Хронический панкреатит эпидемиология


Определение острого и хронического панкреатита. Эпидемиология панкреатитов

Определение острого и хронического панкреатита

Хронические панкреатиты — группа хронических заболеваний ПЖ различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями её экзокринной части, атрофией железистых элементов (панкреатоиитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ, образованием кист и конкрементов и различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций. Морфологические изменения, развивающиеся в ПЖ при ХП, сохраняются и после прекращения воздействия этиологического фактора.

ОП — объёмная нозологическая форма, включающая широкий спектр клинических и патологических признаков и характеризующаяся острым повреждением ацинарных клеток с развитием местной и общей воспалительной реакции. В начале заболевания процесс носит преимущественно аутолитический характер, в дальнейшем присоединяется воспаление. Поражение может прогрессировать (вплоть до развития некроза), самостоятельно разрешаться и рецидивировать.

Оно оказывает разностороннее функциональное и гуморальное, первичное и вторичное патологическое воздействие на организм больного, что нередко приводит к значительным повреждениям жизненно важных органов, создаёт основу для развития неотложного и даже критического состояния у больного с ОП. Он может быть самостоятельным заболеванием или осложнением других патологических состояний.

В подавляющем большинстве случаев развивается простая отёчная форма ОП, при которой процесс ограничен ПЖ, при этом её поражение считают обратимым. В относительно небольшой части случаев отмечают фульминантное течение отёчного ОП, прогрессирование патологического процесса в ПЖ с развитием её некроза (панкреонекроза), приводящего к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Эпидемиология панкреатитов

В связи с высокой распространённостью патологии, ростом заболеваемости, временной нетрудоспособностью и инвалидизацией пациентов панкреатиты считают важной социальной и экономической проблемой современной медицины. В структуре заболеваемости органов ЖКТ их доля составляет от 5,1 до 9%, а в общей заболеваемости — от 0,2 до 0,6%.

За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости ОП и ХП более чем в два раза. Если в 1980-е гг. заболеваемость ХП составляла 3,5—4,0 на 100 тыс. населения, то в последнее десятилетие отмечен сё неуклонный рост — 8,2—10 случаев па 100 тыс, населения ежегодно. В США и Дании ХП регистрируют 3,5—4 случая на 100 тыс. населения. Заболеваемость ОП колеблется от 49,5 (в США) до 73,4 (в Финляндии), а в Европе составляет 25,0—26,4 случая на 100 тыс. населения.

Обычно хроническое заболевание развивается в среднем возрасте (35—50 лет). В развитых странах оно заметно «помолодело»: средний возраст установления диагноза снизился с 50 до 39 лет. Среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин; первичная инвалидизация больных достигает 15%.

В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости панкреатитом среди всех возрастных групп населения. Он составляет 9—25 случаев у детей и 27,4—50 на 100 тыс. населения у взрослых. Количество заболеваний ПЖ у взрослых людей в Москве за последние десять лет увеличилось в три раза, а у подростков — в четыре раза и более. Считают, что эта тенденция связана с ухудшением экологической ситуации в регионе, увеличением потребления алкоголя (в том числе низкого качества), снижением качества питания и уровня жизни.

Распространённость заболевания постоянно растет, в том числе и в связи с улучшением диагностики, внедрением в клиническую практику новых методов визуализации ПЖ с высокой разрешающей способностью, позволяющей верифицировать ОП и обнаруживать ХП на более ранних стадиях развития.

Заболевание ХП приводит к значительному ухудшению качества жизни и социального статуса большого числа больных молодого и среднего (наиболее трудоспособного) возраста. При рецидивирующем течении ХП в 30% случаев возникают ранние осложнения (гнойно-септические, кровотечения из изъязвлений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, тромбоз в системе портальной вены, стеноз ДПК и др.), а летальность достигает 5,1%.

После первичного установления диагноза ХП летальность достигает 20% в течение первых десяти лет заболевания и более — 50%, через двадцать лет — в среднем 11,9%. 15—20% больных ХП погибают от осложнений, связанных с атаками заболевания, остальные — вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений. По данным аутопсий, частота развития ХП варьирует от 0,01 до 5,4% (в среднем — 0,3-0,4%).

Летальность от ОП неуклонно растёт. Так, в 1995, 1996 и 1997 гг. она составила, соответственно, 1,94, 1,98 и 2,08 на 1 тыс. населения Российской Федерации.

ХП играет роль «ложа» для развития карциномы ПЖ. Так, при наличии в анамнезе ХП в течение двадцати лет риск развития рака увеличивается в пять раз. Анализ статистических данных в США продемонстрировал одновременное с ростом заболеваемости ХП увеличение смертности от рака ПЖ в три раза.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

medbe.ru

Эпидемиология и этиология хронического панкреатита

Цель исследования. В течение прошлых двух десятилетий было опубликовано несколько эпидемиологических исследований, в которых обобщались тенденции уровня госпитализации, проанализированы этиологические факторы и результаты лечения хронического панкреатита. В мире отмечается рост количества пациентов, страдающих различными формами хронического панкреатита, который отражает изменение в распространенности как главных этиологических факторов, так и кофакторов, таких как ожирение и генетическая предрасположенность.

Материал и методы. Проанализированы особенности эпидемиологии и этиологических факторов хронического панкреатита в динамике на основании данных базы «Pubmed», ежегодного статистического сборника «Основные показатели состояния здоровья населения и деятельности лечебно-профилактических организаций г. Минска» и анализа работы отделения хирургической гепатологии ГК БСМП.

Результаты. Хотя летальность от острого панкреатита снизилась в последнее время, появилась тенденция к росту летальности от различных форм хронического панкреа¬тита, что ведет к увеличению использования ресурсов здравоохранения.

Заключение. Имеется отчетливая тенденция к увеличению количества пациентов, страдающих хроническим панкреатитом, в том числе нуждающихся в хирургическом лечении. Основным этиологическим моментом в развитии хронического панкреатита является алиментарно-токсический фактор.

Хронический панкреатит (ХП) обычно ассоциируется с широким спектром клинических синдромов и патоморфологических изменений. Это многообразие прежде всего связано с особенностями необратимых изменений в морфологической структуре ткани поджелудочной железы (ПЖ), которая в организме человека, помимо участия в пищеварении (экзокринная часть) обеспечивает углеводный обмен и поддерживает гомеостаз (эндокринная часть). Патоморфологические структурные изменения ПЖ включают в себя неравномерное расширение главного панкреатического протока (ГПП) в сочетании с локальным его сужением и участками с нормальным диаметром ГПП, а изменения ацинарной панкреатической паренхимы заключаются в замещении ее участками фиброзной ткани, порой в сочетании с ее кальцификацией [1]. Фиброз ткани ПЖ у 18—50% пациентов приводит к изолированному увеличению головки ПЖ (более 4 см), которое в русскоязычной литературе описывается как псевдотуморозный панкреатит [2—5]. Кроме интрапанкреатических изменений клиническую картину ХП порой определяют экстрапанкреатические осложнения со стороны близлежащих органов. Они включают в себя стеноз препапиллярной части общего желчного протока, встречающийся у 20—50% больных [6], дуоденальный стеноз у 5—15% пациентов [7], сдавление (тромбоз) различных отделов воротной вены, приводящее к синдрому портальной гипертензии, который имеет место у 15% лиц с ХП [8], эрозию или формирование псевдоаневризмы крупных артериальных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение ПЖ (селезеночная, желудочно-двенадцатиперстная и печеночная артерии). Вышеназванные осложнения при клинической манифестации в 50% случаев заканчиваются летальным исходом [9]. Однако наиболее частым осложнением ХП, которое может иметь как экстрапанкреатическое, так и интрапанкреатическое расположение, являются псевдокисты ПЖ, частота выявления которых достигает 40% [10].

В течение последних двух десятилетий проведено несколько эпидемиологических исследований, в которых обобщались тенденции уровня госпитализации и заболеваемости ХП, проанализированы этиологические факторы, вызывающие и способствующие развитию ХП в странах Западной Европы, Индии, Китае и Японии [11—17]. В последнем случае (Япония) эта проблема была проанализирована в контексте предраковой патологии [15, 17].По данным литературы, в Европе уровень заболеваемости ХП в конце 90-х годов прошлого столетия колебался от 8,0 до 26,4 на 100 тыс. населения [13, 14, 16]. Наибольший уровень заболеваемости ХП был отмечен в Финляндии (23,0 на 100 тыс. населения) и Франции (26,4 на 100 тыс. населения), а наименьшим этот показатель был в Швейцарии (8,0 на 100 тыс. населения) [14, 16].В Китае в тот же период времени уровень заболеваемости ХП составлял 9,9 на 100 тыс. населения [12].

Наибольший уровень заболеваемости ХП в мире (32,9 на 100 тыс. населения) к концу 90-х годов прошлого столетия был зарегистрирован в Японии [15]. По данным того же исследования, среди мужчин данный показатель достигал уровня 43,9 против 23,4 на 100 тыс. населения у женщин.

Исходя из наиболее вероятных этиологических причин в проанализированных источниках, ХП был разделен на четыре категории: ХП, связанный с употреблением алкоголя, билиарный ХП, идиопатический ХП и «прочий» ХП [18, 19]. Под идиопатическим ХП понимают клинические и морфологические проявления, типичные для панкреатита, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. В группу «прочий» вошли случаи ХП, связанные с травмой, гиперпаратиреозом, гипертриглицеридемией, обструкцией протока ПЖ по разным причинам, морфологическими аномалиями (pancreas divisum), аутоиммунный и наследственный ХП [19].За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости ХП более чем в 4 раза [19, 20].Скорее всего, этот рост произошел по двум причинам. Первая из них связана с улучшением существующих и внедрением новых методов визуализации ПЖ с высокой разрешающей способностью, которые позволяют верифицировать ХП на более ранних стадиях поражения ПЖ. Вторая связана с увеличением количества потребляемых спиртных напитков (в том числе низкого качества) на душу населения в мире [5, 21—23]. Согласно данным, опубликованным в «Информационном справочнике общественного здоровья», в Европе количество потребляемого этилового спирта на душу населения растет. В 1997 г. наибольшим оно было в России — 5,5 л [24].По данным A. B. Lowenfels и соавт., 10-летняя выживаемость с момента постановки диагноза составляет не более 70%, а 20-летняя — не более 45% [25]. В случае наличия признаков экзокринной и эндокринной недостаточности средняя продолжительность жизни у пациентов с ХП сокращается на 10—20 лет [26].Все вышеизложенное определяет актуальность проблемы ХП. В проанализированной литературе авторы не нашли статистических данных, характеризующих распространенность и этиологические факторы развития ХП на территории Республики Беларусь, что и явилось причиной написания данной статьи.

М а т е р и а л  и  м е т о д ы

Проведен анализ источников информации по эпидемиологии и этиологии ХП в базе данных «Pubmed», проанализированы годовые отчеты результатов работы гепатологического отделения ГК БСМП Минска за период с 2002 по 2008 г., находившегося до 2007 г. на базе 9-й ГКБ Минска. Эпидемиологические аспекты проблемы ХП в  Минске за период с 1998 по 2007 г. проанализированы по данным статистического сборника «Основные показатели состояния здоровья населения и деятельности лечебно-профилактических организаций г. Минска», издаваемого ежегодно Комитетом по здравоохранению Минского горисполкома. Данные были обработаны с использованием пакета STATISTICA 6.0 для Windows с применением регрессионного анализа.

Р е з у л ь т а т ы  и  о б с у ж д е н и е

В период с 2002 по 2008 г. на базе отделения хирургической гепатологии находилось на лечении 2294 пациента с различными формами ХП. Согласно полученным данным, отмечено ежегодное увеличение доли ХП, вызванного алиментарно-токсическими факторами (алкоголь, табак, животные белки и углеводы), и уменьшение доли так называемого билиарного панкреатита. Так, если в 2002 г. доля ХП, вызванного алиментарно-токсическими факторами, составила 84,7%, то к 2008 г. она увеличилась до 94,8%. С учетом принятых диагностических критериев случаев идиопатического ХП отмечено не было (табл.).

Для оценки динамики количества случаев ХП и ХХП за период с 2002 по 2008 г. проведен регрессионный анализ. Корреляция проанализированных данных представлена на рис. 1.

В результате анализа динамики количества случаев ХП отмечена тенденция к ежегодному их росту (коэффициент наклона линии тренда — b1=16,607, коэффициент корреляции — R1=0,622). При этом обнаружено уменьшение числа  случаев ХХП (коэффициент наклона линии тренда — b2=-1,679, коэффициент корреляции — R2=-0,512).Аналогичная тенденция снижения количества случаев билиарного ХП была отмечена в исследованииМ. Otsuki, которое было посвящено изучению эпидемиологии и этиологических причин ХП в Японии за период с 1974 по 1999 г. [15]. Доля билиарного панкреатита за это время снизилась с 13,8 до 4,4%, а алкогольного увеличилась с 50,7 до 54,7%. В Японии выявляют до 30,4% идиопатических форм ХП, что во многом связано с критериями диагностики ХП, которые приняты Японским комитетом по изучению тяжелых заболеваний ПЖ [27]. В том же исследовании отмечена интересная особенность увеличения количества случаев ХП через 15—20 лет с момента увеличения числа лиц, злоупотребляющих алкоголем [27]. За период с 1994 по 1999 г. выросла доля женщин, страдающих ХП. Так, если в 1994 г. соотношение мужчин и женщин составляло 45,4:12,4 на 100 тыс. населения, то к 1999 г. этот показатель достиг  43,9:22,4 на 100 тыс. населения.

По данным W. X. Chen и соавт., в Китае, наоборот, наблюдается большое количество случаев билиарного ХП (38,5%) [12]. Доля алкогольного ХП достигает 27,9%, идиопатического — 26,9%, а на долю «прочего» ХП приходится 6,7% наблюдений. В приведенных данных отмечается преобладание женщин среди пациентов с билиарным ХП. Напротив, в группе пациентов, страдающих алкогольным ХП, преобладают мужчины [12].

Характер этиологических причин во многом определяют культурные и религиозные особенности страны, где проводился анализ. Так, при анализе этиологических факторов ХП в Индии установлено, что там наиболее часто встречается идиопатический ХП (57,5%), а на долю алкогольного ХП приходится только около одной трети случаев (38,7%). Доля «тропического» ХП, который в 80-х годах прошлого столетия в Индии был преобладающей формой, достигала только 3,8% [11].

По данным проспективного исследования ассоциации французских гастроэнтерологов, проведенного в 2003—2004 гг. с целью изучения эпидемиологической распространенности и этиологических факторов ХП, был отмечен максимальный уровень заболеваемости в Европе (26,4 на 100 тыс. населения) [14]. Средний возраст пациентов составил 51 год, соотношение мужчин и женщин — 5:1. Основным этиологическим фактором ХП у 84% больных был алкоголь. Идиопатический ХП отмечен у 9% пациентов, «прочий» — у 6%, а врожденные причины отмечены в 2% случаев [14].

В Европе 60—70% пациентов, страдающих ХП, имеют длительный анамнез (от 6 до 12 лет) злоупотребления алкоголем (150—175 г в пересчете на чистый этиловый спирт) до момента появления первых клинических проявлений ХП [28].

Характер изменения структуры заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны в Минске проанализирован по данным статистического сборника «Основные показатели состояния здоровья населения и деятельности лечебно-профилактических организаций г. Минска», издаваемого ежегодно Комитетом по здравоохранению Минского горисполкома (рис. 2, 3).

Для оценки динамики заболеваемости за период с 1998 по 2007 г. проведен регрессионный анализ. В результате отмечена тенденция к ежегодному увеличению заболеваемости (коэффициент наклона линии тренда — b3= 16,544, коэффициент корреляции — R3=0,945). В отношении общей заболеваемости болезнями желчного пузыря (ЖП) и желчевыводящих протоков (ЖВП) выявлена тенденция к ее уменьшению (коэффициент наклона линии тренда b4=-54,516, коэффициент корреляции — R4=-0,96).

В результате анализа динамики первичной заболеваемости болезнями ПЖ отмечена тенденция к ежегодному ее увеличению (коэффициент наклона линии тренда b5=3,708, коэффициент корреляции — R5=0,901). Аналогичная ситуация сложилась и в отношении общей заболеваемости болезнями ЖП и ЖВП (коэффициент наклона линии тренда — b6=4,589, коэффициент корреляции — R6=0,674).

Исходя из данных, представленных на рис. 2 и 3, можно сделать вывод об увеличении доли заболеваний ПЖ в структуре заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны. Данные, представленные в таблице, указывают на постепенное ежегодное увеличение количества пациентов, госпитализируемых в стационар с различными формами ХП, которым в 25—46,6% случаев необходимо выполнение различных видов хирургических вмешательств.По данным литературы, хирургическое лечение при естественном течении ХП применяют у 30—50% пациентов [29, 30].

В последнем десятилетии ХХ столетия отмечено достоверное увеличение количества лиц с ХП, госпитализируемых ежегодно в стационар. В Великобритании (Уэльс) этот показатель достиг 100% в период с 1990 по 2000 г. [31]. В том же исследовании выявлена интересная закономерность увеличения количества пациентов, страдающих ХП, через 6 лет с момента увеличения объема потребляемых спиртных напитков на душу населения. Тем не менее в Голландии, несмотря на увеличение количества больных, госпитализированных с ХП, на 75% за аналогичный период времени, увеличение объема потребляемого этилового спирта на душу населения не выявлено [32].Рост числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, не всегда строго коррелирует с увеличением количества больных ХП. По данным P. G. Lankisch и соавт., только у 3% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, развивается ХП, хотя в то же время доля алкогольного ХП в развитых странах достигает 80% [33].

По данным литературы, имеется статистически значимое различие в расовой заболеваемости ХП. По данным A. B. Lowenfels и соавт., афроамериканцы в 2—3 раза чаще попадают в стационар с ХП, чем коренные американцы [34]. В случае цирроза печени ситуация представлена обратным соотношением. В исследовании эта особенность отмечена как у мужчин, так и у женщин. Причина данного феномена остается неясной, но может быть связана с расовыми различиями в рационе потребляемой пищи, типе или количестве потребляемого алкоголя, курении или генетически определенной способности к детоксикации веществ, вредных для печени или ПЖ.

Рост заболеваемости ХП во многом определяет по¬следующий рост заболеваемости различными формами злокачественных заболеваний ПЖ. В таблице в крайнем правом столбце представлены данные о ежегодном количестве пациентов, находившихся на лечении в отделении гепатологии с различными формами рака ПЖ. Просматривается отчетливая тенденция к увеличению количества таких больных. В статье A. B. Lowenfels и соавт. из Международной группы по изучению ХП приведены данные о том, что риск развития рака ПЖ на фоне естественного течения ХП в течение 10 лет составляет 1,8% (1,0—2,6%; Р<0,05), а к 20 годам увеличивается до 4,0% (2,0—5,9%; Р<0,05) [35]. По данным G. Talamini и соавт., изучивших естественное течение ХП на примере 715 пациентов, было установлено, что в течение 10 лет у больных, страдавших ХП, риск развития рака ПЖ статистически достоверно увеличивался в 18,5 раза, а экстрапанкреатического рака преимущественно верхних отделов желудочно-кишечного тракта — в 1,5 раза [36]. Развившийся рак стал причиной смерти у 49,6% пациентов в Японии [15, 17].

В последнее время достигнуты значительные успехи в снижении летальности в группе лиц, страдающих острым панкреатитом. Однако часто рецидивирующее течение ХП с развитием осложнений, требующих хирургического лечения, приводит к ухудшению качества жизни (порой к инвалидности) наиболее трудоспособного населения. По данным ежегодного отчета работы гепатологического отделения (см. табл.), общая летальность пациентов, госпитализированных по поводу ХП, колеблется в пределах значений М=2,27%±0,71, а по¬слеоперационная летальность — М=8,41%±2,3 и не имеет явной тенденции к снижению.

В ы в о д ы

1. В течение последних 10 лет отмечается увеличение количества пациентов, страдающих различными формами хронического панкреатита, которым необходима госпитализация.2. Подавляющее количество больных (до 94,8%), страдающих хроническим панкреатитом, имеют алиментарно-токсический этиологический фактор заболевания. Количество пациентов с билиарным хроническим панкреатитом уменьшается в связи с оптимизацией хирургического лечения острого и хронического калькулезного холецистита.3. Рост заболеваемости хроническим панкреатитом неизменно приведет к увеличению количества пациентов, страдающих различными злокачественными заболеваниями гепатобилиарной системы.

Л И Т Е Р А Т У Р А1. Klоppel G. // Mod. Pathology.— 2007.— Vol. 20.— P. 113—131.2. Amudhan A., Balachandar T. G., Kanan D. G. et al. // HPB.— 2008.— Vol. 10.— P. 477—482.3. Beger H. G., Schlosser W., Friess H. M., Buchler M. W. // Ann. Surg.— 1999.— Vol. 230, № 4.— P. 512—523.4. Данилов М. В., Федоров В. Д. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях поджелудочной железы: Руководство для врачей.— М., 2003.5. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Болезни поджелудочной железы: Практическое руководство.— М., 2009.6. Schlosser W., Siech M., Gоrich J., Beger H. G.// Scand. J. Gastroenterol.— 2001.— Vol. 222.— P. 214—219.7. Prinz R., Shedd K. H. // Chronic pancreatitis. Novel Concepts in Biology and Therapy / Ed. M. W. Bьchler et al. — 2002.— P. 335—340.8. Heider T. R, Azeem S., Galanko J. A., Behrens K. E. // Ann. Surg.— 2004.— Vol. 239.— P. 876—880.9. Seiler C. A., Boss M. A., Czerniak A. et al. // Dig. Surg.— 1997.— Vol. 14.— P. 107—112.10. Usatoff V., Brancatisano R., Williamson R. C. // Br. J. Surg.— 2000.— Vol. 87.— P. 1494—1499.11. Balakrishnan V., Unnikrishnan A. G., Thomas V. et al. // JOP.— 2008.— Vol. 9, № 5.— P. 593—600.12. Chen W. X., Zhang W. F., Li B. et al. // Hepatobil. Pancreat. Dis. Int.— 2006.— Vol. 5, № 1.— P. 133—137.13. Dite P., Novotny I., Trna J. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.— 2001.— Vol. 13, № 6.— P. 749—754.14. Levy P., Barthet M., Mollard B. R. et al. // Gastroenterol. Clin. Biol.— 2006.— Vol. 30, № 6—7.— P. 838—844.15. Otsuki M. // J. Gastroenterol.— 2003.— Vol. 38.— P. 315—326.16. Pedersen N. T., Worning H. // Scand. J. Gastroenterol.— 1996.— Vol. 216.— P. 52—58.17. Otsuki M., Tashiro M. // Intern. Med.— 2007.— Vol. 46.— P. 109—113.18. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреатит.— СПб., 2000.19. Spanier B. W. M., Dijkgraaf M. G. W., Bruno M. J. // Clin. Gastroenterol.— 2008.— Vol. 22, № 1.— Р. 45—63.20. Huffman L., McIntyre B.// Curr. Probl. Surg.— 2006.— Vol. 43.— P. 135—238.21. Chick J., Kemppainen E. // Pancreatology— 2007.— Vol. 7.— P. 157—161.22. Nordback I., Sand J., Andren-Sandberg A. // Ibid.— P. 100—104.23. Sand J., Lankisch P. G., Nordback I. // Ibid.— P. 147—156.24. European Public Health Information for Eastern Europe: WHO Euphin-East Network, 1999.25. Lowenfels A. B., Maisonneuve P., Cavallini G. et al. // Am. J. Gastroenterol.— 1994.— Vol. 89.— P. 1467—1471.26. Bornman P. C., Beckingham I. J. // BMJ.— 2001.— Vol. 322.— P. 660—663.27. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. //Am. J. Gastroenterol.— 2001.— Vol. 96.— P. 2622—2627.28. Kloppel G. // Semin. Diagn. Pathol.— 2004.— Vol. 21.— P. 227—236.29. Buscher H. C., Jansen J. B., van Dongen R. et al. // Br. J. Surg.— 2002.— Vol. 89.— P. 158—162.30. Wani N. A., Parray F. Q., Wani M. A. // Intl J. Surgery.— 2007.— Vol. 5.— P. 45—56.31. Tinto A., Lloyd D. A., Kang J. Y. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther.— 2002.— Vol. 16.— P. 2097—2105.32. Spanier B. W. M., Dijkgraaf M. G. W., Bruno M. J. // Gut.— 2006.— Vol. 55.— P. 320—321.33. Lankisch P. G., Lowenfels A. B., Maisonneuve P. // Pancreas.— 2002.— Vol. 25.— P. 411—412.34. Lowenfels A. B., Maisonneuve P., Grover H. et al. // Am. J. Gastroenterol.— 1999.— Vol. 94.— P. 790—794.35. Lowenfels A. B., Maisonneuve P., Cavallini G. et al. // N. Engl. J. Med.— 1993.— Vol. 328.— P. 1433—1437.36. Talamini G., Falconi M., Bassi C. et al. // Am. J. Gastroenterol.— 1999.— Vol. 94.— P. 1253—1260.

Поступила 23.06.09.

www.zdrav.by

Эпидемиология хронического панкреатита — КиберПедия

Распространенность заболевания 25 случаев на 100 000 населения, заболеваемость в Европе и США 4-8 на 100 000.

Отмечается стойкая тенденция к росту заболеваемости – за последние 30 лет - в 2 раза, первичная инвалидизация больных около 15 %. Летальность при осложнениях панкреатита достигает 5,1%, многолетний стаж заболевания (свыше 20 лет) повышает риск развития рака поджелудочной железы в 5 раз (А.В. Калинин, А.И. Хазанов 2002г).

Этиология хронического панкреатита

Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:

Злоупотребление алкоголем

Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95% всех этиологических форм заболевания, чаще у мужчин.

Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин - через 17-18 лет от начала систематического употребления алкоголя.

В развитии алкогольного панкреатита имеет значение также определенная генетически обусловленная предрасположенность. Развитию хронического алкогольного панкреатита способствует также сочетание злоупотребления алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

3. Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального соска

Развитие панкреатита возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки и дефиците эндогенно секретина).

Заболеванию способствуют дивертикулы 12-перстной кишки, в особенности околососочковые.

Развитие ХП может быть осложнением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки - при пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или 12-перстной кишки, в поджелудочную железу.

Алиментарный фактор

Известно, что обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной провоцирует обострение ХП. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции поджелудочной железы и развитию ХП. Способствует развитию ХП также полигиповитаминоз. При дефиците белка и витаминов поджелудочная железа становится значительно более чувствительной к воздействию и других этиологических факторов. Возможно развитие ХП, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот - цистеина, лизина, аргинина, орнитина.

5. Влияние лекарственных препаратов

В ряде случаев ХП может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикоидов и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикоидными препаратами. Описаны случаи развития ХП на фоне лечения сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы.

6. Вирусная инфекция

Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В (он способен реплицироваться в клетках поджелудочной железы), вируса Коксаки подгруппы В.

Е.И. Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие антител к антигену вируса Коксаки В у 1/3 больных хроническим панкреатитом, причем чаще у лиц с антигенами НLA CW2. Убедительным доказательством роли вирусов в развитии ХП является обнаружение у 20% больных антител к РНК, что связано с репликацией РНК-содержащих вирусов.

7. Нарушение кровообращения в поджелудочной железе

Изменения сосудов, кровоснабжающих поджелудочную железу (выраженные атеросклеротические изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие ХП. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия поджелудочной железы, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.

Гиперлипопротеинемия

Гиперлипопротеинемии любого генеза (как первичные, так и вторичные) могут приводить к развитию ХП.

9. Гиперпаратиреоз

Согласно современным данным, ХП встречается при гиперпаратиеозе в 10-19% случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией.

10. Перенесенный острый панкреатит

М.И. Кузин и соавт. (1985) указывают, что ХП оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. По данным Г.М. Маждракова, переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.

11. Генетическая предрасположенность

Существуют данные, подтверждающие участие генетических факторов в развитии ХП. Так, установлено, что у больных ХП чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы НLA А1, В8, В27, СW1 и значительно реже - CW4 и А2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLA B15.

12. Идиопатический хронический панкреатит

Этиологические факторы ХП удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить причину заболевания не удается, нередко предполагают идиопатический панкреатит, хотя более тщательное обследование больного может установить этиологию. Истинная частота идиопатических форм невелика.

cyberpedia.su

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ — Мегаобучалка

Определение

Хронический панкреатит (ХП) - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо - и эндокринной функций.

При этом заболевании под действием этиологических агентов развиваются дегенеративные процессы в ткани железы, она замещается соединительной-, несмотря на прекращение воздействия причинного фактора и развивается экзокринная и эндокринная недостаточность.

Различают первичный и вторичный ХП. При первичном панкреатите воспалительный процесс изначально локализуется в поджелудочной железе. Вторичный (сопутствующий) ХП развивается на фоне каких-либо других заболеваний, чаще всего органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, воспалительные заболевания желчевыводящих путей и др.) (А.Л. Гребенев, 1996).

Эпидемиология хронического панкреатита

Распространенность заболевания 25 случаев на 100 000 населения, заболеваемость в Европе и США 4-8 на 100 000.

Отмечается стойкая тенденция к росту заболеваемости – за последние 30 лет - в 2 раза, первичная инвалидизация больных около 15 %. Летальность при осложнениях панкреатита достигает 5,1%, многолетний стаж заболевания (свыше 20 лет) повышает риск развития рака поджелудочной железы в 5 раз (А.В. Калинин, А.И. Хазанов 2002г).

Этиология хронического панкреатита

Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:

Злоупотребление алкоголем

Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95% всех этиологических форм заболевания, чаще у мужчин.

Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин - через 17-18 лет от начала систематического употребления алкоголя.

В развитии алкогольного панкреатита имеет значение также определенная генетически обусловленная предрасположенность. Развитию хронического алкогольного панкреатита способствует также сочетание злоупотребления алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

3. Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального соска

Развитие панкреатита возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки и дефиците эндогенно секретина).

Заболеванию способствуют дивертикулы 12-перстной кишки, в особенности околососочковые.

Развитие ХП может быть осложнением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки - при пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или 12-перстной кишки, в поджелудочную железу.

Алиментарный фактор

Известно, что обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной провоцирует обострение ХП. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции поджелудочной железы и развитию ХП. Способствует развитию ХП также полигиповитаминоз. При дефиците белка и витаминов поджелудочная железа становится значительно более чувствительной к воздействию и других этиологических факторов. Возможно развитие ХП, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот - цистеина, лизина, аргинина, орнитина.

5. Влияние лекарственных препаратов

В ряде случаев ХП может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикоидов и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикоидными препаратами. Описаны случаи развития ХП на фоне лечения сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы.

6. Вирусная инфекция

Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В (он способен реплицироваться в клетках поджелудочной железы), вируса Коксаки подгруппы В.

Е.И. Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие антител к антигену вируса Коксаки В у 1/3 больных хроническим панкреатитом, причем чаще у лиц с антигенами НLA CW2. Убедительным доказательством роли вирусов в развитии ХП является обнаружение у 20% больных антител к РНК, что связано с репликацией РНК-содержащих вирусов.

7. Нарушение кровообращения в поджелудочной железе

Изменения сосудов, кровоснабжающих поджелудочную железу (выраженные атеросклеротические изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие ХП. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия поджелудочной железы, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.

Гиперлипопротеинемия

Гиперлипопротеинемии любого генеза (как первичные, так и вторичные) могут приводить к развитию ХП.

9. Гиперпаратиреоз

Согласно современным данным, ХП встречается при гиперпаратиеозе в 10-19% случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией.

10. Перенесенный острый панкреатит

М.И. Кузин и соавт. (1985) указывают, что ХП оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. По данным Г.М. Маждракова, переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.

11. Генетическая предрасположенность

Существуют данные, подтверждающие участие генетических факторов в развитии ХП. Так, установлено, что у больных ХП чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы НLA А1, В8, В27, СW1 и значительно реже - CW4 и А2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLA B15.

12. Идиопатический хронический панкреатит

Этиологические факторы ХП удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить причину заболевания не удается, нередко предполагают идиопатический панкреатит, хотя более тщательное обследование больного может установить этиологию. Истинная частота идиопатических форм невелика.

megaobuchalka.ru


Смотрите также