Хронический панкреатит маев


ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ - Маев игорь Вениаминович - KhRONIChESKIJ PANKREATIT.doc

С этим файлом связано 37 файл(ов). Среди них: Kustalou_K_-_Neotlozhnye_vrachebnye_manipulyatsii.pdf, Neotlozhnye_vrachebnye_manipulyatsii_K_Kustalou.pdf, Atlas_po_meditsinskoy_mikrobiologii_virusologii_i_immunologii_-_, 137.djvu, Roytberg_G_E_Strutynskiy_A_V_Dykhatelnaya_s.pdf, 30.pdf, Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_po_Anatomii.doc, Psikhatria_Natsionalnoe_rukovodstvo.pdf, Pat_anatomia_Paukov_tom_1.djvu и ещё 27 файл(а).Показать все связанные файлы418 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
  1. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит.— М.: Меди­цина, 1985.-368 с.
  2. Курыгин А. А., Румянцев В. В. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии,—СПб.: Гиппократ, 1992.—304 с.
  3. Кучерявый Ю. А. Значение цитокиновой сети в развитии типовых патологическихпроцессов и нарушения обмена цитокинов при заболеваниях поджелудочной желе­зы // Актуальные вопросы клинической транспортной медицины.—2003,—Т. 11 —С.398-414.
  4. Кучерявый Ю. А., Маев И. В., Казюлин А. Н. и др. Оценка эффективности дюспатали-на в комплексной терапии больных хроническим панкреатитом с тяжелой экзок-ринной недостаточностью в амбулаторных условиях // Тезисы докладов X Россий­ского национального конгресса «Человек и лекарство» 7—11 апреля 2003 года.— М.,2003.-С. 239-240.
  5. Кучерявый Ю. А. Опыт использования препарата рабепразол у больных хроническимпанкреатитом в стадии обострения // Мат. научно-практич. конф. «Трудные и спор­ные вопросы клиники внутренних болезней. Современные подходы к медикамен­тозному и хирургическому лечению некоторых важнейших заболеваний».— М.,2004.-С.30-34.
  6. Кучерявый Ю. А. Оценка эффективности комбинированной антисекреторной и по­лиферментной терапии при хроническом панкреатите с тяжелой внешнесекретор-ной недостаточностью // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—2004,- № 2.-С.78-83.
  7. Лазебник Л. Б., Васильев Ю. В., Григорьев П. Я. и др. Терапия кислотозависимых за­болеваний. Проект (Первое московское соглашение) 5 февраля 2003 года // Эксп.клин, гастроэнтерол.— 2003.— № 4.— С.З—18.
  8. Лейдерман И. Н., Галлеев Ф. С, Кон Е. М., Ровина А. К. Нутритивная поддержка вмногопрофильном стационаре. Стандартный протокол: Пособие для врачей.— Ека­теринбург — Уфа — Пермь — Новосибирск, 2002.— 32 с.
  9. Лея Ю. Я. Современная оценка кислотообразования желудка // Клин. мед.— 1996.—№ 3,-С.13-16.
  10. Логинов А. С, Садоков В. М., Винокурова Л. В. и др. Опыт применения сандостатинау больных хроническим панкреатитом // Тер. арх.— 1995.— № 7.— С.60—62.
  11. Лопаткина Т. Н. Возможности применения сандостатина в гастроэнтерологии (об­зор) // Тер. арх.— 1995.— № 7,— С.66—68.
  12. Лопаткина Т. Н. Креон в лечении хронического панкреатита и экзокринной недос­таточности поджелудочной железы // Врач.— 2002.— № 10.— С.41—42.
  13. Лопаткина Т. Н. Хронический панкреатит // Нов. мед. журн.— 1997.—№ 2.— С.7—11.
  14. Лопаткина Т. Н. Хронический панкреатит: проблемы диагностики, роль нарушенийжелевыделения и подходы к лечению // Клин, фармакол. тер.— 2004.— № 1.— С.9—11.
  15. Лопина О. Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Рос. журн. га­строэнтерол., гепатол. колопроктол.— 2002.— № 2.— С.38—44.
  16. Маев И. В., Вьючнова Е. С, Дичева Д. Т., Овсянникова Е. В. Эффективность ингиби­тора протонной помпы омепразола (лосека МАПС) при хроническом панкреатите встадии обострения // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2001.—№ 6.—С. 54-57.
  17. Маев И. В., Вьючнова Е. С, Дичева Д. Т и др. Физиотерапия в лечении заболеванийжелудочно-кишечного тракта: Учебно-методическое пособие.— М.: ГОУ ВУНМЦМЗ РФ, 2001.-35 с.
  18. Маев И. В., Вьючнова Е. С, Дичева Д. Т., Лебедева Е. Г. Хронотерапевтические под­ходы в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки //Клин.мед.- 2002.- № 3.- С.46-49.
  19. Маев И. В., Казюлин А. Н., Дичева Д. Т., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит:Учебное пособие.— М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.— 80 с.
  20. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Дозозависимая терапия полиферментными препарата­ми в энтеросолюбильной оболочке при хроническом билиарнозависимом панкреа­тите // Врач.- 2003.- № 12.- С.35-38.
  21. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Полиферментные препараты в гастроэнтерологическойпрактике// Врач.-2003.-№ 10.-С.59-61.
  22. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Синдром внешнесекреторной недостаточности подже­лудочной железы // Врачебная газета.— 2003.— № 11.— С. 19—21.
Глава 6. Лечение хронического панкреатита ■ 419
  1. Маев И. В., Кучерявый Ю. А., Пирогова А. И., Овсянникова Е. В. Эффективность па-риета в комплексной терапии обострения хронического панкреатита // Клин, пер-спскт. гастроэнтерол., гепатол.—2003.—№ 3.—С.18—24.
  2. Маев И. В., Пирогова А. И., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. Новые подходы к нутри-тивной коррекции у больных хроническим панкреатитом // Неотложная помощь вклинических условиях.—Мытищи: УПЦ «Талант», 2003.—С.171 —173.
  3. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Современные подходы к диагностике и лечению хро­нического панкреатита // Качество жизни. Медицина,— 2004,— № 2 (5).— С.65—69.
  4. Максимов В. А, Бунтин С, Каратаев С. и др. Дюспаталин при физикохимическойстадии желчнокаменной болезни // Врач — 2003,— № 5.— С.47—49.
  5. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит.— М.: Медицина, 1976.— 182с.
  6. Минушкин О. N. Хронический панкреатит // Кремлевская медицина.— 1998.—№ 4.—С.24-28.
  7. Минушкин О. Н., Елизаветина Г. А., Ардатская М. Д. Лечение функциональных рас­стройств кишечника и желчевыводящей системы, протекающих с болевым абдоми­нальным синдромом и метеоризмом // Клин, фармакол. тер.— 2001.— № 1.— С.24—26.
  8. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагно­стики и лечения // Consilium medicum.— 2002.—№ 1.— С.23—26.
  9. Минушкин О. Н., Масловский Л. В., Гребенева Л. С. Диагностика и дифференциро­ванное этапное лечение больных хроническим панкреатитом: Методические реко­мендации,— М., 2002.— 31 с.
  10. Минушкин О. Н., Щеголев А. А., Масловский Л. В., Сергеев А. В. Результаты примене­ния препарата ланзап у больных с острым и хроническим панкреатитом // Практик,врач,- 2002,- № 1.-С.42-46.
  11. Митрейкин В. Ф., Калинина Я. М., Фабричников С. В., Фабричникова Н. И. Цитоки-ны и их роль в развитии типовых патологических процессов: Пособие для врачей.—СПб., 2000.
  12. Моисеев С. В. Клиническая эффективность имипенема/циластатина (Тиенама) присерьезных бактериальных инфекциях // Клин, фармакол. тер.— 2000,— № 5.— С.1 —8.
  13. Нестеренко Ю. А., Лищенко А. Н., Михайлусов С. В. Гнойно-некротические осложне­ния острого панкреатита.- М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1998,- 170 с.
  14. Овсянникова Е. В. Использование антисекреторных средств в лечении больных хро­ническим панкреатитом: Аитореф. дис. ... канд. мед. наук.— М., 2004.— 20 с.
  15. Оноприев В. И., Коротько Г. Ф., Восканян С. Э., Рогаль М. Н. Интрадуоденальная ин-зимоингибиция панкреатической секреции в лечении и профилактике острого пан­креатита: Пособие для врачей.— Краснодар, 2002.
  16. Охлобыстин А. В. Использование внутрижелудочной рН-метрии в клиническойпрактике: Методические рекомендации для врачей.— М., 1996.— 31 с.
  17. Охлобыстин А. В., Баярмаа Н. Ферментные препараты при консервативном лечениихронического панкреатита // Тер. арх.— 1998,— № 10.— С.86—88.
  18. Охлобыстин А. В. Применение препаратов пищеварительных ферментов в гастроэн­терологии // Клин, перспект. гастроэнтерол., гепатол.—2001.—№ 2.—С.34—38.
  19. Охлобыстин А. В., Ивашкин В. Т. Острый панкреатит,— В кн.: Краткое руководствопо гастроэнтерологии / Под. ред. В. Т. Ивашкина, Ф. И. Комарова, С. И. Раппо­порта.—М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2001.—C.J38—146.
  20. Охлобыстин А. В., Ивашкин В. Т. Рак поджелудочной железы.— В кн. Краткое руко­водство по гастроэнтерологии / Под. ред. В. Т. Ивашкина, Ф. И. Комарова, С. И.Раппопорта.— М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2001.— С. 152—159.
  21. Охлобыстин А. В., Буклис Э. Р. Современные возможности терапии хроническогопанкреатита // Леч. врач.— 2003.— № 5.— С. 32—36.
  22. Пирогова А. И. Обмен цитокинов у больных хроническим панкреатитом: Автореф.дис. ... канд. мед. наук.— М., 2003.— 25 с.
  1. Постолов П. М., Кузин N. М. Экстрагастральный эффект селективной проксималь­ной ваготомии // Хирургия.— 1980.— № 7.— С.55—60.
  2. Саблин О. А., Бутенко Е. В. Ферментные препараты в гастроэнтерологии // Consil­ium medicum.—2004,— Прил.№ 1. (Гастроэнтерология).—C.I 1 — 17.
  3. Савельев В. С, Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р. и др. Острый панкреатит как про­блема ургентной хирургии и интенсивной терапии // Consilium medicum.— 2000.—№ 9.-С.367-373.
27*

420 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

  1. Савельев В. С, Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. 3. Деструктивный пан­креатит: алгоритм диагностики и лечения (Проект по материалам IX Всероссийско­го съезда хирургов 20—22 сентября 2000 года, Волгоград) // Consilium medicum.—2001.-№6.-С.273-279.
  2. Симаненков В. И., Жидков К. П., Кнорринг Г. Ю. Оценка эффективности применениядлительных инфузий кваматела при обострениях хронических панкреатитов // Геде­он Рихтер в СНГ,-2000.-№ 3.-С.28—30.
  3. Симаненков В. И., Кнорринг Г. Ю. Хронический панкреатит — известный «незнако­мец» // Aqua vitae.— 2001.— № 1.— С.24-28.
  4. Системная энзимотерапия, Phlogenzym, Wobenzyme, Mulsal / Под. ред. В. И. Мазу­рова, А. М. Лила, Ю. И. Стернина.—Изд. 2-е, перераб. и доп.—СПб.: Моби Дик,1996.-206 с.
  5. Скуя Н. А. Заболевания поджелудочной железы.— М.: Медицина, 1986.—240 с.
  6. Смагин В. Г., Минушкин О. Н., Елизаветина Г. А. Диагностика и дифференцирован­ное этапное лечение больных хроническим панкреатитом: Методические рекомен­дации.-М., 1987.-30 с.
  7. Стандарты «Диагностики и терапии кислотозависимых заболеваний, в том числе иассоциированных с Helicobacter pylori». Проект программы. Второе московское согла­шение, 6 февраля 2004 года // Эксп. клин, гастроэнтерол,— 2004.— № 2.— С.5—12.
  8. Старостин Б. Д. Комбинированная терапия хронического панкреатита (двойноеслепое плацебо-контролируемое пилотное исследование) // Эксп. клин, гастроэнте­рол.- 2003.- № 3.- С.58—65.
  9. Старостин Б. Д. Комбинированная терапия хронического панкреатита // Медлайнэкспресс— 2003,— № 9.— С.4—10.
  10. Старостин Б. Д. Оценка эффективности ингибиторов протонной помпы // Рос.журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—2003.—№ 4.—С.21—27.
  11. Ткаченко Е. И. Клиническое питание. Перспективы развития // Клин, питание.—2003.-№ 1.-С.З-7.
  12. Трунин М. А., Крутикова И. Ф. Маргинальная невротомия при некоторых формаххронического панкреатита // Вестн. хир.— 1967.— № 11.— С.56—58.
  13. Успенский Ю. П., Богданов И. В., Гриневич В. Б. и др. Клиническая эффективностьиспользования питательной смеси «Пептамен» в программе лечения больных хро­ническим панкреатитом // Материалы Шестого международного конгресса «Парен­теральное и энтеральное питание».— М., 2002.— С.94—95.
  14. Успенский Ю. П., Пахомова И. Г., Добренко В. А. Клиничнеская эффективность сба­лансированных питательных смесей у больных гастроэнтерологического профиля //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—2002.—№ 5 (Прил.17.).—С.132.
  15. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология.—СПб.: Питер, 1994.—410 с.
  16. Фишер А. А., Каруна Ю. В. Особенности периодической моторной деятельностиверхнего отрезка желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни и хрониче­ском панкреатите // Тер. арх.— 1988,— № 2.— С.36—42.
  17. Казанов А. И., Джанашия Е. А., Некрасова Н. N. Причины смерти и смертность призаболеваниях органов пищеварения в Российской Федерации и европейских стра­нах // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол.— 1996.— № 1.— С.14—19.
  18. Хазанов А. И., Васильев А. П., Спесивцев В. Н. Хронический панкреатит, его течениеи исходы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол.—1999.—№ 4.—С.24-30.
  19. Хазанов А. И., Васильев А. П., Спесивцев В. Н. и др. Клинические проблемы хрониче­ского панкреатита // Хронический панкреатит: Материалы научной конферен­ции.— М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 2000.— С.3—14.
  20. Хазанов А. И. Современные проблемы острого и хронического панкреатита // Рос.мед. вести,-2001.-№ 2.-С.28-63.
  21. Хендерсон Д. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ.—М.—СПб.:Бином — Невский Диалект.— 1997.— С. 197—224.
  22. Хомерики С. Г., Хомерики Н. М. Новые аспекты патогенетического лечения панкреа­титов // РМЖ.- 2000,- № 7.- С.288-290.
  23. Хорошилов И. Е., Костюченко А. Л. Нутриционная поддержка пациентов с острымпанкреатитом: Руководство по парентеральному и энтеральному питанию / Под ред.И. Е. Хорошилова.-СПб.: Нордмед-Издат, 2000.-С.272-278.
  24. Циммерман Я. С. Очерки клинической гастроэнтерологии.— Пермь: Изд-во Перм.ун-та, 1992.-336 с.
Глава 6. Лечение хронического панкреатита • 421
  1. Циммерман Я. С, Ведерников В. Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клини-ко-патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированное лече­ние // Клин, мед.— 2001.- № 6.- С.30-36.
  2. Шалимов А. А., Грубник В. В., Горовиц Дж. и др. Хронический панкреатит: современ­ные концепции патогенеза, диагностики и лечения.— Ки?в: Здоров'я, 2000.— 255 с.
  3. Шептулин А. А. Профиль безопасности клинического применения париета // Воен­но-медицинский журнал.— 2001.— № 5.— С.35—40.
  4. Шульпекова Ю. О. Механизмы действия апротонина в лечении болезней печени иподжелудочной железы // РМЖ.- 2000,- № 17.— С.704-706.
  5. Шульпекова Ю. О., Ивашкин В. Т. Апротонин — важнейший компонент терапиикритических состояний // РМЖ.— 2000.— № 7.— С.296—299.
  6. Щеголев А. А., Будурова М. Д., Гребенева Л. С. и др. Лансопразол в лечении острого ихронического панкреатита у хирургических больных // Рос. журн. гастроэнтерол.,гепатол., колопроктол.—2002.—№ 3.—С. 84—87.
  7. Щербаков П. Л. Ферментные препараты при заболеваниях поджелудочной железы //Клин, мед.-2001,-№ U.-C.71-74.
  8. Яковенко А. В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клин,мед.- 2001. — № 9,—С. 15-20.
  9. Яковенко А. В. Опыт применения внутрипишеводной и внутрижелудочной рН-мет-рии в практике // Medical Market.— 2001.— № 36,— С.37—39.
  10. Яковенко Э. Л. Ферментные препараты в клинической практике // Клин. фарм. итер.-1998.— № 1.—С. 17—20.
  11. Adachi К., Hashimoto Т., Hamamoto N., Hirakawa К., Niigaki M., Miyake T. et al. Symp­tom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansopra-zole, and rabeprazole // J. Gastroenterol. Hepatol.—2003,-Vol. 18 (12).— P.1392-1398.
  12. Adams D. В., Ford M. C, Anderson M. C. Outcome after lateral pancreaticojejunostomy forchronic pancreatitis // Ann. Surg.— 1994.— Vol.219.— P.481—489.
  13. AGA Medical Position Statement: Treatment of pain in chronic pancreatitis // Gastroen-terology.- 1998.- Vol.115.- P.763-764.
  14. Amman R. IV., Akovbiantz A., Largiader F., Schueler G. Course and outcome of chronicpancreatitis. Longitudinal study of a mixed medical-surgical series of 254 patients // Gas-troenterology.— 1984.— Vol.86.— P.820—828.
  15. Ammori B. J. Pancreatic surgery in the laparoscopic era // JOP. J. Pancreas (Online).—2003.—Vol. 4 (6).-P.187-192.
  16. Ammori B. J., Davides D., Vezakis A., Larvin M., McMahon M. J. Laparoscopic cholecys-tectomy. Are patients with biliary pancreatitis at increased operative risk? // Surg. Endo-sc-2003.-Vol.17.-P.777-780.
  17. Andren-Sandberg А., Ноет D., Gislason H. Pain management in chronic pancreatitis //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.—2002.—Vol.14.—P.957—970.
  18. Annibale В., Aprile M. R., D'Ambra G. et al. Cure of Helicobacter pylori infection inatrophic body gastritis patients does not improve mucosal atrophy but reduces hipergas-trinemia and its related effects on body ECL-cell hyperplasia // Aliment. Pharmacol.Then— 2000.— Vol.14.- P.625—634.
  19. Anthony H, Collins С £., Davidson G. et al. Pancreatic enzyme replacement therapy incystic fibrosis: Australian guidelines. Pediatric Gastroenterological Society and the Dieti­tians Association of Australia // J. Paediatr. Child. Health.— 1999.— Vol. 35 (2).— P. 125—129.
  20. Apte M. V. et al. Chronic pancreatitis: complications and management // J. Clin. Gastro­enterol.- 1999.- Vol.29.- P.225-240.
  21. Arcidiacono P. G., Rossi M. Celiac plexus neurolysis // JOP. J. Pancreas (Online) —2004,—Vol. 5 (4).—P.315—321.
  22. Atkinson S. N. A comparative study of the enzyme activity, acid resistance and dissolutioncharacteristics of four enteric coated microsphere preparations of pancreatin // Eur. J.Clin. Res.- 1991.- Vol.1.- P.37-45.
  23. Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabeprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol.—2001,—Vol.96 (Suppl.).-P.148.
  24. Bansi D. S., Price A., Russell C, Sarner M. Fibrosing colonopathy in an adult owing to overuse of pancreatic enzyme supplements // Gut.— 2000.— Vol. 46 (2).— P.283—285.
  25. Baxter J. N., Jenkins S. A., Day D. W., Shields R. Effects of a somatostatin analogue on he­patic and splenic reticuloendothelial function in the rat // Br. J. Surg.— 1985,— Vol 72.—перейти в каталог файлов

biologo.ru

ГЛАВА 3 - ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ - Маев игорь Вениаминович

С этим файлом связано 37 файл(ов). Среди них: Kustalou_K_-_Neotlozhnye_vrachebnye_manipulyatsii.pdf, Neotlozhnye_vrachebnye_manipulyatsii_K_Kustalou.pdf, Atlas_po_meditsinskoy_mikrobiologii_virusologii_i_immunologii_-_, 137.djvu, Roytberg_G_E_Strutynskiy_A_V_Dykhatelnaya_s.pdf, 30.pdf, Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_po_Anatomii.doc, Psikhatria_Natsionalnoe_rukovodstvo.pdf, Pat_anatomia_Paukov_tom_1.djvu и ещё 27 файл(а).Показать все связанные файлыГЛАВА 3

Диагностика хронического панкреатита

Изучение заболеваний ПЖ долгие годы оставалось весьма трудной зада­чей, что было обусловлено топофафоанатомическими особенностями дан­ного органа и скрытым характером большинства его заболеваний на на­чальных стадиях [34J. Однако быстрый професс технологий, произошед­ший за последние 20 лет, революционизировал процесс обследования больных с патологией ПЖ, позволив врачам устанавливать диагноз с точ­ностью, о которой раньше нельзя было и мечтать [28]. Был предложен ряд высокоинформативных лабораторных и инструментальных методов: опре­деление специфических панкреатических ферментов и цитокинов, генети­ческие исследования, лучевые (УЗИ, КТ, МРТ), эндоскопические (ЭРХПГ, эндо-УЗИ) и другие методы исследования [34]. В целом, процесс развития диагностических технологий в панкреатологии можно разделить на три этапа: до начала 70-х годов, 70—80-е годы и период, начавшийся с 90-х годов XX в.

На первом этапе диагностические возможности врача-панкреатолога были офаничены клиническим обследованием больного, изучением ре­зультатов копрофаммы и рентгенологическим исследованием органов брюшной полости. Чувствительность и специфичность, а следовательно, и диагностическая информативность этих методов были низкими. Типичный копрологический синдром недостаточности панкреатического переварива­ния развивается при утрате 80—90 % функционирующей паренхимы орга­на [46]. Обзорная рентгенофафия органов брюшной полости позволяет выявить кальцинаты в ПЖ лишь на поздней стадии заболевания у 30 % больных [18], поэтому наиболее курабельные больные, имеющие незначи­тельные нарушения панкреатической функции, практически не попадали в поле зрения клиницистов [34].

Второй этап развития диагностических технологий в панкреатологии был отмечен появлением большого числа высокоинформативных методов визуализации ПЖ и исследованиями панкреатической функции, которые широко используются и по сей день.

Среди методов визуализации «золотым стандартном» в диагностике ХП в целом ряде случаев считается ЭРХПГ [34]. Сведения об успешном при­менении ЭРХПГ в клинике появились в 1968—1969 гг., в нашей стране данная методика впервые была выполнена в 1971 г. [9]. ЭРХПГ позволяет получить детальное рентгеновское изображение протоковой системы желе­зы с характерными патологическими изменениями. Недостатками метода являются инвазивность и невозможность оценить изменения непосредст­венно паренхимы железы, сложность проведения динамического монито­ринга; риск развития осложнений достигает 10 % [34].

Среди неинвазивных методов инструментальной диагностики большую популярность завоевало УЗИ в связи с общедоступностью, простотой и

184 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

рентабельностью, сочетающимися с достаточно высокими чувствительно­стью и специфичностью [46], возможностью динамического наблюдения за состоянием ПЖ. Перспективным методом в распознавании изменений размеров, конфигурации и плотности ПЖ является КТ. Чувствительность (74—92 %) и специфичность (85—90 %) этого метода в целом несколько превышают аналогичные показатели для УЗИ [32]. Она позволяет выявить очаги некрозов, кальцинаты и кисты, которые не удается обнаружить при помощи УЗИ. Кроме того, важным преимуществом КТ является меньшая частота неудач, связанных с тучностью больных или наличием газа в тол­стой кишке. Вместе с тем КТ пока не является общедоступной (по россий­ским меркам) из-за высокой стоимости. МРТ по своей информативности сопоставима с КТ, однако применение МРТ в клинической практике оста­ется ограниченным в связи с недостаточной доступностью и высокой стоимостью [34].

Общим недостатком методов визуализации ПЖ является недостаточная информативность при раннем распознавании ХП, когда морфологические изменения в ПЖ минимальны или еще отсутствуют. В этом случае необхо­димо исследование панкреатической функции. Тесты, позволяющие опре­делить внешнесекреторную недостаточность ПЖ, можно разделить на 2 группы: прямые методы, требующие дуоденального зондирования, и неин-вазивные косвенные тесты.

Прямые методы оценки панкреатической функции заключаются в не­посредственном определении показателей панкреатической секреции (ферменты, бикарбонатная щелочность, объем секрета) в дуоденальном со­держимом, полученном с помощью двухканального зонда до и после экзо­генного (гормонального) или эндогенного (пищевая смесь) стимулирова­ния. Однако эти тесты занимают много времени, являются дорогостоящи­ми, их результаты трудно воспроизводимы. Поэтому использование дан­ных тестов не подходит для практического применения и ограничивается научными центрами [34].

Позже были предложены химические и радионуклидные методы коли­чественной оценки стеато- и креатореи, позволяющие определить пан­креатическую недостаточность в более ранней стадии и дифференцировать ее с внепанкреатическими причинами синдрома мальабсорбции. Радио­нуклидные методы не получили широкого распространения в связи с вы­сокой стоимостью и наличием лучевой нагрузки на организм исследуемо­го. Кроме того, результаты этих методов зависят от всасывания в тонкой кишке, что не всегда адекватно отражает степень поражения ПЖ. Основ­ным недостатком большинства косвенных функциональных тестов являет­ся их низкая чувствительность, особенно в начале заболевания, при легкой внешнесекреторной недостаточности.

Третий этап развития диагностических исследований при болезнях ПЖ ознаменовался разработкой ряда методов, позволяющих с высокой степе­нью надежности определять развитие ХП уже на ранних стадиях заболева­ния.

Из методов визуализации большой интерес в последние годы вызывает

эндоскопическая ультрасонография. Метод появился еще В 80-е годы, но широкое распространение получил только в конце 90-х годов. С помощью эндоскопической ультрасонографии стало возможным выявлять ранние изменения паренхимы и протоков ПЖ, детализировать выраженные изме­нения ПЖ, выявляя недиагностированные при УЗИ, КТ и ЭРХПГ патоло­гические образования. Чувствительность данного метода составляет 86 %, специфичность — 98 % [63]. Дальнейшее развитие в 90-е годы получила

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 185

КТ. Уже несколько лет существуют программы для построения трехмерных изображений, позволяющие оценить внутреннюю структуру паренхиматоз­ного органа, просвет сосудов, протоков, внутриорганные образования [32].

СреДИ меТОДОВ исследования фуНКЦИИ ПЖ В Последние годы большой

интерес вызывают тесты прямой количественной оценки содержания пан­креатических ферментов в кале иммуноферментным методом. Они облада­ют всеми преимуществами косвенных тестов и в значительной мере лише­ны их недостатков.

Несмотря на столь бурное развитие различных методов диагностики ХП, до настоящего времени остается значительным число диагностических ошибок, достигающих при хронических панкреатитах 10—50 %, причем возможна как гипер-, так и гиподиагностика ХП [104]. О сложности диаг­ностики панкреатитов свидетельствует использование большого количест­ва самых различных тестов — свыше 80 только биохимических методов [17, 96]. Гипердиагностика связана с тем, что врачи нередко ассоциируют с панкреатитом боль в левом подреберье, которая может быть связана не только с патологией ПЖ, но и с заболеваниями желудка, селезенки, левой почки, селезеночного угла поперечной ободочной кишки. Так, частота ги­пердиагностики ХП достигает 61,9 % на догоспитальном и 45,5 % на ран­нем госпитальном этапах. Несколько реже имеет место недооценка прояв­лений панкреатита — в 10—43 % случаев [77]. Причинами частых диагно­стических ошибок являются особенности анатомического расположения органа, неспецифичность клинических проявлений; ненадежность, слож­ность, низкие специфичность и чувствительность многих лабораторных тестов, что в конечном счете приводит к назначению неадекватного или несвоевременного лечения.

Таким образом, из-за отсутствия объективных лабораторно-инструмен-тальных критериев определить наличие у пациента обострения ХП зачас­тую достаточно сложно. Особенно трудна диагностика болевых форм пан­креатита и абортивных форм экзокринной недостаточности ПЖ. Часто врачи-интернисты склонны расценивать жалобы пациента как сомато-формное болевое расстройство, сопровождающееся типичным диагности­ческим и лечебным поведением. Особенно это характерно для врачей За­падной Европы и США, где в основе диагностики и лечения заложены же­сткие стандарты. Этим пациентам, как правило, советуют обратиться к своему психологу, так как объективные лабораторно-инструментальные критерии поражения ПЖ отсутствуют. Такой подход привел к тому, что в станах Западной Европы, обладающих мощнейшей диагностической базой, диагноз хронического панкреатита устанавливается в среднем через 1,5 го­да после появления первых симптомов заболевания. В то же время сущест­вуют данные, что симулировать или аггравировать свое страдание склонны не более 5 % больных, попадающих в соматический стационар. Нельзя от­рицать и того факта, что соматические проблемы у пациентов с длитель­ным анамнезом ХП неминуемо приводят к формированию определенных психических нарушений [22].

5.1. Клиническая картина

В этом разделе мы опишем основные клинические синдромы, встречаю­щиеся при хроническом панкреатите, а также данные объективного обсле­дования больных ХП. Кроме того, будут отдельно рассмотрены синдром трофологической (белково-энергетической) недостаточности и основные

186 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

подходы к его диагностике, поскольку этот синдром встречается у больных ХП достаточно часто, обусловливая тяжесть общего состояния больного и прогноз заболевания, в то время как в большинстве современных руко­водств, посвященных заболеваниям ПЖ, данный вопрос не получил долж­ного представления.

5. /. 1. Основные клинические синдромы

Наиболее частыми клиническими синдромами у больных ХП являются бо­левой абдоминальный синдром, синдром внешнесекреторной недостаточ­ности ПЖ, синдром трофологической недостаточности и синдром эндок­ринных нарушений. К самым частым симптомам следует отнести симпто­мы желудочной диспепсии (упорная тошнота, снижение и отсутствие ап­петита, рвота, не приносящая облегчения, отрыжка), однако они являются малоспецифичными [273], встречаясь при чрезвычайно большом числе за­болеваний.

В целом симптоматика ХП весьма вариабельна, она различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от клинической формы тече­ния, стадии ХП и ряда других факторов. Существует мнение, что клиниче­ские проявления ХП малоспецифичны [42, 49, 106], однако мы все же рас­смотрим основные клинические синдромы.

5.1.1.1. Болевой абдоминальный синдром

Болевой синдром встречается у большинства больных ХП и является наиболее ярким проявлением заболевания. Однако не следует забывать, что примерно у 15—16 % больных ХП боли отсутствуют [46, 251], что от­части наблюдается на фоне прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ [90, 164, 303]. Согласно мнению R. W. Ammann, исчезнове­ние болей происходит при появлении кальцификатов в паренхиме ПЖ, стеатореи и сахарного диабета, т. е. в среднем через 5—18 лет после ма­нифестации клинической картины ХП [89]. Эти данные подтверждаются результатами исследований A. H.Girdwood [191], в которых отмечено, что 31 % пациентов с безболевыми формами ХП имели выраженную внешне-секреторную недостаточность ПЖ. Следует отметить, что число больных ХП с наличием выраженной внешнесекреторной недостаточности и стой­кого болевого абдоминального синдрома было достоверно меньше, со­ставляя всего 3 %.

Механизмы возникновения болей. Происхождение боли у больных ХП полностью не понято и, скорее всего, обусловлено многофакторным воз­действием [338], включая воспаление [260], ишемию [350], обструкцию протоков ПЖ [174] с развитием панкреатической гипертензии [175. 354J при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Подтверждают это мнение наблюдения за больными с наружными панкреатическими свищами, у которых введение через свищ в протоки ПЖ жидкости (изото­нического раствора хлорида натрия или контрастного вещества) тотчас вы­зывает типичные боли, исчезающие после эвакуации введенной жидкости из протоков [42]. Наличие подобного механизма возникновения болей объясняет их усиление после приема пищи (см. далее) и других стимулято­ров секреции ПЖ, повышающих давление в протоковой системе, частично или полностью блокированной за счет рубцовых и воспалительных стрик-

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 187

тур, конкрементов. На признании данного механизма основано примене­ние дренирующих операций при лечении ХП.

По мнению R. W. Ammann, генез болевого абдоминального синдрома при ХП обусловлен двумя механизмами [92]: первый механизм вызван воспалением, при этом болевой синдром может быть интенсивным, напо­миная таковой при ОП. сраженный характер, пе­риодически рецидивирует и перемежается безболевыми периодами различ­ной продолжительности. Болевой синдром более интенсивный в течение первых 6 лет от начала заболевания [395], с течением времени боли умень­шаются, через 10 лет менее 50 % пациентов характеризуются наличием данного синдрома [273, 321]. По данным G. Cavallini и соавт., после 15 лет с момента установления диагноза более 25 % больных ХП продолжают страдать от рецидивирующего болевого абдоминального синдрома, однако частота атак панкреатита в среднем, как правило, не превышает 1 эпизода обострения ХП в год [437].

Второй механизм болевого абдоминального синдрома, по R. W. Am­mann, обусловлен развитием осложнений, в частности псевдокист, способ­ных при определенном их расположении и размере оказывать компрессию двенадцатиперстной кишки, вирсунгова протока, билиарного тракта и дру­гих органов [92].

Предполагается, что прогрессирующий фиброз в зонах прохождения сенсорных нервов приводит к их сдавлению и развитию нейропатии, уве­личивая тропность панкреатических сенсорных нервов к воздействию раз­личных экзогенных воздействий (алкоголя, лекарственных средств и про­чих факторов) [119, 130]. Кроме того, имеют место и другие факторы — пе-рипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха, раздражение листка брюшины, покрывающего переднюю поверхность ПЖ, наличие псевдокист и патология соседних органов [119, 293, 316, 350, 389]. Сопутствующая патология желудка и двенадцатиперстной кишки, со­ставляющая в ассоциации с ХП 40 % случаев и более, также играет суще­ственную роль в структуре и выраженности болевого абдоминального син­дрома [396]. Существует мнение, что механическая аллодиния центрально­го происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) является одним из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП [166].

Считается, что при одновременной реализации двух и более механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выра­женный даже после стихания острых явлений обострения ХП.

Локализация болей. Считается, что при ХП боль не имеет четкой ло­кализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или по­середине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий харак­тер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине [106]. Име­ются указания, что такой наиболее часто встречаемый симптом, считаю­щийся, пожалуй, «неотъемлемым» признаком обострения ХП, как опоя­сывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечной ободочной кишки либо самостоятельной патологией толстой кишки [57].

Чаще больных беспокоят боли в эпигастрии и левом подреберье. Иногда больные жалуются на «высокие» боли, интерпретируя их как боль в ребрах, в нижних отделах левой половины грудной клетки. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ у больных ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным

188 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

бактериальным ростом в кишечнике, особенно выраженный при алко­гольном и билиарном вариантах заболевания [83, 411], который даже вы­деляют в отдельный энтеропанкреатический синдром [19]. При этом бо­ли в эпигастрии, левом подреберье несколько стихают; начинают доми­нировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. У больных алкогольным панкреатитом чаще наблюдаются боли в правом подреберье из-за сопутствующего холецистита, гепатита, цирроза печени, дуоденита [56].

Наиболее характерна иррадиация болей в левую половину грудной клетки сзади, в левую половину поясницы по типу «левого полупояса» или по типу «полного пояса». Возможна также иррадиация в левую руку, под левую лопатку, за грудину, в прекардиальную область, в левую половину нижней челюсти. При этом больные нередко госпитализируются в кардио­логические отделения с подозрением на наличие острого коронарного син­дрома.

Интенсивность и характер болей. Более чем у половины больных бо­левой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность [106], не­редко приводя с развитию вторичных психических нарушений. На позд­них стадиях ХП интенсивность болей уменьшается, как, впрочем, меня­ется и их характер. Если на ранних стадиях ХП обострение клинически напоминает ОП с наличием интенсивных ноющих, режущих, «жгучих» болей, то в последующем по мере нарастания экзокринной недостаточ­ности ПЖ чаще отмечаются боли, типичные для энтеропанкреатического синдрома.

Время возникновения болей. Более чем у половины больных болевой аб­доминальный синдром сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 мин (особенно при стенозировании панкреатических протоков) [106]. Это связано с тем, что именно в это время начинается эвакуация пищи из желудка в двенадцати­перстную кишку, и ПЖ испытывает секреторное напряжение.

В целом, боли провоцируются обильной, жирной, жареной, копченой и в меньшей степени острой пищей, алкоголем и газированными напитками, т. е. усиление болей связано с усилением стимулирующих ее влияний. Наиболее часто больные отмечают обострение ХП при совокупном дейст­вии вышеуказанных факторов и курении.

У части пациентов появление боли не связано с едой [106]. Боли могут быть приступообразными с длительностью атак от нескольких часов до 2— 3 сут, постоянными монотонными или постоянными с приступообразным усилением. При развитии панкреонекроза боли уменьшаются из-за гибели окончаний чувствительных нервов.

Редко больных беспокоят ночные боли, связанные с нарушением секре­ции бикарбонатов, вызывающих нейтрализацию последствий ночной ги­персекреции соляной кислоты, что часто заставляет врача думать о нали­чии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [19].

перейти в каталог файлов

biologo.ru

Связь между острым и хроническим панкреатитом. Единство патологических процессов

© Хронический панкреатит — Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. / 2004 год. Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита.

Хронический панкреатит — заболевание полиэтиологическое и полипато­генетическое. К числу этиологических факторов ХП можно отнести раз­личные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (билиарный тракт, желудок и двенадцатиперстная кишка, чревный ствол и его ветви, питающие поджелудочную железу), алкоголизм и наруше­ния питания, воздействие различных медикаментов и химических факто­ров, ведущих к повреждению ПЖ [45].

Клинические наблюдения показали, что большинство этиологических факторов возникновения ХП соответствуют таковым при остром панкреа­тите. Существуют данные, что острый панкреатит в 10 % случаев транс­формируется в хронический [51, 76], причем в возникновении хронического панкреатита боль­шое значение имеют случаи нераспознанного острого панкреатита, кото­рые не диагностируются в 60 % случаев [12], что в целом значительно уве­личивает 10 % квоту трансформации. Высказывается и другое мнение — острый панкреатит переходит в хронический, но только в результате при­соединяющихся осложнений (псевдокисты, абсцессы, флегмоны) [76].

В то же время P. A. Banks и Н. Spiro считают, что острый панкреатит может сопровождаться полной деструкцией ПЖ, но почти никогда не ве­дет к развитию прогрессирующего ХП [101, 450].

Тем не менее переход острого панкреатита в хроническую форму под­тверждается современными методами исследования, согласно которым че­рез год после перенесенного острого панкреатита различные изменения со стороны ПЖ выявляются в 86,7 % случаев [12].

Аналогичные результаты получены другими исследователями, которые у 85,6 % больных с клинической картиной острого панкреатита выявили значительное повышение эхогенности ПЖ, свидетельствующее о наличии в ПЖ соединительной ткани [55]. Эти результаты клинических наблюде­ний позволяют сделать заключение, что в 20—30 % случаев ХП развивает­ся вследствие перенесенного ранее острого панкреатита.

К сожалению, в настоящее время отсутствуют общедоступные методы контроля непрерывности воспалительного процесса в ПЖ, с чем и связа­ны периодически возникающие сомнения в единстве острого и хрониче­ского панкреатитов.

Зависимость между эпизодом ОП и развитием ХП в течение нескольких последних десятилетий являлась предметом ряда исследований, в которых осуществлены попытки выделения возможных патогенетических механиз­мов такой взаимосвязи.

Потенциальная возможность трансформации ОП в ХП впервые была сформулирована еще в 1946 г. М. W. Comfort и соавт. [158] в виде модер­низированной впоследствии «теории соотношения некроза и фиброза», некоторые подробности которой мы рассмотрим в главе 3 монографии. Патологический механизм в этом случае реализуется посредством повтор­ных эпизодов ОП, которые могут привести к ХП. Так, образующиеся при ОП воспалительные медиаторы вызывают некроз ткани ПЖ, а подклю­чающиеся со временем иммунные механизмы, нарушения в системе ПОЛ потенцируют персистирование процесса, т. е. хронизацию, что в конечном итоге приводит к развитию фиброза в ПЖ.

Научное обоснование этой теории отражается, прежде всего, в морфо­логических исследованиях, проведенных Kloppel. Автор считает, что ОП, характеризующийся перипанкреатическим некрозом, не является причи­ной развития ХП, в то время как интрапанкреатический некроз может приводить к перилобулярному фиброзу с интралобулярными протоковыми изменениями, заканчивающимися стенозом протоков и развитием класси­ческой картины ХП [298, 299]. Стеноз приводит к затруднению оттока панкреатического секрета с осаждением белка и последующей кальцифи-кацией.

Другая гипотеза рассматривает исходную атаку ОП как следствие ситуа­ционного чрезмерного употребления алкоголя у больного с латентно (суб-клинически) протекающим ХП; фактически данный эпизод может быть первичным проявлением ХП [461].

Подробно обсуждается и роль ОП в развитии деформации панкреати­ческих протоков. Принимая во внимание, что полное восстановление структуры и целостности ПЖ — основной признак отечного ОП [104], не оставляющего в ПЖ морфологических изменений, некротический ОП мо­жет приводить к образованию рубцов, вызывающих стриктуры ГПП, на фоне которых со временем развивается ХП. Этот механизм может реализо­ваться при формировании псевдокист, часто возникающих в головке ПЖ [462], при разрыве вирсунгова протока на фоне ОП [478].

Если зона стеноза главного протока локализуется в головке ПЖ, то, ко­нечно же, дистальнее обструкции разовьется протоковая гипертензия, во­влекая практически всю железу в патологический процесс. Если стеноз сформировался в зоне тела ПЖ, то по указанному механизму обструкция разовьется только в теле и хвосте ПЖ, в то время как паренхима ПЖ проксимальнее обструкции будет характеризоваться нормальной морфологи­ческой картиной. Исходя из этого, Н. Sarles и соавт. полагают, что единст­венный механизм, при котором ОП может прогрессировать к ХП,— это «путь» через образование фиброзно-рубцовых стенозов протоков, возни­кающих после перенесенного ОП [431].

Нередки случаи, когда обструкция, возникшая в исходе ОП, не была своевременно диагностирована. Впоследствии, как показывают результаты ЭРХПГ у таких больных, регистрировались морфологические изменения, прогрессирующие от гомогенного расширения протока выше стеноза к развитию конкрементов вирсунгова протока и его иррегулярности [139]. По истечении нескольких лет у таких больных формировались изменения, которые едва можно было отличить от ХП необструктивного происхожде­ния. Нет сомнения, что алкоголь имеет существенное влияние на этот процесс. Так, в экспериментах на собаках употребление алкоголя на фоне обструкции вирсунгова протока усугубляло течение ХП [462].

Конечно, возможны и другие патогенетические механизмы. Например, при экспериментальных исследованиях у крыс была выявлена определен­ная роль ишемии, вызванной микрососудистой гиперперфузией при ОП,приводящая впоследствии к развитию типичных для ХП морфологических изменений [219].

Описывая панкреатит как хронический рецидивирующий процесс, включающий в себя эпизоды остро развивающегося отека или некроза ПЖ, на фоне которых происходит развитие склероза ткани железы, следу­ет поставить вопрос, имеются ли такие формы панкреатита, при которых острая фаза заболевания отсутствует.

В большей части случаев панкреатит приобретает рецидивирующий ха­рактер с повторными острыми приступами. У ряда больных между первым приступом острого панкреатита и возникновением клинических проявле­ний хронического происходит значительный промежуток времени — от 1 года до 20 лет. Отсутствие в анамнезе больных ХП указаний на острые приступы не является абсолютным доказательством того, что их не было; примерно у 60 % больных симптомы острого панкреатита маскируются клинической картиной заболеваний билиарного тракта, либо его принима­ют за другое заболевание, вследствие чего устанавливают диагноз первич­ного хронического панкреатита [37].

Длительное время существовало мнение, что могут встречаться случаи острого панкреатита, которые не имеют исхода в фиброз ПЖ, а также фор­мы хронических панкреатопатий, не сопровождающихся острыми присту­пами, а имеющих в основе постепенно нарастающий склероз ткани железы, обычно обусловленный первично-метаболическими нарушениями. Так, при неспецифическом язвенном колите, гемохроматозе, хронической почечной недостаточности и других заболеваниях возникают выраженные склероти­ческие изменения в ткани ПЖ при отсутствии существенных клинических проявлений панкреатита; в соответствии с этим взглядом данные формы за­болевания не являются истинным ХП [263]. В настоящее время вряд ли можно согласиться с такой точкой зрения, поскольку вне зависимости от этиологического фактора имеются общие звенья патогенеза заболевания, характеризующиеся схожими морфологическими изменениями в ткани ПЖ, отсутствие же типичных клинических проявлений не является значи­мым фактом, поскольку в последние годы все чаще наблюдается малоспе­цифичная клиническая картина ХП [43, 49, 53, 103], а латентные формы за­болевания выделены в последних классификациях отдельно [24, 77].

В последнее время многие исследователи считают, что ОП и ХП — это фазы одной болезни [13, 78, 120]. Действительно, часто больные ОП ука­зывают на предшествующие периодические боли в животе в течение ряда лет. И напротив, многие больные ХП связывают начало заболевания с чет­ким приступом абдоминальной боли, косвенно свидетельствуя о том, что панкреатит — это единый воспалительно-дегенеративный процесс [1, 37, 54, 73, 128]. Подтверждением этого мнения является тот факт, что часто ОП и ХП в своем течении могут иметь такие осложнения, как кисты [ПО, 226] и свищи ПЖ [16], развитие которых невозможно без разрушения па­ренхимы и протоков органа [28].

Наиболее ярко взаимосвязь острого и хронического панкреатитов отра­жена в недавних исследованиях G. Talamini и соавт. Авторами было пока­зано, что массивное острое повреждение ПЖ нередко происходит на фоне уже длительно текущего ХП, приобретая формы тяжелого ОП. Так, в 18 % случаев наблюдается эпизод тяжелого ОП у больных с длительным анам­незом ХП. У 9 % пациентов панкреатит манифестировал тяжелой атакой ОП, однако при первичном обследовании были выявлены типичные для ХП признаки (кальцификация паренхимы, протоковый калькулез, зоны фиброза  паренхимы  ПЖ  и др.).   Значительно  меньшее  число  больных (8,2 %) отмечали атаку тяжелого ОП, после которой в течение нескольких лет развилась типичная клиническая картина ХП [460].

С учетом приведенных данных можно заключить, что ассоциативная взаимосвязь между ОП и ХП существует, безусловно, хотя патофизиологи­ческие механизмы перехода ОП в ХП могут быть различными [47].

Источники

  • 1. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреатит: Руководство для врачей.—СПб.: Питер, 2000.—416 с.
  • 12. Губергриц Н. Б., Штода Л. А., Линевская К. Ю. Биохимическая диагностика хронического рецидивирующего панкреатита // Клин. лаб. диагн.— 1999.— № 8.— С.З—10.
  • 16. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы.— М.: Медицина, 1995,-512 с.
  • 24. Ивашкин В. Т., Хазанов А. И., Пискунов Г. Г. и др. О классификации хронического панкреатита // Клин, мед.— 1990.— № 10,— С.96—99.
  • 28. Кадощук Т. А., Бондарчук О. И., Луговой А. А. и др. Резекция поджелудочной железы при осложненном хроническом панкреатите // Хирургия,— 1988.— N° 9.— С.89—96.
  • 37. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит— М.: Медицина, 1985.— 368 с.
  • 45. Маев И. В., Казюлин А. Н., Дичева Д. Т., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит: Учебное пособие.— М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.— 80 с.
  • 47. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы — цепь последовательных событий или случайная взаимосвязь? // Клин. Мед.— 2005.— № 2. (в печати).
  • 51.Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит.— М.: Медицина, 1976.— 182 с.
  • 55. Могутов М. С, Баранов Г. В. Опыт применения эхографии при остром панкреатите и его осложнениях // Клин. журн. компании Medison по вопросам ультрасонографии (Sonoace).— 1999.—№ 5.- С.3—8.
  • 101. Banks P. A. Management of pancreatic pain // Pancreas.— 1991.— Vol.6.— P.952—959.
  • 104.Bansal P., Sonnenberg A. Pancreatitis is a risk factor for pancreatic cancer // Gastroenterology.- 1995.- Vol. 109.- P.247-251.
  • 298.Kloppel G., Maillet B. Chronic pancreatitis: evolution of the disease // Hepatogastroenterology.— 1991.-Vol.38.- P.408—412.

Автор материала: Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А.

pankreatitu.net

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ - ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ - Маев игорь Вениаминович

С этим файлом связано 37 файл(ов). Среди них: Kustalou_K_-_Neotlozhnye_vrachebnye_manipulyatsii.pdf, Neotlozhnye_vrachebnye_manipulyatsii_K_Kustalou.pdf, Atlas_po_meditsinskoy_mikrobiologii_virusologii_i_immunologii_-_, 137.djvu, Roytberg_G_E_Strutynskiy_A_V_Dykhatelnaya_s.pdf, 30.pdf, Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_po_Anatomii.doc, Psikhatria_Natsionalnoe_rukovodstvo.pdf, Pat_anatomia_Paukov_tom_1.djvu и ещё 27 файл(а).Показать все связанные файлыСПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  1. Баранов А. А. Проблемы детской гастроэнтерологии на современном этапе // Рос.гастроэнтерол. журн.— 1995.— № 1.— С.7—11,
  2. Баранов А. А., Климанская Е. В., Римарчук Г. В. Детская гастроэнтерология,—М.,2002.-591 с.
  3. Гребенев А. Л. Хронические панкреатиты // Руководство по гастроэнтерологии /Под. ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева.—М.: Медицина, 1996.—Т.3.—С. 81—112.
  4. Губергриц Н. Б., Христин Т. Н. Клиническая панкреатология.— Донецк: ООО «Ле­бедь», 2000.—416 с.
  5. Ивашкин В. Т. Горизонты клинической гастроэнтерологии // Росс. журн. гастроэн­терол., гепатол. и колопроктол.— 1993.— № 1.— С. 6—12.
  6. Ивашкин В. Т. Лечение хронического панкреатита // Росс. журн. гастроэнтерол., ге­патол. и колопроктол.— 1996.— № 4.— С. 10—18.
  7. Калинин А. В. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диаг­ностика, лечение и профилактика: Метод, рекоменд.— М., 1999.—45 с.
  8. Кокуева О. В. Лечение хронического панкреатита // Клин.мед.— 1999.— № 8.—С. 41-46.
14 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

9. Кокуева О. В., Усова О. А., Новоселя Н. В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее // Клин, мед.— 2001.— № 5.— С. 56—58.

  1. Комаров Ф. И., Ивашкин В. Т. Отечественная гастроэнтерология: прошлое, настоя­щее, будущее // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 1997.—№ 6.-С. 6-10.
  2. Кончаловский М. П. Клиника внутренних болезней. Семиотика, диагноз, прогноз,профилактика, терапия.— М.: Медгиз, 1935.— 978 с.
  3. Коротько Г. Ф. Регуляция секреции поджелудочной железы // Росс. журн. гастроэн­терол., гепатол. и колопроктол.— 1999.— № 4.— С. 6—15.
  4. Коровина И. А. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: проблемы ирешения.— М.: Анахарсис, 2001.— 48 с.
  5. Лопаткина Т. И. Хронический панкреатит // Новый мед. журн.—1997,—№ 2.—С.7—П.
  6. Маев И. В., Вьючнова Е. С, Дичева Д. Т., Овсянникова Е. В. Эффективность ингиби­тора протонной помпы омепразола (лосека МАПС) при хроническом панкреатите встадии обострения // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 2001.—№ 6.- С. 54-57.
  7. Маев И. В., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. и др. Некоторые вопросы эпидемиоло­гии хронического панкреатита // Клинико-эпидемиологические и этно-экологиче-ские проблемы заболеваний органов пищеварения: Материалы Третьей Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции / Под ред. проф. В. В. Цукано­ва — Красноярск, 2003.— С. 49—52.
  8. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит // Кремлевская медицина.— 1998.—№ 4,— С. 24—28.
  9. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагно­стики и лечения // Consilium medicum.— 2002.— № 1.— С. 23—26.
  10. Минько А. Б., Пручанский В. С, Корытова Л. И. Комплексная лучевая диагностиказаболеваний поджелудочной железы.— СПб: Гиппократ.— 2001.— 134 с.
  11. Симаненков В. И., Кнорринг Г. Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреати­та // Клин, мед.- 2001.- № 10.— С. 54—59.
  12. Старостин Б. Д. Комбинированная терапия хронического панкреатита (двойноеслепое плацебо-контролируемое пилотное исследование) // Экспер. и клин, гастро­энтерол.— 2003.— № 3.— С. 58—65.
  13. Пальцев А. И. Хронический панкреатит.— Новосибирск, 2000.
  14. Тучина Л. М., Порошенко Г. Г. Распространенность заболеваний поджелудочной же­лезы среди населения г. Москвы // Росс, гастроэнтерол. журн — 2001 — № 2 —С. 154.
  15. Уголев А. М., Радбиль О. С. Гормоны пищеварительной системы.— М.: Медицина,1995.-284 с.
  16. Хазанов А. И., Джанашия Е. А., Некрасова Н. Н. Причины смерти и смертность призаболеваниях органов пищеварения в Российской Федерации и европейских странах// Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 1996.— № 1.— С. 14—19.
  17. Хазанов А. И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии патогенезе, диагностике.Современная классификация. // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопрок­тол.- 1997.-№ 1.-С. 56-62.
  18. Хазанов А. И., Васильев А. П., Спесивцев В. Н. и др. Хронический панкреатит, его те­чение и исходы // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 1999.—№ 4.— С. 24—30.
  19. Хазанов А. И., Васильев А. П., Спесивцев В. Н. и др. Клинические проблемы хрониче­ского панкреатита // Хронический панкреатит: Матер, науч. конференции.—М.:ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 2000.-С. 3-14.
  20. Циммерман Я. С. Очерки клинической гастроэнтерологии.— Пермь: Изд-во Перм­ского ун-та,— 1992.— 336 с.
  21. Цуман Г. В., Римарчук Г. В., Щербина В. И. и др. Острый панкреатит у детей.— М.,2000.-41 с.
  22. Ахоп A. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in chronic pancreatitis: theCambridge classification // Radiol. Clin. North. Am.— 1989.—Vol. 27.— P. 39—50.
  23. Bearcroft P. W., Gimson A., Lomas D. J. Non-invasive cholangiopancreatography bybreath-hold magnetic resonance imaging: Preliminary results // Clin. Radiol.— 1997.—Vol. 52 (5).— P. 345—350.
  24. Buckler M. W., Uhl W., Maltertheiner P. Pankreaserkrankungen (Pancreatic Disease).—Basel: Karger,— 1996.
Введение • 15
  1. Buckler M. W., Maltertheiner P. Acute pancreatitis: Novel concepts in biology and thera­py,— Berlin; Vienna: Blackwell Wissen-Schafts-Verlag, 1999.— 548 p.
  2. Chari S. Т., Singer M. V. The problem of classification and staging of chronic pancreatitis:proposal based on current knowledge and its natural history // Scand. J. Gastroenterol.—1994.— Vol. 29.— P. 949—960.
  3. Copenhagen Pancreatitis Study Group. An intern report from a prospective epidemiologicalmulticenter study // Scand. J. Gastroenterol.- 1981.- Vol. 16.— P. 305-312.
  4. Diseases of the gut and pancreas. J. J. Misiewicz, R. E. Pounder, C. W. Venables, eds. //Blackwell scientific publication.— 1994.—Vol. 1.
  5. Jaakkola M., Nordback J. Pancreatitis in Finland between 1970 and 1989 // Gut.— 1993.—Vol. 34.-P. 1255-1260.
  6. Jemal A., Thomas A., Murrey Т., Thun M. Cancer Statistics, 2002 // CA Cancer J. Clin.—2002.-Vol. 52,-P. 23-47.
  7. KleeffJ., Friess H., Korc M., Btichler M. W. Chronic pancreatitis: pathogenesis and molec­ular aspects // Ann. Ital. Chir.- 2000.- Vol. 71(1).- P. 3-10.
  8. Lankish P. G., Loehr-Happe A., Otto J., Creutifeldt W. Natural course in chronic pancrea­titis: pain, exocrine and endocrine pancreatic insufficiency and prognosis — of the disease //Digestion.— 1993.—Vol. 54.—P. 148-155.
  9. Lankisch P. G. Chronic pancreatitis // Bockus Gastroenterology.— 5m ed.— Philadelphia,1995,-Vol. 4.- P. 2930—2958.
  10. LohrJ. M. Медикаментозные и эндоскопические методы лечения хронического пан­креатита // Креон: Сателлит, симпоз. «Экзокринная недостаточность поджелудоч­ной железы. Оптимальный путь коррекции».— М., 1998.— С. 3—6.
  11. MalcynskiJ. Т., Iwanov I. С, Burchard К. W. Severe Pancreatitis: Determinants of mortal­ity in a tertiary referral center // Arch. Surg.— 1996.— Vol. 131.— P. 242—246.
  12. Malfertheiner P., Bitchier M. W., Stanescu A. et al. Correlation of morphological lesions,functional changes, and clinical stages in chronic pancreatitis. In: Malfertheiner P., Ditsc-huneit H., eds. Diagnostic Procedures in Pancreatic Disease.—Berlin: Springer-Verlag,1986.—P. 268—273.
  13. Neoptolemos J. P. Pancreatic cancer: molecular and clinical advanes.— Berlin: Black WellWissenschafts — Verlag Gmbh.— 1996.— 346 p.
  14. Sarles H. The geographical distribution of chronic pancreatitis // Pancreatic and Pros­pects.—London: Springer, 1991.—Chapter 16.—P. 177—184.
  15. Skyhoj Olsen T. The incidence and clinical relevance of chronic inflammation in the pan­creas in autopsy material // Acta. Pathol. Microbiol. Scand.— 1978.—Vol. 86.— P. 361.
  16. Tytgat G. N. J., Bruno M. J. Chronic pancreatitis.— London: Times Mirror InternationalPublishers Limited.- 1996.— 36 p.
  17. Worning H. Incidence and prevalence of Chronic pancreatitis.— In: Beger H. G., BuchlerM., Ditschuneit H. (Hrsg.). Chronic pancreatitis.— Berlin: Springer-Verlag, 1990.
ГЛАВА 1

Патоморфология хронического панкреатита

Прижизненное морфологическое исследование ПЖ (биопсия) производит­ся редко ввиду трудности забора материала, обусловленной глубоким за-брюшинным расположением органа и опасностью травматизации с'воз­можностью активации ферментов и угрозой самопереваривания отдельных участков вокруг пункционного хода. Однако возможности современных методов диагностики, направленных на визуализацию структуры ПЖ, по­зволяют довольно точно судить о различных морфологических изменениях в ПЖ [2].

Возникающие при хроническом панкреатите морфологические измене­ния ткани ПЖ не являются только воспалительными. В развитии пораже­ния ПЖ, эпизодов обострения ХП может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то время как морфоге­нез хронического панкреатита в значи­тельной мере одноти­пен.

По мнению Н. Б. Губергриц и Т. Н. Христич, острый и хронический панкреа­тит обладают общно­стью этиопатогенеза, острый панкреатит может переходить в хронический, хрони­ческий часто сопрово­ждается обострения­ми, особенно на ран­них стадиях заболева­ния [2]. Поэтому мор­фологически острый панкреатит (или обо­стрение хроническо­го) характеризуется преобладанием альте-ративных и экссуда-тивных процессов (рис. 1.1). Легкие формы протекают с серозным воспалени­ем (отечный панкреа-

Глава 1. Патоморфология хронического панкреатита • 17

тит), которое может закончиться выздо­ровлением, рассасы­ванием экссудата и возвратом к норме или организацией его с появлением очагов фиброза. Хрониче­ский панкреатит ха­рактеризуется воспа­лением ПЖ с посте­пенно нарастающей гибелью, атрофией паренхимы и склеро­зом (фиброзом) стро-мы (рис. 1.2). ХП мо­жет протекать с обо­стрениями, каждое из которых усугубляет эти процессы, или без них.

В начальном пе­риоде заболевания па­тологический про­цесс может носить ог­раниченный характер и не распространяться на всю железу, что позволило подразде­лить ХП по локализа­ции на левосторон­ний, локализующий­ся в хвосте; правосто­ронний, локализую­щийся в головке; па-рамедиальный, зани­мающий среднюю часть железы; диф-фуЗный, с поражени­ем всех отделов орга­на [11]. Следует отме­тить, что последний вариант является исходом заболевания.

При ХП в патологический процесс вовлекаются все структуры ПЖ — ацинусы, островковый аппарат, протоковая система, сосуды, нервный ап­парат, интерстициальная ткань.

Макроскопически ПЖ чаще увеличена в размерах, плотная; фиброзная капсула склерозирована, местами под капсулой можно видеть старые фо­кусы жировых некрозов ярко-желтого цвета (рис. 1.З., 1.4). На разрезе: па­ренхима с обильными разрастаниями фиброзной ткани светло-серого цве­та, подчеркнутым дольчатым рисунком. При вскрытии главного панкреа­тического протока, а также протоков первого порядка обращает на себя внимание неравномерное сужение и расширение их просветов, что соот-

18 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

ветствует области па­тологического про­цесса [7, 9].

Различают следую­щие разновидности расширения прото­ков [10]:

  • глобальная дила-тация;
  • эктазия в облас­ти головки;
  • биполярная эк­тазия;
  • корпокаудаль-ная эктазия;
  • псевдокистоз-ные изменения.
Поверхность желе­зы может быть неров­ной за счет наличия в толще органа или в, подкапсульных отде­лах псевдокист (рис. 1.5), имеющих разное содержимое в зависи­мости от давности их образования. Содер­жимое относительно «свежих» кист пред­ставлено некротизи-рованной тканью же­лезы с примесью кро­ви, богато протеоли-тическими фермента­ми; эпителиальная выстилка отсутствует. При нагноении со­держимое кист мут­ное, серовато-зелено­го цвета, иногда зловонное (рис. 1.6). Встречаются и мелкие ретенционные кисты протоков, выполненные прозрачным содержимым, которые образу­ются дистальнее места сужения протоков. В ряде случаев отмечается раз­витие пристеночного или обтурирующего тромбоза селезеночной артерии и вены.

По прошествии нескольких лет от момента манифестации клинической симптоматики ПЖ бывает как увеличена в размерах, так и значительно уменьшена с выраженным склерозом капсулы и спаечным процессом на поверхности. Паренхима железы режется с трудом, в части случаев имеют­ся отложения извести как в просвете протоков в виде формирования кам­ней с зернистой поверхностью белесовато-желтого цвета (рис. 1.7), так и свободно лежащей среди разрастаний фиброзной ткани в местах бывшего некроза паренхимы. Обызвествление ткани ПЖ сочетается с рубцовой де­формацией железы. Количество экзокринной паренхимы значительно

Глава 1. Патоморфология хронического панкреатита • 19

уменьшено, иногда она полностью отсут­ствует [9].

Основными гисто­логическими призна­ками являются про­грессирующая атро­фия железистой тка­ни, распространение фиброза и замещение соединительной тка­нью клеточных эле­ментов паренхимы поджелудочной желе­зы. Существует мне­ние, что при различ­ных этиологических вариантах ХП процесс начинается преиму­щественно в прото­ках ПЖ, фиброзная

трансформация дебютирует именно с этой структурной части органа [1]. В то же время рядом авторов подчеркивается значимость прогрессирующей атрофии и фиброзных изменений именно железистых элементов ПЖ [12,13].

Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, внутрипротоковой гипертензии, прогрессирующим некрозам ацинарной ткани и образованию кист. Необходимо отметить, что кистозные измене­ния ткани ПЖ рассматриваются как конечный результат перенесенного острого панкреатита, а не как обязательный атрибут хронического [4].

При гистологическом исследовании отмечают, что экзокринная парен­хима представлена дольками неодинаковой величины, имеется много сформированных ложных долек за счет диффузного разрастания соедини­тельной ткани между предсуществующими дольками и в толще их (рис. 1.8).

В толще долек неравномерно разбросаны свежие некрозы ацинусов и их групп с сегментоядерной лейкоцитарной инфильтрацией, иногда фоку­сы нагноения (гнойный панкреатит) (рис. 1.9), а также организующиеся фокусы некроза паренхимы, представленные разрастаниями нежно-волок­нистой соединительной ткани. Просветы некоторых ацинусов и мелких протоков содержат клеточный детрит, местами с примесью сегментоядер-ных лейкоцитов. На фоне нормальных долек с неизмененными ацинусами, клетки которых богаты зимогенами, отчетливо видны дольки и их фраг­менты, где клетки ацинусов дискомплексированы, лишены зимогенов. Ци­топлазма таких клеток вакуолизирована, богата липидами; в некоторых клетках гранулы зимогена располагаются в базальных отделах, в отличие от апикальных в норме.

Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соедини­тельной ткани разной степени зрелости, местами молодой, отечной, распо­ложенной в зонах некроза паренхимы, местами грубоволокнистой, ин­фильтрированной лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами и сегмен-тоядерными лейкоцитами. Воспалительная инфильтрация распространяет­ся и внутрь долек. Встречаются свежие и старые очаги жировых некрозов.

20 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Протоки всех калиб­ров эктазированы в разной степени, со­держат или жидкий эозинофильный сек­рет, или гноевидный. Стенки протоков с явлениями острого и хронического воспа­ления, очаговыми разрастаниями грану­ляционной ткани; эпителий уплощен, на отдельных участках изъязвлен [7, 9].

В паренхиме име­ются отложения гемо-сидерина (рис. 1.10), свидетельствующие о прошлых кровоизлия­ниях. Венозные сосу­ды расширены, пол­нокровны. Наличие микроциркуляторных изменений типа мик-роангиопатий, дезор­ганизации базальных мембран капилляров, снижение транска­пиллярного обмена позволяют считать со­судистый компонент одним из основных патогенетических факторов [6, 7).

При электронно -микроскопическом исследовании выявля­ются исчезновение микроворсинок в апи­кальных отделах протокового эпителия, десквамация эпителия в просвет протоков и гиперплазия с появлением многослойных структур [3]. Наряду с этим была отмечена перестройка протокового эпителия за счет появле­ния очень высоких клеток циллиндрического эпителия с выраженной про­дукцией нейтральных мукополисахаридов.

Описана непроходимость панкреатических протоков, обусловленная ме­таплазией эпителия [8]. При этом возникает постепенная дегенерация аци-нусов и замещение их соединительной тканью. В поздних стадиях заболе­вания процесс становится настолько выраженным, что нормальная ткань представлена островками, заключенными в каркас из грубой соединитель­ной ткани. Наличие пролиферативных процессов в малых протоках и труд­норазличимые микроскопически нормальные структуры ПЖ вызывают по­дозрение на наличие опухолевого процесса. Это в большей степени отно-

Глава 1. Патоморфология хронического панкреатита • 21

снтся к так называе­мой псевдотумороз-ной форме хрониче­ского панкреатита. Е. Б. Медвецкий и Т. А. Кадощук при электронно-микро­скопическом исследо­вании ПЖ при хрони­ческом псевдотумо-розном панкреатите и раке ПЖ отметили полное отсутствие ко­личественных разли­чий между компар-тментами клеток про-токового эпителия и злокачественными клетками. Это указы­вает на то, что бласто-мдтозные клетки при л.пьнейшей диффе-генцировке использу--?т структурно-функ­циональный интеграл лротокового, а не ашшарного эпителия.

К. Richter (1981) при электронно-мик­роскопическом иссле­довании ацинозных клеток при экспери­ментальном панкреа­тите обнаружил, что при деструкции ба-зальных мембран в ацинусах происходит тотальная или субто­тальная гибель от­дельных клеток, а при сохранении базаль-

ных мембран ацинарных клеток — метаплазия ацинарного эпителия, кото­рый по своему морфологическому состоянию становится промежуточным между ацинарной клеткой и протоковым эпителием. При этом получаются так называемые ацинодуктулярные структуры, которые при световой мик­роскопии имеют вид первичных выводных протоков (цит. по [9]).

Нервные стволы, проходящие в прослойках соединительной ткани, ги­пертрофируются, около них иногда обнаруживают воспалительные ин­фильтраты, нервные ганглии дистрофически изменены. Возможно, подоб­ные изменения интрамуральнои нервной системы могут объяснить посто­янный характер болей.

При кальцифицирующих панкреатитах строма представлена мощными

22 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

разрастаниями соеди­нительной ткани сумеренным хрониче­ским воспалением,иногда воспалитель­ная инфильтрацияможет полностью от­сутствовать. Отмеча­ется выраженная пе­рестройка сосудов,как артериальных, таки венозных, в видеперекалибровки ихпросвета за счет раз­растания и склерозавнутренней оболоч­ки. Гипертрофиянервных стволов уве­личивается, дистро­фические изменениянервных ганглиев на­растают, количествонервных клеток в нихуменьшается.

Еще большей пере­стройке подвергается протоковая система железы. Пальцевид­ные и «клапанные» выбухания фиброз­ной ткани стенок протоков почти пол­ностью перекрывают их просвет, что при­водит к нарушению оттока секрета. Повы­шенная десквамация протокового эпите­лия приводит к увели­чению содержания незимогенного белка, его коагуляции и способствует образованию микролитов.

Существует мнение, что морфологические изменения при ХП алкоголь­ной и билиарной этиологии имеют дифференциально значимые особенно­сти [6]. Так, морфогенез алкогольного ХП состоит в нарушении белкового и энергетического обмена ацинарной клетки, снижении синтеза и накоп­лении секреторных гранул, деформации ацинусов за счет метаплазии аци­нарных клеток в протоковые, эпителиально трубчатой деформации ацину­сов с атрофией и гибелью этих структур. Характерны прогрессирующая ат­рофия ацинарной ткани с выраженным фиброзом органа, протоковая про­лиферация с перидуктальным склерозом и нарушением дренажной функ­ции, скопление густого секрета в кистозно расширенных протоках. Мор­фогенез билиарного ХП состоит в преимущественно липидно-жировой дистрофии ацинарных клеток при сохранении способности к синтезу фер-

Глава 1. Патоморфология хронического панкреатита • 23

ментов в протоковую систему с застоем сек­рета и кистозным рас­ширением центроаци-нарных протоков. Ха­рактерны повышен­ное содержание гра­нул зимогена в ани-нарных клетках с по­следующим снижени­ем синтеза панкреати­ческих ферментов, ат­рофия ацинарных клеток с протоковой метаплазией и их ги­белью, заместитель­ный склероз и липо­матоз с незначитель­ным перидуктальным склерозом крупных выводных протоков.

С течением време­ни количество остров­ков в большинстве случаев уменьшается, что проявляется кли­нической картиной эндокринной недоста­точности; размеры клеток сохранивших­ся островков и их ядер при этом увели­чиваются, что следует расценивать как про­явление компенсатор­ной гипертрофии [9].

По данным Ю. А. Нестеренко и соавт. [6] при атрофии аци-нарной паренхимы эндокринная ткань ПЖ не только не под­вергалась атрофическому изменению, а отмечалась гиперплазия островко-вого аппарата с обычным клеточным составом. В таких островках среди эндокринных клеток встречались ацинарные клетки с отсутствием четких мембран и секреторными гранулами, свойственными как эндокринным, так и экзокринным клеткам. В отдельных атрофичных дольках попадались крупные островки эндокринной ткани, иногда превышающие по размерам оставшиеся участки экзокринной ткани; в островках Лангерганса отмеча­лась неоднородность клеточного состава. В структуре отдельных островков частично или полностью преобладали крупные клетки со светлой цито­плазмой и пикнотичным ядром. По мнению авторов, такое разнообразие в Строении эндокринных клеток островков указывает на то, что у больных

24 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТХП преобладают не только процессы гиперплазии эндокринной ткани, но и изменяется их функциональная активность с гиперпродукцией различ­ных гормонов.

перейти в каталог файлов

biologo.ru


Смотрите также