боли и алкоголь действует по сути как «системный анестетик».

Первоначальные задачи лечебного питания при обострении ХП сводятся к созданию функционального покоя ПЖ и другим органам проксимального отдела пищеварительного тракта. Полное прекращение орального приема воды и пищи на длительный срок у таких пациентов позволяет если не остановить секрецию ПЖ, то, во всяком случае, снизить ее до уровня базальной секреции. Преждевременное начало оральной пищевой нагрузки способствует раннему рецидиву заболевания. Это связывают со стимуляцией экзокринной панкреатической секреции в сдавленных отеком панкреатических протоках и рецидивом ферментного поражения в виде отека и некроза ацинарных клеток паренхимы ПЖ. Даже щелочная минеральная вода резко стимулирует базальную секрецию желудка, а следовательно, и секрецию ПЖ.

Обеспечение организма необходимыми пищевыми веществами в период голодания и преобладания катаболических процессов осуществляется за счет нутритивной поддержки (энтеральное и/или парентеральное питание).

На фоне проводимой терапии по мере улучшения общего состояния (обычно на 2-3-й день от начала обострения) можно приступить к осуществлению перевода больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. При этом остаются в силе основные принципы диетотерапии больных ХП — диета должна быть механически и химически щадящей, малокалорийной и содержащей физиологическую норму белка (с включением 30% белка животного происхождения). Так как жидкая пища и углеводы в наименьшей степени стимулируют панкреатическую и желудочную секрецию, пероральное питание начинают со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей из фруктового сока. При расширении диеты строго соблюдается принцип постепенности как в отношении увеличения объема и калорийности рациона, так и в отношении включения в него отдельных блюд и пищевых продуктов. Необходимо принимать во внимание возможные отрицательные эффекты на течение заболевания длительного редуцированного питания, а, следовательно, перевод больных на полноценный пищевой рацион должен осуществляться в кратчайшие, по возможности, сроки, особенно это касается белковой части рациона, так как достаточное количество белка необходимо для обеспечения синтеза ингибиторов панкреатических ферментов.

Исключаются продукты, вызывающие метеоризм, содержащие грубую клетчатку, богатые экстрактивными веществами, стимулирующие секрецию пищеварительных соков (мясные и рыбные бульоны, грибные и крепкие овощные отвары, жирные сорта мяса и рыбы; жареные блюда, сырые овощи и фрукты, копчености, консервы, колбасные изделия, сдобные и свежевыпеченные мучные и кондитерские изделия, черный хлеб, мороженое, алкоголь, пряности и специи). Всю пищу готовят в вареном виде, на пару, жидкой или полужидкой консистенции. Режим питания дробный (5-6 раз в сутки).

Основным средством стабилизации течения ХП в период ремиссии является тщательное соблюдение диетического режима. Диета в стадии ремиссии должна содержать повышенное количество белка (120-140 г/сут), и пониженное количество жиров (60-80 г/сут), причем количество жира должно быть равномерно распределено на все приемы пищи в течение дня. Жиры в чистом виде из рациона исключаются вовсе. Рацион должен содержать около 350 г углеводов в сутки, главным образом за счет простых легкоусвояемых. Общий калораж должен составлять 2500-2800 ккал/сут. Также ограничивается в рационе поваренная соль (до 6 г в сутки).

Даже при значительном улучшении состояния здоровья и кажущемся благополучии не следует допускать резких нарушений ни со стороны качественного содержания диеты, ни со стороны режима питания. Диета больных в этом периоде включает в основном те же продукты, что и при обострении, только блюда могут быть менее щадящими: протертые супы заменяют обычными вегетарианскими, каши могут быть более густыми, рассыпчатыми, включаются макаронные изделия, растительная клетчатка в сыром виде (овощи и фрукты), могут включаться мягкие неострые сыры, докторская колбаса, отварное мясо кусками, печеная рыба. Пищу готовят в протертом виде, на пару или запекают в духовке. Сохраняется дробный режим питания, приемы пищи должны быть примерно одинаковыми по объему.

При наличии у больного белково-энергетической недостаточности назначают анаболические гормоны с мультивитамино-минеральными комплексами, нутритивную поддержку. Выбор конкретной методики последней зависит от состояния больного, наличия противопоказаний и других факторов, о чем подробно изложено в соответствующих руководствах.

Лечение в амбулаторных условиях (при отсутствии отечно-интерстициальных изменений ПЖ) базируется на 4 основных подходах — купирование боли, коррекция экзо- и эндокринной недостаточности ПЖ, нутритивная поддержка. Купирование боли достигается в ходе комплексных мероприятий — применения препаратов панкреатина без желчных кислот с высоким содержанием протеаз (панкреатин 3-5 таблеток на прием пищи), ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол, эзомепразол 20-40 мг/сут), анальгетиков (парацетамол 2000 мг/сут, трамадол 400-600 мг/сут), психотропных препаратов (амитриптилин 25-75 мг/сут, сульпирид 150-300 мг/сут), пролонгированных миотропных спазмолитиков (мебеверин 400 мг/сут). Коррекция экзокринной панкреатической недостаточности заключается в назначении препаратов панкреатина в начале каждой еды. Предпочтение отдается микрокапсулированному панкреатину в энтеросолюбильной оболочке в дозе 10-20 000 ЕД FIP липазы на прием пищи. Прием осуществляется в начале еды. При сохранении симптомов мальабсорбции увеличивают дозу до 30-40 000 ЕД FIP липазы, добавляют ингибиторы протонной помпы. Нутритивная поддержка осуществляется за счет обогащения рациона белковыми продуктами, введения в схему терапии курсового приема витаминно-минеральных комплексов с высоким содержанием антиоксидантов; в случаях тяжелой трофологической недостаточности могут быть использованы в качестве добавки к пище гидролизованные или полуэлементные смеси для энтерального питания.

Русский медицинский журнал

Супонева Н.А., Никитин С.С., Пирадов М.А.

Русский медицинский журнал

Дудко Т.Н., Пузиенко В.А.

Русский медицинский журнал

Русский медицинский журнал

Бутров А.В., Кондрашенко Е.Н., Борисов А.Ю.

Алкогольный панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы, которое вызвано интоксикацией этилового спирта и алкогольных суррогатов. В группу риска попадают преимущественно мужчины от 35 до 50 лет. Опасность заключается в том, что на начальной стадии заболевание протекает безболезненно и бессимптомно. При этом пациент не подозревает о каких-либо нарушениях.

Основным симптомом заболевания является интенсивная боль, которая ощущается в центре живота. Продолжительность болезненных ощущений может составлять от нескольких часов до нескольких дней. При остром течении заболевания при употреблении пищи болезненные ощущения многократно усиливаются.

Патология развивается постепенно и первые клинические симптомы алкогольного панкреатита могут проявиться после образования белково-кальциевых пробок, которые способствуют нарушению оттока пищеварительных ферментов. Это приводит к разрастанию фиброзных тканей и образованию кисты, которая располагается возле нервных окончаний и вызывать сильные болезненные ощущения.

Среди симптомов хронического алкогольного панкреатита выделяют следующие состояния:

ВАЖНО! Натуральное средство Nutricomplex восстанавливает правильный обмен веществ за 1 месяц. Читайте статью>>.

  • Тошнота и рвота, которые возникают после приема жирной пищи или алкоголя, метеоризм;
  • Изменения массы тела. Больной панкреатитом стремительно теряет вес. Это может быть связано с нарушением нормального функционирования желудочно-кишечного тракта и уменьшением потребляемой пищи;
  • Жидкий стул с характерным жирным блеском, который возникает по несколько раз в день;
  • Повышение температуры тела, ощущение слабости.

При обнаружении любых из вышеперечисленных симптомов, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Основные методы терапии

В первые несколько дней назначается лечебное голодание. Допускается употребление щелочной воды: Боржоми, Ессентуки. Это позволяет устранить острую фазу течения заболевания и уменьшить воспаление. Через несколько дней пациент может быть переведен на полноценное пероральное питание.

СОВЕТ! Избавьтесь от темных кругов вокруг глаз за 2 недели. Читайте статью>>.

Соблюдение диеты заключается в отказе от жирного, жаренного, острого, соленого, углеводов и сахара. Также необходимо исключить употребление клетчатки, копченостей, сырых овощей и фруктов, колбасных изделий, промышленных сладостей, консервов.

Питание должно быть дробным, до 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Вся пища должна быть в вареном виде. В рацион необходимо ввести достаточное количество белка животного происхождения. Допускается употребление яиц, постного мяса, кисломолочных продуктов с низким процентом жирности, рыбы. Пищу необходимо тщательно пережевывать.

Соблюдение диеты позволяет стабилизировать состояние пациента. При улучшении самочувствия необходимо продолжать соблюдать рекомендации врача относительно лечебного питания и не допускать «срывов».

Медикаментозное лечение

Лечение хронического алкогольного панкреатита заключается в использовании следующих фармакологических групп препаратов:

ЛЕЧИТЕ ПРИЧИНУ, А НЕ СЛЕДСТВИЕ! Средство из природных компонентов Nutricomplex восстанавливает правильный обмен веществ за 1 месяц. Читайте статью>>.

  • Нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики для устранения болезненных ощущений;
  • Диуретики для выведения лишней жидкости из организма;
  • Холинолитики;
  • Психотропные препараты;
  • Пролонгированные миотропные спазмолитики;
  • Препараты, способствующие уменьшению кислотности желудка;
  • Противомикробные лекарственные средства;
  • Сандостатин, способствующий уменьшению секреции поджелудочной железы;
  • Препараты, способствующие нормализации водно-электролитного баланса;
  • При развитии деструктивных процессов в области поджелудочной железы, могут быть назначены антибиотики;
  • Ферментные препараты могут назначаться на длительный срок. В ряду случаев, лекарственные средства данной группы целесообразно использовать на протяжении всей жизни;
  • Витаминно-минеральные комплексы с высоким содержанием антиоксидантов;
  • При развитии стойкой зависимости от алкогольных напитков, назначаются соответствующие препараты и психотерапевтическое лечение.

При осложнениях и неэффективности медикаментозного назначения может быть показано хирургическое вмешательство.

Назначение тех или иных препаратов должно осуществляться лечащим врачом согласно результатам анализов. Самолечение в данном случае недопустимо и может привести к развитию нежелательных побочных эффектов.

При повторном обострении заболевания показана незамедлительная госпитализация.

Пациенту может быть назначено санаторно-курортное лечение после прохождения острой фазы заболевания.

Прогноз от специалистов

При хроническом алкогольном панкреатите, в большинстве случаев, наблюдается прогрессирующее течение заболевания. Однако, устранение первопричинного фактора значительно замедляет развитие деструктирующих процессов.

При полном отказе от употребления алкоголя, соблюдении всех рекомендаций лечащего врача, соблюдении диеты и адекватной медицинской терапии, можно добиться стойкой, продолжительной ремиссии. Это значительно улучшает качество жизни пациента и замедляет прогрессирование болезни.

ВАЖНО! Как в 50 лет убрать мешки и морщины вокруг глаз? Читайте статью>>.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок. Читать статью >>

для ознакомления, возможны противопоказания, консультация с врачом ОБЯЗАТЕЛЬНА! Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!

  • Народные методы лечения панкреатита
  • Что такое билиарный панкреатит?
  • Что такое псевдотуморозный панкреатит?
  • Можно ли есть семечки при панкреатите: их польза и вред для организма
  • Болезни желудка
    • Гастрит
    • Гастродуоденит
    • Гастроэнтерит
    • Гастроэнтероколит
    • Кислотность желудка
    • Эрозия
    • Язва
  • Болезни поджелудочной железы
    • Панкреатит
    • Поджелудочная железа
  • Болезни желчного пузыря
  • Болезни пищевода
  • Болезни кишечника
    • Аппендицит
    • Геморрой
    • Дисбактериоз
    • Запор
    • Колит
    • Понос
    • Энтероколит
  • Другое
    • Диагностика
    • Другие болезни
    • Рвота
    • Полезные продукты
    • Препараты
  • Болезни почек
    • Анализ мочи
    • Анатомия почек
    • Другие болезни почек
    • Киста почки
    • Мочекаменная болезнь
    • Нефрит
    • Нефроз
    • Нефроптоз
    • Очистка почек
    • Почечная недостаточность
  • Болезни мочевого пузыря
    • Мочеиспускание
    • Мочевой пузырь
    • Мочеточники

Материалы сайта несут ознакомительный характер, при любых вопросах, связанных со здоровьем, консультация

с лечащим врачом обязательна! Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!

steinart.ru


Смотрите также