Искусственная вентиляция легких при панкреатите


осложнения со стороны дыхательного аппарата

При остром панкреатите могут возникать такие осложнения, как выпот в плевральной полости, ателектаз легких, пневмония, эмболия ветвей легочной артерии и отек легких.

Выпот в плевральной полости обычно образуется вследствие попадания панкреатического экссудата в грудную клетку по лимфатическим каналам или путем пропотевания экссудата через диафрагму. Иногда образуется соустье между панкреатической псевдокистой или абсцессом и плевральной полостью. Выпотной плеврит в большинстве случаев умеренно выраженный, может быть одно- и двусторонним, одинаково часто бывает справа и слева, иногда имеет геморрагический характер и сопровождается значительным увеличением содержания амилазы и липазы, в большей степени, чем в сыворотке. Описан случай хирургического лечения констриктивного плеврита путем удаления капсулы и создания возможности расправления легких.

Клиническая картина и рентгенологические признаки отека легких развиваются в течение нескольких дней заболевания острым панкреатитом, чаще у пожилых людей с ишемической болезнью сердца на фоне левожелудочковой недостаточности. Механизм развития сердечной недостаточности связан с перераспределением внутрисосудистой жидкости, токсическим действием панкреатических ферментов на миокард и алкогольной кардиомиопатией.

Однако у некоторых больных наблюдался иной механизм развития отека легких. Показатели венозного давления, давления в легочной артерии, капиллярного давления в легких и легочное сосудистое сопротивление свидетельствовали о том, что гидростатическое давление не было повышено, но имело место поражение альвеолярно-капиллярных мембран и просачивание жидкости, содержащей большое количество белка. Первым этапом развития диффузной инфильтрации легких являются массивное перераспределение жидкости и гипокальциемия. Эти факторы вызывают синдром расстройства дыхания. Причина поражения легких, приводящего к экссудации жидкости и нарушению газообмена в легких, не вполне ясна и, по-видимому, связана с циркулированием жирных кислот, активированием фосфолипазы А, влиянием вазоактивных полипептидов или эндотоксинов. Известно, что фосфолипаза А разрушает фосфо-липиды и может повреждать легочную ткань путем расщепления лецитина, являющегося ее нормальным компонентом.

Для предупреждения развития респираторной недостаточности необходимы ренгтенологическое исследование грудной клетки и определение газового состава крови. В большинстве случаев острого панкреатита признаки артериальной гипоксии развиваются в первые 48 ч [59,60]. Обычно нормализация происходит при вдыхании кислорода и физиотерапии области грудной клетки. Как правило, выраженность артериальной гипоксии коррелирует с тяжестью панкреатита, однако иногда панкреатит средней тяжести сопровождается значительной гипоксией. При нарастании гипоксии и легочно-сердечной недостаточности газовый состав крови исследуют каждые 12 ч с 1-го дня госпитализации больного до полного выздоровления.

Лечение легочных осложнений включает вдыхание кислорода через носовой катетер или маску, аспирацию плевральной жидкости при наличии легочной недостаточности, физиотерапию области грудной клетки и лечение (пневмонии. При развитии отека легких на фоне левожелудочковой недостаточности применяют диуретические препараты и вводят парентерально сердечные гликозиды. Для лечения отека легких, связанного с острым нарушением дыхания, используют зндо-трахеальную интубацию и искусственную вентилляцию легких с созданием положительного давления на вдохе и выдохе. Другой метод лечения заключается в применении бессолевого альбумина и диуретических средств. Поскольку фуросемид (лазикс) стимулирует панкреатическую секрецию, при остром панкреатите возможен подбор других препаратов. При ухудшении функции дыхания и нарастании одышки у ослабленных больных производят трахеотомию и искусственную вентиляцию легких.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

extremed.ru

лечение, интенсивная терапия, хирургические методы.

Панкреонекроз - отмирание значительной части клеток поджелудочной железы.

Причины панкреонекроза

Так как панкреонекроз является финалом развития некоторых видов воспаления поджелудочной железы, то его причинам будут все те, что приводят к панкреатиту.

  • действие ядов. В том числе, и этанола.
  • аутоиммунное воспаление железы. Действие клеток иммунитета против собственных тканей.
  • разрушение ткани в результате прямого действия травмирующего фактора.
  • разрушение железы в следствие опухолевого процесса.

Но самостоятельное развитие панкреонекроза возможно только при прямой травме железы. Во всех остальных случаях, он развивается после перенесенного острого панкреатита и всегда на фоне хронического воспалительного процесса в ткани железы.

Основны патогенеза

Панкреонекроз, как и панкреатит, несет опасность за счет того, что происходит выброс протеолитических (пищеварительных) ферментов железы в окружающие ткани и кровь. Но, по при панкреатите этот процесс не так выражен. К тому же, большая часть ферментов, успевает раствориться в инфильтрате (жидкая часть плазмы, вышедшая из кровеносного сосуда в ткань) вокруг железы.

При панкреонекрозе, процесс разрушения клеток на столько быстр, что ферменты в большом количестве начинают действовать на ткани. К тому же, формирование инфильтрата вокруг железы не происходит - так как скорость выхода ферментов превышает его образование в несколько раз.

Признаки патогенеза

Панкреонекроз, на первом этапе очень сильно напоминает острый панкреатит. Но, все симптомы очень сильно выражены.

К ним относят:

  • Боли в левом подреберье, в области пупа. Очень часто они носят опоясывающий характер. Вокруг туловища в области подреберей и позвоночника. Больные жалуются, что им под ребра надели горячий пояс.
  • Тошнота вплоть до рвоты. Она связанна с действием протеолитических ферментов, попавших в кровь.

Нарушения гемодинамики (работы сердца и цифры артериального давления) не имеют прямой связи с развитием панкреонекроза. Они отмечаются как рефлекс в ответ на внезапное появление и стремительное нарастание болей. Опять же, на первых этапах зависит от того, обладает ли человек стабильной или нет, вегетативной нервной системой. В первом случае гемодинамика не нарушиться, а во втором да.

Отрицательные эффекты панкреонекроза и механизм их развития

Развитие панкреонекроза начинается с разрушения целостности пищеварительных вакуолей и мембран самих клеток. В результате чего, протеолитические ферменты выходят в ткань железы и начинают ее разрушать. После чего, развиваются гнойные осложнения как в железе, так и в окружающих тканях. Попытки организма ограничить очаги некроза, выражаются в образовании абсцессов. Но так как ферменты обладают достаточно высокой активностью, абсцессы быстро "разрываются" и, теперь уже не только ферменты, но и гной начинают распространяться. Все это еще оказывает еще больший отрицательный эффект и достаточно быстром может привести к сепсису и смерти.

Интенсивная терапия панкреонекроза

В данном случае, лечение включает как консервативные так и оперативные методы лечения.

Для интенсивной терапии, применяются следующие группы препаратов.

  • спазмалитики: платифиллин, атропин, папаверин. Это препараты способствуют расслаблению тканей железы и ее протоков. В результате улучшается отток секрета железы.
  • блокаторы работы ферментов: контрикал, гордокс, фторурацилы. Они, связываясь с активными центрами ферментов, приводят к уменьшению их химической активности, практически до нуля.
  • антисекретолитики: омез, ранитидин, фамотидин и др. Данные препараты снижают секрецию желудочного сока, что рефлекторно уменьшает активность работы поджелудочной железы.

Хирургические методы

Они сводятся к двум основным методам.

  • улучшение оттока секрета железы. Это можно достигнуть путем рассечения большого дуоденального сосочка и дренированием (наложение специальных полых тубочек) самой железы.
  • удалени мертвых тканей и абсцесса.

neotlozhnaya-pomosch.info

Искусственная вентиляция лёгких | Компетентно о здоровье на iLive

Традиционная искусственная вентиляция лёгких

Контролируемую вентиляцию легких проводят, когда у больного отсутствует самостоятельное дыхание или оно нежелательно в данной клинической ситуации.

У новорождённых управляемую и вспомогательную искусственную вентиляцию легких проводят исключительно вентиляторами, ориентированными на давление, переключающимися по времени, с непрерывным потоком газа в дыхательном контуре. Эти аппараты позволяют легко компенсировать утечки газа в дыхательном контуре, которые обычно случаются при вентиляции у маленьких детей. Высокие скорости газового потока в контуре таких респираторов обеспечивают быстрое поступление необходимых объемов газа при появлении спонтанных вдохов, что минимизирует работу дыхания. Кроме того, замедляющийся инспираторный поток обеспечивает лучшее распределение газа в легких, особенно когда в них имеются участки с неоднородными механическими свойствами.

Показания к ИВЛ

Показания к ИВЛ следует определять индивидуально для каждого новорожденного. При этом нужно учитывать тяжесть состояния и характер течения заболевания, гестационный и постнатальный возраст ребёнка, клинические проявления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, данные рентгенографии, КОС и газовый состав крови.

Основные клинические показания к ИВЛ у новорожденных:

  • апноэ с брадикадией и цианозом,
  • рефрактерная гипоксемия,
  • чрезмерная работа дыхания,
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:

  • раО2 0,6,
  • раО2 8 см вод ст,
  • раСО2 >60 мм. рт. ст. и pH

При анализе данных лабораторных исследований принимают во внимание как абсолютные значения, так и динамику показателей. Газовый состав крови может определенное время держаться в допустимых границах за счет напряжения компенсаторных механизмов. Учитывая, что функциональный резерв дыхательной и сердечно-сосудистой систем у новорождённых детей гораздо ниже, чем у взрослых, необходимо решать вопрос о переходе к ИВЛ раньше, чем появятся признаки декомпенсации.

Цель искусственной вентиляции легких - поддержание раО2 на уровне не менее 55-70 мм. рт. ст. (SО2 - 90-95%), раСО2 - 35-50 мм. рт. ст., pH - 7,25-7,4.

Режимы ИВЛ

Обычный режим

Стартовые параметры:

  • FiО2 - 0,6-0,8,
  • частота вентиляции (VR) - 40-60 в 1 мин,
  • продолжительность вдоха (Тш) - 0,3-0,35 с,
  • PIP - 16-18 см. вод. ст,
  • PEEP - 4-5 см. вод. ст.

Подключив ребёнка к респиратору, в первую очередь обращают внимание на экскурсию грудной клетки. Если она недостаточна, то через каждые несколько вдохов увеличивают PIP на 1-2 см вод ст, пока она не станет удовлетворительной и VT не достигнет 6-8 мл/кг.

Ребёнку обеспечивают комфортное состояние, устранив внешние раздражители (прекращают манипуляции, выключают яркий свет, поддерживают нейтральный температурный режим).

Назначают транквилизаторы и/или наркотические анальгетики мидазолам - доза насыщения 150 мкг/кг, поддерживающая - 50-200 мкг/(кгхч), диазепам - доза насыщения 0,5 мг/кг, тримеперидин - доза насыщения 0,5 мг/кг, поддерживающая доза 20-80 мкг/(кгхч), фентанил - 1-5 мк/(кгхч).

Через 10-15 мин после начала ИВЛ необходимо проконтролировать газовый состав крови и провести коррекцию параметров вентиляции. Гипоксемию устраняют повышением среднего давления в дыхательных путях, а гиповентиляцию - увеличением дыхательного объема.

Режим «допустимой гиперкапнии»

Режим «допустимой гиперкапнии» устанавливают, если высок риск развития или прогрессирования баро- и волюмотравмы.

Ориентировочные показатели газообмена:

  • р СО2 - 45-60 мм рт ст,
  • pH >7,2,
  • VT- 3-5 мл/кг,
  • SpО2 - 86-90 мм рт ст.

Гиперкапния противопоказана при внутрижелудочковых кровоизлияниях, сердечно-сосудистой нестабильности и лёгочной гипертензии.

Отучение от ИВЛ начинают при улучшении состояния газообмена и стабилизации гемодинамики.

Постепенно снижают FiО2 5 см вод ст, VR

Использование триггерных режимов (Б1МУ, А/С, РБУ) в периоде отучения от вентилятора позволяет получить ряд преимуществ, прежде всего связанных с уменьшением частоты баро- и волюмотравмы.

Высокочастотная осцилляторная искусственная вентиляция лёгких

Высокочастотная осцилляторная ИВЛ (ВЧО ИВЛ) характеризуется частотой (300-900 в 1 мин), низким дыхательным объемом, находящимся в пределах величины мертвого пространства, и наличием активного вдоха и выдоха. Газообмен при ВЧО ИВЛ осуществляется как путем прямой альвеолярной вентиляции, так и в результате дисперсии и молекулярной диффузии.

Осцилляторная искусственная вентиляция легких постоянно поддерживает легкие в расправленном состоянии, что способствует не только стабилизации функциональной остаточной емкости легких, но и мобилизации гиповентилируемых альвеол. При этом эффективность вентиляции практически не зависит от регионарных различий механических свойств дыхательной системы и одинакова с высокой и низкой растяжимостью. Кроме того, при высоких частотах уменьшается величина утечки воздуха из лёгких, поскольку инерционность свищей всегда выше, чем дыхательных путей.

Наиболее частые показания к ВЧО ИВЛ у новорожденных:

  • неприемлемо жёсткие параметры традиционной ИВЛ (МАР >8-10 см. вод. ст.),
  • наличие синдромов утечки воздуха из лёгких (пневмоторакс, интерстициальная эмфизема).

Параметры ВЧО ИВЛ

  • МАР (среднее давление в дыхательных путях) напрямую влияет на уровень оксигенации. Устанавливается на 2-5 см вод ст выше, чем при традиционной ИВЛ.
  • БИБ (частота осцилляций) обычно устанавливается в диапазоне 8-12 Гц. Снижение частоты вентиляции приводит к увеличению дыхательного объёма и улучшает элиминацию углекислого газа.
  • АР (амплитуда осцилляций) обычно подбирается таким образом, чтобы у пациента определялась видимая на глаз вибрация грудной клетки Чем выше амплитуда, тем больше дыхательный объем.
  • БЮ2 (фракционная концентрация кислорода). Устанавливается такая же, как при традиционной ИВЛ.

Коррекцию параметров ВЧО ИВЛ следует производить в соответствии с показателями газового состава крови:

  • при гипоксемии (ра02
  • увеличить МАР по 1-2 см вод ст, вплоть до 25 см. вод. ст.,
  • увеличить Б102 на 10%,
  • применить методику расправления легких,
  • при гипероксемии (ра02 >90 мм. рт. ст.),
  • уменьшить БЮ2 до 0,4-0,3,
  • при гипокапнии (раС02
  • уменьшить АР на 10-20%,
  • увеличить частоту (на 1-2 Гц),
  • при гиперкапнии (раС02 >60 мм. рт. ст.),
  • увеличить АР на 10-20%,
  • снизить частоту осцилляций (на 1-2 Гц),
  • увеличить МАР.

Прекращение ВЧО искусственной вентиляции легких

При улучшении состояния больного постепенно (с шагом 0,05-0,1) уменьшают SO2,, доводя его до 0,4-0,3.Так же постепенно (с шагом 1-2 см. вод. ст.) снижают МАР до уровня 9-7 см. вод. ст. После этого ребенка переводят либо на один из вспомогательных режимов обычной вентиляции, либо на СРАР через назальные канюли.

ilive.com.ua

Искусственная вентиляция легких

ИВЛ должна быть начата как можно скорее, поскольку даже секунды ре­шают успех реанимации. При отсутствии респиратора, дыхательного мешка или кислородной маски немедленно приступают к проведению ис­кусственного дыхания самыми элементарными способами — «изо рта в рот» или «изо рта в нос» (рис. 32.4).

Способ «изо рта в рот». Разгибают голову больного, положив одну руку на линию волосистой части головы, I и II пальцами этой руки зажимают ноздри. Другая рука располагается на кончике подбородка и рот рас­крывается на ширину пальца. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, плотно охватывает своим ртом рот пострадавшего и вдувает воздух, наблюдая при этом за грудной клеткой больного — она должна при вдува­нии воздуха подниматься.

Рис. 32.4. Способы экспираторной ИВЛ.

а — «изо рта в рот»; б — «изо рта в нос».

Способ «изо рта в рот» без разгибания головы. В тех случаях, когда есть подозрение на повреждение шейного отдела позвоночника, ИВЛ осущест­вляют без разгибания головы пострадавшего. Для этого оказывающий помощь становится на колени позади него, охватывает углы нижней челюсти и выдвигает ее вперед. Большими пальцами, расположенными на подбородке, открывает рот. Во время вдувания воздуха в рот пострадавшего утечку возду­ха через нос предотвращают прижатием своей щеки к его ноздрям.

Способ «изо рта в нос». Реаниматор располагает одну руку на волоси­стой части лба, другую — под подбородком. Голова больного должна быть разогнута, нижняя челюсть выдвинута вперед, рот закрыт. Большой палец располагают между нижней губой и подбородком больного, чтобы обеспе­чить закрытие рта. Спасатель делает глубокий вдох и, плотно прижимая свои губы, охватывает ими нос больного и вдувает в нос воздух. Отстра­нившись от носа и дождавшись конца выдоха, вновь вдувает воздух.

Этот способ применяется при невозможности дыхания изо рта в рот. Его преимущество в том, что дыхательные пути открыты, когда рот закрыт. Сопротивление дыханию и опасность перераздувания желудка и регургита­ции при нем меньше, чем при дыхании изо рта в рот.

Правила ИВЛ. При проведении СЛР искусственное дыхание начинают двумя вдохами. Каждый вдох должен продолжаться не менее 1,5—2 с. Уве­личение продолжительности вдоха повышает его эффективность, обеспечи­вая достаточное время для расширения грудной клетки. Во избежание пере­раздувания легких второе дыхание начинается только после того, как про­изошел выдох, т.е. вдуваемый воздух вышел из легких. ЧД 12 в 1 мин, т.е. один дыхательный цикл каждые 5 с. Если проводится непрямой массаж сердца, должна быть предусмотрена пауза (1—1,5 с) между компрессиями для вентиляции, что необходимо для предотвращения большого давления в дыхательных путях и возможности попадания воздуха в желудок.

Несмотря на это, раздувание желудка все же возможно. Предотвраще­ние этого осложнения в отсутствие интубации трахеи достигается поддер­жанием дыхательных путей в открытом состоянии не только во время вдоха, но и во время пассивного выдоха. При проведении ИВЛ нельзя на­давливать на область эпигастрия: при наполненном желудке это вызывает рвоту. Если все же произошел заброс содержимого желудка в ротоглотку, рекомендуется повернуть реанимируемого на бок, очистить рот, а затем повернуть его на спину и продолжить СЛР.

Объем вдуваемого воздуха зависит от возраста, конституциональных особенностей больного и составляет для взрослых от 600 до 1200 мл. Слиш­ком большой объем вдуваемого воздуха повышает давление в ротоглотке, увеличивает опасность раздувания желудка, регургитации и аспирации;

слишком маленький дыхательный объем не обеспечивает должную вентиля­цию легких. Избыточная ЧД и большой объем вдуваемого воздуха могут привести к тому, что оказывающий помощь устанет и у него могут возник­нуть симптомы гипервентиляции. Для того чтобы обеспечить адекватную вентиляцию, реаниматор должен плотно охватить своими губами рот или нос больного. Если голова больного недостаточно разогнута, то проходи­мость дыхательных путей нарушается, и воздух попадает в желудок.

Признаки адекватной вентиляции. Во время вдувания воздуха в легкие происходят подъем и расширение грудной клетки. Во время выдоха воздух выходит из легких (выслушивают ухом), и грудная клетка занимает преж­нее положение.

Давление на перстневидный хрящ с целью предотвращения поступле­ния воздуха в желудок и регургитации (прием Селика) рекомендуется толь­ко для лиц с медицинской подготовкой.

Эндотрахеальная интубация должна быть выполнена незамедлительно. Это завершающий этап восстановления и полного обеспечения проходи­мости дыхательных путей: надежная защита от аспирации, предупреждение расширения желудка, эффективная вентиляция. Если интубация невозмож­на, то подготовленный человек может использовать назо- или ороглоточный воздуховод (воздуховод Гведела), а в исключительных случаях — пищевод­ный обтуратор.

ИВЛ проводят очень тщательно и методично во избежание осложне­ний. Настоятельно рекомендуется применять защитные приспособления, уменьшающие опасность передачи заболеваний. При дыхании «изо рта в рот» или «изо рта в нос» применяют маску или защитную пленку для лица. При подозрении на употребление больным контактных ядов или на нали­чие у него инфекционных заболеваний оказывающий помощь должен предохранить себя от прямых контактов с пострадавшим и для ИВЛ ис­пользовать дополнительные приспособления (воздуховоды, мешок Амбу, маски), имеющие клапаны, направляющие пассивно выдыхаемый воздух в сторону от реаниматора. Во время дыхания «изо рта в рот» вероятность ин-фицирования вирусом гепатита В или вирусом иммунодефицита человека в результате СЛР минимальна, имеется риск передачи вируса простого гер-песа, менингококка, микобактерий туберкулеза и некоторых других легоч­ных инфекций, хотя тоже весьма незначительный.

Необходимо помнить, что проведение ИВЛ, особенно при первичной остановке дыхания, может спасти жизнь (схема 32.1).

Схема 32.1. Алгоритм искусственного дыхания

studfiles.net

6.5. Осложнения ивл

Основные осложнения ИВЛ — баротравма легких, феномен ауто-ПДКВ, пневмония при длительной ИВЛ и другие, связанные с длительной интубацией и трахеостомией (рис. 6.4).

Баротравма легких. Баротравма при ИВЛ — повреждение легких, вызванное действием повышенного давления в дыхательных путях. Следует указать на два основных механизма баротравмы: 1) перераздувание легких; 2) неравномерность вентиляции на фоне измененной структуры легких.

При баротравме воздух может попасть в интерстиций, средостение, ткани шеи, вызвать разрыв плевры и даже проникнуть в брюшную полость. Баротравма представляет собой грозное осложнение, которое нередко приводит к летальному исходу. Важнейшие условия профилактики баротравмы — мониторинг показателей биомеханики дыхания, тщательная аускультация легких, периодический рентгенологический контроль состояния грудной клетки. В случае возникшего осложнения необходима его ранняя диагностика. Отсрочка в диагностике пневмоторакса значительно ухудшает прогноз!

Клинические признаки пневмоторакса могут отсутствовать или быть неспецифичными. Аускультация легких на фоне ИВЛ часто не позволяет выявить изменения дыхания. Чаще всего наблюдаются внезапная гипотензия и тахикардия. Пальпация воздуха под кожей шеи или верхней половины грудной клетки — патогномоничный симптом баротравмы легких. При подозрении на баротравму необходима срочная рентгенография грудной клетки. Ранний симптом баротравмы — выявление интерстициальной эмфиземы легких, которую следует считать предвестником пневмоторакса. В вертикальном положении воздух обычно локализуется в верхушечном отделе легочного поля, а в горизонтальном — в передней реберно-диафрагмальной борозде у основания легкого.

При проведении ИВЛ пневмоторакс опасен из-за возможности сдавления легких, крупных сосудов

Рис. 6.4. Осложнения при интубации трахеи и трахеостомии [P. по Marino, 1998].

1 — аспирация; 2 — заднее носовое кровотечение; 3 — синусит; 4 — некроз, кровотечение; 5 — повреждение зубов; 6 — обструкция; 7 — стеноз трахеи; 8 — повреждение гортани; 9 — кровотечение, инфицирование; 10 — некроз, эрозия безымянной артерии; 11 — пищеводный свищ.

и сердца, поэтому в случаях пневмоторакса требуется немедленное дренирование плевральной полости. Легкие лучше раздувать без использования отсоса, по методу Бюллау, так как создаваемое отрицательное давление в плевральной полости может превышать транспульмональ-ное и увеличивать скорость потока воздуха из легкого в полость плевры. Однако, как показывает опыт, в отдельных случаях необходимо применять дозированное отрицательное давление в плевральной полости для лучшего расправления легких.

Ауто-ПДКВ — это феномен «внутреннего» ПДКВ, который обладает специфическим гемодинамическим влиянием [Duncan S.R. et al., 1987; Rossi A. et al., 1995; Cugoy M., 1997]. Ауто-ПДКВ (Intrinsic PEEP) может быть вызвано повышением

сопротивления дыхательных путей (при ХОЗЛ), гипервентиляцией (при ИВЛ) или хаотическим дыханием (уменьшение длительности выдоха), когда легкие не успевают за время выдоха вернуться к нормальной остаточной емкости. В этих случаях выдох активизируется дополнительными мышечными усилиями, продолжается движение воздуха в дыхательном контуре по завершении дыхательного цикла. Возникает резкая разница между давлением в альвеолах и давлением в дыхательных путях (рис. 6.5). Несмотря на интенсификацию выдоха, полноценного опорожнения легких не происходит. Соответственно внутригрудное и альвеолярное давление на выдохе повышено, в то время как в обычных условиях ток воздуха в конце выдоха отсутствует и PMbB соответст-

Рис. 6.5. Давление в дыхательных путях в конце выдоха в норме (А) и при ауто-ПДКВ (Б), см вод. ст.

вует давлению в верхних дыхательных путях, т.е. атмосферному давлению. В клинической практике ауто-ПДКВ находят у 2A пациентов с ХОЗЛ вне обострения. Оно достигает 10 см вод. ст. даже у клинически стабильных пациентов. Наибольшие опасности ауто-ПДКВ — это возможность баротравмы легких и возникновение гемодинамических расстройств. Общепризнанный механизм нарушений гемодинамики при ауто-ПДКВ — снижение венозного возврата (по аналогии с внешним ПДКВ). В результате возникает специфический феномен в виде повышения постнагрузки на вдохе (in-spiratory after-loading). Его прямое следствие — это резкие колебания УО и давления наполнения, которые ассоциированы с фазами дыхательного цикла. В клинической практике эти колебания получили название парадоксальный пульс (pulsus paradoxalis). Градиент систолического АД при вдохе и выдохе достигает 20 мм рт.ст. и более. Исходом может быть гипотензия, не купируемая с помощью инотропных и вазопрессорных средств. Опреде-

лить величину ауто-ПДКВ без ИВЛ практически невозможно. Измерение его производят в замкнутом дыхательном контуре, кратковременно прерывая воздушный поток в конце выдоха и присоединив к интубационной трубке манометр. Давление в верхних дыхательных путях становится равным альвеолярному и отражает величину ауто-ПДКВ. Кроме того, скрытое ПДКВ может передаваться на легочные сосуды и ложно завышать ДЗЛА. Только суммарная оценка ДЗЛА, внутриплеврального давления и общая клиническая картина позволяют клиницистам диагностировать ауто-ПДКВ. Коррекция последнего достигается изменением параметров ИВЛ, чтобы обеспечить полноценный выдох. Для этого уменьшается ДО, повышается скорость инспираторного потока (изменением соотношения вдох/выдох), снижается частота дыхания. Позитивный эффект при ауто-ПДКВ дают вспомогательная масочная вентиляция в режиме СПДДП (5—10 см вод.ст.) и применение внешнего ПДКВ при ИВЛ.

studfiles.net


Смотрите также