Иммуноглобулин при панкреатите


Медицинский блог врача скорой помощи

Сахарный диабет 1 типа развивается потому, что собственная иммунная система по разным причинам уничтожает бета-клетки поджелудочной железы, секретирующие инсулин. Этот процесс называется аутоиммунным. Соответственно, СД 1 типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и пациенту (обычно ребенку или подростку) приходится обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, то можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

Раннее назначение инсулина при СД 1 типа крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение диабета более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

  • к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),
  • к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),
  • к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),
  • к инсулину (IAA).

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД 1 типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител обычно падает, и они могут вовсе не выявляться в крови.

 

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA)

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается название ICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:
  • ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),
  • островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Расположение и строение поджелудочной железы.Источник: http://www.uralargo.ru/article/2041

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.Источник: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

  • альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),
  • бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),
  • дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),
  • ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),
  • эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляются аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

 

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

 

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD, GADab)

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клетках поджелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимательно читали, то запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ?100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

  • синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),
  • мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),
  • эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),
  • миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),
  • паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенности к заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

 

Антитела к инсулину (IAA)

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

 

Значение антител при сахарном диабете

У пациентов с типичным СД I типа встречаемость антител такова:

  • ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,
  • anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,
  • IAA (к инсулину) — 16-69%.

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% больных, поэтому для надежной диагностики следует определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показательны 2 вида антител:

  • ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),
  • IAA (к инсулину).

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязательно рекомендуется определять:

  • anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),
  • ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относительно редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначить стандартное для СД II типа лечение (препараты сульфонилмочевины внутрь), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводить интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отдельной статье.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качестве предвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем больше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболеть СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятность заболеть СД I типа такова:

  • при наличии только ICA риск составляет 4%,
  • при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,
  • при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,
  • при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения только 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отдельно.

 

Выводы

Итак, из статьи полезно запомнить:

  • сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,
  • активность аутоиммунного процесса прямо пропорциональна количеству и концентрации специфических антител,
  • эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,
  • определение антител помогает отличить СД I и II типов (своевременно диагностировать LADA-диабет), поставить диагноз на ранней стадии и вовремя назначить инсулинотерапию,
  • у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,
  • для более полной оценки риска СД рекомендуется определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

 

Дополнение

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнить: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они используются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

По состоянию на 2014 год определить содержание антител к ZnT8 было проблематично даже в Москве.

Далее: что такое LADA-диабет. Подтипы сахарного диабета 1 типа.

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

www.happydoctor.ru

Антитела в диагностике сахарного диабета 1-го типа

 

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и больной вынужден обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

 

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

- к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

- к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

- к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

- к инсулину (IAA).

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижаться, и они могут даже исчезать из крови.

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA)

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

- ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

- островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

- альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),

- бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),

- дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

- ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

- эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD, GADab)

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимательно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

- синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),

- мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

- эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

- миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),

- паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Антитела к инсулину (IAA)

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

Значение антител при сахарном диабете

У пациентов с типичным СД I типа встречаемость антител такова:

- ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,

- anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,

- IAA (к инсулину) — 16-69%.

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% больных, поэтому для надежной диагностики следует определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показательны 2 вида антител:

- ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),

- IAA (к инсулину).

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязательно рекомендуется определять:

- anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),

- ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относительно редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначить стандартное для СД II типа лечение (препараты сульфонилмочевины внутрь), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводить интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отдельной статье.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качествепредвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем больше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболеть СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятность заболеть СД I типа такова:

- при наличии только ICA риск составляет 4%,

- при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,

- при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,

- при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения только 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отдельно.

Выводы

Итак, из статьи полезно запомнить:

  • сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,

  • активность аутоиммунного процесса прямо пропорциональна количеству и концентрации специфических антител,

  • эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,

  • определение антител помогает отличить СД I и II типов (своевременно диагностировать LADA-диабет), поставить диагноз на ранней стадии и вовремя назначить инсулинотерапию,

  • у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,

  • для более полной оценки риска СД рекомендуется определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Дополнение

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнить: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они используются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

Надеюсь, все вышеизложенное было для вас полезно Еще больше информации - на моём сайте Медицинский блог врача скорой помощи

 

xn--80aa4apjd3a.com

Антитела к бета клеткам поджелудочной железы

Сахарный диабет – это тяжелый недуг, который получает широкое распространение в современном обществе. На его развитие влияет не только образ жизни и характер питания, но и генетические (наследуемые факторы). В этой статье расскажем о том, как можно определить у себя предрасположенность к сахарному диабету, а также поговорим о том, для чего определяются антитела к специфическим клеткам поджелудочной железы.

Немного теории

Поджелудочная железа – это не только секреторный орган, участвующий в процессе пищеварения. В ткани панкреас имеются небольшие участки клеток, вырабатывающих гормоны (островки Лангерганса). Бета-клетки островков отвечают за секрецию инсулина – вещества, регулирующего углеводный обмен. Именно недостаточная выработка инсулина становится причиной развития сахарного диабета 1 типа. Он встречается в 10% случаев, однако, быстро прогрессирует, не поддается обычному лечению. При этом типе диабета чаще развиваются осложнения: поражаются почки, сосуды глазного дна, страдает сердечная мышца и нижние конечности.

Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) развивается в результате аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы. Собственные защитные силы разрушают эти образования. В результате выработка инсулина снижается или прекращается вовсе. Факторы, способствующие развитию этого состояния, неизвестны. А вот наличие подобных антител можно определить инвитро.

Об анализе

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы определяются в крови у людей с сахарным диабетом 1 типа. Для чего нужно проводить этот анализ? Симптомы инсулинзависимого диабета прогрессируют очень быстро. Анализ поможет быстро определить тип заболевания и назначить грамотное и эффективное лечение. Также анализ может быть назначен тогда, когда симптомы болезни еще не проявились. Он покажет склонность человека к этой патологии и поможет заранее скорректировать образ жизни.

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы рекомендуют определять в тех случаях, когда врачи сталкиваются с СД 2 типа с плохо корригируемыми уровнями сахаров. В этом случае инсулинзависимый сахарный диабет маскируется под обычное течение патологии.

Указанные антитела относятся к иммуноглобулинам класса G. Их определяют методом ИФА (иммуноферментного анализа).

Как сдавать кровь?

Этот анализ обычно назначают терапевты или эндокринологи. Кроме того, в лабораторию вас может направить семейный врач, педиатр или хирург. Кровь берется из вены. Любые венозные исследования проводятся натощак, чтобы избежать повышенного содержания в крови частичек жира, затрудняющих исследование. Также специалисты советуют не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Результаты анализов

Положительный результат этого теста говорит о том, что пациент страдает от инсулинзависимого сахарного диабета (СД 1 типа). Организм вырабатывает антитела, которые блокируют островки Лангерганса и тормозят выработку инсулина. Положительный результат может проявиться у здоровых лиц. В этом случае риск развития диабета в будущем велик. Обычно симптоматика заболевания появляется тогда, когда погибают около 80-90% клеток. Но если у здорового ребенка и подростка определили высокий уровень антител, замещающую терапию можно начать и раньше. В этом случае клиника болезни вовсе не проявится.

При некоторых формах аутоиммунных заболеваний тесты дают ложноположительный результат. Следует уточнить у пациента, нет ли в анамнезе заболеваний щитовидной железы или надпочечников.

Отрицательный результат говорит о том, что пациент страдает от сахарного диабета 2 типа и специфическая инсулинотерапия не требуется. Диагноз актуален в том случае, если имеется повышение уровня сахара.

Следует учитывать и титр антител (количество в крови). В начале болезни иммуноглобулинов много, они активно атакуют бета-клетки и разрушают их. Когда островки разрушены, число антител уменьшается. Поэтому о стадии заболевания также можно судить исходя из этого анализа.

podzhelud.ru

Иммунонаправленная терапия детей с хроническими заболеваниями органов пищеварения | #06/09

В настоящее время практически невозможно разделить такие функции желудочно-кишечного тракта, как переваривание пищи и иммунная защита [7, 18, 19, 22]. Вместе с микрофлорой кишечника эти компоненты являются основой здоровья ребенка и гарантией его нормального развития [2, 4, 24].

Пристеночный слой слизи в кишечнике содержит большое количество секреторного IgA. Этот комплекс защищает слизистую оболочку от дегидратации макромолекул, физической и химической агрессии, а также от воздействий микроорганизмов, бактериальных токсинов и паразитов [6, 9, 15]. Это первое звено в каскаде реакций организма на повреждающие воздействия [25, 26].

Известно, что поджелудочная железа играет ведущую роль в осуществлении и регуляции сложных процессов переваривания [1, 3, 5, 12]. Принципиально важно, что содержимое желудочно-кишечного тракта, смешанное с пищеварительными соками, формирует поступление в организм не только нутриентов и регулирующих пептидов, но и поток антигенов [10, 14, 23]. По-видимому, это обусловливает хронизацию воспалительных процессов верхних отделов пищеварительного тракта и проявление вторичного иммунодефицита в виде инфекционного или аллергического синдромов [11, 13].

В последнее время работами некоторых исследователей доказано, что широко распространенное среди детей хроническое инфицирование вирусами из группы герпеса (вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и внутриклеточной флорой (хламидии) на фоне транзиторного снижения иммунитета затрудняет своевременное становление ферментной обеспеченности пищеварительных процессов и иммунной защиты слизистых оболочек ребенка.

Вовлеченность поджелудочной железы в патогенез хронических воспалительных процессов верхних отделов пищеварительного тракта доказана многими исследованиями. Установлено, что нарушение морфофункционального состояния поджелудочной железы в виде реактивного панкреатита отмечается у каждого третьего ребенка с функциональными нарушениями пищеварительного тракта, у половины детей с билиарной дисфункцией и у всех детей с хроническим гастродуоденитом.

Совокупность реактивных нарушений ферментативной, моторной и абсорбционной функции желудочно-кишечного тракта ведет к нарушению переваривания нутриентов в просвете кишки, синдрому избыточного роста бактерий, способствует развитию дисбиоза кишечника с комплексом сопутствующих нарушений и усугублением иммунологической недостаточности (рис.). На этом фоне возможно возникновение нейроэндокринных расстройств, нарушение деятельности калликреин-кининовой системы, синтеза катехоламинов и защитных антител, гиперпродукция IgE. Перегрузка иммунной системы кишечника в результате всех этих процессов вызывает локальный недостаток IgA, что, в свою очередь, может привести к развитию заболеваний кишечника, дыхательных путей, атопии [17].

Возможно, совокупность этих факторов оказывает влияние на формирование патоморфоза хронических заболеваний органов пищеварения, который проявляется, в частности, вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, высокой частотой аллергического синдрома и сопутствующими иммунными нарушениями.

В связи с этим в настоящее время все большее внимание исследователей привлекают средства, нормализующие нарушения функций регуляторных биологических систем, в первую очередь, иммунной, которые способны скорректировать проявления болезни еще на функциональном уровне и не допустить развитие сочетанной органической патологии.

Учитывая необходимость неагрессивной и многонаправленной коррекции иммунного статуса у детей с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, наше внимание привлек оригинальный отечественный иммуномодулирующий препарат Кипферон® суппозитории для вагинального или ректального введения. Кипферон® представляет собой композицию из комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП), содержащего иммуноглобулины классов IgG, IgA, IgM и человеческого рекомбинантного интерферона альфа-2. Воздействие компонентов препарата обуславливает возникновение мощного терапевтического эффекта со стимуляцией местного и общего иммунитета, эффективно устраняет очаги воспаления и восстанавливает нормальную микрофлору [8, 14, 21].

Высокая эффективность, безопасность, а также сочетаемость Кипферона® с любыми лекарственными средствами была многократно доказана в исследованиях, посвященных острой инфекционной патологии [9, 20]. Важными характеристиками этого иммуноориентированного препарата является отсутствие риска активной специфической стимуляции иммунной системы ребенка [16].

В педиатрическом отделении Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М. Ф. Владимирского (МОНИКИ) проведена работа по оценке эффективности применения препарата Кипферон® в лечении детей с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.

Под нашим наблюдением находилось 47 детей в возрасте от 3 до 14 лет. Методом слепой выборки было сформировано две группы. В основную группу вошли 24 ребенка с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Группу сравнения составили 23 ребенка. Дети из обеих групп были сопоставимы по возрасту и структуре заболеваний. Всем пациентам была назначена традиционная терапия: диета, антациды, ферментная терапия, спазмолитики, витамины и микроэлементы, про- и пребиотики.

Дети основной группы, дополнительно к стандартной схеме лечения, получали Кипферон® в течение 10 дней. Пациенты до 12 лет — по 1 свече 2 раза в сутки, старше 12 — 3 свечи в сутки, per rectum. Препарат назначался при наличии информированного согласия родителей, зафиксированного в истории болезни.

Обследование детей из обеих групп проводилось до и после курса лечения согласно протоколу. Частота встречаемости сочетанного поражения органов пищеварения и признаки вторичного иммунодефицита в обеих группах сравнивалась с группой здоровых детей. По данным амбулаторных карт проводилась оценка анамнеза, предъявляемых жалоб, наличие инфицирования цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и хламидиями, выраженность инфекционного синдрома, состояние иммунной защиты.

Клиническая характеристика обследуемых групп

Более чем у половины наблюдаемых детей был зарегистрирован отягощенный перинатальный анамнез: гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в родах, стремительные роды. Частота перинатального инфицирования (наличие IgG к ЦМВ, ВПГ I–II типов и хламидии) составила более 40%.

Около трети обследованных за последние три месяца перенесли более трех эпизодов острой респираторной инфекции, причем у каждого третьего течение респираторной инфекции осложнялось (отит, бронхит, обструктивный синдром). При осмотре у всех часто болеющих детей отмечалась полилимфаденопатия. Признаки вегетососудистой дистонии были выявлены у 20% детей.

Частота клинических признаков транзиторного иммунодефицита была достоверно выше в группе детей с патологией органов желудочно-кишечного тракта по сравнению со здоровыми детьми.

У четверти детей отмечались жалобы на периодические боли в животе, достоверно не связанные с приемом пищи. Почти во всех случаях они сочетались с жалобами на тошноту, снижение аппетита, чувство быстрого насыщения, изжогу, отрыжку, метеоризм.

Анализ полученных данных показал, что при хронической патологии органов пищеварения у детей достоверно чаще встречаются маркеры нарушения функций эндокринной и нервной систем: вегетососудистая дистония и эндемический зоб.

Лабораторное исследование включало клинический и биохимический анализ крови, копрограмму. Иммунологическое обследование состояло из определения уровня иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, показателей фагоцитоза и субпопуляций Т-лимфоцитов. Было проведено микробиологическое исследование кала на флору. Всем детям проводилось ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Функциональные возможности поджелудочной железы определялись с помощью методики расчета постпрандиального коэффициента, разработанной в педиатрической клинике МОНИКИ (патентное изобретение «Способ диагностики панкреатита» № 2163464 от 27.02.2001, Г. В. Римарчук с соавт.). Постпрандиальный коэффициент представляет собой соотношение суммы размеров поджелудочной железы после пищевой нагрузки к сумме таких же показателей натощак. Прирост суммы линейных размеров поджелудочной железы через один час после пищевой нагрузки менее 5% соответствует хроническому панкреатиту, показатели коэффициента от 6% до 15% характеризуют реактивный панкреатит, коэффициент выше 15% является нормальной реакцией поджелудочной железы. Постпрандиальная оценка проводилась после приема стандартного завтрака.

При первичном лабораторном исследовании в копрограмме у всех детей с хроническим поражением органов пищеварения была зарегистрирована амилорея, нейтральный жир в небольшом количестве, наличие дрожжевых грибов рода Сandida, большое количество слизи, лейкоцитов.

В биохимическом анализе крови в 12% наблюдений отмечалось значительное снижение уровня сывороточного железа, что косвенно свидетельствовало о нарушении кишечного всасывания. У каждого третьего ребенка гликемия была больше 5,5 ммоль/л, что было расценено как признак нарушения инкреторной деятельности поджелудочной железы.

Иммунологическое исследование выявило у 18% детей снижение показателя IgA (при норме 0,8–3,7 г/л показатель не достигал 0,75 г/л), у 6% отмечалось снижение количества IgG. Отмечалась тенденция к снижению количества В-лимфоцитов и повышению общего IgE.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы практически у каждого второго ребенка (41%) было отмечено ее увеличение.

Показатели постпрандиального коэффициента при ультразвуковом исследовании поджелудочной железы у всех детей соответствовали реактивному панкреатиту.

У каждого третьего наблюдаемого (33%) при микробиологическом исследовании выявлены нарушения микробиоценоза: присутствие кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами, энтерококков, грибов рода Сandida, отсутствие бифидо- и лактобактерий.

Динамика клинических симптомов на фоне приема Кипферона®

Исчезновение диспептических расстройств и жалоб на боли в животе отмечалось у большинства детей как на фоне применения традиционного лечения, так и у получавших Кипферон®. Следует отметить, что в основной группе число детей с исчезновением диспептических явлений стало значимым (p < 0,001) (таблица).

Средняя прибавка массы тела после курса лечения Кипфероном® превысила аналогичный показатель в группе сравнения вдвое. Нормализация постпрандиального коэффициента у детей основной группы регистрировалась значимо чаще (p < 0,001) (таблица). Увеличение объема поджелудочной железы после лечения Кипфероном® диагностировано за счет размера головки. Уменьшение признаков реактивного воспаления характеризовалось уменьшением отека, нормализацией размера панкреатического протока. В группе сравнения признаки реактивного панкреатита сохранялись.

Разная реакция отделов поджелудочной железы обусловлена, по-видимому, особенностями эмбрионального развития поджелудочной железы с формированием отдельной иннервации, кровоснабжения и путей лимфооттока.

Таким образом, у всех обследованных детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта отмечены нарушения структурно-функционального состояния поджелудочной железы. Дисферментия, сопутствующая патологии поджелудочной железы, дисбиоз кишечника, нарушения кишечного всасывания и моторики, отраженные в клинической картине, являются факторами, которые отрицательно влияют на систему местного иммунитета. Это приводит к формированию патологического замкнутого круга, преодоление которого требует применения принципиально новых препаратов.

На фоне Кипферона® существенно улучшился процесс пищеварения у детей основной группы. Положительные сдвиги в копрограмме характеризовались уменьшением стеатореи и амилореи. На фоне комплексного лечения у детей основной группы исчезли условно-патогенные микроорганизмы, грибы рода Candida, что, по-видимому, внесло определенный вклад в нормализацию физиологических процессов пищеварения (p < 0,001) (таблица).

Учитывая, что состав пристеночного слоя слизи, содержащего иммуноглобулин А и кишечную микрофлору, регулирует поступление антигенов в организм ребенка и определяет местную иммунную защиту, представляется целесообразным включение комбинированного иммунобиологического препарата Кипферон® в стандарт базисной терапии хронических воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Г. В. Римарчук, доктор медицинских наук, профессорЛ. И. Васечкина, кандидат медицинских наукТ. К. Тюрина, кандидат медицинских наукВ. В. Кривоусова

МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Таблица. Динамика клинических симптомов на фоне приема Кипферона®

www.lvrach.ru

Антитела к островкам поджелудочной железы. Поджелудочная железа. IzlechiSebya.ru

» Поджелудочная железа

Антитела к островкам поджелудочной железы (анти-GAD/IA2)

Выявление наличия антител к островкам поджелудочной железы (анти-GADIA2) осуществляется посредством иммуноферментного анализа (ИФА). Для анализа применяется забор крови из вены пациента. Анализ на антитела к антигенам клеток поджелудочной железы используют как прогностический показатель развития патологии сахарного диабета первого типа. В случае, когда обнаруживается повышенный уровень этих антител в крови больного, это означает, что пациент нуждается в терапии с применением инъекций инсулина. Сахарный диабет — это болезнь эндокринного характера, вызванное частичным или полным недостатком инсулина и сопровождаемое гипергликемией. Инсулин принадлежит к числу гормонов, вырабатываемых в островках поджелудочной железы, действие которого сводится к способствованию и усилению проникновения глюкозы в клетки тканей из крови. Аутоантителам участвуют в разрушению инсулино-вырабатывающих клеток, находящихся в островках поджелудочной железы (островки Лангерганса), приводя к снижению уровня продуцирования вышеназванного гормона. ПодготовкаСдаётся анализ утром натощак, исключив накануне вечером употребление чрезмерно жирной и сладкой еды, за пол часа до забора крови не курить. ПоказанияЭтот анализ нужен для диагностики преддиабета и диабета 1-го типа, а также для определения необходимости назначения инъекций инсулина пациенту. Очень часто назначается для проверки на предмет предрасположенности к заболеванию юневильным диабетом родственников больного, у которого обнаружен сахарный диабет 1-го типа. В зоне риска также подростки, дети, молодые люди до 30-ти летнего возраста.

Цены, представленные на сайте, не являются публичной офертой. Действующие расценки уточняйте, пожалуйста, у администраторов медицинского центра по телефону: (812) 671-01-70.

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (в крови)

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (антитела к клеткам островков Лангерганса, ICA). - маркер аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Основные показания к применению: диагностика сахарного диабета первого типа, оценка риска развития сахарного диабета первого типа у лиц с отягощенной наследственностью по сахарному диабету.

Данный вид аутоантител (антител, образующихся в организме к собственным антигенам, белкам и другим веществам организма) вырабатывается к антигенам островковых клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин. Тест, фактически, указывает на процесс поражения (разрушения) островковых клеток. Характерной особенностью данной группы антител является их раннее появление в сыворотке крови, за несколько лет, до развития клинической формы сахарного диабета. Эти антитела появляются у больных до клинического развития сахарного диабета после перенесенных инфекционных заболеваний, вызванных вирусом Коксаки В4, эпидемическим паротитом и другими вирусами. Определение содержания данных аутоантител можно использовать для выявления степени риска развития инсулино-зависимого сахарного диабета.

Маркером аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы представляют аутоантитела к островковым клеткам - ICA. Они представляют собой антитела к антигенам, которые находятся в цитоплазме клеток островков Лангерганса. Они могут определятся в сыворотке крови здоровых лиц (0,5%), у лиц без диабета, но являющихся родственниками больных сахарным диабетом первого типа (2-6%) и обнаруживаются у пациентов с сахарным диабетом в 70-80% случаев. Обнаружена закономерность: чем моложе пациент с выявленными антителами ICA и выше их титр, тем выше вероятность развития сахарного диабета первого типа. Антитела обнаруживаются не только у пациентов с диабетом, но и у родственников больных, чаще у тех, кто имеет идентичные гены системы HLA. Антитела выявляются у 5-8% родственников I-й степени родства. Большинство случаев предстоящего диабета концентрируется среди лиц, позитивных по ICA. Причем появление антител регистрируется уже за 10 и более лет до манифестации заболевания. Это позволило использовать определение их для прогнозирования СД 1 типа. Следует учитывать, отсутствие антител полностью не исключает развитие диабета, поскольку аутоиммунный процесс в доклинической стадии заболевания носит персистирующий характер.

Антитела к антигенам островков поджелудочной железы не являются специфичными только к антигенам бета-клеток, хотя и имеется небольшая перекрестная реакция между ними. Особенностью антител к антигенам островков является уменьшение их содержания по мере увеличения срока от начала развития диабета первого типа. В первые месяцы от манифестации заболевания они обнаруживаются у 70-90% лиц, через 1-2 года только у 20%. Через 15-20 лет цитоплазматические антитела (ICA) можно обнаружить лишь у 5% больных.

Данные антитела отсутствуют у пациентов с другими поражениями поджелудочной железы: рак и панкреатит.

Полученные в последние годы данные показали, что при определении нескольких видов антител достигается высокая специфичность и отмечается небольшое количество ложноположительных результатов (см. Антитела к глутаматдекабоксилазе,GAD ; Антитела к инсулину ).

Подготовка к диагностике

  • Следует объяснить пациенту цель исследования.
  • Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.
  • Следует предупредить пациента, что для анализа потребуется взятие пробы крови, и сообщить, кто и когда будет делать венепункцию.
  • Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.

Островок Лангерганса поджелудочной железы. Антитела к клеткам островков Лангерганса

Каждый островок Лангерганса выполняет очень и очень важную роль для всего организма. Основная его роль - это контроль содержания углеводов в крови.

История открытия

Островок Лангерганса впервые был описан в 1869 году. Открывателем этих важных образований, расположенных в поджелудочной железе (преимущественно в хвостовой её части), стал молодой студент Рудольфа Вирхова - Пауль Лангерганс. Именно он впервые рассмотрел в микроскоп скопление клеток, которые по своему морфологическому строению отличались от прочих тканей поджелудочной железы.

В дальнейшем было установлено, что островки Лангерганса выполняют эндокринную функцию. Данное открытие совершила К. П. Улезко-Строганова. В 1889 году впервые была установлена связь между поражением островков Лангерганса и развитием сахарного диабета.

Каким может быть островок Лангерганса?

В настоящее время данная структура уже изучена достаточно хорошо. Сейчас отлично известно, что это образование имеет разновидности. На данный момент известны следующие из них:

  • альфа-клетки;
  • бета-клетки;
  • дельта-клетки;
  • пп-клетки;
  • эпсилон-клетки.

Именно благодаря такому своему разнообразию клетки островков Лангерганса выполняют все те обязанности, которые на них возложены.

Альфа-клетки

Данная разновидность составляет примерно 15-20% от всех имеющихся в наличии островков Лангерганса. Основной задачей альфа-клеток является выработка глюкагона. Данный гормон имеет липидную природу и представляет собой своеобразный антагонист инсулина. Высвобождаясь, глюкагон направляется к печени, где, связавшись со специальными рецепторами, он регулирует выработку глюкозы посредством распада гликогена.

Бета-клетки

Островки Лангерганса данной разновидности являются наиболее распространёнными. Они составляют примерно 65-80% от общего количества. В настоящее время уже установлено, что их основной функцией является выработка одного из самых важных гормонов - инсулина. Данное вещество представляет собой антагонист глюкагона. Оно способствует активизации образования гликогена и запасанию его в клетках печени и мышц. В результате данного процесса происходит уменьшение количества глюкозы в крови.

Дельта-клетки

Островки Лангерганса поджелудочной железы такого типа встречаются не так часто. Их всего 2-10% от общего количества. Сейчас их функциональные особенности хорошо известны. Установлено, что данные клетки синтезируют соматостатин. Функция этого биологически активного вещества заключается в подавлении выработки соматотропного, тиреотропного и соматотропин-рилизинг-гормона. То есть он воздействует непосредственно на гипоталамус, а также переднюю долю гипофиза.

ПП-клетки

Каждый островок Лангерганса такого типа занимается выработкой панкреатического полипептида. До конца его функция не изучена. В настоящее время ему приписывают свойства подавления выработки панкреатического сока. Кроме этого, его воздействие способствует расслаблению гладкой мускулатуры желчного пузыря. В последние годы достаточно активно изучается зависимость уровня выработки данного вещества от формирования злокачественных новообразований. В результате установлено, что при их развитии уровень панкреатического полипептида повышается. Так что это биологически активное вещество можно считать неплохим маркером злокачественных новообразований поджелудочной железы.

Эпсилон-клетки

Такие островки Лангерганса являются наиболее редкими. От общего количества их число составляет менее 1%. Основной задачей таких клеток является выработка гормона под названием грелин. Данное активное вещество обладает большим количеством функций, однако наиболее изучено его регулирующее воздействие на аппетит.

О патологии островков Лангерганса

Поражение этих важнейших структур оказывает на организм весьма серьёзное негативное воздействие. В том случае, если вырабатываются антитела к островкам Лангерганса, количество последних прогрессивно снижается. Поражение более 90% клеток снижает производство инсулина до критически низкого уровня. Результатом становится развитие такого опасного заболевания, как сахарный диабет. Антитела к клеткам островков Лангерганса чаще появляются у относительно молодых пациентов.

Серьёзный урон популяции этих гормонпродуциирующих клеток способен нанести воспалительный процесс в поджелудочной железе - панкреатит.

Как сохранить островковые клетки?

Для этого придётся позаботиться обо всей поджелудочной железе в целом. В первую очередь необходимо отказаться от излишеств в алкогольных напитках. Дело в том, что именно они среди всех пищевых продуктов оказывает на поджелудочную железу наиболее негативное воздействие. В случае длительного употребления алкогольных напитков у человека возникает и прогрессирует панкреатит, который со временем способен привести к значительному поражению островковых клеток.

Помимо спиртных напитков достаточно негативное воздействие на поджелудочную железу оказывает большое количество пищи, богатой животными жирами. При этом положение дел будет усугубляться в том случае, если до застолья пациент длительное время ничего не ел.

В том случае, если в ткани поджелудочной железы уже имеется хронический воспалительный процесс, необходимо обязательно обратиться к специалисту - терапевту или же гастроэнтерологу. Врачи данных специальностей назначат рациональный курс лечения, который сможет значительно затормозить развитие патологических изменений. В дальнейшем ежегодно придётся проходить ультразвуковое исследование поджелудочной железы, которое выполняется в комплексе с прочими органами брюшной полости. Кроме этого, необходимо сдавать биохимический анализ крови на содержание в ней амилазы.

Определить начало развития хронического панкреатита, помимо лабораторных и инструментальных исследований, поможет и клиника. Основным симптомом данного заболевания является возникновение болей в левом подреберье. При этом данная болезненность обладает опоясывающим характером и возникает чаще после приёма большого количества пищи, богатой животными жирами. Кроме этого, пациента после еды может беспокоить постоянное ощущение тяжести в животе. Все эти симптомы достаточно быстро покидают его или же снижают свою выраженность на фоне приёма препаратов, содержащих панкреатин. Среди них наибольшую популярность получили лекарственные средства Креон , Мезим и Панкреатин . При возникновении воспалительного процесса в ткани поджелудочной железы лучше и вовсе отказаться от употребления алкоголя. Дело в том, что даже небольшое его количество способно усугубить патологический процесс, тем самым значительно навредив этому органу.

Источники: http://www.spina.spb.ru/antitelakostrovkam203, http://old.smed.ru/guides/918, http://fb.ru/article/181281/ostrovok-langergansa-podjeludochnoy-jelezyi-antitela-k-kletkam-ostrovkov-langergansa

Комментариев пока нет!

izlechisebya.ru


Смотрите также