Лабораторная диагностика панкреатит. Лабораторная диагностика острого и хронического панкреатита


Диагностика острого и хронического панкреатита

Панкреатит является прогрессирующим заболеванием всей поджелудочной железы, которое сопровождается воспалительным серьезным процессом, приводящим к повреждению и к изменению внешней и внутрисекреторной функции органа, а это ведет к очень серьезным нарушениям в обмене веществ. Стоит знать, что поджелудочная железа это тот орган в пищеварительной системе, который обеспечивает самый эффективный процесс переваривания пищи, а также регулирование углеводного обмена в организме.

Железа вырабатывает панкреатический сок, а также синтезирует гормоны, в том числе инсулин, который ответственный за поддержку нормального уровня в крови глюкозы. Вообще сок поджелудочной железы в своем составе содержит тот уникальный набор ферментов, это липаза, протеаза, амилаза, которые расщепляют главные компоненты пищи, это жиры, белки и углеводы. Инсулин гормон, который регулирует обмен углеводов. Только благодаря работе поджелудочной железы в организме обеспечиваются все процессы нормального пищеварения, усвоения пищи, также питания органов и тканей. Частота данного заболевания во всем мире только увеличивается и в первую очередь связано это с неправильным и с нерациональным питанием, ухудшением экологической обстановки, а также со злоупотреблением алкоголя.

Чтобы определить то, какой именно у больного вид панкреатита, используется диагностика хронического и острого панкреатита. Подтверждают наличие патологических изменений в поджелудочной железе с помощью трансабдоминального ультразвукового исследования, то есть УЗИ. Благодаря этому можно определить увеличение размера поджелудочной железы, нечеткость и неровность контуров железы, кальцификатов в тканях, неоднородности структуры железы, наличие кист, изменение эхогенности, а также расширение протоков. Во время диагностирования панкреатита чувствительность УЗИ всего составляет 80-85%. Так как УЗИ может давать недостаточные специфичные результаты, поэтому при обнаружении сонографичных изменений необходимо сопоставить их с теми данными, которые были получены в ходе всех лабораторных исследований.

Для диагностики болезни происходит использование компьютерной томографии и использование магнитно-резонансной томографии, то есть МРТ. Благодаря нему выявляется увеличение поджелудочной железы, обнаруживается кальцификации, определяются расширения протоков, наличие псевдокист, выявляются поражения соседних органов, а также определяется наличие злокачественных новообразований. При использовании ЭРПХПГ, то есть эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатографии. На сегодня данный способ диагностики панкреатита становится наиболее точным и занимает одну из самых ведущих ролей. А чувствительность метода диагностики ЭРПХПГ составляет всего 93-100%.

Диагностика хронического панкреатита

Если у пациента хронический панкреатит, то для его диагностики проводят лабораторные исследования, УЗИ поджелудочной железы, рентгеновские исследования, УЗИ печени и желчных протоков, назначают дуоденографию и фиброгастродуоденоскопию. Если у пациента хронический панкреатит, то в этом случае предусматривается проведение специальных лабораторных методов исследования. Например, первые из них это нарушения экскреторной функции, во что входит целый ряд исследований. А вот направление второй группы исследований уже рассчитано на выявление различных нарушений в работе инкреторных функций поджелудочной железы. Во время этого исследования определяют концентрацию ферментов в панкреатическом соке, проводят специальный тест толерантности к глюкозе, а также назначают копрологическое исследование.

Диагностика острого панкреатита

Если у пациента перитонит, то в этом случае медики прокалывают брюшную стенку, чтобы провести исследование жидкости. Также врач назначает лапароскопию и осмотр всех органов брюшной полости, назначают эндоскопию двенадцатиперстной кишки и желудка, проводят рентгеновские исследования желчевыводящих путей, легких, плевры, желудка. Кроме этого, больному назначают исследование компьютерной рентгеновской или же ядерно-магнитной томографией, чтобы найти гнойники.Что касается обследования больных острым панкреатитом, то оно может проводиться разными способами, но ограниченно из-за тяжелого состояния больного. Стоит знать, что для уточнения диагноза и, используя необоснованные специальные методики обследования, этим можно вызвать сильное обострение патологических процессов.

Больные острым панкреатитом, которые находятся в периоде обострения болезни, проходят ограниченное обследование для установки точного диагноза. Выполняется это с помощью клинической оценки общего состояния больного, биохимических и общеклинических анализов мочи и крови, назначают обзорные рентгенографии и рентгеноскопии брюшной полости, эхолокацию и назначают электрокардиографическое исследование. Когда все острые явления в поджелудочной железе стихли или уже полностью ликвидированы, то после переходят к разностороннему исследованию разных систем и органов, для того чтобы выявить все причины, по которым развился панкреатит. Обязательно к лечению нужно приступать после консультаций с врачом.

Интересные статьи:

medportal.su

Лабораторная диагностика панкреатит

Лабораторная диагностика

 

Разделы:

 

Аллергия

 

Хирургу

 

Здоровье

 
 
 
 

В начало раздела

В начало статьи

Кардинальным проявлением острого панкреатита являются функцио­нальные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особенность патогенеза острого панкреатита ис­пользуют в диагностике заболевания, проводя определение в плазме крови активности ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, трипси­на, эластазы), что является диагностическим стандартом. Традиционно все ферменты поджелудочной железы подразделяют на индикаторные (амилаза, трансамидиназа) и патогенетические (липаза, трипсин). Наиболее распространенными в клинической практике является определение ак­тивности альфа-амилазы и липазы в крови. Увеличение сывороточного уровня актив­ности общей и панкреатической амилазы в 3 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клини­ческими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита. Макси­мальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых суток от начала заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Вместе с тем, в более поздние сроки от начала заболевания определение уровня липазы в крови является более значимым диагностическим тестом, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Эта позиция определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по от­ношению к амилазному. Низкая специфичность теста определения уровня активности общей амилазы в крови связана с тем, что гиперамилаземию выявляют при многих ургентных заболеваниях органов брюшной полости. В этой связи, более специфичным в дифференциальной диагностике острого панкреатита с другими заболеваниями яв­ляется использование теста определения панкреатической (Р-тип изофермента) ами­лазы в крови больного. Необходимо помнить, что повышенное содержание изоамилазы Р-типа может быть обнаружено при диабетическом кетоацидозе. Несмотря на сравнительно большую чувствительность определения в крови уров­ня трипсина и эластазы в динамике заболевания, в диагностике острого панкреатита определение активности этих панкреатических ферментов имеет меньшее клиничес­кое применение, в связи с трудоемкостью и дороговизной методик. Традиционно используемым в клинической практике является опреде­ление амилазы в моче. В качестве дополнительного теста определяют амила­зу в перитонеальном экссудате при лапароскопии. Метод Вольгемута (опре­деление суммарной амилолитической активности мочи), по которому нор­мальный уровень амилазы в моче составляет 16-64 ед., позволяет обнару­жить различные уровни ее повышения - от 128 до 1024 ед. и более. Этот тест недостаточно информативен в отношении панкреатической альфа-амилазы, так как отражает суммарный характер гликолитических ферментов, кото­рые содержатся в биологической среде, присланной на исследование. Многочисленными исследованиями установлено отсутствие прямой зависимости между уровнем амилаземии (амилазурии), распространенно­стью и формой (интерстициальной, жировой, геморрагической) пораже­ния поджелудочной железы. Гиперамилаземия (-урия) в динамике заболе­вания свидетельствует о сохраненной функции железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициаьлного панкреатита или очагового панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе. Нормальный уровень амилазы в крови и гипоамилаземия (и даже аферментемия) характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распро­страненном характере деструкции поджелудочной железы и утрате ее экс­креторной функции. Важно помнить, что все рассматриваемые показатели специфической ферментной лабораторной диагностики острого панкреатита (амилаза, ли­паза, эластаза, трипсин) не коррелируют со степенью тяжести состояния больного, поэтому не имеют решающего значения в дифференциации клинико-морфологических форм заболевания, в частности, интерстициально-го (отечная форма) панкреатита и панкреонекроза. Результаты исследова­ний ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструменталь­ных методов обследования больного с острым панкреатитом. Среди других биохимических маркеров, характеризующих тяжесть острого панкреа­тита, перспективным направлением лабораторной диагностики является определение ка­талитической активности фосфолипазы А2, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6 и 8, тумор-некротического фактора и эластазы нейтрофилов. Несмотря на тот факт, что уровень этих биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 часов) от начала заболевания, использо­вание этих маркеров в клинической практике ограниченно высокой стоимостью методи­ки, отсутствием достоверного определения минимального порогового уровня. Изменения в общем анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим возникают существенные трудно­сти лабораторной дифференциальной диагностики асептических распрос­траненных и инфицированных форм панкреонекроза. В пользу инфициро­ванного панкреонекроза свидетельствует увеличение уровня лейкоцитов крови в динамике наблюдения и лечения. Чаще всего регистрируют лейко­цитоз 12-15х109/л, но при обширных панкреонекрозах, особенно при раз­витии септических осложнений, может отмечаться значительный лейко­цитоз за счет сегментоядерных нейтрофилов и палочко-ядерных форм и увеличение расчетного показателя лейкоцитарного индекса интоксика­ции. Одним из косвенных признаков инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз. Эти факты необходимо учитывать в совокупно­сти клинических и инструментальных данных. Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкре­атита, уровень гематокрита более 47 % на момент госпитализации больного в стацио­нар и отсутствие его снижения в течение 24 часов интенсивной терапии свидетель­ствует в пользу развития панкреонекроза. В биохимическом анализе крови регистрируемые изменения свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при дест­руктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимыми изменениями биохимического спектра крови являются: диспротеинемия, гипопротеин- и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. В липидном спектре крови регистриру­ют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот. Стойкая гипергликемия свиде­тельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а ее уровень свыше 125 мг/дл (6,9 ммоль/л) является неблагоприятным прогностическим фактором. Исследование спектра печеночных ферментов у больных острым панкреатитом, ос­ложненным развитием печеночно-клеточной недостаточности, что наиболее характерно для панкреонекроза, позволяет выявить высокий уровень аланиновой (АлАт) и аспарагиновой (АсАт) аминотрансфераз. Значительное увеличение концентрации лактатдегидрогиназы (ЛДГ) свидетельствует о крупномасштабном повреждении панкреацитов. Необходимо помнить, что аналогичные лабораторные изменения характерны для остро­го инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишки, гепатитов различной этиологии. При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при развитии преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы. О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетель­ствуют: гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При обшир­ных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот. Дополнительными лабораторными методами, которые используют в комплексе диагностической программы у больных с острым панкреатитом, является определение в крови концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина. С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и альфа-1-антитрипсином является белком острой фазы вос­паления. При остром панкреатите его концентрация в крови отражает степень выра­женности воспалительного и некротического процесса, что позволяет использовать этот показатель в качестве диагностического теста для дифференциации, с одной сто­роны, отечного панкреатита и панкреонекроза, с другой - стерильного и инфициро­ванного панкреонекроза. Так, уровень С-реактивного белка свыше 120 мг/л свиде­тельствует в пользу некротического поражения поджелудочной железы, тогда как уве­личение его концентрации в динамике заболевания более чем на 30 % от исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно под­тверждает развитие панкреатогенной инфекции. Среди других реактантов острой фазы воспаления концентрация альфа-1-анти­трипсина более 4,5 г/л и альфа-2-макроглобулина более 1,3 г/л является лаборатор­ным критерием некротического панкреатита. Исследования последних лет показали, что увеличение концентрации прокальцитонина (предшественника кальцитонина) в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях является важным лабо­раторным маркером бактериального инфицирования очагов некротичес­кой деструкции. Имеются данные о том, что его уровень коррелирует с тя­жестью острого панкреатита и выраженностью полиорганных нарушений. Преимуществом этого лабораторного теста является возможность опреде­ления его концентрации полуколичественным экспресс-методом практи­чески ежедневно, получая результат в течение одного часа. В настоящее время клиническое использование прокальцитонинового теста, определе­ние концентрации С-реактивного белка, альфа-1-антитрипсина и альфа-2-макроглобулина в крови больного острым панкреатитом ограничено высо­кой стоимостью лабораторного исследования.Продолжить чтение

Хирургу. Острый панкреатит

Хирургу. Острый панкреатит | КлассификацияХирургу. Острый панкреатит | Клиническая семиотикаХирургу. Острый панкреатит | Лабораторная диагностикаХирургу. Острый панкреатит | Инструментальная диагностикаХирургу. Острый панкреатит | Дифференциальная диагностикаХирургу. Острый панкреатит | Оценка степени тяжести острого панкреатитаХирургу. Острый панкреатит | Лечебная тактикаХирургу. Острый панкреатит | Хирургическое лечение панкреонекроза
 
 

www.medbibl.ru

Лабораторная диагностика панкреатита

У больных острым и хроническим панкреатитами исследуют кровь, мочу, слюну, каловые массы, дуоденальное и перитонеальное содержимое.

При исследовании гемограммы больных с острым и хроническим панкреатитом (рецидивирующая форма) могут быть обнаружены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилия, увеличение СОЭ. Иногда при тяжелых формах хронического панкреатита развивается гипохромная анемия и лейкопения, особенно при нарушении кишечного всасывания.

При биохимическом исследовании крови больных с острым и хроническим рецидивирующим панкреатитами отмечаются повышение уровней а1- и а2-глобулинов, уменьшение количества альбумина, снижение альбумин-глобулинового коэффициента и определяется активность С-реактивного белка.

У больных острым и хроническим панкреатитами в стадии обострения может нарушаться электролитный обмен, что проявляется снижением в крови количества натрия и кальция, повышением уровня калия при нормальном содержании магния. Однако, учитывая этиологическую роль гиперкальциемии в развитии острого и хронического рецидивирующего панкреатитов при аденоматозе паращитовидных желез, сопровождающемся увеличением содержания в крови паратгормона, становится понятно, что некоторые его формы сопровождаются гиперкальциемией.

При билиарном панкреатите, выраженном отеке и фиброзе головки поджелудочной железы могут наблюдаться упорная гипербилирубинемия, увеличение уровня щелочной фосфатазы в крови, а при сопутствующем хроническом неспецифическом реактивном гепатите нарастает тимоловая проба.

Для диагностики острого и хронического рецидивирующего панкреатитов, сопровождающихся аутолизом ткани поджелудочной железы, используют повышение содержания аланин (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в крови. Повышение уровня трансаминаз в крови не специфично для поражений поджелудочной железы и поэтому определение их активности при панкреатитах ограничено. Наибольшее диагностическое значение имеет выявление повышенного уровня АсАТ, наблюдаемого при билиарных панкреатитах и сочетанных гепатитах, например, при злоупотреблении алкоголем.

Для диагностики заболеваний поджелудочной железы применяют иммунологические методы, которые можно разделить на три группы:

  1. Определение содержания нормальных и измененных антигенов ткани, а также отдельных составных компонентов поджелудочной железы в крови и биологических жидкостях.

  2. Определение количества антител или сенсибилизированных лимфоцитов против антигенов поджелудочной железы или ее отдельных компонентов, комплексов антиген - антитело как показателей иммунного ответа.

  3. Определение иммунологических показателей, характеризующих состояние клеточного и гуморального иммунитета, степень реактивности иммунной системы.

При патологических состояниях поджелудочной железы часто продуцируется и поступает в кровоток избыточное количество различных ее антигенных компонентов, определение содержания которых может служить диагностическим тестом.

У части больных под влиянием различных физико-химических или биологических факторов некоторые продукты поджелудочной железы синтезируются в измененном виде, отличаясь от нормальных тканевых компонентов иммунологически. Избыточное поступление в кровь нормальных или измененных компонентов является не только основанием для диагностических тестов, но часто и причиной возникновения в организме иммунного ответа, результатом которого является хронизация и рецидивирование панкреатитов. Развитие иммунной реакции при заболеваниях поджелудочной железы связано в основном с эндогенными антигенами - ее тканевыми компонентами.

Для выявления антигена поджелудочной железы в крови больных панкреатитом применяются легко воспроизводимые серологические методы. Выявление антигена характерно для острой фазы болезни, при стихании патологического процесса он обычно не обнаруживается в крови. Частота выявления антигена поджелудочной железы при панкреатите зависит от стадии и формы заболевания. При отечном панкреатите и обострении хронического он обнаруживается в 50-60% случаев, а при ремиссии хронического панкреатита - в 33,3%.

Большинство клинико-иммунологических исследований при панкреатитах связаны с выявлением антипанкреатических антител для установления диагноза и течения заболевания. В крови больных с острыми формами панкреатитов часто обнаруживаются антипанкреатические антитела.

На выраженность антителообразования косвенно указывает и уровень IgG, IgA и IgM в крови. У больных острым панкреатитом отмечается повышение уровня IgM в крови и увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов, содержащих преимущественно IgM. У большинства больных иммунные комплексы при панкреатите способствуют элиминации поврежденной ткани, ферментов, но не исключена возможность, что при длительной циркуляции в крови, наоборот, могут осложнять патологический процесс.

Для характеристики Т-системы (клеточного звена иммунитета) определяют количество Т-лимфоцитов и их субпопуляций в крови, способность лимфоцитов под воздействием митогенов дифференцироваться в бласты, проводят также кожные тесты. Отрицательная реакция на туберкулин, трихофитии, динитрохлорбензол и другие антигены свидетельствует обычно о сниженной реактивности организма больного. Количество Т-лимфоцитов, а также их способность реагировать на фитогемагглютинин снижаются при тяжелых формах панкреатита. Постепенная нормализация этих показателей свидетельствует о ремиссии болезни.

При исследовании иммунологических изменений у больных хроническим панкреатитом выявлено снижение бактерицидных свойств сыворотки крови, прогрессирующее в процессе лечения. Отмечена высокая сенсибилизация к микробным антигенам - кишечной палочке, стрептококку, стафилококку. Обнаружено повышение содержания IgA и IgM в крови. В то же время оказалась сниженной функция Т-системы - уменьшение количества Т-лимфоцитов (в реакции спонтанного розеткообразования) и их функциональной активности (снижение индекса стимуляции в реакции бластной трансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином). Возможно, с этим связана активизация В-системы, в частности увеличение количества В-лимфоцитов в периферической крови.

Наиболее важное значение имеет определение в сыворотке крови специфических и неспецифических биологически активных веществ, отражающих заинтересованность поджелудочной железы в патологическом процессе. Это в первую очередь касается панкреатических протеаз - трипсина, химотрипсина, эластазы и, отчасти, калликреина, активность которых отражает не только тяжесть течения панкреатита, но и уровень общебиологических процессов, например, шока.

Определенный интерес представляет давно известный способ диагностики панкреатита с помощью установления активности а-амилазы в крови и моче. В ряде случаев острых панкреатических атак активность амилазы крови и мочи может быть не изменена. Это можно объяснить тем, что содержание амилазы начинает повышаться через 4-6 ч после начала заболевания и нормализуется через 4-8 ч. Тяжелые формы панкреатита, в частности некрозы паренхимы поджелудочной железы, также не сопровождаются высокой амилазурией. Считают, что на ранних стадиях острого панкреатита определение уровня амилазы в крови более информативно, чем в моче, в то же время амилазурия сохраняется более длительное время.

Преимуществом амилазурической пробы перед исследованием а-амилазы в сыворотке крови является доступность получения мочи и возможность повторения анализа несколько раз. Кроме того, в моче, которую собирают несколько часов, можно обнаружить даже кратковременное повышение содержания амилазы.

Многочисленные методы определения активности амилазы делятся на амилокластические (по определению скорости уменьшения содержания крахмала в пробе) и сахарофицирующие (основаны на определении скорости гидролиза крахмала под влиянием амилазы по приросту редуцирующих сахаров).

Сахарофицирующие методы объемны, менее чувствительны и поэтому не нашли широкого распространения.

Наиболее распространенным амилокластическим методом является определение активности амилазы в крови и моче по Смиту-Роу. Метод основан на фотометрическом определении интенсивности окраски йодом, которая зависит от количества оставшегося нерасщепленного крахмала. В норме активность амилазы в сыворотке крови составляет 80-120 ЕД, а в моче - 200-400 ЕД.

Для определения содержания в моче и крови а-амилазы широко применяется также унифицированный метод Каравея. Нормальные показатели активности фермента в сыворотке крови - 16-30 мг, в моче - до 160 мг крахмала, гидролизованного 1 мл биологической жидкости за 1 ч инкубации при температуре 37°С.

Широко применяют полуколичественный метод Вольгемута, основанный на расщеплении крахмала а-амилазой при использовании серии разведенной мочи методом переката (в каждой последующей пробирке увеличивается разведение в кратное число раз). Его использование оправдано только при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах в приемных отделениях хирургических стационаров. По Вольгемуту амилаза в норме составляет в крови до 32 ЕД, в моче - до 64 ЕД.

Целесообразно также определять активность а-амилазы крови и мочи после стимуляции секреции поджелудочной железы секретином, прозерином, фуросемидом. В стадии ремиссии панкреатита всеми перечисленными методами может быть зарегистрирован нормальный уровень амилазы мочи и крови, а при выраженном фиброзе и атрофических процессах в ткани поджелудочной железы - гипоамилазурия и гипоамилаземия, что свидетельствует о снижении экзокринной функции поджелудочной железы.

Усиленное поступление ферментов поджелудочной железы в кровь («уклонение ферментов») обусловлено нарушением целостности паренхимы поджелудочной железы либо острым застоем секрета на том или ином участке протоков поджелудочной железы. Следует отметить, что при хроническом панкреатите вне стадии обострения концентрация панкреатических энзимов может быть не повышена, а даже снижена.

Выделение амилазы с мочой при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах вызвано, с одной стороны, гиперамилазурией, с другой - подавлением канальцевой реабсорбции. При этом коэффициент клиренс амилазы/клиренс креатинина (амилазокреатининовый клиренс) резко увеличивается. В норме он составляет 1, а при острых панкреатитах может возрастать до 3. Метод определения амилазокреатининового клиренса более чувствителен и специфичен при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах по сравнению с методом выявления активности а-амилазы в крови и моче.

www.eurolab.ua

Лабораторная диагностика панкреатита

У больных острым и хроническим панкреатитами исследуют кровь, мочу, слюну, каловые массы, дуоденальное и перитонеальное содержимое.

При исследовании гемограммы больных с острым и хроническим панкреатитом (рецидивирующая форма) могут быть обнаружены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилия, увеличение СОЭ. Иногда при тяжелых формах хронического панкреатита развивается гипохромная анемия и лейкопения, особенно при нарушении кишечного всасывания.

При биохимическом исследовании крови больных с острым и хроническим рецидивирующим панкреатитами отмечаются повышение уровней а1- и а2-глобулинов, уменьшение количества альбумина, снижение альбумин-глобулинового коэффициента и определяется активность С-реактивного белка.

У больных острым и хроническим панкреатитами в стадии обострения может нарушаться электролитный обмен, что проявляется снижением в крови количества натрия и кальция, повышением уровня калия при нормальном содержании магния. Однако, учитывая этиологическую роль гиперкальциемии в развитии острого и хронического рецидивирующего панкреатитов при аденоматозе паращитовидных желез, сопровождающемся увеличением содержания в крови паратгормона, становится понятно, что некоторые его формы сопровождаются гиперкальциемией.

При билиарном панкреатите, выраженном отеке и фиброзе головки поджелудочной железы могут наблюдаться упорная гипербилирубинемия, увеличение уровня щелочной фосфатазы в крови, а при сопутствующем хроническом неспецифическом реактивном гепатите нарастает тимоловая проба.

Для диагностики острого и хронического рецидивирующего панкреатитов, сопровождающихся аутолизом ткани поджелудочной железы, используют повышение содержания аланин (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в крови. Повышение уровня трансаминаз в крови не специфично для поражений поджелудочной железы и поэтому определение их активности при панкреатитах ограничено. Наибольшее диагностическое значение имеет выявление повышенного уровня АсАТ, наблюдаемого при билиарных панкреатитах и сочетанных гепатитах, например, при злоупотреблении алкоголем.

Для диагностики заболеваний поджелудочной железы применяют иммунологические методы, которые можно разделить на три группы:

  1. Определение содержания нормальных и измененных антигенов ткани, а также отдельных составных компонентов поджелудочной железы в крови и биологических жидкостях.

  2. Определение количества антител или сенсибилизированных лимфоцитов против антигенов поджелудочной железы или ее отдельных компонентов, комплексов антиген - антитело как показателей иммунного ответа.

  3. Определение иммунологических показателей, характеризующих состояние клеточного и гуморального иммунитета, степень реактивности иммунной системы.

При патологических состояниях поджелудочной железы часто продуцируется и поступает в кровоток избыточное количество различных ее антигенных компонентов, определение содержания которых может служить диагностическим тестом.

У части больных под влиянием различных физико-химических или биологических факторов некоторые продукты поджелудочной железы синтезируются в измененном виде, отличаясь от нормальных тканевых компонентов иммунологически. Избыточное поступление в кровь нормальных или измененных компонентов является не только основанием для диагностических тестов, но часто и причиной возникновения в организме иммунного ответа, результатом которого является хронизация и рецидивирование панкреатитов. Развитие иммунной реакции при заболеваниях поджелудочной железы связано в основном с эндогенными антигенами - ее тканевыми компонентами.

Для выявления антигена поджелудочной железы в крови больных панкреатитом применяются легко воспроизводимые серологические методы. Выявление антигена характерно для острой фазы болезни, при стихании патологического процесса он обычно не обнаруживается в крови. Частота выявления антигена поджелудочной железы при панкреатите зависит от стадии и формы заболевания. При отечном панкреатите и обострении хронического он обнаруживается в 50-60% случаев, а при ремиссии хронического панкреатита - в 33,3%.

Большинство клинико-иммунологических исследований при панкреатитах связаны с выявлением антипанкреатических антител для установления диагноза и течения заболевания. В крови больных с острыми формами панкреатитов часто обнаруживаются антипанкреатические антитела.

На выраженность антителообразования косвенно указывает и уровень IgG, IgA и IgM в крови. У больных острым панкреатитом отмечается повышение уровня IgM в крови и увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов, содержащих преимущественно IgM. У большинства больных иммунные комплексы при панкреатите способствуют элиминации поврежденной ткани, ферментов, но не исключена возможность, что при длительной циркуляции в крови, наоборот, могут осложнять патологический процесс.

Для характеристики Т-системы (клеточного звена иммунитета) определяют количество Т-лимфоцитов и их субпопуляций в крови, способность лимфоцитов под воздействием митогенов дифференцироваться в бласты, проводят также кожные тесты. Отрицательная реакция на туберкулин, трихофитии, динитрохлорбензол и другие антигены свидетельствует обычно о сниженной реактивности организма больного. Количество Т-лимфоцитов, а также их способность реагировать на фитогемагглютинин снижаются при тяжелых формах панкреатита. Постепенная нормализация этих показателей свидетельствует о ремиссии болезни.

При исследовании иммунологических изменений у больных хроническим панкреатитом выявлено снижение бактерицидных свойств сыворотки крови, прогрессирующее в процессе лечения. Отмечена высокая сенсибилизация к микробным антигенам - кишечной палочке, стрептококку, стафилококку. Обнаружено повышение содержания IgA и IgM в крови. В то же время оказалась сниженной функция Т-системы - уменьшение количества Т-лимфоцитов (в реакции спонтанного розеткообразования) и их функциональной активности (снижение индекса стимуляции в реакции бластной трансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином). Возможно, с этим связана активизация В-системы, в частности увеличение количества В-лимфоцитов в периферической крови.

Наиболее важное значение имеет определение в сыворотке крови специфических и неспецифических биологически активных веществ, отражающих заинтересованность поджелудочной железы в патологическом процессе. Это в первую очередь касается панкреатических протеаз - трипсина, химотрипсина, эластазы и, отчасти, калликреина, активность которых отражает не только тяжесть течения панкреатита, но и уровень общебиологических процессов, например, шока.

Определенный интерес представляет давно известный способ диагностики панкреатита с помощью установления активности а-амилазы в крови и моче. В ряде случаев острых панкреатических атак активность амилазы крови и мочи может быть не изменена. Это можно объяснить тем, что содержание амилазы начинает повышаться через 4-6 ч после начала заболевания и нормализуется через 4-8 ч. Тяжелые формы панкреатита, в частности некрозы паренхимы поджелудочной железы, также не сопровождаются высокой амилазурией. Считают, что на ранних стадиях острого панкреатита определение уровня амилазы в крови более информативно, чем в моче, в то же время амилазурия сохраняется более длительное время.

Преимуществом амилазурической пробы перед исследованием а-амилазы в сыворотке крови является доступность получения мочи и возможность повторения анализа несколько раз. Кроме того, в моче, которую собирают несколько часов, можно обнаружить даже кратковременное повышение содержания амилазы.

Многочисленные методы определения активности амилазы делятся на амилокластические (по определению скорости уменьшения содержания крахмала в пробе) и сахарофицирующие (основаны на определении скорости гидролиза крахмала под влиянием амилазы по приросту редуцирующих сахаров).

Сахарофицирующие методы объемны, менее чувствительны и поэтому не нашли широкого распространения.

Наиболее распространенным амилокластическим методом является определение активности амилазы в крови и моче по Смиту-Роу. Метод основан на фотометрическом определении интенсивности окраски йодом, которая зависит от количества оставшегося нерасщепленного крахмала. В норме активность амилазы в сыворотке крови составляет 80-120 ЕД, а в моче - 200-400 ЕД.

Для определения содержания в моче и крови а-амилазы широко применяется также унифицированный метод Каравея. Нормальные показатели активности фермента в сыворотке крови - 16-30 мг, в моче - до 160 мг крахмала, гидролизованного 1 мл биологической жидкости за 1 ч инкубации при температуре 37°С.

Широко применяют полуколичественный метод Вольгемута, основанный на расщеплении крахмала а-амилазой при использовании серии разведенной мочи методом переката (в каждой последующей пробирке увеличивается разведение в кратное число раз). Его использование оправдано только при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах в приемных отделениях хирургических стационаров. По Вольгемуту амилаза в норме составляет в крови до 32 ЕД, в моче - до 64 ЕД.

Целесообразно также определять активность а-амилазы крови и мочи после стимуляции секреции поджелудочной железы секретином, прозерином, фуросемидом. В стадии ремиссии панкреатита всеми перечисленными методами может быть зарегистрирован нормальный уровень амилазы мочи и крови, а при выраженном фиброзе и атрофических процессах в ткани поджелудочной железы - гипоамилазурия и гипоамилаземия, что свидетельствует о снижении экзокринной функции поджелудочной железы.

Усиленное поступление ферментов поджелудочной железы в кровь («уклонение ферментов») обусловлено нарушением целостности паренхимы поджелудочной железы либо острым застоем секрета на том или ином участке протоков поджелудочной железы. Следует отметить, что при хроническом панкреатите вне стадии обострения концентрация панкреатических энзимов может быть не повышена, а даже снижена.

Выделение амилазы с мочой при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах вызвано, с одной стороны, гиперамилазурией, с другой - подавлением канальцевой реабсорбции. При этом коэффициент клиренс амилазы/клиренс креатинина (амилазокреатининовый клиренс) резко увеличивается. В норме он составляет 1, а при острых панкреатитах может возрастать до 3. Метод определения амилазокреатининового клиренса более чувствителен и специфичен при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах по сравнению с методом выявления активности а-амилазы в крови и моче.

Диагностическое значение имеет определение активности изоферментов а-амилазы - изоамилаз, особенно в крови при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. При определении количества изоамилазы с помощью ингибиторного метода у здоровых лиц и больных хроническим панкреатитом Установлено выраженное снижение уровня панкреатической изоамилазы вольных по сравнению со здоровыми. Диагностическая чувствительность амилазы составляет 50% (чувствительность общей амилазы - 9%), а специфичность - 95%.

В последнее время установлено два типа изоэнзимов изоамилаз: панкреатический и саливарный - слюнной. Причем активность панкреатической изоамилазы повышается при остром панкреатите, снижается при хронической форме с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и после панкреатэктомии. У здоровых людей приблизительно 40% общей сывороточной амилазы представлено панкреатическим типом, а 60% - амилазой слюнных желез. При остром и некоторых формах хронического панкреатита большая часть амилазы в сыворотке крови представлена панкреатической изоамилазой.

Разработан упрощенный метод, основанный на ингибировании слюнного компонента амилаз, позволяющий определять панкреатическую амилазу. Он основан на способности очищенного протеина, который получают из спиртовых экстрактов пшеницы, специфически связывать амилазу слюны, что дает возможность определить активность панкреатической изоамилазы. Ингибиторная способность белка, выделенного из пшеницы, по отношению к слюнной амилазе в 100 раз выше, чем к панкреатической изоамилазе.

Кроме исследования активности а-амилазы в крови и моче используются методы определения ее в слюне. В зависимости от формы панкреатита в слюне может наблюдаться как повышение, так и снижение активности фермента. Особое значение имеет уменьшение уровня амилазы в слюне, которое сопровождает хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы. Эти методики отличаются простотой и неинвазивностью.

Заслуживает внимания определение при панкреатите содержания ферментов в крови, обладающих липолитической активностью - липазы и фосфолипазы А. Количество сывороточной липазы обычно изменяется параллельно уровню а-амилазы. Повышение активности липазы встречается часто, в ряде случаев оно опережает гиперамилаземию и обычно сохраняется дольше. Поэтому считают, что нужно чаше определять уровень липазы в крови.

Установлено, что в моче человека липаза отсутствует (липаза не фильтруется через клубочки почечного канальца), а липолитическая активность, выявляемая некоторыми авторами в моче, представляет собой артефакт или может быть отнесена за счет активности эстераз.

У большинства больных острым и острыми атаками хронического панкреатита наблюдается увеличение содержания липазы в крови, а в период ремиссии активность ее находится в пределах нормы.

Для определения активности липазы в крови наиболее воспроизводимы методы Титца и Фиерека (1966), а также методы с использованием в качестве субстрата эфира флюоресцеина и дилауриновой кислоты. Активность липазы выражается в микрограммах флюоресцеина, освобождающегося под влиянием 1 мл сыворотки крови за 30 мин инкубации при рН 8,0 и температуре 37°С. Активность липазы в крови составляет у здоровых людей 1,38 ± 0,24 ЕД/мл.

Учитывая значение в патогенезе панкреатита активации фосфолипазы, в настоящее время большое внимание уделяется изучению содержания этого фермента в крови. В поджелудочной железы содержатся два типа фосфолипазы: А1 и А2 (лабильная и стабильная). Фосфолипаза А2 наиболее специфична для поджелудочной железы и широко изучается в связи с ее участием в патогенезе панкреатитов. Фосфолипаза является идеальным маркером поражения ацинарных клеток поджелудочной железы при панкреатите.

Очистка человеческой панкреатической фосфолипазы А2 позволила разработать радиоиммунологический метод определения ее содержания в крови. В норме уровень сывороточной фосфолипазы А2 колеблется от 2 до 7,9 нг/мл, а у больных с острым и некоторыми формами хронического панкреатитов повышается до 4000 нг/мл.

Не менее важную роль для диагностики панкреатита играет выявление прямыми или косвенными методами активности панкреатических протеаз: трипсина, химотрипсина, эластазы и карбоксипептидазы. Следует учесть, что поджелудочная железа является единственным источником трипсина, поэтому определение его содержания может быть более важным для суждения о поражении поджелудочной железы, чем других ферментов. Все панкреатические протеазы, особенно трипсин и химотрипсин, очень быстро связываются с сывороточными ингибиторами немедленного и замедленного действия. Поэтому большинство исследователей отрицают возможность определения активного трипсина в крови биохимическими методами, хотя синтетические субстраты, избирательно подверженные действию трипсина, используют для определения активности трипсина в сыворотке крови. Фактически этими методами определяют не концентрацию трипсина, а суммарную активность различных протеаз. Для определения содержания трипсина в сыворотке крови наиболее часто применяют метод Хэвербека. У здоровых людей активность трипсина крови находится в пределах 0-4 ЕД/мл. В настоящее время для определения активности трипсина применяют также другие синтетические субстраты.

Наряду с трипсином изучают также содержание в крови его ингибитора и соотношение ингибитор/трипсин в сыворотке крови.

Уровень трипсинемии зависит от формы и стадии заболевания. При острых атаках панкреатита характерно увеличение содержания трипсина, которое наблюдается чаще, чем повышение активности амилазы и липазы. Одновременно отмечается уменьшение концентрации ингибитора трипсина и соотношения ингибитор/трипсин. Прогрессирующее безрецидивное течение хронического панкреатита или длительно текущий панкреатит сопровождаются постепенным снижением уровня сывороточного трипсина. Однако данные, основанные на биохимических методах определения активности трипсина в крови, не точные и весьма альтернативные, так как только фермент попадает в кровь, его активность немедленно нейтрализуется различными сывороточными ингибиторами трипсина.

Наиболее точным методом определения суммарной фракции трипсина и трипсиногена в крови является радиоиммунологический, основанный на принципе конкурентного белковосвязывающего анализа с двойными антителами. Радиоиммунологический анализ представляет собой вариант радиотестирования in vitro. Этот метод основан на законе действия масс, в соответствии с которым определяемое вещество будет конкурировать со своим меченым аналогом (антигеном) за ограниченное число связывающих мест антика до достижения химического равновесия всех компонентов реакционной смеси. К преимуществам радиоиммунного анализа относятся: высокая чувствительность (способность измерительной системы регистрировать минимальные количества вещества), специфичность (возможность системы измерять одну, строго специфичную субстанцию), надежность (способность определять истинное количество вещества), точность (характеризует воспроизводимость полученных данных).

Уровень иммунореактивного трипсина крови у больных острым панкреатитами значительно повышается. Особенно высокий уровень трипсинемии обнаруживается у больных с острым алкогольным панкреатитом. Причем максимальный его уровень превышает верхнюю границу нормы (400 нг/мл) в 12-70 раз в 1-й день заболевания, а затем постепенно снижается.

Особенностью радиоиммунологического анализа трипсина является то, что определяется связанный с ингибиторами фермент (а2-макроглобулин, а1-антитрипсин), а также профермент трипсина - его неактивная форма - трипсиноген.

У больных с тяжелой экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (имеется стеаторея) уровень трипсиногена в крови снижается в 85% случаев, а у больных с легкой или средней степенью экзокринной недостаточности - приблизительно в 30%. Низкий уровень трипсиногена у больных с признаками стеатореи свидетельствует о панкреатогенном источнике стеатореи.

Базальный уровень трипсина у здоровых лиц составлял 23,6 ± 8,4 нг/мл, у больных с заболеванием желчных протоков - 12,5 + 8,7 нг/мл, при легкой форме хронического панкреатита - 9,9 ± 4,9 нг/мл, а при тяжелой - 2,43 ± 1,9 нг/мл, т.е. почти в 10 раз ниже нормы.

Установлено, что а1-антитрипсиновый фенотип не играет роли в развитии заболеваний поджелудочной железы. Существует и другое мнение. При хроническом панкреатите повышается активность а1-антитрипсина как компенсаторная реакция на трипсинемию, наблюдаются разнонаправленные изменения активности а2-макроглобулина и общей антитриптической активности крови в зависимости от фазы заболевания.

Установлено, что при остром и острых атаках хронического панкреатита активность сывороточной эластазы повышается, а ее ингибитора - снижается.

Усиленное поступление в кровь ферментов поджелудочной железы («уклонение» ферментов), которое, как правило, обусловлено воспалением паренхимы поджелудочной железы или остро возникающим застоем секрета в том или ином участке ее протоков, является важным патогенетическим механизмом развития панкреатита. При панкреатите вне стадии обострения концентрация панкреатических ферментов не повышена, а иногда даже снижена. Кроме выявления в крови ферментов поджелудочной железы натощак, диагностическое значение имеет определение ферментативной активности в ответ на введение гормональных стимуляторов экзокринной функции поджелудочной железы - секретина и панкреозимина. Существуют и другие способы стимуляции поджелудочной железы, которые известны как прозериновый, эуфиллиновый и морфиновый тесты, в настоящее время частично утратившие свою диагностическую ценность.

Пробы на «уклонение» ферментов основаны на физиологических и патофизиологических процессах секреции ферментов поджелудочной железы. В норме основная часть их попадает в просвет двенадцатиперстной кишки и только небольшое количество в кровь непосредственно из ткани поджелудочной железы или тонкой кишки. У здоровых людей после стимуляции поджелудочной железы концентрация ее ферментов в крови повышается незначительно и через 1,5-2 ч возвращается к исходному уровню.

В период обострения панкреатита часто в протоках поджелудочной железы возникает застой, что связано с нарушением оттока жидкости, и ферменты усиленно поступают в кровь. При панкреатите активность ферментов после стимуляции не возвращается к нормальным величинам. Это явление носит название «уклонение» ферментов.

Секретин и панкреозимин не вызывают заметного повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови у здоровых людей. При хроническом панкреатите содержание ферментов в крови может увеличиваться при наличии препятствия оттоку секрета поджелудочной железы либо при повышенной проницаемости воспаленной ацинозной ткани, что облегчает транспорт ферментов в кровь, а также при незначительном поражении паренхимы поджелудочной железы, когда еще сохранились функционирующие ацинусы, продуцирующие ферменты. Таким образом, повышение содержания в крови ферментов после стимуляции поджелудочной железы свидетельствует о хроническом поражении органа, а также о том, что функциональная способность экзокринной части его не сильно угнетена.

Повышение уровня панкреатических ферментов в крови является основным диагностическим критерием гиперферментемических форм панкреатита. Учитывая, что при панкреатитах отсутствуют активные формы трипсина в результате немедленного связывания их ингибиторами крови, а также трудоемкость методов радиоиммунного анализа, целесообразно применение методов опосредованного обнаружения хотя бы временного присутствия панкреатических протеаз в крови, которые сопутствуют «уклонению» ферментов в кровь при острых атаках хронического панкреатита. К таким методам относятся исследования продуктов расщепления фибрина/фибриногена (ПРФ) в плазме крови у больных острым и острыми атаками хронического панкреатита и теми формами хронического панкреатита, которые сопровождаются «уклонением» ферментов в кровь. ПРФ являются продуктами специфического протеолиза нативного фибриногена или фибрина ферментами трипсиназного типа (трипсин, плазмин, химотрипсин и эластаза). Причем, выйдя в кровь, панкреатические протеазы немедленно связываются ингибиторами (а1-антитрипсин, а2-макроглобулин) и их активные формы в крови не определяются даже самыми современными биохимическими методами. В то время как образованные под их влиянием ПРФ циркулируют в крови 24 ч и более.

Для определения содержания ПРФ, растворимого фибрина и фибриногена в плазме крови используют современные неиммунохимические, легко воспроизводимые методы. В основе метода выявления уровня ПРФ в плазме крови лежит способность ПРФ тормозить свертывание мономерного фибрина, причем тормозной эффект находится в прямой зависимости от количества ПРФ в плазме крови. После вычисления по формуле тормозного эффекта, применяя стандартную калибровочную кривую, количество ПРФ выражают в мкг/мл. В норме ПРФ в крови отсутствуют. В настоящее время для определения ПРФ используют также легко доступные иммунохимические методы.

У больных с острым и острыми атаками хронического панкреатита ПРФ обнаруживаются от 8 до 86 мкг/мл. Они выявляются в течение 7-10 дней от начала обострения. Имеется положительная корреляция между концентрацией ПРФ и тяжестью панкреатита с «уклонением» ферментов в кровь.

У больных хроническим панкреатитом с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, а также больных с заболеваниями, проявляющимися болевым синдромом в верхней части живота (диафрагмальная грыжа, спаечная болезнь, дистальный колит, хронический холецистит, язвенная болезнь), ПРФ в плазме крови отсутствуют.

Для изучения активности панкреатических ферментов у больных с острым и хроническим рецидивирующим панкреатитами исследуют перитонеальный экссудат, полученный во время лапаротомии или лаважа. При острых атаках панкреатита в перитонеальном экссудате возрастает активность амилазы, радиоиммунного трипсина, липазы, ингибиторов трипсина, концентрации ПРФ.

Важное место в диагностике различных форм хронического панкреатита занимает исследование дуоденального содержимого, которое проводится после (вне) обострения. Дуоденальное зондирование как в базальных, так и в стимулированных условиях имеет абсолютные противопоказания при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах и относительные при хроническом панкреатите в стадии обострения. Определение ферментативной активности поджелудочной железы в дуоденальном содержимом проводится для обнаружения ее различных функциональных нарушений. Характер клинических проявлений и глубина морфологических изменений, которые сопровождают хронический панкреатит, коррелируют со снижением экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы.

При прогрессирующем хроническом панкреатите отмечается уменьшение выделения ферментов поджелудочной железы. Следует учитывать, что у больных хроническим атрофическим дуоденитом реакция секреции ферментов поджелудочной железы на введенный в двенадцатиперстную кишку стимулятор выделения холецистокинина, панкреозимина (хлористоводородную кислоту и оливковое масло) существенно ниже, чем у здоровых лиц и больных с неатрофическими формами дуоденита. Однако при экзокринной недостаточности, прежде всего липазы, у больных с атрофическим дуоденитом без хронического панкреатита редко бывает стеаторея. При сочетании хронического панкреатита и атрофического дуоденита возникает выраженная стеаторея.

Для исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы используют двух-канальный зонд, который позволяет получать относительно чистый дуоденальный сок в результате отсоса желудочного содержимого. Несмотря на недостатки и методические несовершенства этого способа (получение смеси соков, потеря дуоденального содержимого в тощую кишку или в результате рефлюкса в желудок), он остается одним из основных методов исследования секреторной способности поджелудочной железы.

В настоящее время применяют не только двойные, но и многоканальные зонды, позволяющие более полно разделять желудочный и дуоденальный соки. Для получения чистого панкреатического сока некоторые исследователи применяют метод канюлирования протока поджелудочной железы тефлоновым зондом через дуоденоскоп и отсасывания панкреатического секрета - базальную и стимулированную секретином и панкреозимином порций. Секретин стимулирует гидрокинетическую функцию поджелудочной железы (образование воды, гидрокабоната и вымывание ферментов из протоков поджелудочной железы), а холецистокинин-панкреозимин стимулирует экболическую функцию (синтез ферментов поджелудочной железы в панкреацитах), также моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

Анализируя функциональную деятельность поджелудочной железы, необходимо прежде всего учитывать тип панкреатической секреции.

Выделяют следующие типы.

  1. Гиперсекреторный, который сопровождается повышенным или нормальным объемом секреции при высокой активности гидрокарбонатов в дуоденальном содержимом, что свойственно начальным стадиям панкреатита либо другим гастроэнтерологическим заболеваниям (например, язвенная болезнь, при которой повышен синтез в желудке протонов, стимулирующих выброс секретина и, таким образом, гидрокинетическую функцию поджелудочной железы).

  2. Гипосекреторный, при котором наблюдается нормальный объем секреции поджелудочной железы на фоне снижения активности ферментов и количества гидрокарбонатов. Такой тип характерен для диффузно-фиброзных дистрофических процессов поджелудочной железы, которые сопровождают хронический панкреатит.

  3. Обтурационный, который делится на два подтипа - нижний и верхний блок панкреатической секреции. Нижний блок сопровождается снижением объема секреции при нормальной выработке ферментов и гидрокарбонатов. Обычно этот тип панкреатической секреции наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, закупорке камнем ее протока, органических и функциональных поражениях большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Верхний блок сопровождается уменьшением объема секреции на фоне сохраненной активности ферментов и сохраненного содержания гидрокарбонатов, что наблюдается при отеке поджелудочной железы, возникающем в результате периваскулярного склероза и сопровождающемся снижением сосудистой фильтрации.

  4. Дуктулярный - сопровождается снижением объема панкреатической секреции, сохраненной активностью ферментов и значительным повышением уровня гидрокарбонатов. Этот тип наблюдается при наличии воспалительного процесса в протоках поджелудочной железы при нарушении реабсорбции гидрокарбонатов.

Из прямых тестов наиболее информативным является секретин-панкреозиминовый тест (СПЗТ). Показаниями к его проведению являются хронический панкреатит, рак и псевдокистоз поджелудочной железы.

Для проведения СПЗТ после забора базальной секреции в/в медленно (в течение 3-4 мин) вводят секретин в дозе 1 ЕД/кг массы тела. Непосредственно перед применением во флакон с секретином вводят 10 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. В 1 мл полученного раствора должно содержаться 10 ЕД секретина. На каждые 10 кг массы тела вводят 1 мл разведенного секретина. После его введения дуоденальное содержимое собирают в три 20-минутные порции. Затем таким же образом вводят панкреозимин в дозе 1 ЕД/кг массы тела. Разводят его так же, как и секретин. После введения панкреозимина дуоденальное содержимое собирают в три 20-минутные порции.

Из непрямых стимуляторов экзокринной функции поджелудочной железы применяется хлористоводородная кислота, которая относится к естественным стимуляторам секреции воды и гидрокарбонатов поджелудочной железы, опосредуя свое действие через секретин. При поражении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, например, при ее атрофии, действие хлористоводородной кислоты снижается, поэтому она, как и другие раздражители, влияющие через двенадцатиперстную кишку, имеет значительные недостатки по сравнению с прямыми раздражителями. Хлористоводородную кислоту вводят в двенадцатиперстную кишку в дозе 30 мл 0,5% р-ра.

Введение раздражителей в двенадцатиперстную кишку рекомендуется для выявления снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы по функциональному типу. Доказано стимулирующее влияние желчи и желчных кислот на экзокринную деятельность поджелудочной железы. Желчные кислоты усиливают действие секретина, что приводит к выраженной секреции воды и гидрокарбонатов, в меньшей степени - ферментов. Натрия дезоксихолат вызывает достаточно сильную стимуляцию экзокринной функции поджелудочной железы, чем прозерин и 0,5% р-р хлористоводородной кислоты. Используют 5% р-р дезоксихолата натрия в дозе 7 мг/кг массы тела. Однако применение его ограничено из-за повреждающего действия на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Опосредованными стимуляторами секреции поджелудочной железы являются пробные завтраки, сорбит, растительные масла.

Наиболее часто используют оливковое масло, которое вводят в двенадцатиперстную кишку в количестве 20 мл. Часто применяют сочетанное введение хлористоводородной кислоты и оливкового масла для суждения о гидрокинетической (опосредованной секретином) и экболической (опосредованной панкреозимином) функциях поджелудочной железы.

Из непрямых методов исследования наиболее физиологичным является тест или пищевая проба Лунда, после проведения которого наблюдается инкреция пищевых гормонов более интенсивная, чем после применения других непрямых тестов, основанных на введении стимуляторов в двенадцатиперстную кишку. При проведении теста Лунда утром больному натощак вводят обычный одноканальный зонд на глубину от 90 до 150 см. Затем больной съедает пробный завтрак, состоящий из сухого молока, глюкозы и растительного масла, который содержит 6% жира, 5% белка и 15% углеводов. Для простоты проведения этого теста наиболее удобоваримо введение следующих компонентов: 18 г оливкового масла, 15 г сухого молока, 40 г глюкозы, 15 мл клубничного сиропа. Объем доводится до 300 мл теплой водой. Дуоденальное содержимое собирают в течение 2 ч в четыре порции (по 30 мин каждая).

8 каждой порции определяют объем секрета и активность ферментов. Наиболее предпочтительно определение активности трипсина, так как она меньше зависит от рН и является более дискриминирующей, чем активность липазы и фосфолипазы. Рекомендуется определять содержание двух энзимов, предпочтительно липазы и трипсина, чтобы подтвердить достоверность данных.

Обычно при проведении беззондовых тестов для выявления недостаточности поджелудочной железы используют синтетическое субстраты, которые принимают внутрь. Соединения, применяемые с этой целью, разрушаются в тонкой кишке под действием панкреатических энзимов. Один из остатков всасывается в тонкой кишке, связывается в печени и экскретируется с мочой. Время появления субстрата в моче с момента его приема определяется как индекс поджелудочной железы. На результаты теста могут влиять нарушения абсорбции в тонкой кишке, функции печени, экскреции почек. В частности, применяется бензоилтирозилпарааминобензойная кислота, которая под влиянием химотрипсина подвергается специфическому гидролизу.

Применяют также довольно старый, но простой йодолиполовый тест. Йодолипол, принятый внутрь, расщепляется в кишках липазой и выделяется с мочой. По времени экскреции и концентрации йода в моче можно судить об активности липазы.

Перспективным является радиоиммунологическое определение в панкреатическом соке белка лактоферина, концентрация которого резко повышена у больных с кальцифицирующим хроническим панкреатитом по сравнению с другими его формами.

Обычно перед проведением дуоденального зондирования для исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы опорожняют желчный пузырь. Утром натощак пациент принимает два яичных желтка или проводит тюбаж (1 ст. л. карловарской соли на 1 стакан воды). Однако при наличии диареи и необходимости суждения о наличии дискинетического синдрома желчных протоков следует проводить дуоденальное зондирование без опорожнения желчного пузыря. В этом случае полученные данные будут в той или иной степени неточными, так как поступающая в просвет двенадцатиперстной кишки желчь дополнительно стимИсточник

medical.odaily.info

Лабораторная диагностика панкреатита

У больных острым и хроническим панкреатитами исследуют кровь, мочу, слюну, каловые массы, дуоденальное и перитонеальное содержимое.

При исследовании гемограммы больных с острым и хроническим панкреатитом (рецидивирующая форма) могут быть обнаружены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилия, увеличение СОЭ. Иногда при тяжелых формах хронического панкреатита развивается гипохромная анемия и лейкопения, особенно при нарушении кишечного всасывания.

При биохимическом исследовании крови больных с острым и хроническим рецидивирующим панкреатитами отмечаются повышение уровней а1- и а2-глобулинов, уменьшение количества альбумина, снижение альбумин-глобулинового коэффициента и определяется активность С-реактивного белка.

У больных острым и хроническим панкреатитами в стадии обострения может нарушаться электролитный обмен, что проявляется снижением в крови количества натрия и кальция, повышением уровня калия при нормальном содержании магния. Однако, учитывая этиологическую роль гиперкальциемии в развитии острого и хронического рецидивирующего панкреатитов при аденоматозе паращитовидных желез, сопровождающемся увеличением содержания в крови паратгормона, становится понятно, что некоторые его формы сопровождаются гиперкальциемией.

При билиарном панкреатите, выраженном отеке и фиброзе головки поджелудочной железы могут наблюдаться упорная гипербилирубинемия, увеличение уровня щелочной фосфатазы в крови, а при сопутствующем хроническом неспецифическом реактивном гепатите нарастает тимоловая проба.

Для диагностики острого и хронического рецидивирующего панкреатитов, сопровождающихся аутолизом ткани поджелудочной железы, используют повышение содержания аланин (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в крови. Повышение уровня трансаминаз в крови не специфично для поражений поджелудочной железы и поэтому определение их активности при панкреатитах ограничено. Наибольшее диагностическое значение имеет выявление повышенного уровня АсАТ, наблюдаемого при билиарных панкреатитах и сочетанных гепатитах, например, при злоупотреблении алкоголем.

Для диагностики заболеваний поджелудочной железы применяют иммунологические методы, которые можно разделить на три группы:

  1. Определение содержания нормальных и измененных антигенов ткани, а также отдельных составных компонентов поджелудочной железы в крови и биологических жидкостях.

  2. Определение количества антител или сенсибилизированных лимфоцитов против антигенов поджелудочной железы или ее отдельных компонентов, комплексов антиген - антитело как показателей иммунного ответа.

  3. Определение иммунологических показателей, характеризующих состояние клеточного и гуморального иммунитета, степень реактивности иммунной системы.

При патологических состояниях поджелудочной железы часто продуцируется и поступает в кровоток избыточное количество различных ее антигенных компонентов, определение содержания которых может служить диагностическим тестом.

У части больных под влиянием различных физико-химических или биологических факторов некоторые продукты поджелудочной железы синтезируются в измененном виде, отличаясь от нормальных тканевых компонентов иммунологически. Избыточное поступление в кровь нормальных или измененных компонентов является не только основанием для диагностических тестов, но часто и причиной возникновения в организме иммунного ответа, результатом которого является хронизация и рецидивирование панкреатитов. Развитие иммунной реакции при заболеваниях поджелудочной железы связано в основном с эндогенными антигенами - ее тканевыми компонентами.

Для выявления антигена поджелудочной железы в крови больных панкреатитом применяются легко воспроизводимые серологические методы. Выявление антигена характерно для острой фазы болезни, при стихании патологического процесса он обычно не обнаруживается в крови. Частота выявления антигена поджелудочной железы при панкреатите зависит от стадии и формы заболевания. При отечном панкреатите и обострении хронического он обнаруживается в 50-60% случаев, а при ремиссии хронического панкреатита - в 33,3%.

Большинство клинико-иммунологических исследований при панкреатитах связаны с выявлением антипанкреатических антител для установления диагноза и течения заболевания. В крови больных с острыми формами панкреатитов часто обнаруживаются антипанкреатические антитела.

На выраженность антителообразования косвенно указывает и уровень IgG, IgA и IgM в крови. У больных острым панкреатитом отмечается повышение уровня IgM в крови и увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов, содержащих преимущественно IgM. У большинства больных иммунные комплексы при панкреатите способствуют элиминации поврежденной ткани, ферментов, но не исключена возможность, что при длительной циркуляции в крови, наоборот, могут осложнять патологический процесс.

Для характеристики Т-системы (клеточного звена иммунитета) определяют количество Т-лимфоцитов и их субпопуляций в крови, способность лимфоцитов под воздействием митогенов дифференцироваться в бласты, проводят также кожные тесты. Отрицательная реакция на туберкулин, трихофитии, динитрохлорбензол и другие антигены свидетельствует обычно о сниженной реактивности организма больного. Количество Т-лимфоцитов, а также их способность реагировать на фитогемагглютинин снижаются при тяжелых формах панкреатита. Постепенная нормализация этих показателей свидетельствует о ремиссии болезни.

При исследовании иммунологических изменений у больных хроническим панкреатитом выявлено снижение бактерицидных свойств сыворотки крови, прогрессирующее в процессе лечения. Отмечена высокая сенсибилизация к микробным антигенам - кишечной палочке, стрептококку, стафилококку. Обнаружено повышение содержания IgA и IgM в крови. В то же время оказалась сниженной функция Т-системы - уменьшение количества Т-лимфоцитов (в реакции спонтанного розеткообразования) и их функциональной активности (снижение индекса стимуляции в реакции бластной трансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином). Возможно, с этим связана активизация В-системы, в частности увеличение количества В-лимфоцитов в периферической крови.

Наиболее важное значение имеет определение в сыворотке крови специфических и неспецифических биологически активных веществ, отражающих заинтересованность поджелудочной железы в патологическом процессе. Это в первую очередь касается панкреатических протеаз - трипсина, химотрипсина, эластазы и, отчасти, калликреина, активность которых отражает не только тяжесть течения панкреатита, но и уровень общебиологических процессов, например, шока.

Определенный интерес представляет давно известный способ диагностики панкреатита с помощью установления активности а-амилазы в крови и моче. В ряде случаев острых панкреатических атак активность амилазы крови и мочи может быть не изменена. Это можно объяснить тем, что содержание амилазы начинает повышаться через 4-6 ч после начала заболевания и нормализуется через 4-8 ч. Тяжелые формы панкреатита, в частности некрозы паренхимы поджелудочной железы, также не сопровождаются высокой амилазурией. Считают, что на ранних стадиях острого панкреатита определение уровня амилазы в крови более информативно, чем в моче, в то же время амилазурия сохраняется более длительное время.

Преимуществом амилазурической пробы перед исследованием а-амилазы в сыворотке крови является доступность получения мочи и возможность повторения анализа несколько раз. Кроме того, в моче, которую собирают несколько часов, можно обнаружить даже кратковременное повышение содержания амилазы.

Многочисленные методы определения активности амилазы делятся на амилокластические (по определению скорости уменьшения содержания крахмала в пробе) и сахарофицирующие (основаны на определении скорости гидролиза крахмала под влиянием амилазы по приросту редуцирующих сахаров).

Сахарофицирующие методы объемны, менее чувствительны и поэтому не нашли широкого распространения.

Наиболее распространенным амилокластическим методом является определение активности амилазы в крови и моче по Смиту-Роу. Метод основан на фотометрическом определении интенсивности окраски йодом, которая зависит от количества оставшегося нерасщепленного крахмала. В норме активность амилазы в сыворотке крови составляет 80-120 ЕД, а в моче - 200-400 ЕД.

Для определения содержания в моче и крови а-амилазы широко применяется также унифицированный метод Каравея. Нормальные показатели активности фермента в сыворотке крови - 16-30 мг, в моче - до 160 мг крахмала, гидролизованного 1 мл биологической жидкости за 1 ч инкубации при температуре 37°С.

Широко применяют полуколичественный метод Вольгемута, основанный на расщеплении крахмала а-амилазой при использовании серии разведенной мочи методом переката (в каждой последующей пробирке увеличивается разведение в кратное число раз). Его использование оправдано только при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах в приемных отделениях хирургических стационаров. По Вольгемуту амилаза в норме составляет в крови до 32 ЕД, в моче - до 64 ЕД.

Целесообразно также определять активность а-амилазы крови и мочи после стимуляции секреции поджелудочной железы секретином, прозерином, фуросемидом. В стадии ремиссии панкреатита всеми перечисленными методами может быть зарегистрирован нормальный уровень амилазы мочи и крови, а при выраженном фиброзе и атрофических процессах в ткани поджелудочной железы - гипоамилазурия и гипоамилаземия, что свидетельствует о снижении экзокринной функции поджелудочной железы.

Усиленное поступление ферментов поджелудочной железы в кровь («уклонение ферментов») обусловлено нарушением целостности паренхимы поджелудочной железы либо острым застоем секрета на том или ином участке протоков поджелудочной железы. Следует отметить, что при хроническом панкреатите вне стадии обострения концентрация панкреатических энзимов может быть не повышена, а даже снижена.

Выделение амилазы с мочой при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах вызвано, с одной стороны, гиперамилазурией, с другой - подавлением канальцевой реабсорбции. При этом коэффициент клиренс амилазы/клиренс креатинина (амилазокреатининовый клиренс) резко увеличивается. В норме он составляет 1, а при острых панкреатитах может возрастать до 3. Метод определения амилазокреатининового клиренса более чувствителен и специфичен при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах по сравнению с методом выявления активности а-амилазы в крови и моче.

www.eurolab.ua

www.belinfomed.com

хронический панкреатит диагностика | Болит, что делать

При заболевании хронический панкреатит поджелудочной железы диагностика основывается на клинических проявлениях болезни, визуализации структуры поджелудочной железы с помощью инструментальных методов диагностики и оценке ее функции.Проявления  или симптомы характерные для  хронического панкреатита (ХП) являются: боль, синдром нарушенного пищеварения (мальдигестия) и сахарный диабет.

Как правило, боль  локализуется с лева в верхней части живота или в  эпигастрии  при этом может отдавать  в спину. Боль при хроническом панкреатите бывает постоянной, непрерывной или может периодически давать о себе знать, иногда она вообще отсутствует, но при этом  отмечаются симптомы панкреатической недостаточности, когда поджелудочная железа не   вырабатывает достаточное количество ферментов. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы проявляется, как правило,  при тяжелом ее поражении, при этом клинические признаки нарушения панкреатической секреции таковы: боли в животе, стеаторея, метеоризм, тошнота,  понос, снижение аппетита, общая слабость, рецидивирующая рвота,  похудание.

Лабораторная диагностика панкреатита.Лабораторная диагностика хронического панкреатита направленна на  определение содержания панкреатических ферментов (амилазы, липазы, протеазы) в моче и крови.

Анализ мочи при панкреатите проводят для  определения в моче уровня амилазы.

Биохимический анализ крови при панкреатите определяет количество амилазы и липазы в крови. Повышение уровня амилазы и липазы в 1–2 раза это  признаки обострения хронического панкреатита, повышаются эти показатели  кратковременно, проводить определение этих ферментов необходимо в самом начале обострения хронического панкреатита, однако, даже не смотря на  обострение болезни, эти показатели могут  оставаться в приделах нормы.

В случае повышения уровня амилазы в крови и моче в 5–10 раз, следует говорить об остром панкреатите поджелудочной железы.

Если липазу,  амилазу и рибонуклеазу  поджелудочная железа секретирует (производит) в активной форме то большинство ферментов (протеазы), находятся в неактивной форме в виде проэнзимов, их активация происходит в двенадцатиперстной кишке, причем ключевыми в этих превращениях являются такие ферменты как трипсин и  эластаза. Существует анализ определения эластазы в крови (довольно дорогостоящий), повышение эластазы в плазме крови определяет  тяжесть воспаления поджелудочной железы при панкреатите. Панкреатит диагностика  может включать в себя и определение показателей сывороточных уровней трипсиногена, определение уровня трипсина в сыворотке крови.

Если рассматривается уточняющая хронический панкреатит диагностика, стоит отметить, что чувствительность всех этих методов определения не велика (менее 60%), поэтому их практически не применяют для постановки  диагноза хронический панкреатит.

Дифференциальная диагностика хронического панкреатита  довольно сложна, ведь на ранней стадии диагностика хронического панкреатита представляет большую трудность, если конечно хроническому панкреатиту  не предшествовал острый панкреатит. В самом начале заболевания, если отсутствуют первые признаки заболевания поджелудочной железы характерные для ХП, довольно трудно диагностировать хронический панкреатит,  а также  предотвратить приступы острого панкреатита или повторные обострения хронического панкреатита.

Время от начала заболевания, за которое развивается ферментная (экзокринная), недостаточность поджелудочной железы зависит от типа панкреатита.

Из признаков подтверждающих недостаточность экскреторной функции ПЖ следует выделить: стеаторею, креаторею, амилорею, пониженное содержание эластазы в кале.

Копрологические анализы при панкреатите.

На сегодняшний день копрологические исследования, довольно информативны и  способны подтвердить наличие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. При провидении  копрологических исследований первые признаки заболевания поджелудочной железы наличие стеатореи и определение пониженного уровня элостазы в кале.

Стеаторея — процесс потери значительного количества пищевого жира с каловыми массами.

Если в результате  провидения копрологических исследований  количественного определения жира в кале находят  нейтральный  жир, то говорят о стеатореи первого типа. С калом выделяться должно  не более 10 % от жира, полученного  с пищей, это норма. При панкреатите поджелудочной железы этот показатель выделяемое количество жира увеличивается иногда до 60 %.

Для  стеатореи второго типа  характерно  присутствие в кале жирных кислот и мыл. При одновременном обнаружении жиров, жирных кислот, мыл в каловых массах диагностируют стеаторею третьего типа.

Стеаторея является одним из самых  ранних  признаком экзокринной панкреатической недостаточности и вместе с тем поздним симптом ХП, поскольку стеаторея вместе с уменьшением массы тела не возникают до тех пор, пока уровень секреции панкреатической липазы не снизится  от нормального уровня до 10% и меньше.

Креаторея, показатель содержания мышечных волокон и пищевых белков в кале, в норме мышечных волокон в кале очень мало, повышение этого показателя при недостаточности ПЖ происходит на более поздней стадии ХП в отличие от стеатореи.

Количественное определение эластазы в кале позволяет судить о хроническом воспалительном процессе в поджелудочной железе и выбрать правильную  тактику лечения. При постановке диагноза ХП  с экзокринной недостаточностью  ПЖ и при назначении ферментных препаратов больным ХП ориентируются на показатели панкреатической эластазы в кале. Поскольку при прохождении этого фермента (эластазы)   через желудочно-кишечный тракт его структура не изменяется ни  количественно, ни  качественно, и при этом прием ферментных препаратов ни как не влияют на показатели эластазы в кале, можно считать определения фекальной эластазы высоко информативным, превосходящим по чувствительности другие методы диагностики экзокринной недостаточности ПЖ. В норме значение эластазы в стуле у взрослых и детей старше 1 месяца составляет не менее 250 мкг/г кала. Средней степени экзокринной недостаточности соответствует значение  эластазы <200 мкг/г кала, когда эластаза кала <100 мкг/г это тяжелая степень экзокринной недостаточности, о легкой степени говорят, когда значение  эластазы  больше 200 мкг/г кала. При назначении ферментных препаратов важно учитывать степени экзокринной недостаточности, так  при легкой степени суточная доза липазы рекомендуется 50 000 ЕД, при  средней степени суточная доза составляет – 100 000 ЕД липазы , а при тяжелой степени – 150 000 ЕД.

 

Диагностическое значение имеют такие инструментальные методы  как ультразвуковая диагностика (УЗИ), эндоскопическая ультразвуковая диагностика (ЭУЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) или магнитнорезонансная холангиопанкреатография (МРХПГ), позволяющие визуализировать поджелудочную железу.

Панкреатит поджелудочной железы — заболевание при прогрессировании, воспалительно-дистрофического процесса, которого  возникают  нарушения проходимости протоков поджелудочной железы.

УЗИ позволяет определить характер поражения поджелудочной железы (ПЖ), наличие отека, кальцификатов, расширение протоков,  псевдокисты, чувствительность метода не превышает 70%. Панкреатит узи диагностика самая доступная.

Чувствительность КТ достигает 75-90% и  позволяет выявить кальцификаты и кисты, которые не обнаруживаются  при УЗИ.

Только в специализированных центрах для диагностики ХП используют ЭРХПГ метод, довольно тяжелый для пациентов и метод МРХПГ. С их помощью можно  обнаружить структурные изменения мелких протоков поджелудочной железы, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки. Дифференциальная диагностика хронического панкреатита проводится на основании результатов исследования ПЖ методом ЭРХПГ. При изменении  1—2 мелких протоков предполагают вероятный хронический панкреатит. Легкий диагностируют при изменении свыше трех мелких протоков, умеренный хронический панкреатит при поражении главного протока и его ответвлений, выраженный хронический панкреатит  определяют при изменении главного протока ПЖ и ответвлений с наличием внутри протоков дефектов и камней, обструкций структур протока.

Эндоскопическое УЗИ в диагностике ранней стадии ХП можно расценивать как довольно чувствительную и перспективную диагностику,  хотя четких критериев, которые могут быть  использованы в диагностике этим методом для постановки  диагноза легкого ХП (без определения патологических изменений методом ЭРХПГ) в настоящее время нет и эндоскопическая ультразвуковая диагностика (ЭУЗИ) недостаточно изучена. Хотя с помощью эндоскопического УЗИ возможно определить болезнь мелких сосудов ПЖ.

Хронический панкреатит диагностика кроме перечисленных выше диагностик  включают в себя, проведение диагностик которые направленны на то чтобы выявить сопутствующие заболевания (возможные заболевания желчного пузыря, желудка, желудочно-кишечного тракта) и исключить их, устанавливая диагноз ХП. Поэтому анализы при панкреатите включают в себя расширенный биохимический анализ крови с определением ферментов, АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочной фосфатазы, билирубин общий, общий белок (при подозрении на холецистит, более расширенные анализы билирубин, белок фракционно и др.)

Общий клинический анализ крови при панкреатите позволяет обнаружить признаки воспаления в организме. Для определения сопутствующих заболеваний возможно проведение дуоденального зондирования, УЗИ, копрологические исследования, определение крови в кале, анализ кала на дисбактериоз кишечника и др.

Читать еще:

zdorovbudu.com

Лабораторная диагностика панкреатита - статьи - Каталог статей - Клинико

У больных острым и хроническим панкреатитами исследуют кровь, мочу, слюну, каловые массы, дуоденальное и перитонеальное содержимое.

При исследовании гемограммы больных с острым и хроническим панкреатитом (рецидивирующая форма) могут быть обнаружены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилия, увеличение СОЭ. Иногда при тяжелых формах хронического панкреатита развивается гипохромная анемия и лейкопения, особенно при нарушении кишечного всасывания.

При биохимическом исследовании крови больных с острым и хроническим рецидивирующим панкреатитами отмечаются повышение уровней а1- и а2-глобулинов, уменьшение количества альбумина, снижение альбумин-глобулинового коэффициента и определяется активность С-реактивного белка.

У больных острым и хроническим панкреатитами в стадии обострения может нарушаться электролитный обмен, что проявляется снижением в крови количества натрия и кальция, повышением уровня калия при нормальном содержании магния. Однако, учитывая этиологическую роль гиперкальциемии в развитии острого и хронического рецидивирующего панкреатитов при аденоматозе паращитовидных желез, сопровождающемся увеличением содержания в крови паратгормона, становится понятно, что некоторые его формы сопровождаются гиперкальциемией.

При билиарном панкреатите, выраженном отеке и фиброзе головки поджелудочной железы могут наблюдаться упорная гипербилирубинемия, увеличение уровня щелочной фосфатазы в крови, а при сопутствующем хроническом неспецифическом реактивном гепатите нарастает тимоловая проба.

Для диагностики острого и хронического рецидивирующего панкреатитов, сопровождающихся аутолизом ткани поджелудочной железы, используют повышение содержания аланин (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в крови. Повышение уровня трансаминаз в крови не специфично для поражений поджелудочной железы и поэтому определение их активности при панкреатитах ограничено. Наибольшее диагностическое значение имеет выявление повышенного уровня АсАТ, наблюдаемого при билиарных панкреатитах и сочетанных гепатитах, например, при злоупотреблении алкоголем.

Для диагностики заболеваний поджелудочной железы применяют иммунологические методы, которые можно разделить на три группы:

1.                               Определение содержания нормальных и измененных антигенов ткани, а также отдельных составных компонентов поджелудочной железы в крови и биологических жидкостях.

2.                               Определение количества антител или сенсибилизированных лимфоцитов против антигенов поджелудочной железы или ее отдельных компонентов, комплексов антиген - антитело как показателей иммунного ответа.

3.                               Определение иммунологических показателей, характеризующих состояние клеточного и гуморального иммунитета, степень реактивности иммунной системы.

При патологических состояниях поджелудочной железы часто продуцируется и поступает в кровоток избыточное количество различных ее антигенных компонентов, определение содержания которых может служить диагностическим тестом.

У части больных под влиянием различных физико-химических или биологических факторов некоторые продукты поджелудочной железы синтезируются в измененном виде, отличаясь от нормальных тканевых компонентов иммунологически. Избыточное поступление в кровь нормальных или измененных компонентов является не только основанием для диагностических тестов, но часто и причиной возникновения в организме иммунного ответа, результатом которого является хронизация и рецидивирование панкреатитов. Развитие иммунной реакции при заболеваниях поджелудочной железы связано в основном с эндогенными антигенами - ее тканевыми компонентами.

Для выявления антигена поджелудочной железы в крови больных панкреатитом применяются легко воспроизводимые серологические методы. Выявление антигена характерно для острой фазы болезни, при стихании патологического процесса он обычно не обнаруживается в крови. Частота выявления антигена поджелудочной железы при панкреатите зависит от стадии и формы заболевания. При отечном панкреатите и обострении хронического он обнаруживается в 50-60% случаев, а при ремиссии хронического панкреатита - в 33,3%.

Большинство клинико-иммунологических исследований при панкреатитах связаны с выявлением антипанкреатических антител для установления диагноза и течения заболевания. В крови больных с острыми формами панкреатитов часто обнаруживаются антипанкреатические антитела.

На выраженность антителообразования косвенно указывает и уровень IgG, IgA и IgM в крови. У больных острым панкреатитом отмечается повышение уровня IgM в крови и увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов, содержащих преимущественно IgM. У большинства больных иммунные комплексы при панкреатите способствуют элиминации поврежденной ткани, ферментов, но не исключена возможность, что при длительной циркуляции в крови, наоборот, могут осложнять патологический процесс.

Для характеристики Т-системы (клеточного звена иммунитета) определяют количество Т-лимфоцитов и их субпопуляций в крови, способность лимфоцитов под воздействием митогенов дифференцироваться в бласты, проводят также кожные тесты. Отрицательная реакция на туберкулин, трихофитии, динитрохлорбензол и другие антигены свидетельствует обычно о сниженной реактивности организма больного. Количество Т-лимфоцитов, а также их способность реагировать на фитогемагглютинин снижаются при тяжелых формах панкреатита. Постепенная нормализация этих показателей свидетельствует о ремиссии болезни.

При исследовании иммунологических изменений у больных хроническим панкреатитом выявлено снижение бактерицидных свойств сыворотки крови, прогрессирующее в процессе лечения. Отмечена высокая сенсибилизация к микробным антигенам - кишечной палочке, стрептококку, стафилококку. Обнаружено повышение содержания IgA и IgM в крови. В то же время оказалась сниженной функция Т-системы - уменьшение количества Т-лимфоцитов (в реакции спонтанного розеткообразования) и их функциональной активности (снижение индекса стимуляции в реакции бластной трансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином). Возможно, с этим связана активизация В-системы, в частности увеличение количества В-лимфоцитов в периферической крови.

Наиболее важное значение имеет определение в сыворотке крови специфических и неспецифических биологически активных веществ, отражающих заинтересованность поджелудочной железы в патологическом процессе. Это в первую очередь касается панкреатических протеаз - трипсина, химотрипсина, эластазы и, отчасти, калликреина, активность которых отражает не только тяжесть течения панкреатита, но и уровень общебиологических процессов, например, шока.

Определенный интерес представляет давно известный способ диагностики панкреатита с помощью установления активности а-амилазы в крови и моче. В ряде случаев острых панкреатических атак активность амилазы крови и мочи может быть не изменена. Это можно объяснить тем, что содержание амилазы начинает повышаться через 4-6 ч после начала заболевания и нормализуется через 4-8 ч. Тяжелые формы панкреатита, в частности некрозы паренхимы поджелудочной железы, также не сопровождаются высокой амилазурией. Считают, что на ранних стадиях острого панкреатита определение уровня амилазы в крови более информативно, чем в моче, в то же время амилазурия сохраняется более длительное время.

Преимуществом амилазурической пробы перед исследованием а-амилазы в сыворотке крови является доступность получения мочи и возможность повторения анализа несколько раз. Кроме того, в моче, которую собирают несколько часов, можно обнаружить даже кратковременное повышение содержания амилазы.

Многочисленные методы определения активности амилазы делятся на амилокластические (по определению скорости уменьшения содержания крахмала в пробе) и сахарофицирующие (основаны на определении скорости гидролиза крахмала под влиянием амилазы по приросту редуцирующих сахаров).

Сахарофицирующие методы объемны, менее чувствительны и поэтому не нашли широкого распространения.

Наиболее распространенным амилокластическим методом является определение активности амилазы в крови и моче по Смиту-Роу. Метод основан на фотометрическом определении интенсивности окраски йодом, которая зависит от количества оставшегося нерасщепленного крахмала. В норме активность амилазы в сыворотке крови составляет 80-120 ЕД, а в моче - 200-400 ЕД.

Для определения содержания в моче и крови а-амилазы широко применяется также унифицированный метод Каравея. Нормальные показатели активности фермента в сыворотке крови - 16-30 мг, в моче - до 160 мг крахмала, гидролизованного 1 мл биологической жидкости за 1 ч инкубации при температуре 37°С.

Широко применяют полуколичественный метод Вольгемута, основанный на расщеплении крахмала а-амилазой при использовании серии разведенной мочи методом переката (в каждой последующей пробирке увеличивается разведение в кратное число раз). Его использование оправдано только при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах в приемных отделениях хирургических стационаров. По Вольгемуту амилаза в норме составляет в крови до 32 ЕД, в моче - до 64 ЕД.

Целесообразно также определять активность а-амилазы крови и мочи после стимуляции секреции поджелудочной железы секретином, прозерином, фуросемидом. В стадии ремиссии панкреатита всеми перечисленными методами может быть зарегистрирован нормальный уровень амилазы мочи и крови, а при выраженном фиброзе и атрофических процессах в ткани поджелудочной железы - гипоамилазурия и гипоамилаземия, что свидетельствует о снижении экзокринной функции поджелудочной железы.

Усиленное поступление ферментов поджелудочной железы в кровь («уклонение ферментов») обусловлено нарушением целостности паренхимы поджелудочной железы либо острым застоем секрета на том или ином участке протоков поджелудочной железы. Следует отметить, что при хроническом панкреатите вне стадии обострения концентрация панкреатических энзимов может быть не повышена, а даже снижена.

Выделение амилазы с мочой при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах вызвано, с одной стороны, гиперамилазурией, с другой - подавлением канальцевой реабсорбции. При этом коэффициент клиренс амилазы/клиренс креатинина (амилазокреатининовый клиренс) резко увеличивается. В норме он составляет 1, а при острых панкреатитах может возрастать до 3. Метод определения амилазокреатининового клиренса более чувствителен и специфичен при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах по сравнению с методом выявления активности а-амилазы в крови и моче.

Диагностическое значение имеет определение активности изоферментов а-амилазы - изоамилаз, особенно в крови при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. При определении количества изоамилазы с помощью ингибиторного метода у здоровых лиц и больных хроническим панкреатитом Установлено выраженное снижение уровня панкреатической изоамилазы вольных по сравнению со здоровыми. Диагностическая чувствительность амилазы составляет 50% (чувствительность общей амилазы - 9%), а специфичность - 95%.

В последнее время установлено два типа изоэнзимов изоамилаз: панкреатический и саливарный - слюнной. Причем активность панкреатической изоамилазы повышается при остром панкреатите, снижается при хронической форме с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и после панкреатэктомии. У здоровых людей приблизительно 40% общей сывороточной амилазы представлено панкреатическим типом, а 60% - амилазой слюнных желез. При остром и некоторых формах хронического панкреатита большая часть амилазы в сыворотке крови представлена панкреатической изоамилазой.

Разработан упрощенный метод, основанный на ингибировании слюнного компонента амилаз, позволяющий определять панкреатическую амилазу. Он основан на способности очищенного протеина, который получают из спиртовых экстрактов пшеницы, специфически связывать амилазу слюны, что дает возможность определить активность панкреатической изоамилазы. Ингибиторная способность белка, выделенного из пшеницы, по отношению к слюнной амилазе в 100 раз выше, чем к панкреатической изоамилазе.

Кроме исследования активности а-амилазы в крови и моче используются методы определения ее в слюне. В зависимости от формы панкреатита в слюне может наблюдаться как повышение, так и снижение активности фермента. Особое значение имеет уменьшение уровня амилазы в слюне, которое сопровождает хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы. Эти методики отличаются простотой и неинвазивностью.

Заслуживает внимания определение при панкреатите содержания ферментов в крови, обладающих липолитической активностью - липазы и фосфолипазы А. Количество сывороточной липазы обычно изменяется параллельно уровню а-амилазы. Повышение активности липазы встречается часто, в ряде случаев оно опережает гиперамилаземию и обычно сохраняется дольше. Поэтому считают, что нужно чаше определять уровень липазы в крови.

Установлено, что в моче человека липаза отсутствует (липаза не фильтруется через клубочки почечного канальца), а липолитическая активность, выявляемая некоторыми авторами в моче, представляет собой артефакт или может быть отнесена за счет активности эстераз.

У большинства больных острым и острыми атаками хронического панкреатита наблюдается увеличение содержания липазы в крови, а в период ремиссии активность ее находится в пределах нормы.

Для определения активности липазы в крови наиболее воспроизводимы методы Титца и Фиерека (1966), а также методы с использованием в качестве субстрата эфира флюоресцеина и дилауриновой кислоты. Активность липазы выражается в микрограммах флюоресцеина, освобождающегося под влиянием 1 мл сыворотки крови за 30 мин инкубации при рН 8,0 и температуре 37°С. Активность липазы в крови составляет у здоровых людей 1,38 ± 0,24 ЕД/мл.

Учитывая значение в патогенезе панкреатита активации фосфолипазы, в настоящее время большое внимание уделяется изучению содержания этого фермента в крови. В поджелудочной железы содержатся два типа фосфолипазы: А1 и А2 (лабильная и стабильная). Фосфолипаза А2 наиболее специфична для поджелудочной железы и широко изучается в связи с ее участием в патогенезе панкреатитов. Фосфолипаза является идеальным маркером поражения ацинарных клеток поджелудочной железы при панкреатите.

Очистка человеческой панкреатической фосфолипазы А2 позволила разработать радиоиммунологический метод определения ее содержания в крови. В норме уровень сывороточной фосфолипазы А2 колеблется от 2 до 7,9 нг/мл, а у больных с острым и некоторыми формами хронического панкреатитов повышается до 4000 нг/мл.

Не менее важную роль для диагностики панкреатита играет выявление прямыми или косвенными методами активности панкреатических протеаз: трипсина, химотрипсина, эластазы и карбоксипептидазы. Следует учесть, что поджелудочная железа является единственным источником трипсина, поэтому определение его содержания может быть более важным для суждения о поражении поджелудочной железы, чем других ферментов. Все панкреатические протеазы, особенно трипсин и химотрипсин, очень быстро связываются с сывороточными ингибиторами немедленного и замедленного действия. Поэтому большинство исследователей отрицают возможность определения активного трипсина в крови биохимическими методами, хотя синтетические субстраты, избирательно подверженные действию трипсина, используют для определения активности трипсина в сыворотке крови. Фактически этими методами определяют не концентрацию трипсина, а суммарную активность различных протеаз. Для определения содержания трипсина в сыворотке крови наиболее часто применяют метод Хэвербека. У здоровых людей активность трипсина крови находится в пределах 0-4 ЕД/мл. В настоящее время для определения активности трипсина применяют также другие синтетические субстраты.

Наряду с трипсином изучают также содержание в крови его ингибитора и соотношение ингибитор/трипсин в сыворотке крови.

Уровень трипсинемии зависит от формы и стадии заболевания. При острых атаках панкреатита характерно увеличение содержания трипсина, которое наблюдается чаще, чем повышение активности амилазы и липазы. Одновременно отмечается уменьшение концентрации ингибитора трипсина и соотношения ингибитор/трипсин. Прогрессирующее безрецидивное течение хронического панкреатита или длительно текущий панкреатит сопровождаются постепенным снижением уровня сывороточного трипсина. Однако данные, основанные на биохимических методах определения активности трипсина в крови, не точные и весьма альтернативные, так как только фермент попадает в кровь, его активность немедленно нейтрализуется различными сывороточными ингибиторами трипсина.

Наиболее точным методом определения суммарной фракции трипсина и трипсиногена в крови является радиоиммунологический, основанный на принципе конкурентного белковосвязывающего анализа с двойными антителами. Радиоиммунологический анализ представляет собой вариант радиотестирования in vitro. Этот метод основан на законе действия масс, в соответствии с которым определяемое вещество будет конкурировать со своим меченым аналогом (антигеном) за ограниченное число связывающих мест антика до достижения химического равновесия всех компонентов реакционной смеси. К преимуществам радиоиммунного анализа относятся: высокая чувствительность (способность измерительной системы регистрировать минимальные количества вещества), специфичность (возможность системы измерять одну, строго специфичную субстанцию), надежность (способность определять истинное количество вещества), точность (характеризует воспроизводимость полученных данных).

Уровень иммунореактивного трипсина крови у больных острым панкреатитами значительно повышается. Особенно высокий уровень трипсинемии обнаруживается у больных с острым алкогольным панкреатитом. Причем максимальный его уровень превышает верхнюю границу нормы (400 нг/мл) в 12-70 раз в 1-й день заболевания, а затем постепенно снижается.

Особенностью радиоиммунологического анализа трипсина является то, что определяется связанный с ингибиторами фермент (а2-макроглобулин, а1-антитрипсин), а также профермент трипсина - его неактивная форма - трипсиноген.

У больных с тяжелой экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (имеется стеаторея) уровень трипсиногена в крови снижается в 85% случаев, а у больных с легкой или средней степенью экзокринной недостаточности - приблизительно в 30%. Низкий уровень трипсиногена у больных с признаками стеатореи свидетельствует о панкреатогенном источнике стеатореи.

Базальный уровень трипсина у здоровых лиц составлял 23,6 ± 8,4 нг/мл, у больных с заболеванием желчных протоков - 12,5 + 8,7 нг/мл, при легкой форме хронического панкреатита - 9,9 ± 4,9 нг/мл, а при тяжелой - 2,43 ± 1,9 нг/мл, т.е. почти в 10 раз ниже нормы.

Установлено, что а1-антитрипсиновый фенотип не играет роли в развитии заболеваний поджелудочной железы. Существует и другое мнение. При хроническом панкреатите повышается активность а1-антитрипсина как компенсаторная реакция на трипсинемию, наблюдаются разнонаправленные изменения активности а2-макроглобулина и общей антитриптической активности крови в зависимости от фазы заболевания.

Установлено, что при остром и острых атаках хронического панкреатита активность сывороточной эластазы повышается, а ее ингибитора - снижается.

Усиленное поступление в кровь ферментов поджелудочной железы («уклонение» ферментов), которое, как правило, обусловлено воспалением паренхимы поджелудочной железы или остро возникающим застоем секрета в том или ином участке ее протоков, является важным патогенетическим механизмом развития панкреатита. При панкреатите вне стадии обострения концентрация панкреатических ферментов не повышена, а иногда даже снижена. Кроме выявления в крови ферментов поджелудочной железы натощак, диагностическое значение имеет определение ферментативной активности в ответ на введение гормональных стимуляторов экзокринной функции поджелудочной железы - секретина и панкреозимина. Существуют и другие способы стимуляции поджелудочной железы, которые известны как прозериновый, эуфиллиновый и морфиновый тесты, в настоящее время частично утратившие свою диагностическую ценность.

Пробы на «уклонение» ферментов основаны на физиологических и патофизиологических процессах секреции ферментов поджелудочной железы. В норме основная часть их попадает в просвет двенадцатиперстной кишки и только небольшое количество в кровь непосредственно из ткани поджелудочной железы или тонкой кишки. У здоровых людей после стимуляции поджелудочной железы концентрация ее ферментов в крови повышается незначительно и через 1,5-2 ч возвращается к исходному уровню.

В период обострения панкреатита часто в протоках поджелудочной железы возникает застой, что связано с нарушением оттока жидкости, и ферменты усиленно поступают в кровь. При панкреатите активность ферментов после стимуляции не возвращается к нормальным величинам. Это явление носит название «уклонение» ферментов.

Секретин и панкреозимин не вызывают заметного повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови у здоровых людей. При хроническом панкреатите содержание ферментов в крови может увеличиваться при наличии препятствия оттоку секрета поджелудочной железы либо при повышенной проницаемости воспаленной ацинозной ткани, что облегчает транспорт ферментов в кровь, а также при незначительном поражении паренхимы поджелудочной железы, когда еще сохранились функционирующие ацинусы, продуцирующие ферменты. Таким образом, повышение содержания в крови ферментов после стимуляции поджелудочной железы свидетельствует о хроническом поражении органа, а также о том, что функциональная способность экзокринной части его не сильно угнетена.

Повышение уровня панкреатических ферментов в крови является основным диагностическим критерием гиперферментемических форм панкреатита. Учитывая, что при панкреатитах отсутствуют активные формы трипсина в результате немедленного связывания их ингибиторами крови, а также трудоемкость методов радиоиммунного анализа, целесообразно применение методов опосредованного обнаружения хотя бы временного присутствия панкреатических протеаз в крови, которые сопутствуют «уклонению» ферментов в кровь при острых атаках хронического панкреатита. К таким методам относятся исследования продуктов расщепления фибрина/фибриногена (ПРФ) в плазме крови у больных острым и острыми атаками хронического панкреатита и теми формами хронического панкреатита, которые сопровождаются «уклонением» ферментов в кровь. ПРФ являются продуктами специфического протеолиза нативного фибриногена или фибрина ферментами трипсиназного типа (трипсин, плазмин, химотрипсин и эластаза). Причем, выйдя в кровь, панкреатические протеазы немедленно связываются ингибиторами (а1-антитрипсин, а2-макроглобулин) и их активные формы в крови не определяются даже самыми современными биохимическими методами. В то время как образованные под их влиянием ПРФ циркулируют в крови 24 ч и более.

Для определения содержания ПРФ, растворимого фибрина и фибриногена в плазме крови используют современные неиммунохимические, легко воспроизводимые методы. В основе метода выявления уровня ПРФ в плазме крови лежит способность ПРФ тормозить свертывание мономерного фибрина, причем тормозной эффект находится в прямой зависимости от количества ПРФ в плазме крови. После вычисления по формуле тормозного эффекта, применяя стандартную калибровочную кривую, количество ПРФ выражают в мкг/мл. В норме ПРФ в крови отсутствуют. В настоящее время для определения ПРФ используют также легко доступные иммунохимические методы.

У больных с острым и острыми атаками хронического панкреатита ПРФ обнаруживаются от 8 до 86 мкг/мл. Они выявляются в течение 7-10 дней от начала обострения. Имеется положительная корреляция между концентрацией ПРФ и тяжестью панкреатита с «уклонением» ферментов в кровь.

У больных хроническим панкреатитом с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, а также больных с заболеваниями, проявляющимися болевым синдромом в верхней части живота (диафрагмальная грыжа, спаечная болезнь, дистальный колит, хронический холецистит, язвенная болезнь), ПРФ в плазме крови отсутствуют.

Для изучения активности панкреатических ферментов у больных с острым и хроническим рецидивирующим панкреатитами исследуют перитонеальный экссудат, полученный во время лапаротомии или лаважа. При острых атаках панкреатита в перитонеальном экссудате возрастает активность амилазы, радиоиммунного трипсина, липазы, ингибиторов трипсина, концентрации ПРФ.

Важное место в диагностике различных форм хронического панкреатита занимает исследование дуоденального содержимого, которое проводится после (вне) обострения. Дуоденальное зондирование как в базальных, так и в стимулированных условиях имеет абсолютные противопоказания при остром и хроническом рецидивирующем панкреатитах и относительные при хроническом панкреатите в стадии обострения. Определение ферментативной активности поджелудочной железы в дуоденальном содержимом проводится для обнаружения ее различных функциональных нарушений. Характер клинических проявлений и глубина морфологических изменений, которые сопровождают хронический панкреатит, коррелируют со снижением экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы.

При прогрессирующем хроническом панкреатите отмечается уменьшение выделения ферментов поджелудочной железы. Следует учитывать, что у больных хроническим атрофическим дуоденитом реакция секреции ферментов поджелудочной железы на введенный в двенадцатиперстную кишку стимулятор выделения холецистокинина, панкреозимина (хлористоводородную кислоту и оливковое масло) существенно ниже, чем у здоровых лиц и больных с неатрофическими формами дуоденита. Однако при экзокринной недостаточности, прежде всего липазы, у больных с атрофическим дуоденитом без хронического панкреатита редко бывает стеаторея. При сочетании хронического панкреатита и атрофического дуоденита возникает выраженная стеаторея.

Для исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы используют двух-канальный зонд, который позволяет получать относительно чистый дуоденальный сок в результате отсоса желудочного содержимого. Несмотря на недостатки и методические несовершенства этого способа (получение смеси соков, потеря дуоденального содержимого в тощую кишку или в результате рефлюкса в желудок), он остается одним из основных методов исследования секреторной способности поджелудочной железы.

В настоящее время применяют не только двойные, но и многоканальные зонды, позволяющие более полно разделять желудочный и дуоденальный соки. Для получения чистого панкреатического сока некоторые исследователи применяют метод канюлирования протока поджелудочной железы тефлоновым зондом через дуоденоскоп и отсасывания панкреатического секрета - базальную и стимулированную секретином и панкреозимином порций. Секретин стимулирует гидрокинетическую функцию поджелудочной железы (образование воды, гидрокабоната и вымывание ферментов из протоков поджелудочной железы), а холецистокинин-панкреозимин стимулирует экболическую функцию (синтез ферментов поджелудочной железы в панкреацитах), также моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

Скачать весь текст - 126 Kb

kdl.inf.ua


Смотрите также