Клинические особенности хронического панкреатита у детей. Хронический панкреатит у детей клинические рекомендации


Клинические особенности хронического панкреатита у детей | Корниенко Е.А., Ягупова А.А.

Для цитирования: Корниенко Е.А., Ягупова А.А. Клинические особенности хронического панкреатита у детей // РМЖ. 2010. №20. С. 1249

Патология поджелудочной железы у детей продолжает оставаться одним из самых сложных разделов детской гастроэнтерологии, поскольку ее симптомы могут быть сходными с другими заболеваниями, а точная верификация затруднена вследствие ограниченных возможностей диагностики. Крайне трудным является вопрос диагностики хронического панкреатита. Как известно, наиболее ярким и частым признаком панкреатита является боль. Она имеет длительный довольно интенсивный характер, локализуется в эпигастральной области или подреберьях, усиливается после еды и пальпации живота и нередко сопровождается чувством тяжести и вздутия, тошнотой, иногда рвотой. Насколько эта «панкреатогенная» боль специфична для панкреатита и возможна ли она при функциональных расстройствах поджелудочной железы? «Панкреатические» абдоминальные боли характерны также для панкреатического варианта дисфункции сфинктера Одди (ДСО), иногда при этом возможно даже незначительное повышение уровня амилазы в крови. Однако в отличие от панкреатита ДСО не свойственны структурные изменения паренхимы железы и снижение ее функции.

Если обратиться к определению «хронического панкреатита» (ХП), то в большинстве руководств указываются 2 основных его признака: стойкие структурные изменения в железе (обычно фиброз, реже – изменения протоковой системы) и функциональная недостаточность. В настоящее время, когда наряду с УЗИ на практике все шире используются такие методы визуализации, как компьютерная томография, магнитно–резонансная томография, эндосонография, ретроградная холангиопанкреатография, диагностика структурных изменений становится возможной уже на ранних стадиях патологии. В арсенале современной медицины имеется надежный неинвазивный метод оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы – определение эластазы–1 в кале. Более широкое их применение может решить проблему диагностики хронического панкреатита у детей. Целью нашей работы явилась комплексная оценка клинических, лабораторных и морфологических признаков патологии поджелудочной железы у детей и отработка диагностических критериев хронического панкреатита. Материал и методы Под нашим наблюдением находились 47 детей в возрасте от 9 до 17 лет (20 мальчиков, 27 девочек) с клиническими симптомами, свойственными рецидивирующему панкреатиту. Дети поступали в стационар с жалобами на повторные боли с преимущественной локализацией в эпигастрии и левом верхнем квадранте живота, сопровождавшиеся теми или иными диспепсическими симптомами; при объективном исследовании определялась болезненность при пальпации в проекции поджелудочной железы. У всех детей имела место фоновая гастроэнтерологическая патология: у 45 – гастродуоденальная (у 1 язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у 44 – хронический гастродуоденит), у 3 – желчнокаменная болезнь, у 10 – лямблиоз. Оценка клинической симптоматики проводилась по специально разработанной анкете с балльной оценкой жалоб, анамнестических данных и объективных признаков болезни. Всем пациентам проведено исследование клинических и биохимических анализов крови, 3–кратное копрологическое исследование, ФЭГДС с биопсией из желудка и двенадцатиперстной кишки и последующим морфологическим исследованием биоптатов, УЗИ органов брюшной полости с исследованием сократительной способности желчного пузыря и измерением размеров поджелудочной железы натощак и постпрандиально. Для более точной оценки структурных изменений железы пациентам была проведена эндосонография. Для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы у всех больных исследован уровень эластазы–1 в кале. Учитывая сходство клинических симптомов у всех детей, разделение их на группы проводилось в зависимости от наличия признаков структурных изменений в железе (по данным УЗИ и эндосонографии) и признаков нарушения внешнесекреторной функции железы (по данным эластазного теста). Критерием внешнесекреторной недостаточности мы считали снижение уровня эластазы–1 в кале ниже 200 мг/г. В соответствии с выбранными критериями, мы выделили 3 группы больных: 1–я – 15 детей, у которых были обнаружены ультразвуковые признаки фиброза железы и обнаружено снижение уровня эластазы–1 в кале. По нашему мнению, дети этой группы могут рассматриваться, как пациенты с хроническим панкреатитом (ХП). Во 2–ю группу вошли 20 детей, у которых имели место ультразвуковые признаки структурных изменений поджелудочной железы, но уровень эластазы–1 был нормальным. Учитывая рецидивирующий характер болевого синдрома и отсутствие у них функциональной недостаточности железы, эти пациенты рассматривались нами, как больные рецидивирующим панкреатитом (РП). В 3–ю группу включены 12 детей, у которых не было уль­тразвуковых изменений структуры железы и не было признаков снижения ее функции, но поскольку у них имели место боли в зоне проекции железы, мы диагностировали у них панкреатический вариант дисфункции сфинктера Одди (ДСО). Всем пациентам проведена балльная оценка болевого и диспепсического синдрома. Болевой индекс включал оценку по 3–балльной шкале показателей интенсивности, характера, частоты, связи с едой и продолжительности боли, диспепсический – 3–балльную оценку выраженности тошноты, рвоты, отрыжки, метеоризма, диареи. Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью программ «Статистика 6,0». Для каждого из признаков вычислялись средние значения, средняя ошибка среднего. Для определения достоверности различий использован ранговый критерий Вилкоксона–Манна–Уитни. Результаты Возрастной состав трех сравниваемых групп не имел достоверных различий, но в 1–й группе были дети только старше 12 лет. Половых различий не выявлено, во всех группах чуть больше было девочек. Структура фоновой патологии у больных всех сравниваемых групп была представлена преимущественно хроническим гастродуоденитом. Он был диагностирован у 80% детей 1 группы, 86% во 2–й группе и у 92% в 3–й группе. В 80–83% во всех трех группах он был ассоциирован с инфекцией H. pylori. У 1 пациента 3 группы диагностирована язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Желчнокаменная болезнь обнаружена у 1 ребенка 1 группы и 2 детей 2 группы, в этой же группе у 2 больных имели место аномалии желчного пузыря (перегибы). Нарушение сократительной функции желчного пузыря было диагностировано по данным эхохолецистографии у всех наблюдавшихся нами пациентов, ПДФ желчного пузыря в 1, 2, 3 группах составил соответственно 0,94, 0,92, 0,9. Лямблиоз выявлен у 30% детей 2 и 3 групп и 14% в 1 группе. Таким образом, сходная фоновая патология имела место у всех больных всех сравниваемых групп, у всех отмечены признаки функциональных расстройств билиарного тракта. Следует подчеркнуть лишь тот факт, что желчнокаменная болезнь и аномалии желчного пузыря выявлены только в группах больных панкреатитом. Клиническая симптоматика во всех сравниваемых группах была представлена преимущественно болевым синдромом (рис. 1). У большинства детей 1 группы боли имели среднюю (57%) продолжительность, у 28% были длительными. Они были в 70% ноющими, умеренными по интенсивности (43%) с преимущественной локализацией в эпигастральной области (71%), реже в левом подреберье (28%). Сходный болевой синдром имели дети 3 группы, у которых также доминировали ноющие (84%) боли в эпигастральной области (84%) средней продолжительности (66%), умеренной интенсивности (100%). Наиболее яркий болевой синдром наблюдался у больных 2 группы, у 70% из них отмечены длительные боли, у 40% интенсивные схваткообразные, у 50% сильные, с преимущественной локализацией в левом подреберье (60%). В этой же группе была более отчетливой связь с приемом пищи, боли возникали после еды, особенно после погрешностей в диете (62%). В 1 группе такая связь отмечена у 43% больных, в 3 – только у 16%. Болевой индекс был также максимален у детей 2 группы (20,2±2,3), в 1 группе он был немного ниже, но не имел достоверных отличий (18,5±2,5, р>0,05), а в 3 группе был достоверно ниже, чем у больных панкреатитом 1 и 2 групп, и составил 13,1±3,4 (р В оценке длительности заболевания мы ориентировались на анамнестические указания начала болей в животе. Однако учитывая наличие фоновых гастроэнтерологических заболеваний у всех детей, оценить начало развития панкреатопатии весьма затруднительно. Большинство пациентов всех сравниваемых групп имели среднюю продолжительность болезни около 3 лет, но примерно 1/3 детей указывала на короткую продолжительность – менее года, в том числе среди больных ХП. Эти данные могут свидетельствовать о возможности скрытого течения хронического панкреатита на определенном этапе. Яркое начало в виде подтвержденного острого панкреатита наблюдалось лишь у 3 детей 2 группы, но у 30% детей из 1 и 2 групп были эпизоды сильных приступов болей в животе, по поводу которых пациенты госпитализировались в хирургические стационары. Подобных эпизодов не было у детей 3 группы. Течение болезни у 70% детей 2 группы и 57% детей 1 группы характеризовалась рецидивирующим болевым синдромом. В то же время в 3–й группе такие жалобы были только у 43%, а в 50% болезнь протекала монотонно, с кратковременными, меняющимися и не столь яркими симптомами. Важным показателем, на наш взгляд, является трофологический статус пациента. В 1 группе признаки белково–калорийной недостаточности отмечены нами у 65% больных, во 2 группе – у 48%, в 3 группе все дети соответствовали нормальным физическим параметрам. При оценке копрологических данных следует отметить отсутствие стеатореи нейтральным жиром у всех детей, в том числе в 1 группе. В связи с этим мы считаем, что копрограмма не может служить надежным показателем функционального состояния поджелудочной железы у детей старшего возраста. Повышение активности амилазы в крови наблюдалось нами у 40% детей 2 группы, 17% 1 группы и 8% 3 группы, во всех случаях оно было небольшим – не более чем в 1,5–2 раза выше нормы и кратковременным. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы показало увеличение ее размеров примерно у 20% детей в 1 и 2 группах и ни у одного из детей 3 группы, у 43% детей 1 группы и 30% второй отмечена повышенная эхогенность паренхимы железы, у 50% больных 2 группы и 28% 1 группы обнаружены гиперэхогенные включения. Таковые выявлены также у 15% в 3 группе. В то же время нормальная ультразвуковая картина описана у 30% 2 и 17% детей 1 группы. В сравнении с этими данными результаты эндосонографии оказались более информативными (рис. 3 и 4). Изменения в поджелудочной железе выявлены у всех пациентов 1 и 2 групп и ни у одного из 3 группы. У всех больных ХП выявлены очаговые или линейные фиброзные изменения паренхимы поджелудочной железы; при РП подобные изменения выявлены у 67%, у 33% детей этой группы отмечено увеличение размеров и снижение эхогенности железы, в 2 случаях – уплотнение стенок Вирсунгова протока и его неравномерность. Несовпадение результатов обычного УЗИ брюшной полости и эндосонографии констатировано нами у 43% больных. Средние показатели уровня эластазы–1 в кале у больных 1 группы составили 95,8±23,4 мг/г, 2 группы – 445±25,3 мг/г, 3 группы – 466,2±18,6 мг/г. Обсуждение Проведенное нами исследование показало, что ХП не является редкостью в детском возрасте. Исполь­зование современных методов диагностики, таких как эндосонография, исследование уровня эластазы–1 в кале, позволяют с достаточно высокой точностью верифицировать структурные изменения в паренхиме поджелудочной железы и снижение ее функции, подтверждающие диагноз ХП. Важно отметить, что симптоматика РП, протекающего без снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, очень сходна с таковой при ХП, но отличается большей яркостью болевого синдрома. Эти данные заставляют предполагать, что РП и ХП, по сути, являются одним заболеванием, а возможно, и его стадиями (с сохраненной и сниженной внешнесекреторной функцией железы). Вероятно, клиническая симптоматика на начальных этапах развития заболевания проявляется более манифестно, а по мере прогрессирования фиброзно–атрофических изменений в железе и снижения ее функциональных возможностей, теряет свою остроту и становится более монотонной, не утрачивая при этом некоторых, в частности, диспепсических, проявлений и нередко сопровождаясь трофологическими нарушениями. В то же время, панкреатический вариант ДСО характеризуется более скромной симптоматикой, в 100% сочетаясь с гастродуоденальной патологией и билиарными дисфункциями, что подтверждает вторичный его характер. В соответствии с полученными данными мы предлагаем для диагностики ХП у детей пользоваться определенными критериями, которые приводим ниже.

Диагностические критерии хронического панкреатита у детей Основные: 1. Повторяющиеся на протяжении не менее 1 года эпизоды болей в животе с локализацией: • в верхнем левом квадранте, • глубоко в эпигастрии, • полосой от подреберья к подреберью. 2. Диагностированный ранее острый панкреатит. 3. Признаки снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы по данным секретин–панкреозиминового теста или эластазы–1 в кале (ниже 200 мг/г). 4. Изменение структуры поджелудочной железы по данным эндосонографии, компьютерной или магнитно–резонансной томографии. Дополнительные: 1. Изменение размеров и структуры поджелудочной железы по данным УЗИ брюшной полости. 2. Стеаторея нейтральным жиром. 3. Повышение уровня липазы и(или) панкреатической амилазы в крови и(или) моче. 4. Связь вышеописанных болей в животе с погрешностями в диете (жирной или обильной пищей). 5. Связь вышеописанных болей в животе с тяжестью в эпигастрии и тошнотой (рвотой). 6. Эпизоды сильных болей в животе в анамнезе, ставших поводом к экстренной госпитализацией с подозрением на хирургическую патологию. 7. Сахарный диабет. 8. Желчно–каменная болезнь. 9. Аномалии общего желчного протока. 10. Наследственные гиперлипидемии с ожирением. 11. Белково–калорийная недостаточность.

Для подтверждения диагноза хронического панкреатита достаточно 4 критериев (в том числе 1 основного). Установление правильного диагноза способствует назначению адекватной терапии. При панкреатическом варианте ДСО необходимо лечить в первую очередь основное заболевание (например, НР–ассоциированный гастродуоденит или лямблиоз). При этом важно устранить спазм сфинктера Одди, что наилучшим образом достигается с помощью назначения спазмолитиков гладкой мускулатуры. Традиционные препараты, такие как дротаверин, папаверин, имеют достаточно кратковременный эффект и при повторном назначении могут влиять на тонус сосудов. Высокой эффективностью при ДСО обладает селективный холинолитик Бускопан® (гиосциния бутилбромид), который благодаря блокирующему воздействию на М2 и М3–холинорецепторы обладает мощным спазмолитическим (но не секретолитическим) эффектом, а вследствие малой системной биодоступности практически лишен побочных реакций. Препарат назначают в дозе 10 мг 3 раза в сутки за 20–30 мин. до еды, курсом 10–14 дней. Терапия обострения ХП предполагает функциональную разгрузку поджелудочной железы, прежде всего – уменьшение стимулирующих влияний секретина и холецистокинина. Первый, как известно, вырабатывается в ответ на дуоденальную ацидификацию, поэтому в лечение больного ХП в стадии обострения следует включать антисекреторные препараты: ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол) в дозе 1 мг/кг в сутки в 2 приема за 30–40 мин. до еды. Второй стимулируется пептидами, поэтому назначение ферментных препаратов, расщепляющих белки в полости тонкой кишки, по принципу обратной связи, способствует уменьшению стимулирующих влияний на поджелудочную железу. На фоне обострения ХП оптимальны панкреатические ферменты с более высоким содержанием протеиназ. Специальных препаратов для этой цели не существует, поэтому на практике используют те же ферментные препараты, что и для заместительной терапии. Спаз­молитики гладкой мускулатуры и холинолитики показаны и в этом случае, так как они способствуют облегчению оттока панкреатического сока и уменьшают внутрипротоковую гипертензию. Лечение больных с выявленной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы на фоне ХП должно включать микросферические ферментные препараты поджелудочной железы, которые обеспечивают наилучшее взаимодействие ферментов с пищей и обладают вследствие этого большей эффективностью. Доза подбирается индивидуально, ферменты принимают в начале каждого приема пищи. При лечении ХП необходимо избегать препаратов, содержащих компоненты желчи, поскольку желчные кислоты приводят к излишней стимуляции поджелудочной железы, что может поддерживать болевой синдром. Больной должен получать достаточное по количеству белка и калорий питание, ограничение касается, в основном, жирной пищи и экстрактивных веществ. Необходимо обеспечить адекватное поступление витаминов и микроэлементов. Длительность ферментотерапии может варьировать, при незначительных степенях внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы возможно частичное восстановление ее функции, поэтому курс лечения может быть ограничен 2–3 месяцами с последующей отменой и повторной оценкой экзокринной функции. Функциональный покой на фоне ферментотерапии может способствовать улучшению морфологического и функционального состояния поджелудочной железы. Вопрос о необходимости повторных курсов или постоянной заместительной терапии решается индивидуально.

Литература 1. Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Проблемы пищеварительной недостаточности: определение, выявление и коррекция. – Росс.мед.журн. Детская гастроэнтерология и нутрициология, 2003, т.11,№3, с.119–121. 2. Охлобыстин А.В. Заболевания поджелудочной железы. – Consilium medicum, 2002, приложение, с.26–31. 3. Sarles H., Adler G., Dani R. The pancreatitis classification of Marseilles–Rome,88. – Scand.J.Gastr., 1989,v.24, p.641–642. 4. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, дагностики и лечения. – Consilium medicum, 2002, приложениеб вып.1, с.23–26. 5. Фрейнд Г.Г., Соколов Ю.Ю. Морфогенез дуоденопанкреатобилиарных аномалий у детей. – Пермь, 2003, 220 с. 6. Харитонова Л.А. Желчно–каменная болезнь у детей. – М., 2002, 68с. 7. Корниенко Е.А., Гончар Н.В., Ткаченко Е.И. Спорные и нерешенные вопросы панкреатологии в практике педиатра и терапевта. – Гастроэнтерология Санкт–Петербурга, 2005, №3–4, с.29–32. 8. DiMagno E.P., Go V.L.M., Summerskill W.H.J. Relations between pancreatic enzyme outputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency. – N.Engl.J.Med., 1993, v.288, p.813–815. 9. Adler G., Mundlos S., Kuhnelt P., Dreyer E. New methods for assessment of enzyme activity: do they help to optimize enzyme treatment? – Digestion, 1999, v.54, s.2, p.3–10.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Клинические рекомендации хронический панкреатит у детей

Хронический панкреатит у детей

1. Достижение клинико-лабораторной ремиссии.

2. Купирование болевого, диспептического и диарейного синдромов.

3. Нормализация уровня ферментов крови и мочи.  

Немедикаментозное лечение: диетотерапия.  

Медикаментозное лечение: 1. Спазмолитическая терапия.

2. Антисекреторная терапия.

3. Противовоспалительная терапия.

4. Заместительная ферментотерапия.

Лечение обострения заболевания проводится в стационаре.

При выраженном обострении в первые дни рекомендуется воздержаться от приема пищи.

По мере стихания симптомов болезни постепенно переходят к пероральному приему пищи, соблюдая принцип дробного питания. Диета характеризуется  физиологическим содержанием белка, ограничением жира, углеводов и максимальным исключением экстрактивных веществ и сокогонных продуктов (сырые овощи и фрукты, соки) - стол № 5 «панкреатический» - протертый вариант. Через 1-1,5 мес. ребенок переводится на непротертый вариант.

С целью понижения тонуса гладких мышц внутренних органов, снижения их сократительной активности, уменьшение секреции экзокринных желез - гиосцин бутилбромид (раствор для инъекций 10 мг в 1 мл, драже по 10 мг, свечи по 10 мг) или фенпивериния бромид или платифиллин* по 0,5-3,0 мл, 2-3 раза в день, в сочетании с анальгетиками (баралгин, триган).

С целью подавления желудочной секреции используют ингибиторы протонной помпы (рабепразол* 20 мг, омепразол* 20 мг, эзомепразол 20 мг) - на ночь, в течение 2-3 недель. При невозможности перорального приема парентерально вводятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин*).

Внутрь на 3-4 нед. назначаются антацидные препараты: гель фосфата алюминия и пектин для перорального применения, или магний и алюминий силикат, или гидроокись алюминия и магния, кремнекислый водный алюминий-магний.

При необходимости назначается инфузионная терапия – гемодез, декстраны.

При высокой (более чем в 10 раз от нормы) ферментемии и/или ферментурии назначаются антиферментные препараты – ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

Угроза формирования кист и свищей, перитонита, вторичного инфицирования требует назначения антибактериальной терапии: цефалоспорины*, кларитромицин*.

При стихании клинических симптомов обострения: постепенная отмена анальгетиков. Для нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков - домперидон* по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды. При отсутствии высокой ферментемии и/или ферментурии - с каждым приемом пищи назначается ферментный некомбинированный препарат панкреатин* (по 1-2 капсулы). Ферментная терапия проводится длительно до 3 – 6 месяцев.

Больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению после выписки из стационара (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях) дважды в год.

Перечень основных медикаментов:

1.*Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2.*Омепразол 20 мг табл.

3.*Алгелдрат + магния гидроксид 15 мл

4.*Панкреатин 4500 ЕД, капс.

5.*Домперидон 10 мг табл.

6.*Цефалексин 250 мг, 500 мг табл. и капс.; 125 мг, 250 мг/5 мл суспензия и сироп

7.*Дротаверин 40 мг, 80 мг табл.; 40 мг/2 мл. раствор для инъекций  

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже; 1 мл в амп.; 10 мг свечи

2. *Кларитромицин 250 мг, 500 мг табл.

3. *Цефуроксим порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 750 мг, 1.5 гр.

4. *Амоксициллин+клавулановая кислота табл. 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг, порошок для приготовления суспензии 125 мг/31,25 мг/5 мл, 200 мг/28,5 мг/5 мл, 400 мг/57 мг/5 мл

5. *Платифиллин 0,2% амп.  

Индикаторы эффективности лечения: купирование болевого, диспептического и диарейного синдромов.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

diseases.medelement.com

Хронический панкреатит у детей

Определение хронического панкреатита. Факторы риска развития хронического панкреатита. Критерии диагностики.  Клинические рекомендации, включая диетотерапию, спазмолитическую терапию, антисекреторную, ферментотерапию и при необходимости - назначение антибактериальных препаратов.

Хронический панкреатит - воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, длящееся более 6 месяцев и характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточности. Факторы риска развития хронического панкреатита включают перенесенный острый панкреатит, генетическую предрасположенность, тупую травму живота, муковисцидоз, инфекции (в т.ч. эпидемический паротит, иерсиниозная инфекция, ветряная оспа, вирусный гепатит, вирусы Коксаки, Mycoplasma), гельминтозы, обструктивные нарушения выводных протоков поджелудочной железы, токсические и медикаментозные воздействия. К критериям диагностики хронического панкреатита у детей  относят жалобы на иррадиирующие в спину эпигастральные боли, провоцируемые приемом пищи, диспептические симптомы (в т.ч. нарушения аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, повышенное слюноотделение), склонность к запорам, чередование диарее с запорами, снижение массы тела, астеновегетативные проявления, гиперферментемия и гиперферментурия. Клинические рекомендации при хроническом панкреатите включают диетотерапию, спазмолитическую терапию, антисекреторную терапию, ферменты, при необходимости - антибактериальные средства.

www.vidal.kz

Диагностика и лечение хронического панкреатита у детей

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА У ДЕТЕЙ

Римарчук Г. В., Тюрина Т. К., Васечкина Л. А.

Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М. Ф. Владимирского

Римарчук Галина Владимировна 127562, Москва, ул. Хачатуряна, д. 2, кв. 54 Тел.: 8 (499) 201 5420

РЕЗЮМЕ

Представлен многолетний опыт наблюдения за детьми с хроническим панкреатитом. Показан клинический полиморфизм панкреатита, который тесно связан с особенностями патологического процесса в гастродуоденохоледохопанкреатической зоне. Для распознавания заболеваний поджелудочной железы, определения ее функционального состояния разработан рациональный комплекс исследований и обоснована адекватная терапия панкреатита. Доказано, что эффективное лечение больных возможно при правильно организованной реабилитации, направленной на предупреждение дегенеративных процессов в железе и сохранение ее секреторной функции.

Ключевые слова: панкреатит; дети; диагностика; лечение.

SUMMARY

The paper gives many years experience in following up children with chronic pancreatitis. It shows the clinical polymorphism of pancreatitis that in associated with the specific features of a pathological process in the gastroduodenocholedochopancreatis area. To recognize diseases of the pancreas and to evaluate its function, the authors have developed an effective complex of studies and substantiated adequate therapy for pancreatitis. Evidence is provided that patients can be effectively treated when rehabilitation is correctly organized and aimed at preventing degenerative processes in the pancreas and to preserve its secretory function.

Keywords: children; pancreatitis; treatment.

Проблема заболеваний поджелудочной железы у детей относится к наиболее сложному разделу клинической гастроэнтерологии. В последние десятилетия уровень распространенности панкреатита имеет отчетливую тенденцию к росту как у взрослых, так и у детей. Приведенные литературные данные о частоте острого и хронического панкреатита (ХП) в структуре заболеваний органов пищеварения крайне разноречивы и составляют, по нашим данным, от 5 до 25% на 1000 детей с гастроэнтерологической патологией [1; 2].

Клинические симптомы панкреатита в различные возрастные периоды жизни имеют ряд особенностей, которые необходимо учитывать как при диагностике, так и при выборе лечебной тактики. У больных раннего возраста относительно чаще выявляются пороки развития поджелудочной

железы (ПЖ), у более старших детей — острые и ХП, обусловленные другими причинами [3 - 5].

По современным представлениям, хронический панкреатит — это воспалительный процесс в ПЖ с фазово-прогрессирующим течением, очаговыми или диффузными деструктивными и дегенеративными изменениями ацинарной ткани, протоковой системы, с развитием функциональной недостаточности различной степени выраженности с последующим снижением внешне- и внутрисекреторной функций [1; 3].

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Среди множества этиологических факторов панкреатита у детей ведущая роль принадлежит патологии двенадцатиперстной кишки (41,8 %),

желчевыводящих путей (41,3%). Причинами ХП могут быть бактериально-вирусные инфекции (вирусы гепатитов В, С; энтеровирусы, вирус Коксаки группы В, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса; микоплазмоз, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, сальмонеллез, сепсис, эпидемический паротит, краснуха, токсоплазмоз и др.), паразитозы (описторхоз, стронгилоидоз, лям-блиоз, аскаридоз, криптоспоридоз, эхинококкоз и др.). Диффузные болезни соединительной ткани, дыхательной и эндокринной систем (сахарный диабет, гиперлипидемии, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, гиперкальцемия), хроническая почечная недостаточность могут сопровождаться панкреатитами. ХП нередко возникает вследствие тупой травмы живота. Известно токсическое действие ряда лекарственных препаратов, биологически активных добавок, консервантов, ксенобиотиков, никотина и алкоголя на ацинарную ткань. У детей эти неблагоприятные социально-экономические и экологические факторы приобретают все большее значение. Важное место среди причин панкреатита занимают наследственные заболевания: муковисцидоз, синдром Швахмана — Даймонда, изолированный дефицит панкреатических ферментов, наследственный панкреатит, связанный с мутацией кодирующего катион трипсиногена, а также аллергические болезни [6; 7]. По нашим данным, ХП у большинства детей развивается вторично (86%), как первичное заболевание встречается значительно реже (14%).

Основным звеном в механизмах развития большинства форм ХП является активация панкреатических ферментов в протоках и паренхиме железы, среди которых важное место принадлежит про-теолитическим ферментам (трипсин, химотрипсин, эластаза и др.) и реже — липолитическим энзимам (фосфолипаза А). Острый процесс развивается при активации панкреатических ферментов и проферментов в самом органе, что приводит к аутолизу ацинозных клеток, отеку, повреждению сосудов и развитию панкреонекроза. По другой гипотезе, после воздействия патологического фактора лизо-сомальные гидролазы вступают во взаимодействие с проферментами ПЖ. Развитие наследственного панкреатита обусловлено генной мутацией ферментов (трипсиногена и трипсина), при этом утрачивается контроль над их активацией. Благодаря мощным ингибиторным системам патологический процесс может ограничиться интерстициальным отеком, что значительно чаще наблюдается в детском возрасте. В генезе ХП определенную роль играют и медиаторы воспаления: интерлейкины I, VI, VIII, фактор некроза опухоли (ТОТ), фактор агрегации тромбоцитов (PAF), при этом продукция цитокинов не зависит от причины панкреатита [8]. Активация цитокиновых реакций оказывает повреждающее действие на ациноциты ПЖ.

ХП у детей может быть исходом ранее перенесенного острого панкреатита. Переход в хронические формы у детей может быть

субклиническим — без выраженной симптоматики, приводя в дальнейшем к осложнениям (киста, изменения протоковой системы и др.).

В генезе патологического процесса в ПЖ значение имеет дефицит гастроинтестинальных гормонов и биологически активных веществ. Нарушения их метаболизма и депонирования способствуют дистрофическим процессам в железе, нарушению оттока секрета, моторики двенадцатиперстной кишки, снижению давления в ней с расстройством сфинктерного аппарата [9 - 11].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптоматика ХП у детей вариабельна, зависит от давности заболевания, стадии развития, его формы, степени расстройства внешне- и внутрисекреторной функции железы и нарушений других органов и систем.

Среди многообразия клинических проявлений панкреатита можно выделить несколько основных симптомов, ведущим из которых является болевой. Для большинства пациентов характерны приступообразные боли в верхней половине живота: эпигастрии (77%), правом и левом подреберьях (58%). Боли могут быть ноющего характера. Как правило, они усиливаются после приема пищи и во вторую половину дня. Обычно возникновение болевого криза обусловлено нарушением диеты, физической нагрузкой и перенесенными вирусными заболеваниями. Чаще приступы продолжаются 1 - 3 часа, реже — 4 - 5 часов, а у некоторых больных держатся до нескольких суток. У половины детей регистрируется иррадиация болей в спину, в левую и правую половину грудной клетки или боли носят опоясывающий характер. Иногда боль ослабевает в положении сидя, при наклоне туловища вперед, в коленно-локтевом положении.

Другая группа симптомов — это диспепсические расстройства. Наиболее типичны снижение аппетита, периодически возникающая рвота на высоте болевого приступа, тошнота, отрыжка, изжога. Дисфункция кишечника проявляется в виде запоров (38%) или разжижения стула (24%). У трети детей отмечается снижение массы тела до 1 - 1,5 кг, реже — от 5 до 9 кг. Третья группа симптомов — разнообразные астеновегетативные проявления.

Тяжелое течение панкреатита у части больных сопровождается выраженными признаками интоксикации. Для детей характерна разлитая болезненность в эпигастрии, правом и левом подреберьях, проекции двенадцатиперстной кишки. Обнаруживаются симптомы Мейо — Робсона, Кача, «поворота» и др., выявляются пузырные симптомы, регистрируется умеренное увеличение печени.

При тяжелой форме панкреатита преобладают длительные, выраженные болевые кризы

m

о

лекции

lectures

№08/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ

с локализацией по всей верхней половине живота и разнообразными диспепсическими расстройствами. Частота и тяжесть обострений нарастает с возрастом ребенка. Особенно это характерно для панкреатита, развившегося на фоне органических изменений в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы, стенозирующий папиллит, артериомезентериальная компрессия и др.) и в желчевыводящих путях (желчнокаменная болезнь, аномалии желчного пузыря и протоковой системы). Возможны такие осложнения, как ложные кисты, левосторонний плеврит, панкреолитиаз, сахарный диабет и др. При среднетяжелой форме болезни клиника менее выражена, течение относительно благоприятное. Боли обычно локализуются в эпи-гастрии, левом подреберье, быстро купируются. Диспепсические расстройства умеренные. При легкой форме боли носят ноющий или приступообразный характер. Как правило, определяется локальная болезненность преимущественно в проекции ПЖ, без иррадиации. Прогноз этого варианта панкреатита благоприятный.

ДИАГНОСТИКА

В оценке функционального состояния ПЖ большое значение придается определению ферментного спектра крови и мочи, наличию «феномена уклонения ферментов». Наиболее распространено изучение активности амилазы, трипсина, его ингибитора, эластазы, липазы в сыворотке крови, а также амилазы, липазы в моче, повышение содержания которых считают основными лабораторными маркерами панкреатита [12; 13]. Амилаза относится к группе индикаторных ферментов, показатель активности которой в наименьшей степени зависит от экстрапанкреатических факторов. Уровень амилазы в крови у здоровых детей и соотношение амилазы крови и мочи — величина постоянная. При обострении панкреатита содержание амилазы в крови и моче может увеличиваться в 5 - 10 и более раз. Однако повышение уровня амилазы может быть связано с другими заболеваниями (патология печени и почек, спаечный процесс). В период выраженного обострения панкреатита нередко регистрируется повышенный уровень эластазы крови, активность которой повышается раньше, чем уровень других протеолитических ферментов [14].

Обычно частота обнаружения гиперферменте-мии зависит от фазы и сроков болезни. Нормальные показатели уровня ферментов в крови и моче у больных детей не исключают наличия хронического процесса в железе. В такой ситуации проводят «провокационные» тесты, исследуют уровень сывороточных ферментов в базальных условиях и после стимуляции железы. Гиперферментемия после введения стимуляторов свидетельствует о наличии патологического процесса в ацинозной ткани или нарушении оттока панкреатического секрета.

Наиболее часто исследование проводят с холеци-стокинином, прозерином и глюкозой.

Для оценки секреции ПЖ показано определение трипсина, его ингибитора в крови и соотношения ингибитор/трипсин. Как правило, хро-низация процесса сопровождается снижением уровня трипсина. Информативно определение сывороточной панкреатической липазы, ее концентрация изменяется одновременно с уровнем амилазы и сохраняется дольше, чем активность других ферментов [15]. Стабильный и высокий уровень липазы в крови позволяет верифицировать жировой панкреонекроз.

Как известно, исследование панкреатического секрета со стимуляцией относится к инвазивным методам и в последние годы не используется в практике. Учитывая высокую диагностическую ценность этих методик, в ряде ведущих гастроэнтерологических клиник начали вновь проводить секретиновый и холецистокининовый тесты для уточнения степени нарушения секреции, что важно для назначения патогенетической терапии.

Для оценки инкреторной функции железы наиболее информативно определение гормонов — инсулина, С-пептида, глюкагона, соматостатина. Сохраняет диагностическую значимость глюкозотолерантный тест.

К непрямым методам оценки внешней секреции ПЖ относятся клиническая копрограмма и определение уровня стеатореи кала. Признаками панкреатической недостаточности являются повышение содержания нейтрального жира (стеаторея), непереваренных мышечных волокон (креаторея). Более точные результаты дает исследование фекального жира методом Ван де Камера, позволяющее суммарно оценивать общее количество жира в кале, включая жир пищевого происхождения. Увеличение в кале липидов, в основном за счет общих жирных кислот, указывает на преимущественное нарушение процесса пищеварения при экзокринной недостаточности.

«Золотым стандартом» в диагностике панкреатической недостаточности считается определение фекальной эластазы. Важно, что этот фермент не разрушается при пассаже через кишечник и не изменяется на фоне проведения ферментной терапии [16]. Этот метод является наиболее информативным и высокоспецифичным (93%), позволяет оценить степень недостаточности железы. Уровень эластазы в норме составляет 200 - 550 мкг/г кала: при легкой экзокринной недостаточности ее содержание снижается до 100 - 200 мкг/г, при тяжелой степени — менее 100 мкг/г.

Большое значение в диагностике хронического панкреатита у детей имеют инструментальные методы исследования. Ведущим методом оценки морфоструктурных изменений ПЖ в настоящее время считается УЗИ, которое на первых этапах диагностики позволяет быстро получить ценную информацию, а также осуществить мониторинг

за больным. При этом оцениваются размеры органа и его контуров, эхогенность паренхимы, состояние панкреатического протока, наличие объемных образований. В период обострения эхогенность железы снижается, увеличиваются ее размеры. Длительное течение панкреатита сопровождается изменениями контуров железы, а паренхима становится более плотной. Нередко визуализируются панкреатический проток (более 2 мм), различные кистозные образования, микрокальцинаты. При прогрессировании процесса железа уменьшается в объеме, эхогенность ее нарастает.

Нами разработан метод УЗИ количественной оценки постпрандиальной реакции ПЖ у детей с использованием физиологического завтрака. Проводится стандартное УЗИ натощак, затем УЗИ повторяется через 1 - 1,5 часа после еды. Рассчитывается соотношение размеров ПЖ, полученной после нагрузки и натощак. Если прирост суммы линейных размеров ПЖ до и после завтрака превышает 16 %, то регистрируется нормальная постпрандиальная реакция. При увеличении размеров на 6 - 15% диагностируется реактивный панкреатит. Для ХП характерен незначительный прирост размеров железы — менее 5%. Этот метод позволяет осуществлять мониторинг за морфофункциональным состоянием железы у больного (патент № 2163464 «Способ диагностики панкреатита», 2001 год).

В протокол исследования больного ребенка с подозрением на ХП должно включаться УЗИ пищевода, желудка, печени и желчевыводящих путей, что позволит составить более полное представление о характере патологического процесса. Динамика ультразвуковой семиотики воспалительных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта дает возможность корригировать реабилитационные мероприятия в условиях диспансерного наблюдения [17].

Следует отметить, что рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ является важным этапом изучения анатомо-топографических взаимоотношений органов гастродуоденохоледо-хопанкреатической зоны. Рентгенодиагностика панкреатита у детей сводится к выявлению прямых и косвенных признаков. К прямым симптомам относят обнаружение кальцификатов по ходу панкреатических протоков, обызвествление паренхимы, увеличение размеров и болезненность головки ПЖ. Косвенными рентгенологическими симптомами ХП являются увеличение разворота петли двенадцатиперстной кишки, смещение, деформация желудка, дискинезия двенадцатиперстной кишки, преимущественно гипомоторного типа, аномалии ее развития, рефлюксы, вдавление на медиальной стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, сглаженность складок по внутреннему контуру скобы, типичный симптом Фростберга, симптом «кулис», недостаточность сфинктера Одди, папиллит, дуоденит, дивертикулы, артериомезен-териальная компрессия (АМК).

В диагностически сложных случаях выполняется ЭРХПГ. У детей с ХП выявляются различные аномалии развития протоков железы, неровности их контуров в виде стенозов и расширений, обнаружения кальцификатов внутри протоков, обызвествление паренхимы.

Может наблюдаться ускоренное опорожнение протоков или при их резкой деформации эвакуация контраста, как правило, задержана. Значительно расширились возможности диагностики поражений ПЖ с использованием КТ, МТР, магнитно-резонансной хо-лангиопанкреатографии, эндоскопического УЗИ, особенно при тяжелом рецидивирующем ХП, раздвоенной поджелудочной железе, сте-нозирующем папиллите [18].

При формировании диагноза панкреатита следует определить тяжесть течения болезни, критериями которой являются возраст, состояние трофологического статуса, клинические симптомы, данные инструментальных методов исследования органов ЖКТ, лабораторных показателей и наличие осложнений.

ТЕРАПИЯ

ХП у детей требует индивидуального терапевтического подхода. Выбор лечебной программы должен учитывать особенности клинико-морфологического варианта панкреатита. Создание физиологического покоя ПЖ обеспечивается назначением определенного режима, лечебного питания и медикаментозных средств.

Лечебное питание при ХП играет важную роль на всех этапах наблюдения за больными и основано на следующих принципах: подавление гиперфер-ментемии, уменьшение стаза в протоках железы и двенадцатиперстной кишке, механическое, термическое и химическое щажение гастродуоденальной слизистой оболочки, уменьшение рефлекторной возбудимости желчного пузыря. Такой подход во многом определяет качество и эффективность всего лечебного процесса.

В последние годы активно используется ну-тритивная поддержка больных с панкреатитом и кардинально пересмотрено отношение к продолжительности «голодной» диеты, парентеральному и энтеральному питанию. Нутритивная поддержка обеспечивает полноценное питание за счет частичного или полного парентерального либо энтерального питания. Это лечебное питание рассматривается как фармакотерапия различных метаболических нарушений и является основным путем качественного обеспечения энергопластических потребностей организма больного [19; 20]. При тяжелом течении панкреатита назначается полное парентеральное питание. Эффективность его оценивается по стабилизации массы тела больного, повышению уровня сывороточного альбумина, гемоглобина,

1-Л

О

лекции

lectures

№08/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ

восстановлению моторики ЖКТ. При стихании болевого синдрома и уменьшении диспепсических расстройств переходят на энтеральное питание.

К продуктам лечебного питания относятся стандартные смеси для энтерального питания (полимерные) на основе цельного молочного белка (как правило, безлактозные) или изолята соевого протеина. Жировой компонент смесей представлен в основном полиненасыщенными жирными кислотами. Эти продукты применяют у больных с относительно сохраненной функцией пищеварения. Элементные смеси состоят из аминокислот или мелких пептидов, полученных в результате химического гидролиза цельного белка (молочного, соевого), их используют для создания функционального покоя ферментных систем (желудка, поджелудочной железы, кишечника). Полуэлементные смеси содержат гидролизаты белка [20].

По мере улучшения состояния больного, восстановления функции ЖКТ назначается диетическое питание — стол № 5 панкреатический (диета 5П). Это щадящий вариант: малокалорийный, содержит физиологическую норму белка (1/3 белка животного происхождения) с ограничением жира и углеводов. Диета соблюдается от 6 до 12 месяцев и более длительное время.

Важнейшее значение в остром периоде панкреатита придается ликвидации ведущего болевого синдрома. Применяют холино- и спазмолитики, анальгетики, Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов, ингибиторы протоновой помпы, антаци-ды, ферментные и антиферментные препараты, что позволяет снизить внутрипротоковое давление, устранить спазм сфинктера Одди, обеспечить пассаж панкреатического сока и желчи в двенадцатиперстную кишку [21]. Для коррекции моторных нарушений желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей используют прокинетики (домперидон, цизаприд). С анальгезирующей целью назначаются спазмолитики (но-шпа) в сочетании с анальгетиками. Для торможения желудочной и панкреатической секреции успешно используются антихолинергические средства (атропин, плати-филлин, метацина).

В терапии панкреатита у детей широко используются регуляторные пептиды — аналоги эндогенного соматостатина: сандостатин и октреотид — это гуморальные ингибиторы экзокринной и эндокринной секреции ПЖ и кишечника. Курс терапии октреотидом не превышает 14 дней, разовая доза для детей дошкольного возраста составляет 25 - 50 мкг, для школьников — 75 - 100 мкг 2 - 3 раза в сутки, препарат вводится внутривенно или подкожно.

По показаниям проводится инфузионная терапия, направленная на устранение метаболических нарушений на фоне эндогенной интоксикации (реополиглюкин, 5 %-ный раствор глюкозы, 10 %-ный раствор альбумина, свежезамороженная плазма, аминокислоты, жировые эмульсии 10 - 20 % и др.).

Заместительная ферментная терапия ХП направлена на устранение нарушений белкового, жирового и углеводного обменов. В педиатрической практике предпочтение отдают ферментным препаратам, устойчивым к действию соляной кислоты за счет кислотоустойчивой оболочки. Активность липазы в препарате должна быть не менее 25000 ЕД, оптимум ее действия находится в диапазоне при рН 5 - 7. Наиболее эффективны для терапии панкреатита у детей микрогранулированные ферменты (панцитрат и др.). Критерии адекватной дозы пищеварительных ферментов: увеличение массы тела ребенка, уменьшение метеоризма, нормализация стула и показателей копрограммы. Необходимость длительного курса терапии решается врачом строго индивидуально.

Для достижения максимального терапевтического лечения показано назначение антацидных препаратов, подавляющих действие соляной кислоты желудочного сока. Целесообразно использовать невсасывающиеся антациды, содержащие соединения и магния (альмагель, маалокс, фос-фалюгель). Антибактериальная терапия показана для предупреждения вторичного инфицирования, при угрозе формирования кист и свищей, перитонита и развития других осложнений (амоксицил-лин/клавулановая кислота, цефатоксим и др.).

Состояние больных с ХП необходимо длительно мониторировать, продолжительность наблюдения зависит от формы панкреатита, течения и степени панкреатической недостаточности. Важный фактор комплексной терапии ХП — санаторно-курортное лечение, в том числе на бальнеологических курортах. У большинства больных детей современный лечебный комплекс мероприятий позволяет добиться стабилизации процесса и компенсации нарушений функции ЖКТ. У части больных при тяжелом течении болезни на фоне аномалий двенадцатиперстной кишки, желчных путей, наследственном характере патологии прогноз менее благоприятен. Добиться успешных результатов лечения возможно при правильно организованной реабилитации больных, что предупреждает прогрессирование хронического панкреатита, улучшает качество жизни и медикосоциальную адаптацию ребенка.

•О

О

ЛИТЕРАТУРА

1. Детская гастроэнтерология/под ред. Баранова А. А., Климан-ской Е. В., Римарчук Г. В. — М., 2002. — 592 с.

2. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Болезни поджелудочной железы. — М.: ГЭОTAР-Медиа. — 2009. — 736 с.

3. Берман Р. Э. Педиатрия по Нельсону: в 5 т.: пер. с англ. Ричард Э. Берман, Роберт М. Клигман, Xол Б. Джонсон/Под ред. А. А. Баранова. — T. 4. — М.: Рид Элсивер, 2009. — 1112 с.

4. Цуман В. Г., Римарчук Г. В., Щербина В. И. и др. Острый панкреатит у детей. Методические рекомендации. — М., 2003. — 41 с.

5. Педиатрия: национальное руководство: в 2 т. — М. ГЭОTAР-Медиа, 2009. — T. 1. — 1024 с.

6. Ивашкин В. Т., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. — М.: М-Вести, 2001. — 430 с.

7. Buchler M. W., Friess H., Uhl W. et al. Chronic pancreatitis novei concepts in biology and trerapy. — Blackwell, 2002. — Р. 614.

8. Буеверов А. О. Медиаторы воспаления и поражения поджелудочной железы // Рос. журн., гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 4. — С. 15 - 18.

9. Минушкин О. Н. Xронический панкреатит: вопросы патогенеза, диагностики и лечения // Tрудный пациент. — 2003. — № 1. — С.

26 - 30.

10. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение/под ред. Калинина А. В., Xазанова А. И. — М.: Миклош, 2007. — 602 с.

11. Janhisch P. G. Progression acute to chronic a pancreatitis: a physicians view // Syrg. Clin. North Am. — 1999. — Vol. 79, № 34. — P. 815 - 827.

12. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Малова Н. Е. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: проблемы и решения (руководство для врачей). — М. — 2004. — 76 с.

13. Bozkurt T., Maroske D., Adler G. Exocrine pancretic function after recovery from necrotizing pancreatitis // Hepatogastro-enterology. — 1995. — Vol. 42, № 1, 55 - 58.

14. Stein J., JungM. et al. Immunoreactive elastase 1: clinical eva-luation of a new noninvasive test of pancreatic function // Clin. Chem. — 1996. — Vol. 42, № 2. — P. 222 - 226.

15. Manes G., RabittiP. G., LaccettiM. et al. Early prediction of aetiology and severity of acute pancreatitis by serum amylase fnd lipase assays // Minerva Gastrotnterol Dietol. — 1995. — Vol. 41, № 3. — P. 211 - 215.

16. Katschinsky M. et al. Duodenal secretion and fecal excretion of pancreatic elastase 1 in healthy humans patient with chronic pancreatitis // Pancreas. -1997. — Vol. 15, № 2. — P. 191 - 200.

17. Римарчук Г. В., Смотрина Е. В., Тюрина Т. К. и др. Ультразвуковая семиотика воспалительных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей: Учебное пособие. — М., 2006. — 20 с.

18. Корниенко Е. А., Заичкина А. А., Фадина С. А. Трудности диагностики хронического панкреатита у детей/Рус. мед. журн. — 2006. — Т. 14, № 6. — С. 2 - 7.

19. Попова Т. С., Шестопалов А. Е., Тамазашвили Т. Ш. и др. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. — М.: М-Вести, 2002. — 320 с.

20. Питание здорового и больного ребенка/под ред. В. А. Ту-тельяна В. А., И. Я. Коня, Б. С. Каганова. — М: Династия, 2007. — 324 с.

21. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: Рук. для практикующих врачей/под ред. Баранова А. А., Володина Н. Н., Самсыгиной Г. А. — М.: Литтера, 2007. —

Кн. 2. — С. 49 - 64.

о

лекции

lectures

cyberleninka.ru

Хронический панкреатит у детей

Определение хронического панкреатита. Факторы риска развития хронического панкреатита. Критерии диагностики.  Клинические рекомендации, включая диетотерапию, спазмолитическую терапию, антисекреторную, ферментотерапию и при необходимости - назначение антибактериальных препаратов.

Хронический панкреатит - воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, длящееся более 6 месяцев и характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточности. Факторы риска развития хронического панкреатита включают перенесенный острый панкреатит, генетическую предрасположенность, тупую травму живота, муковисцидоз, инфекции (в т.ч. эпидемический паротит, иерсиниозная инфекция, ветряная оспа, вирусный гепатит, вирусы Коксаки, Mycoplasma), гельминтозы, обструктивные нарушения выводных протоков ...

В данном разделе размещена информация для медицинских специалистов.

После регистрации Вам будут доступны полные тексты описаний лекарственных препаратов, а также в разделе для специалистов:
  • Данные наиболее актуальных клинических исследований
  • Алгоритмы ведения пациентов для врачей различных специальностей
  • Уникальная информация о применении лекарственных средств
  • Обзоры, новости и другая актуальная информация для специалистов

www.vidal.ru

www.belinfomed.com

Хронический панкреатит клинические рекомендации

Клинических рекомендации по хирургическому лечению больных хроническим панкреатитом

Проект

КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПО ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ

ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ

Включая эндоскопические и миниинвазивные методы лечения

СОДЕРЖАНИЕ

  1. Определение
  2. Эпидемиология
  3. Этиология
  4. Классификации хронического панкреатита
  5. Диагностика:
5.1 ультразвуковое исследование5.2 эндосонография5.3 компьютерная томография5.4 магнитно-резонансная томография5.5 эзофагогастродуоденоскопия
  1. Хирургическое лечение больных хроническим панкреатитом
7.1. Дренирующие операции:а) цистоеюностомияб) панкреатоеюностомия; в) эндоскопические вмешательства7.2. Резекционные вмешательства: резекция головки поджелудочной железы (Фрей, бернский вариант, Бегер, панкреатодуоденальная резекция, резекция головки с сохранением двенадцатиперстной кишки при дуоденальной дистрофии)
  1. Эндоваскулярные вмешательства при ложных аневризмах и комбинированное радикальное лечение
  2. Послеоперационные осложнения
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙГПП – главный панкреатический протокКТ - компьютерная томографияЛА - ложная аневризмаМРТ – магнитно-резонанская томографияПДР – панкреатодуоденальная резекцияПЖ – поджелудочная железаУЗИ – ультразвуковое исследованиеХП - хронический панкреатитИдеология создания национальных клинических рекомендаций базируется на необходимости внедрения и использования в клинической практике только стандартизированных в мировом опыте методов диагностики и лечения. «Стандартными» рассматриваются только методы, прошедшие многоцентровые клинические исследования и имеющие соответствующий уровень доказательности (табл. 1).

Таблица 1

Уровни доказательности исследований

Уровень доказательности Критерии
А. Высокая достоверность Основана на систематических обзорах рандомизированных исследований или, как минимум, на одном рандомизированном, контролируемом клиническом исследовании, хорошего качества и содержания по теме рекомендации
В. Умеренная достоверность Основана на результатах, по меньшей мере, одного независимого рандомизированного контролируемого клинического испытания
С. Ограниченная достоверность Основаны на результатах, по меньшей мере, одного клинического испытания, не удовлетворяющего критериям качества, например, без рандомизации
D. Неопределенная достоверность Утверждение основано на мнении экспертов; клинические исследования отсутствуют
Клинические рекомендации должны регулярно обновляться по мере появления новых методов, технологий или доказательных положений.Изложенные ниже национальные рекомендации основаны на анализе результатов лечения больных хроническим панкреатитом (ХП), опубликованных в ведущих периодических хирургических изданиях и монографиях, опубликованных за последние 5 лет. Они предназначены для хирургов и терапевтов стационаров и поликлинического звена, а также гастроэнтерологов и эндокринологов. Хронический панкреатит является одним из наиболее частых заболеваний органов брюшной полости. Количество людей, страдающих ХП, увеличивается с каждым годом и, практически, все эти пациенты молоды и работоспособны, что придает болезни выраженный социальный характер.В настоящее время в ведущих клиниках мира, специализирующихся на хирургическом лечении больных ХП, сложились следующие концептуальные положения [9, 18, 47].1. Возникновению ХП способствуют различные этиологические факторы - алкогольные нагрузки, холе- и холедохолитиаз, перенесенный панкреонекроз (уровень доказательности А).2. Биохимическая диагностика степени поражения ПЖ при ХП отсутствует; потеря экзокринной и эндокринной функций развивается по мере прогрессирования заболевания (уровень доказательности А).3. В процессе развития заболевания возникают характерные осложнения - панкреатическая гипертензия за счет вирсунголитиаза и стриктур ГПП, стенозы терминального отдела общего желчного протока и/или двенадцатиперстной кишки, портальная гипертензия за счет компрессии воротной и верхней брыжеечной вен. Терминальная стадия ХП характеризуется стеатореей и инсулинзависимым сахарным диабетом (уровень доказательности А).4. Комплексное лучевое обследование больных позволяет определить патогномоничные признаки поражения паренхимы и протоковой системы ПЖ (уровень доказательности А).5. ХП является фактором риска развития рака поджелудочной железы (уровень доказательности В).6. Общая продолжительность жизни больных ХП уменьшается (уровень доказательности В).Значительная часть пациентов, страдающая ХП, подлежит хирургическому лечению, однако, достаточно часто они неоправданно долго не получают специализированной помощи, что приводит к развитию тяжелых необратимых осложнений и стойкой инвалидизации. В нашей стране специализированная квалифицированная помощь больным, страдающим ХП, оказывается в небольшом количестве крупных стационаров. Значительная часть пациентов лечится в общехирургических клиниках и не может получить адекватной специализированной помощи.В рекомендациях использована градация уровней доказательств, опубликованная в «Consensus Guidelines on Definition, Etiology, Diagnosis and Medical, Endoscopic and Surgical Management of Chronic Pancreatitis German Society of Digestive and Metabolic Diseases» [34] и «Italian consensus guidelines for chronic pancreatitis» [28] (табл. 1).Основной целью этих рекомендаций является раннее выявление больных ХП с последующим направлением их в специализированные лечебные центры для оказания рациональной квалифицированной хирургической помощи. Строгое соблюдение предлагаемых рекомендаций предполагает улучшение результатов лечения больных ХП, что приведет к улучшению здоровья нации. Хронический панкреатит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание ПЖ на протяжении нескольких лет приводящее к прогрессирующей атрофии железистой ткани органа, замещению соединительной тканью клеточных элементов паренхимы, поражению протоков, болевому синдрому и потере экзо- и эндокринной функций железы. ХП является часто встречающимся заболеванием органов желудочно-кишечного тракта с выраженным социально значимым фактором. В России заболеваемость ХП составляет 27,4-50 случаев на 100000 населения в год. В западных странах этот показатель достигает значений от 1,6 до 56 случаев на 100000 населения в год [9, 18, 32, 47]. Около 20% больных ХП умирает от его осложнений в срок до 10 лет от момента установления диагноза. 20-летняя выживаемость составляет только 45% [42]. Неблагоприятными прогностическими факторами, уменьшающими продолжительность жизни этих больных, является продолжение приема алкоголя и цирроз печени [42]. Основной причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. ХП алкогольной природы составляет 80% наблюдений. Тем не менее, только 10% алкоголиков страдают ХП. Это преимущественно мужчины в возрасте от 25 до 50 лет. Основной причиной развития тяжелых изменений паренхимы ПЖ при ХП считают генные мутации, среди которых основную роль отводят нарушениям в генах трипсиногена и ингибитора протеазы серина (PRSS1 и SPINK1). Наследование этих генетических дефектов может проявляться уже в детском возрасте [32, 43].Другими факторами, приводящими к развитию ХП, являются холецистохоледохолитиаз, перенесенные операции, в том числе эндоскопические вмешательства на желчных и панкреатических протоках, сопровождавшиеся послеоперационным панкреатитом, закрытая травма живота с повреждением ПЖ. К менее распространенным факторам относят: эндокринные заболевания (полиаденоматоз, гиперпаратиреоидизм, болезнь Кушинга), беременность, гиперлипопротеинемию, длительный прием пероральных контрацептивных средств и других лекарственных препаратов (кортикостероиды, диуретики), иммунологические и аллергические факторы. Выделяют также нейрогенный, наследственный, аутоиммунный, паразитарный панкреатиты, панкреатит вирусной этиологии. Примерно в 10% наблюдений причина ХП остается неизвестной и употребляется термин идиопатический ХП [7].В метаанализе работ, включающих 2000 наблюдений больных ХП, удельный вес желчнокаменной болезни, как этиологического фактора ХП, оценен от 0 до 24%, алкоголизма — от 38 до 85%, других причин — от 2 до 27%. Заключение о наличии «идиопатического» панкреатита устанавливалось с частотой от 0 до 45% [1, 10].При наличии эктопии ткани ПЖ в стенку вертикальной части двенадцатиперстной кишки у больных ХП формируются воспалительные инфильтраты и кисты в толще стенки. Такое состояние называется дуоденальной дистрофией. Характерным клиническим проявлением дуоденальной дистрофии является нарушение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и болевой синдром. В редких случаях дуоденальная дистрофия возникает без морфологических изменений паренхимы ПЖ, характерных для ХП.Деструктивно-воспалительные изменения паренхимы ПЖ и стенки прилежащих сосудов в 3-10% случаев приводят к формированию ложных аневризм (ЛА) [25, 35]. ЛА могут формироваться в полости ранее существовавшей постнекротической кисты ПЖ за счет аррозии стенки прилежащего сосуда - так называемые, ЛА 1 типа [6]. В этих случаях всегда имеется связь возникшей ЛА с ГПП, что сопровождается поступлением крови через ГПП в двенадцатиперстную кишку. Кроме того, ЛА могут формироваться в паренхиме ПЖ и не иметь связи с ГПП – ЛА 2 типа. Такие аневризмы, как правило, бывают небольшого размера и протекают бессимптомно.

Классификации

В настоящее время единая и универсальная классификация ХП отсутствует. В тоже время, при обсуждении хирургических аспектов лечения больных ХП, наметилась отчетливая тенденция избегать классификаций ХП, указывая лишь осложнения заболевания, которые требуют хирургического лечения.Для статистической обработки данных в масштабах страны необходимо использовать Международную классификацию болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) (табл. 2), в которой представлен перечень патологических состояний, встречающихся при ХП (параграфы К.86, К.90).

Таблица 2

Международная классификация болезней и причин смерти (МКБ-10) Параграфы К.86 и К.90.

К.86.0 Алкогольный хронический панкреатит
К.86.1 Другие формы хронического панкреатита (инфекционный, непрерывно-рецидивирующий, возвратный)
К.86.2 Киста поджелудочной железы
К.86.3 Псевдокисты поджелудочной железы
К.86.8 Другие уточненные заболевания поджелудочной железы (атрофия, литиаз, фиброз, цирроз, панкреатический инфантилизм, некроз)
К.90.1 Панкреатическая стеаторея
Хирурги, занимающиеся лечением больных ХП, должны использовать наиболее распространенные классификации ХП, используемые в мире: Марсельско-Римская (1988 г.) [35, 36] и клиническая (по M. Buchler с соавт.) [27].

Марсельско-Римская международная классификация (1988)

1. Хронический кальцифицирующий ХП. Характеризуется образованием белковых пробок или камней в протоках ПЖ. Встречается в 49-95%, имеет два подварианта - с твердыми правильными кристаллами, обычно связанный с алкоголизмом и нарушением питания, и мягкими рентгеннегативными камнями - обычно при наследственном хроническом панкреатите.2. Хронический обструктивный ХП (выявляется обструкция панкреатического протока или большого сосочка двенадцатиперстной кишки камнем, опухолью, при стриктуре сосочка и т.д.).3. Хронический фиброзно-индуративный, или воспалительный хронический панкреатит. Гистологически характеризуется наличием мононуклеарно-клеточной инфильтрации и сопутствующим фиброзом паренхимы поджелудочной железы.4. Хронические кисты и псевдокисты ПЖ (кистозный ХП).

Клиническая классификация хронического панкреатита

(M. Buchler с соавт., 2009)

Тип хронического панкреатита Признаки
А. болевой синдром, повторные приступы или острый панкреатит в анамнезе, нет осложнений* панкреатита, стеатореи или диабета.
В. болевой синдром, есть осложнения панкреатита, нет нарушения функции ПЖ - стеатореи, диабета
С.

С1

С2

С3

болевой синдром, есть осложнения ХП или без них, присутствуют нарушения функции железы (стеаторея, диабет)стеаторея или диабетстеаторея и диабетстеаторея (диабет) и осложнения ХП
*осложнения панкреатита: калькулез, кальциноз, желтуха, дуоденостаз, стриктуры ГПП, расширение ГПП, кисты, свищи, спленомегалия, регионарная портальная гипертензия, асцит

Рекомендации

Формулируя диагноз у больного ХП, подлежащего лечению в хирургической клинике, необходимо использовать код в соответствии с классификацией МКБ-10, а также указывать осложнения, требующие хирургической коррекции (уровень доказательности С).

  1. Диагностика
    1. Естественное течение хронического панкреатита
Течение ХП зависит от факторов его возникновения. В случаях, когда заболевание является следствием злоупотребления алкоголем, характерно латентное и длительное прогрессивное течение с периодическими болевыми приступами, связанными с нарушением диеты. На протяжении нескольких лет заболевание приводит к фиброзному перерождению паренхимы, возникновению кальцинатов в паренхиме железы и камней в протоках, возникновению интрапаренхиматозно расположенных кист небольшого размера и существенному снижению экскреторной функции ПЖ.Пациенты, перенесшие панкреонекроз, имеют высокую вероятность возникновения псевдокист ПЖ большого диаметра, а в тех случаях, когда выполнялось хирургическое лечение – формированию панкреатических свищей.
    1. Диагностика хронического панкреатита и его осложнений
5.2.1. Клинические проявления хронического панкреатитаАнамнестические данные существенно помогают в диагностике ХП. Злоупотребление приема алкоголя удается выявить у 70-90% больных. Менее распространенными причинами ХП является желчнокаменная болезнь, аутоиммунный механизм развития ХП и анатомические варианты строения ПЖ (pancreas divisum) [13].Симптоматика ХП весьма специфична. Основной жалобой является боль в верхнем отделе живота. Характер боли может широко варьировать – от тупой ноющей, до интенсивной, требующей применения наркотических анальгетиков. Боль возникает после нарушения пищевого рациона (приема алкоголя, жирной или острой пищи), однако, может не иметь связи с нарушением диеты. Длительность болевого синдрома колеблется от нескольких часов до суток и более. Повышение температуры тела, при отсутствии холангита или абсцедирования постнекротических кист, тошнота и рвота не являются типичными спутниками боли у больных ХП.Больные, страдающие ХП на протяжении длительного времени, могут жаловаться на неустойчивый стул, обусловленный стеатореей.Билиарная гипертензия, регистрируемая у 30-35% больных, не всегда сопровождается желтухой. Чаще она протекает бессимптомно. Механическая желтуха возникает у 15% больных. Возникновению желтухи предшествует боль в верхнем отделе живота, характерная для обострения ХП [17].Портальная гипертензия, обусловленная сдавлением или тромбозом воротной, верхней брыжеечной или селезеночной вен, отмечается у 7-18% больных. Кровотечения из флебэктазий пищевода или желудка не являются частым осложнением при ХП [11].Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки присоединяется в тех случаях, когда у больных имеется дуоденальная дистрофия (эктопия ткани ПЖ в стенку нисходящей части двенадцатиперстной кишки). Симптоматика этого осложнения соответствует клинике стеноза выходного отдела желудка: чувство тяжести в эпигастральной области после приема пищи, рвота пищей, съеденной накануне. Развитие декомпенсированной формы нарушения эвакуации из желудка не характерно [29].Кишечные кровотечения у больных ХП являются патогномоничным симптомом ЛА ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Типичными проявлениями являются обильная мелена и общие признаки острой кровопотери. При этом при гастродуоденоскопии не обнаруживают изъязвлений в желудке и двенадцатиперстной кишке, флебэктазий пищевода. Выделение крови из большого сосочка двенадцатиперстной кишки регистрируется в 14% наблюдений при выполнении дуоденоскопии во время кровотечения [6].

d.120-bal.ru

Хронический панкреатит. Клинические рекомендации.

Продолжительное воспаление поджелудочной железы может привести к необратимым морфологическим изменениям, к хроническому панкреатиту. Он определяется болью, снижается функциональный процесс органа. Сегодня наблюдается прогрессирование болезни среди населения. За последние тридцать лет показатель вырос в два раза в мировом масштабе. Развитие заболеваемости зафиксировано у людей работоспособного возраста, пациенты достаточно молоды, что придаёт заболеванию социальный характер.

Диагностика хронического панкреатита.

            Возникает заболевание под воздействие различных этиологических факторов:

  • Алкогольных нагрузок;
  • Желчнокаменной болезни;
  • Последствия перенесенного панкреонекроза.

            По своему строению поджелудочная железа продолговатая, она размещается близко от позвоночника, в нижней части от желудка. Она состоит из нескольких разделов, которые определяются головкой, телом, хвостом. Время её работы организовано движением ферментов к двенадцатиперстной кишке, где происходит их активизация. Функционально железа продуцирует ферменты для расщепления жиров, белков и углеводов, поэтому происходит переваривание пищи и её усвоение.

            Незаменимый орган в жизнедеятельном процессе человека, он вырабатывает инсулин. Опасность заболевания заключается в его летальности, отличается фазовым течением, каждая из них имеет определённую клиническую форму, которая подразделяется на следующие фазы:

  • Ферментную — первую;
  • Реактивную – вторую;
  • Расплавления и секвестрации – третью.

            Для первой фазы характерно формирование панкреонекроза в течение пяти суток, клиническая форма (тяжёлая либо нетяжёлая) влияет на время формирования болезни. Для реактивной фазы характерно формирование очагов некроза. Характеристикой третьей фазы является её начало на третьей неделе с продолжением в несколько месяцев. Этот период отличителен двумя вариантами течения болезни стерильным панкреонекрозом либо инфицированным. Определить хронический панкреатит, подготовить клинические рекомендации можно после проведенных мероприятий:

  • Исключить другие патологические заболевания, подлежащие хирургической операции;
  • Определить клиническую картину;
  • Выполнить ультразвуковое исследование внутренних органов;
  • Провести лабораторное исследование;

            Очень важным является начальное определение тяжести заболевания. Результаты лечения зависят от срока начала лечебного процесса. При осмотре у пациента определяется желтушный цвет кожи, дефицит массы тела, ассиметричная передняя брюшная стенка.

Лечение панкреатита.

            Лечебный процесс не тяжёлой формы панкреатита проводится с применением базисного лечебного комплекса – это назначение голодания, проведением зондирования желудка, применение холода на живот, назначение анальгетиков, спазмолитиков. Если эффект от лечения на протяжении шести часов не получен, определяется другая форма панкреатита и относится она уже к тяжёлой форме. Лечебный процесс, включает интенсивную консервативную терапию, максимальный результат достигается ранним началом лечения, начать лечение следует в течение первых двенадцати часов. Развитие осложнений, которые не устраняются эндоскопическим методом, производят хирургическим способом — лапаротомией.

загрузка...

            Если определена тяжёлая форма острого панкреатита, показано применение экстракорпоральных методов – детоксикация, самым результативным методом является плазмаферез. Развитие заболевания, приводит к потере эндокринной и экзокринной функций.

Показания к операции.

  Лапароскопия применяется в диагностических целях, также в качестве лечебного процесса. Она рекомендована больным, у которых обнаружен перитонеальный синдром, также в том случае, когда в брюшной полости обнаружена свободная жидкость. Если лапароскопическую операцию провести невозможно, то показан лапароцентез. Лапараскопическая операция способна решить поставленные задачи, а именно:

  • Подтвердить наличие заболевания;
  • Выявить признаки тяжёлой формы;
  • Выполнить лечебный процесс;

Описание послеоперационных осложнений.

            Острый панкреатит, клинические рекомендации при осложнениях зависят проявлений болезни, в основном применяется хирургические действия, цель которых санировать поражённые участки. Послеоперационный период основан на комплексной терапии, также на соблюдении клинических рекомендаций для лечения панкреатита.

            Послеоперационные осложнения возникают довольно часто, статистические данные показывают, что их процентное соотношение достигает 40%. Может возникнуть панкреатит в послеоперационном периоде, также возможно формирование свищей, резекция головки поджелудочной железы может вызвать раннее кровотечение. Лечебный процесс проводится в реанимационном отделении с применением антибактериальных препаратов, чтобы исключить септические осложнения.

            Восстановительный период требует большого внимания питанию, особенно его режиму. Клинические рекомендации при панкреатите обязывают принимать протёртую пищу, её следует готовить на пару либо отваривать, температура не должна превышать пятидесяти градусов. Повышенная температура приготовленной пищи либо её очень холодное состояние могут нанести вред железе. Питание должно быть дробное, мелкие порции принимать следует многократно, в пределах шести раз на протяжении дня. Нормализовать пищеварение, снять боль, повысить качество жизни больного можно, если употреблять настои, отвары.

            Профилактика здоровья должна проводиться на постоянной основе. Профилактические мероприятия рекомендованы всегда, для этого не следует ожидать проявлений заболевания поджелудочной железы. Мероприятия не сложные, они основаны на здоровом образе жизни, соблюдении режима питания, поддержании веса тела. Специалисты рекомендуют проводить регулярную чистку организма, исключить алкоголь, курение.

            Проводить умеренные физические нагрузки на организм, в качестве допустимых нагрузок можно проводить дыхательную гимнастику, занятия плаваньем, не исключаются занятия бодибилдингом. Не желательно использовать нагрузки на брюшную полость и её внутренние органы.

            Несвоевременное радикальное лечение болезни приводит к ухудшению качества жизни, инвалидности, сокращению её продолжительности. Определить тактику лечения, выбрать оптимальный вариант операции, можно после комплексного лучевого обследования в условиях современной аппаратуры. Операция по устранению осложнению хронического панкреатита относится к разряду сложных операций, поэтому её должны осуществлять профессиональные специалисты высокого класса на современном оборудовании.

            В последнее время особое внимание уделяется внедрению национальных рекомендаций по диагностике панкреатита. Особое внимание уделяется лечебному процессу, профилактическим мероприятиям, что позволяет медицинским специалистам применять проверенные, также научно подтверждённые лечебные методы, медицинские средства, инновационные технологии.

pankreotit-med.com

Клинические рекомендации панкреатит

Протоколы диагностики и лечения острого панкреатита

Острый панкреатит (ОП) характеризуется развитием отёка поджелудочной железы (отёчный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза (деструктивный панкреатит) с последующей воспалительной реакцией. Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма.

I фаза – ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый ОП.

•  Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность – 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого ОП является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

•  Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность – 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз – до 1,0 см). Нетяжёлый ОП сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза – реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.

III фаза – расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

•  асептические расплавление и секвестрация – стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

•  септические расплавление и секвестрация – инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).

Больных с диагнозом «острый панкреатит» по возможности следует направлять в многопрофильные стационары.

studfiles.net

Рекомендации по лечению хронического и острого панкреатита

Опубликовано: 1 ноября 2014 в 15:30

Панкреатит лечится разными способами, но самым успешным является соблюдение особого режима питания. Именно он поможет не допустить обострения заболевания в результате, которого происходит частичное отмирание клеток и образование рубцов. Какие рекомендации следует соблюдать пациенту с панкреатитом?

Если вы столкнулись с таким заболеванием, как панкреатит, то в первую очередь вам нужно знать о необходимости частого употребления пищи (не менее 6 р./день). Вам придется полностью отказаться от употребления тяжелой пищи, которая представлена острыми, жареными, солеными блюдами, консервами, алкоголем, маринадами, магазинными салатами, колбасой, бульонами на основе мяса и рыбы, сахаром, газированными напитками и т. п. продуктами.

Поджелудочной железе, страдающей при панкреатите, требуется большое количество белка. Его источниками являются мясо курицы, индейки, кролика, говядины, телятины и нежирных сортов рыбы. Все вышеперечисленное следует готовить на пару. Обязательно включите в свой рацион обезжиренный творог и запеканки из него, а также кисломолочные напитки (кефир, простокваша, ряженка). Употреблять яйца можно только в виде белкового омлета.

Людям с панкреатитом рекомендуется полностью отказаться от тушеных и жареных блюд. Исключить также понадобится пшено, перловку и бобовые. Включите в свое меню низкой кашу из риса, овсянки или гречки. Готовить ее нужно на молоке низкой жирности. В рационе обязательно должны присутствовать овощи (они могут быть запеченные или отварные). Употреблять можно все кроме белокочанной капусты, лука, шпината, редиса, баклажан и щавеля. Ограничения касаются также ягод и фруктов, запрещено употреблять яблоки кислых сортов, инжир, виноград, клюкву, смородину, цитрусовые.

Рекомендации по лечению хронического панкреатита

Воспалительный процесс, затрагивающий поджелудочную железу, может привести к развитию хронического панкреатита. В этом случае не обойтись без продолжительной комплексной терапии. Выбор методов лечения будет полностью зависеть от особенности болезни и ее формы.

Что можно рекомендовать пациентам с хроническим панкреатитом? Одним соблюдением диеты дело вряд ли обойдется, поскольку заболевание сопровождается возникновением сильных болевых ощущений. Если вы столкнулись с ними, то рекомендуется принять препарат обезболивающего действия. Только так можно облегчить свое состояние.

После тщательного медицинского осмотра пациентам с хроническим течением заболевания назначают противовоспалительные препараты и анальгетики. Большую пользу приносит фитотерапия. Ее следует проводить на этапе ремиссии. При этом нельзя забывать о приеме назначенных лекарств.

При лечении хронического панкреатита эффективными помощниками считаются укроп, бессмертник и ромашка. Все травы берутся в одинаковых частях, а затем прогреваются на водяной бане. Приготовленный раствор, желательно пить по 70 мл каждый раз после употребления пищи.

Также пациентам рекомендуется соблюдение щадящего режима. Следует полностью исключить потрясений эмоционального плана. На этапе обострения заболевания требуется обеспечить постельный режим и диету. Кроме того, нужно своевременно посещать врача, не забывая придерживаться его рекомендаций.

Рекомендации при остром панкреатите

Главная рекомендация для людей с острым панкреатитом заключается в том, чтобы полностью отказаться от употребления пищи. При остром течении заболевания пациенты должны находиться под медицинским наблюдением. Специалисты обеспечат поступление в организм необходимых питательных веществ путем внутривенного введения специальных растворов.

Основная задача будет состоять в том, чтобы помочь своему организму как можно быстрее перейти на самостоятельное питание. Организм нужно будет обеспечить большим количеством белка. Любое блюдо должно вводиться в рацион с большой осторожностью. Главное – действовать постепенно.

Также нужно контролировать то, как организм переносит пищу и как на нее реагирует поджелудочная железа. Во время острого панкреатита диета должна длиться как можно дольше.

Клинические рекомендации при панкреатите

Основная цель клинических рекомендаций для пациентов с панкреатитом заключается в том, чтобы направить их на обследование в какой-либо специализированный центр. Только там они смогут получить рациональную квалифицированную хирургическую помощь. К клиническому виду помощи специалисты прибегают тогда, когда пациента мучают сильнейшие боли в области поджелудочной железы.

Хирургическое вмешательство необходимо проводить даже на ранних стадиях заболевания, когда этот способ является наиболее приоритетным.

В ряде случаев тяжесть заболевания панкреатитом рекомендовано определять по Атлантским критериям. При этом стоит учитывать, что те нарушения, которые возникли в течение первых семи дней, не стоит брать во внимание и включать в индикатор тяжести острого панкреатита.

Если у пациентов спустя 8-10 дней после поступления в медицинское учреждение сохраняется органная недостаточность, и появились симптомы сепсиса, то рекомендуется провести компьютерную томографию. Даже после этих исследований не всегда желателен прием антибиотиков, которые предотвратят развитие инфекции. На сегодняшний день, медики так и не достигли согласия по вопросу применения национальных рекомендаций.

zhkt.guru

www.belinfomed.com

Клинических рекомендации по хирургическому лечению больных хроническим панкреатитом

Проект

КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПО ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ

ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ

Включая эндоскопические и миниинвазивные методы лечения

СОДЕРЖАНИЕ

  1. Определение
  2. Эпидемиология
  3. Этиология
  4. Классификации хронического панкреатита
  5. Диагностика:
5.1 ультразвуковое исследование

5.2 эндосонография

5.3 компьютерная томография

5.4 магнитно-резонансная томография

5.5 эзофагогастродуоденоскопия

  1. Хирургическое лечение больных хроническим панкреатитом
7.1. Дренирующие операции:

а) цистоеюностомия

б) панкреатоеюностомия; в) эндоскопические вмешательства

7.2. Резекционные вмешательства: резекция головки поджелудочной железы (Фрей, бернский вариант, Бегер, панкреатодуоденальная резекция, резекция головки с сохранением двенадцатиперстной кишки при дуоденальной дистрофии)

  1. Эндоваскулярные вмешательства при ложных аневризмах и комбинированное радикальное лечение
  2. Послеоперационные осложнения
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГПП – главный панкреатический проток

КТ - компьютерная томография

ЛА - ложная аневризма

МРТ – магнитно-резонанская томография

ПДР – панкреатодуоденальная резекция

ПЖ – поджелудочная железа

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХП - хронический панкреатит

Идеология создания национальных клинических рекомендаций базируется на необходимости внедрения и использования в клинической практике только стандартизированных в мировом опыте методов диагностики и лечения. «Стандартными» рассматриваются только методы, прошедшие многоцентровые клинические исследования и имеющие соответствующий уровень доказательности (табл. 1).

Таблица 1

Уровни доказательности исследований

Уровень доказательности Критерии
А. Высокая достоверность Основана на систематических обзорах рандомизированных исследований или, как минимум, на одном рандомизированном, контролируемом клиническом исследовании, хорошего качества и содержания по теме рекомендации
В. Умеренная достоверность Основана на результатах, по меньшей мере, одного независимого рандомизированного контролируемого клинического испытания
С. Ограниченная достоверность Основаны на результатах, по меньшей мере, одного клинического испытания, не удовлетворяющего критериям качества, например, без рандомизации
D. Неопределенная достоверность Утверждение основано на мнении экспертов; клинические исследования отсутствуют
Клинические рекомендации должны регулярно обновляться по мере появления новых методов, технологий или доказательных положений.

Изложенные ниже национальные рекомендации основаны на анализе результатов лечения больных хроническим панкреатитом (ХП), опубликованных в ведущих периодических хирургических изданиях и монографиях, опубликованных за последние 5 лет. Они предназначены для хирургов и терапевтов стационаров и поликлинического звена, а также гастроэнтерологов и эндокринологов.

  1. Введение
Хронический панкреатит является одним из наиболее частых заболеваний органов брюшной полости. Количество людей, страдающих ХП, увеличивается с каждым годом и, практически, все эти пациенты молоды и работоспособны, что придает болезни выраженный социальный характер.

В настоящее время в ведущих клиниках мира, специализирующихся на хирургическом лечении больных ХП, сложились следующие концептуальные положения [9, 18, 47].

1. Возникновению ХП способствуют различные этиологические факторы - алкогольные нагрузки, холе- и холедохолитиаз, перенесенный панкреонекроз (уровень доказательности А).

2. Биохимическая диагностика степени поражения ПЖ при ХП отсутствует; потеря экзокринной и эндокринной функций развивается по мере прогрессирования заболевания (уровень доказательности А).

3. В процессе развития заболевания возникают характерные осложнения - панкреатическая гипертензия за счет вирсунголитиаза и стриктур ГПП, стенозы терминального отдела общего желчного протока и/или двенадцатиперстной кишки, портальная гипертензия за счет компрессии воротной и верхней брыжеечной вен. Терминальная стадия ХП характеризуется стеатореей и инсулинзависимым сахарным диабетом (уровень доказательности А).

4. Комплексное лучевое обследование больных позволяет определить патогномоничные признаки поражения паренхимы и протоковой системы ПЖ (уровень доказательности А).

5. ХП является фактором риска развития рака поджелудочной железы (уровень доказательности В).

6. Общая продолжительность жизни больных ХП уменьшается (уровень доказательности В).

Значительная часть пациентов, страдающая ХП, подлежит хирургическому лечению, однако, достаточно часто они неоправданно долго не получают специализированной помощи, что приводит к развитию тяжелых необратимых осложнений и стойкой инвалидизации. В нашей стране специализированная квалифицированная помощь больным, страдающим ХП, оказывается в небольшом количестве крупных стационаров. Значительная часть пациентов лечится в общехирургических клиниках и не может получить адекватной специализированной помощи.

В рекомендациях использована градация уровней доказательств, опубликованная в «Consensus Guidelines on Definition, Etiology, Diagnosis and Medical, Endoscopic and Surgical Management of Chronic Pancreatitis German Society of Digestive and Metabolic Diseases» [34] и «Italian consensus guidelines for chronic pancreatitis» [28] (табл. 1).

Основной целью этих рекомендаций является раннее выявление больных ХП с последующим направлением их в специализированные лечебные центры для оказания рациональной квалифицированной хирургической помощи. Строгое соблюдение предлагаемых рекомендаций предполагает улучшение результатов лечения больных ХП, что приведет к улучшению здоровья нации.

  1. Определение
Хронический панкреатит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание ПЖ на протяжении нескольких лет приводящее к прогрессирующей атрофии железистой ткани органа, замещению соединительной тканью клеточных элементов паренхимы, поражению протоков, болевому синдрому и потере экзо- и эндокринной функций железы.
  1. Эпидемиология
ХП является часто встречающимся заболеванием органов желудочно-кишечного тракта с выраженным социально значимым фактором. В России заболеваемость ХП составляет 27,4-50 случаев на 100000 населения в год. В западных странах этот показатель достигает значений от 1,6 до 56 случаев на 100000 населения в год [9, 18, 32, 47]. Около 20% больных ХП умирает от его осложнений в срок до 10 лет от момента установления диагноза. 20-летняя выживаемость составляет только 45% [42]. Неблагоприятными прогностическими факторами, уменьшающими продолжительность жизни этих больных, является продолжение приема алкоголя и цирроз печени [42].
  1. Этиология
Основной причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. ХП алкогольной природы составляет 80% наблюдений. Тем не менее, только 10% алкоголиков страдают ХП. Это преимущественно мужчины в возрасте от 25 до 50 лет. Основной причиной развития тяжелых изменений паренхимы ПЖ при ХП считают генные мутации, среди которых основную роль отводят нарушениям в генах трипсиногена и ингибитора протеазы серина (PRSS1 и SPINK1). Наследование этих генетических дефектов может проявляться уже в детском возрасте [32, 43].

Другими факторами, приводящими к развитию ХП, являются холецистохоледохолитиаз, перенесенные операции, в том числе эндоскопические вмешательства на желчных и панкреатических протоках, сопровождавшиеся послеоперационным панкреатитом, закрытая травма живота с повреждением ПЖ. К менее распространенным факторам относят: эндокринные заболевания (полиаденоматоз, гиперпаратиреоидизм, болезнь Кушинга), беременность, гиперлипопротеинемию, длительный прием пероральных контрацептивных средств и других лекарственных препаратов (кортикостероиды, диуретики), иммунологические и аллергические факторы. Выделяют также нейрогенный, наследственный, аутоиммунный, паразитарный панкреатиты, панкреатит вирусной этиологии. Примерно в 10% наблюдений причина ХП остается неизвестной и употребляется термин идиопатический ХП [7].

В метаанализе работ, включающих 2000 наблюдений больных ХП, удельный вес желчнокаменной болезни, как этиологического фактора ХП, оценен от 0 до 24%, алкоголизма — от 38 до 85%, других причин — от 2 до 27%. Заключение о наличии «идиопатического» панкреатита устанавливалось с частотой от 0 до 45% [1, 10].

При наличии эктопии ткани ПЖ в стенку вертикальной части двенадцатиперстной кишки у больных ХП формируются воспалительные инфильтраты и кисты в толще стенки. Такое состояние называется дуоденальной дистрофией. Характерным клиническим проявлением дуоденальной дистрофии является нарушение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и болевой синдром. В редких случаях дуоденальная дистрофия возникает без морфологических изменений паренхимы ПЖ, характерных для ХП.

Деструктивно-воспалительные изменения паренхимы ПЖ и стенки прилежащих сосудов в 3-10% случаев приводят к формированию ложных аневризм (ЛА) [25, 35]. ЛА могут формироваться в полости ранее существовавшей постнекротической кисты ПЖ за счет аррозии стенки прилежащего сосуда - так называемые, ЛА 1 типа [6]. В этих случаях всегда имеется связь возникшей ЛА с ГПП, что сопровождается поступлением крови через ГПП в двенадцатиперстную кишку. Кроме того, ЛА могут формироваться в паренхиме ПЖ и не иметь связи с ГПП – ЛА 2 типа. Такие аневризмы, как правило, бывают небольшого размера и протекают бессимптомно.

Классификации

В настоящее время единая и универсальная классификация ХП отсутствует. В тоже время, при обсуждении хирургических аспектов лечения больных ХП, наметилась отчетливая тенденция избегать классификаций ХП, указывая лишь осложнения заболевания, которые требуют хирургического лечения.

Для статистической обработки данных в масштабах страны необходимо использовать Международную классификацию болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) (табл. 2), в которой представлен перечень патологических состояний, встречающихся при ХП (параграфы К.86, К.90).

Таблица 2

Международная классификация болезней и причин смерти (МКБ-10) Параграфы К.86 и К.90.

К.86.0 Алкогольный хронический панкреатит
К.86.1 Другие формы хронического панкреатита (инфекционный, непрерывно-рецидивирующий, возвратный)
К.86.2 Киста поджелудочной железы
К.86.3 Псевдокисты поджелудочной железы
К.86.8 Другие уточненные заболевания поджелудочной железы (атрофия, литиаз, фиброз, цирроз, панкреатический инфантилизм, некроз)
К.90.1 Панкреатическая стеаторея
Хирурги, занимающиеся лечением больных ХП, должны использовать наиболее распространенные классификации ХП, используемые в мире: Марсельско-Римская (1988 г.) [35, 36] и клиническая (по M. Buchler с соавт.) [27].

Марсельско-Римская международная классификация (1988)

1. Хронический кальцифицирующий ХП. Характеризуется образованием белковых пробок или камней в протоках ПЖ. Встречается в 49-95%, имеет два подварианта - с твердыми правильными кристаллами, обычно связанный с алкоголизмом и нарушением питания, и мягкими рентгеннегативными камнями - обычно при наследственном хроническом панкреатите.

2. Хронический обструктивный ХП (выявляется обструкция панкреатического протока или большого сосочка двенадцатиперстной кишки камнем, опухолью, при стриктуре сосочка и т.д.).

3. Хронический фиброзно-индуративный, или воспалительный хронический панкреатит. Гистологически характеризуется наличием мононуклеарно-клеточной инфильтрации и сопутствующим фиброзом паренхимы поджелудочной железы.

4. Хронические кисты и псевдокисты ПЖ (кистозный ХП).

Клиническая классификация хронического панкреатита

(M. Buchler с соавт., 2009)

Тип хронического панкреатита Признаки
А. болевой синдром, повторные приступы или острый панкреатит в анамнезе, нет осложнений* панкреатита, стеатореи или диабета.
В. болевой синдром, есть осложнения панкреатита, нет нарушения функции ПЖ - стеатореи, диабета
С.

С1

С2

С3

болевой синдром, есть осложнения ХП или без них, присутствуют нарушения функции железы (стеаторея, диабет)

стеаторея или диабет

стеаторея и диабет

стеаторея (диабет) и осложнения ХП

*осложнения панкреатита: калькулез, кальциноз, желтуха, дуоденостаз, стриктуры ГПП, расширение ГПП, кисты, свищи, спленомегалия, регионарная портальная гипертензия, асцит

Рекомендации

Формулируя диагноз у больного ХП, подлежащего лечению в хирургической клинике, необходимо использовать код в соответствии с классификацией МКБ-10, а также указывать осложнения, требующие хирургической коррекции (уровень доказательности С).

  1. Диагностика
    1. Естественное течение хронического панкреатита
Течение ХП зависит от факторов его возникновения. В случаях, когда заболевание является следствием злоупотребления алкоголем, характерно латентное и длительное прогрессивное течение с периодическими болевыми приступами, связанными с нарушением диеты. На протяжении нескольких лет заболевание приводит к фиброзному перерождению паренхимы, возникновению кальцинатов в паренхиме железы и камней в протоках, возникновению интрапаренхиматозно расположенных кист небольшого размера и существенному снижению экскреторной функции ПЖ.

Пациенты, перенесшие панкреонекроз, имеют высокую вероятность возникновения псевдокист ПЖ большого диаметра, а в тех случаях, когда выполнялось хирургическое лечение – формированию панкреатических свищей.

    1. Диагностика хронического панкреатита и его осложнений
5.2.1. Клинические проявления хронического панкреатита

Анамнестические данные существенно помогают в диагностике ХП. Злоупотребление приема алкоголя удается выявить у 70-90% больных. Менее распространенными причинами ХП является желчнокаменная болезнь, аутоиммунный механизм развития ХП и анатомические варианты строения ПЖ (pancreas divisum) [13].

Симптоматика ХП весьма специфична. Основной жалобой является боль в верхнем отделе живота. Характер боли может широко варьировать – от тупой ноющей, до интенсивной, требующей применения наркотических анальгетиков. Боль возникает после нарушения пищевого рациона (приема алкоголя, жирной или острой пищи), однако, может не иметь связи с нарушением диеты. Длительность болевого синдрома колеблется от нескольких часов до суток и более. Повышение температуры тела, при отсутствии холангита или абсцедирования постнекротических кист, тошнота и рвота не являются типичными спутниками боли у больных ХП.

Больные, страдающие ХП на протяжении длительного времени, могут жаловаться на неустойчивый стул, обусловленный стеатореей.

Билиарная гипертензия, регистрируемая у 30-35% больных, не всегда сопровождается желтухой. Чаще она протекает бессимптомно. Механическая желтуха возникает у 15% больных. Возникновению желтухи предшествует боль в верхнем отделе живота, характерная для обострения ХП [17].

Портальная гипертензия, обусловленная сдавлением или тромбозом воротной, верхней брыжеечной или селезеночной вен, отмечается у 7-18% больных. Кровотечения из флебэктазий пищевода или желудка не являются частым осложнением при ХП [11].

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки присоединяется в тех случаях, когда у больных имеется дуоденальная дистрофия (эктопия ткани ПЖ в стенку нисходящей части двенадцатиперстной кишки). Симптоматика этого осложнения соответствует клинике стеноза выходного отдела желудка: чувство тяжести в эпигастральной области после приема пищи, рвота пищей, съеденной накануне. Развитие декомпенсированной формы нарушения эвакуации из желудка не характерно [29].

Кишечные кровотечения у больных ХП являются патогномоничным симптомом ЛА ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Типичными проявлениями являются обильная мелена и общие признаки острой кровопотери. При этом при гастродуоденоскопии не обнаруживают изъязвлений в желудке и двенадцатиперстной кишке, флебэктазий пищевода. Выделение крови из большого сосочка двенадцатиперстной кишки регистрируется в 14% наблюдений при выполнении дуоденоскопии во время кровотечения [6].

d.120-bal.ru


Смотрите также