Мальабсорбция при панкреатите


почему возникает и как лечить?

Синдром мальабсорбции — это расстройство хронического характера, при котором нарушается процесс пищеварения, транспортировки и впитывания полезных компонентов в тонком отделе кишечника. Обычно человек мучается болезненными ощущениями в желудке, также у него наблюдается понос, нехватка витаминов и микроэлементов, нарушения метаболизма, анемия и даже резкое похудение.

Содержание статьи:

 

Причины возникновения

Синдром у детей и у взрослых людей вызывают различные причины. Это состояние может иметь как первичную, так и вторичную природу. В первом случае заболевание является генетическим, потому что оно спровоцировано нарушениями генома, значит, синдром мальабсорбции у детей появляются сразу. Во втором случае заболевание носит приобретенный характер.

Очень часто первичный синдром считается последствием различных наследственных аномалий слизистой кишечника. Также это состояние может быть вызвано ферментопатией в кишечнике при дефиците или избытке определенных ферментов. В таком случае может развиваться глюкозо-галактозная мальабсорбция или другие формы синдрома.

Вторичный тип развивается из-за того, что ранее были перенесены различные заболевания, которые и вызвали проблемы тонкого кишечника и его слизистой. К примеру, это может быть синдром Крона, когда последовательно травмируются слои кишки, что замедляет процесс пищеварения. Синдром может быть вызван энтеритом радиационного типа, который приводит к воспалительным процессам в тонкой кишке. Такое состояние вызвано влиянием радиации. Энтерит инфекционной природы тоже может стать причиной болезни. Кроме того, нужно опасаться глистной инвазии.

Существуют и другие причины, которые вызывают нарушение впитывания элементов в тонком отделе кишечника:

  1. Нейропатия вегетативного типа. Это заболевание достаточно редкое. Оно влияет на нервную систему таким образом, что она не может управлять работой органов пищеварительного тракта.
  2. Гипертиреоидизм. Это синдром, при котором продуцируется избыточное количество гормональных веществ, вырабатываемых в щитовидной железе. Это приводит к тому, что стимулируется работа органов пищеварения, но в дальнейшем у них нарушается функциональность.
  3. Заболевание Эллисона-Золлингера. Это синдром, при котором у человека появляется новообразование в поджелудочной железе, которое вырабатывает гормональное вещество, отвечающее за стимулирование синтеза гастрина в желудке (холистоводородной кислоты).
  4. Употребление лекарственных средств, которое происходит без контроля врача. К примеру, болезнь часто провоцирует длительное применение противоопухолевых препаратов или антибиотиков.

Симптомы

Синдром мальабсорбции у детей и взрослых проявляются постепенно. Выделяют несколько фаз развития заболевания:

  1. Первая степень — эта форма считается легкой. Человек теряет массу, но незначительно. Он ощущает слабость. Появляются симптомы нехватки витаминов и микроэлементов.
  2. Вторая степень считается средней. В этом случае пациент резко теряет вес примерно на 10 кг. Наблюдаются все последствия дисбаланса воды и электролитов, постепенно признаки гиповитаминоза усиливаются, появляются симптомы анемии.
  3. Третья степень считается наиболее тяжелой. Вес человека резко уменьшается, причем очень часто отметка становится критичной. Заметны все признаки полигиповитаминоза. Развивается остеопороз, появляются частые судороги, отеки, это обычно последствия проблем метаболизма.

Осложнения мальабсорбции связаны в основном с нехваткой питательных компонентов, которые должны поступать в кровь, но этого не происходит из-за того, что слизистая тонкой кишки нарушена и не дает веществам впитываться через стенки органа. Из-за этого у больного развивается анемия. Она может быть как витаминнозависимой, так и железодефицитной. Наблюдаются проблемы фертильности, расстройства вегетативной нервной системы, различные патологии полиорганного типа, которые вызваны нехваткой микроэлементов и витаминных соединений. Развивается дистрофия.

У людей с синдромом мальабсорбции можно обнаружить различные проблемы, связанные с работой кишечника. К примеру, стеаторея, урчание и вздутие. Часто возникает понос. Пациента жалуется на постоянные болезненные ощущения в области живота. Причем боль обычно чувствуется в верхней зоне, но она может отдавать в поясницу. Иногда она отличается опоясывающим характером. Это обычно происходит при панкреатите в хронической форме. Если больной страдает от недостатка лактазы, то болезненные ощущения будут напоминать резкие приступы.

При синдроме обычно увеличивается количество каловых масс, причем они приобретают водянистую или кашеобразную консистенцию. Запах очень неприятный. Ели есть проблемы впитывания жирных кислот в кишечнике, то каловые массы отличаются наличием жирного блеска. Иногда они не имеют цвета, что характерно для стеатореи.

Что касается нервной системы, то наблюдается астеновегетативный синдром, при котором человек испытывает апатию, постоянно чувствует слабость и быстро устает. Такое состояние спровоцировано проблемами водно-элетролитического баланса и нехваткой полезных веществ, которые требуются нервной системе.

Кожные покровы тоже будут страдать от нехватки витаминов. Они становятся сухими, появляются пигментные пятна, развивается экзема и дерматит. Волосы ломкие, сильно выпадают. Те же причины провоцируют воспалительные процессы на языке. Это состояние называется глосситом. Недостаток витамина К приводит к подкожным кровотечениям.

Диагностика

Прежде чем начинать лечение, требуется провести диагностику заболевания. Сначала гастроэнтеролог собирает анамнез и выясняет все жалобы пациента. В дальнейшем требуется сделать общий анализ крови (это подтвердит анемию) и биохимический (для выявления проблем работы печени, почек и поджелудочной железы).

Обязательно нужно изучить каловые массы на наличие кровяных сгустков. Делается копрограма. Обязательно необходимо провести анализ на стеаторею, изучить кал на содержание глистов и их яиц, а также сделать тест Шиллинга. Инструментальные исследования включают рентгенологическое исследование, УЗИ, МРТ и эзофагогастродуоденоскопию. Все эти исследования обязательно проводятся как для взрослых, так и для детей.

Применяемая терапия

Главной задачей лечения является устранение причин, которые спровоцировали появление такого состояния. Лечение назначается в зависимости от симптомов и степени тяжести состояния человека. Гастроэнтеролог подбирает специальную диету. Витаминные вещества и микроэлементы вводятся парентерально, как и смеси белков и электролитные добавки.

Дисбактериоз кишечника можно скорректировать с помощью эубиотиков и пробиотиков.

Обязательно необходимо провести регидратацию. Это процедура поможет восстановить жидкость в организме человека.

Если первичное заболевание требуется лечить хирургическим путем, понадобится провести операцию для устранения основной патологии. Обычно это касается пациентов, которые страдают от синдрома Гиршпрунга, Крона, кишечной лимфангиэктазии. То же касается и воспалительных процессов, которые спровоцированы болезнями кишечника.

Если у пациента параллельно развивается муоквисцидоз, необходимо уменьшить количество жиров в еде. Обязательно назначаются препараты, которые содержат ферменты для того, чтобы разжижать секрет, выделяемый железами экзокринного характера. К примеру, поможет ацетилцистеин. Причем это касается и взрослых, и детей.

Если у пациента гипоплазия поджелудочной железы, которая считается врожденной, тоже необходимо потреблять меньше жиров. Это правило требуется вводить и для ребенка, и для взрослого. Нужна заместительная терапия, так что применяются препараты с ферментами поджелудочной железы.

Если вызван недостаток лактазы, требуется полностью отказаться от молока и употреблять только смеси безлактозного типа. Если состояние не тяжелое, ребенку можно давать смеси с кисломолочным составом.

Профилактика

Профилактика мальабсорбции в первую очередь включает профилактические меры для предотвращения развития основных болезней, которые провоцируют синдром. Необходимо не допускать появления воспалительных процессов кишечника, печени, поджелудочной железы. Надо следить за работой пищеварительного тракта и эндокринной системы.

Если заболевание является врожденным, то в качестве профилактики нужно постоянно отслеживать, какого фермента в организме не хватает, и принимать препараты, которые будут его замещать. Такая коррекция поможет не допустить осложнений.

Каков прогноз?

В легких случаях коррекцию можно проводить только с помощью диеты. В остальных же вариантах прогноз будет напрямую зависеть от течения болезни, первичных патологий и их выраженности, от нехватки полезных компонентов в организме. Если устранить первичный фактор, которые вызывает синдром, то в дальнейшем придется корректировать состояние пациента, а устранение последствий займет немало времени. Если игнорировать синдром мальабсорбции, это приведет к развитию тяжелых осложнение и даже летальному исходу.

Мальабсорбцией называется расстройство пищеварения, при котором нарушения функционирования кишечника (его тонкого отдела) приводит к проблемам переваривания пищи и впитывания полезных веществ. Такой синдром вызывает тяжелые осложнения, т.к. в организме нарушается метаболизм, развивается гиповитаминоз, анемия и прочие проблемы. Для диагностики этого синдрома проводятся лабораторные и инструментальные исследования. Лечение должно не только справляться с симптомами, но и устранять факторы, которые спровоцировали этот недуг. Кроме того, терапия должна помогать устранять дисбактериоз, электролитную, белковую, микроэлементную и витаминную нехватку.

mygastro.ru

Мальабсорбция (синдром мальабсорбции) | Компетентно о здоровье на iLive

Диагностика мальабсорбции

Мальабсорбция подозревается у пациентов с хронической диареей, потерей веса и анемией. Этиология иногда очевидна. Хроническому панкреатиту могут предшествовать эпизоды острого панкреатита. У пациентов с целиакией обычно наблюдается длительная диарея, усиливающаяся при употреблении продуктов, богатых клейковиной, и могут наблюдаться признаки герпетиформного дерматита. Цирроз печени и рак поджелудочной железы обычно вызывают желтуху. Вздутие живота, чрезмерное выделение газов и водянистая диарея через 30-90 минут после приема углеводистой пищи предполагают дефицит фермента дисахаридазы, обычно лактазы. Предыдущие операции на брюшной полости предполагают синдром короткой кишки.

Если история заболевания предполагает специфическую причину, исследования должны быть направлены на ее диагностику. Если отсутствует явная причина, помогают в диагностике лабораторные исследования крови (напр., общий анализ крови, эритроцитарные индексы, ферритин, Са, Мд, альбумин, холестерин, ПВ).При выявлении макроцитарной анемии необходимо определение уровней фолата и В12 в сыворотке крови. Дефицит фолата характерен для изменений слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки (напр., целиакия, тропическая спру, болезнь Уиппла). Низкие уровни В12 могут наблюдаться при пернициозной анемии, хроническом панкреатите, синдроме избыточного роста микрофлоры и терминальном илеите. Сочетание низкого уровня В12 и высокого уровня фолата могут предполагать синдром избыточного роста микрофлоры, потому что кишечные бактерии используют витамин В и синтезируют фолат.

Микроцитарная анемия предполагает дефицит железа, который может наблюдаться при целиакии. Альбумин - основной индикатор пищевого статуса. Снижение содержания альбумина может быть следствием снижения потребления, уменьшения синтеза или потерь белка. Низкий уровень каротина сыворотки (предшественника витамина А) предполагает мальабсорбцию, если его потребление с пищей адекватно.

Подтверждение мальабсорбции

Тесты, подтверждающие мальабсорбцию, являются целесообразными, если симптомы неопределенны, а этиология не установлена. Большинство тестов на мальабсорбцию оценивает мальабсорбцию жира из-за легкости измерения. Подтверждение мальабсорбции углеводов неинформативно, если вначале выявлена стеаторея. Тесты на мальабсорбцию белка используются редко, так как достаточно провести определение азота каловых масс.

Прямое определение жира в стуле за 72 часа является стандартом для установления стеатореи, но исследование излишне при очевидной стеаторее и выявленной причине. Стул собирается за трехдневный период, в течение которого пациент потребляет более 100 г жира в день. Измеряется общее содержание жира в стуле. Содержание жира в стуле более 6 г/день считается нарушением. Хотя тяжелая мальабсорбция жира (жир в стуле более 40 г/день) предполагает панкреатическую недостаточность или заболевание слизистой тонкой кишки, этот тест не может диагностировать определенную причину мальабсорбции. Поскольку тест является неприятным и трудоемким, его не следует выполнять у большинства пациентов.

Окраска мазка стула Суданом III является простым и прямым методом, но не количественным, демонстрирующим содержание жира в стуле. Определение стеатокрита является гравиметрическим исследованием, выполняемым как первичное исследование стула; чувствительность метода, по некоторым сообщениям, составляет 100% и специфичность 95% (использование стула за 72 часа является стандартом). Используя инфракрасный анализ коэффициента отражения, одновременно можно проверить стул на жир, азот и углеводы, и это исследование может стать ведущим тестом.

Должен быть также выполнен абсорбционный тест на D-ксилозу, если этиология не установлена. Это лучший неинвазивный тест, позволяющий оценить состоятельность слизистой оболочки кишечника и дифференцировать поражение слизистой от заболевания поджелудочной железы. Этот тест имеет специфичность до 98% и чувствительность 91 % для мальабсорбции тонкой кишки.

D-ксилоза абсорбируется пассивной диффузией и не требует панкреатических ферментов для пищеварения. Нормальные показатели теста на D-ксилозу при наличии умеренной или тяжелой стеатореи указывают на экзокринную недостаточность поджелудочной железы, а не на патологию слизистой тонкой кишки. Синдром избыточного роста микрофлоры может вызвать неправильные результаты теста с D-ксилозой из-за метаболизма кишечными бактериями пентозы, что снижает условия для абсорбции D-ксилозы.

Натощак пациент выпивает 25 г D-ксилозы в 200-300 мл воды. Моча собирается более чем за 5 часов, а проба венозной крови через 1 час. Содержание D-ксилозы в сыворотке меньше 20 мг/дл или меньше 4 г в моче указывает на нарушение абсорбции. Ложнонизкие уровни могут наблюдаться при заболеваниях почек, портальной гипертензии, асците или задержке эвакуации из желудка.

Диагностика причин мальабсорбции

Эндоскопия с биопсией слизистой тонкой кишки выполняется в случае подозрения на заболевание тонкой кишки или если выявлены изменения в тесте на D-ксилозу при массивной стеаторее. Биоптат тонкой кишки необходимо послать на бакпосев и подсчет колоний для определения синдром избыточного роста микрофлоры. Гистологические особенности при биопсии слизистой тонкой кишки могут установить определенное заболевание слизистой оболочки.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки может обнаружить анатомические изменения, которые предрасполагают к избыточному бактериальному росту. Они включают дивертикулы тощей кишки, свищи, слепые кишечные петли и анастомозы после хирургических вмешательств, изъязвления и сужения. Рентгенография брюшной полости может выявить кальцификацию поджелудочной железы, характерную для хронического панкреатита. Контрастные исследования тонкой кишки с барием (пассаж по тонкой кишке или энтероклизма) не являются информативными, но полученные данные могут дать определенную информацию о заболевании слизистой оболочки (напр., расширенные петли тонкой кишки, истонченные или утолщенные складки слизистой оболочки, грубая фрагментация бариевых столбов).

Исследования панкреатической недостаточности (напр., стимулированный секретиновый тест, бентиромидный тест, панкреолауриловый тест, трипсиноген сыворотки, эластаза в стуле, химотрипсин в стуле) выполняются в случае, если анамнез предполагает заболевание, но тесты нечувствительны при умеренной тяжести течения заболевания поджелудочной железы.

Дыхательный тест с Ксилозой помогает диагностировать избыточный рост микрофлоры. Ксилоза принимается перорально и измеряется концентрация в выдыхаемом воздухе. Катаболизм Ксилозы при избыточном росте микрофлоры заставляет появляться в выдыхаемом воздухе. Водородный дыхательный тест позволяет определить водород в выдыхаемом воздухе, образованный деградацией углеводов микрофлорой. У пациентов с дефицитом дисахаридазы кишечные бактерии разрушают неабсорбированные углеводы в толстой кишке, увеличивая содержание водорода в выдыхаемом воздухе. Дыхательный водородный тест с лактозой только подтверждает дефицит лактазы и не используется как первичный диагностический тест в исследовании мальабсорбции.

Тест Шиллинга позволяет оценить мальабсорбцию витамина В12. Его четыре этапа позволяют определить, является ли дефицит следствием пернициозной анемии, панкреатической экзокринной недостаточности, избыточного роста микрофлоры или заболевания подвздошной кишки. Пациент принимает 1 мкг радиомеченного цианкобаламина перорально параллельно с 1000 мкг немеченого кобаламина, введенного внутримышечно для насыщения связей в печени. Моча, собранная за 24 часа, анализируется на радиоактивность; выделение с мочой меньше 8% пероральной дозы указывает на мальабсорбцию кобаламина (этап 1). Если выявлены изменения в этой стадии, тест повторяется с дополнением внутреннего фактора (этап 2). Пернициозная анемия диагностируется в случае, если это дополнение нормализует абсорбцию. Этап 3 выполняется после добавления панкреатических ферментов; нормализация показателя в этой стадии указывает на вторичную мальабсорбцию кобаламина из-за панкреатической недостаточности. Этап 4 выполняется после антибактериальной терапии, в том числе в отношении анаэробов; нормализация показателя после антибиотикотерапии предполагает избыточный рост микрофлоры. Дефицит кобаламина в результате заболевания подвздошной кишки или после ее резекции приводит к изменениям на всех этапах.

Исследования более редких причин мальабсорбции включают определение гастрина сыворотки (синдром Золлингера-Эллисона), внутреннего фактора и антител к париетальным клеткам (пернициозная анемия), хлоридов в поте (кистозный фиброз), электрофорез липопротеинов (абеталипопротеинемия) и кортизола в плазме (Аддисонова болезнь).

ilive.com.ua

Мальабсорбции синдром › Болезни › ДокторПитер.ру

Синдром мальабсорбции (синдром недостаточного всасывания) – это симптомокомплекс, при котором в тонком кишечнике нарушается всасывание питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Часто он сочетается с синдромом недостаточного переваривания. Сейчас термином «синдром мальабсорбции» объединены более 70 патологический состояний пищеварительной системы.

Признаки

Самый ранний симптом этой патологии – расстройство кишечника, которое проявляется поносом. Обычно за сутки страдающий совершает 2-3 акта дефекации, с большим количеством кашицеобразного кала. От кишечной инфекции это заболевание отличается тем, что при поносе нет ложных болезненных позывов (тенезм). Вместе с калом выходит и большое количество непереваренного жира (стеаторея), при этом на поверхности испражнений появляется блестящий слой жира. Часто при синдроме мальабсорбции бывает метеоризм. Процесс испускания газов сопровождается громким звуком и характерным запахом. Также пациента могут беспокоить вздутие живота, его урчание, периодические боли и тошнота.

Все это приводит к снижению аппетита и потере веса вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, раны на ней заживают плохо, ногти легко ломаются, волосы выпадают. Также развивается авитаминоз – «заеды» в углах губ, снижение зрения, шелушение кожи, соматит, кровоточивость десен.

Через некоторое время могут проявиться нарушения сна (сонливость), усталость, быстрая утомляемость.

У женщин может нарушиться менструальный цикл, а у мужчин может развиться импотенция.

Описание

В кишечнике пища переваривается в два этапа. Первый происходит в полости кишечника, а второй - в пристеночной области, на мембранах кишечных ворсинок.  Во время пристеночного пищеварения происходит и всасывание питательных веществ. И если на каком-либо этапе эти процессы идут не так, развивается синдром мальабсорбции. А нарушаться они могут из-за множества причин. Так, полостное пищеварение может нарушаться при плохой работе поджелудочной железы, например, если она выделяет мало ферментов, при гиперсекреции соляной кислоты желудком, так как кислота инактивирует ферменты поджелудочной железы, в результате быстрого прохождения пищи по кишечнику, например, при нарушении перистальтики кишечника, при синдроме короткой кишки. То есть, это происходит при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, муковисцидозе, синдроме Золлингера-Эллисона, синдроме Швахмана-Даймонда, синдроме короткой кишки.

Расстройство пристеночного пищеварения происходит при хроническом аутоиммунном гастрите, раке желудка, целиакии, тропической спру, острых энтеритах, амилоидозе кишечника, болезни Хартнупа (нарушение всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике), хроническом алкоголизме, голодании, лямблиозе и туберкулезе тонкой кишки. Также пристеночное пищеварение может нарушаться под действием некоторых лекарственных препаратов.

Нормальному пищеварению, а значит и всасыванию, может помешать расстройство процесса растворения жиров, которое может развиться при снижении синтеза желчных кислот (такое состояние возникает при циррозах), нарушении оттока (при склерозирующем холангите) и внутрипеченочной циркуляции желчи (при синдроме короткой кишки и гепатоцеллюлярной карциноме - опухоли печени).

Также причиной синдрома мальабсорбции может быть задержка прохождения пищи по кишечнику. Задержка может возникнуть из-за дивертикула кишечника, при нарушении перистальтики, например, при диабетической нейропатии или гипертиреоидизме.

Существует несколько классификаций синдрома мальабсорбции. Так, по степени тяжести его делят на:

  • первую (легкую) степень, при которой пациент теряет до 10 кг веса, у него уже снижена работоспособность и появились первые признаки авитаминоза;
  • вторую (средней тяжести), при которой пациент потерял более 10 кг, у него выраженные полигиповитаминоз, анемия, явные нарушения водно-электролитного баланса и снижение уровня половых гормонов;
  • третью (тяжелую), для которой характерен значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженная анемия, остеопороз, отеки, судороги.

По происхождению различают первичный (врожденный), это 10 % всех случаев синдрома, и вторичный (приобретенный) синдром недостаточного всасывания. Врожденный синдром мальабсорбции бывает у страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – муковисцидозом, целиакией, болезнью Крона, синдромом Швахмана-Даймонда и болезнью Хартнупа. Также врожденный синдром недостаточного всасывания может развиться у тех, у кого врожденная недостаточность ферментов, расщепляющих сахарозу. Ею страдают коренные жители Гренландии и эскимосы Канады.

Симптомы врожденного синдрома недостаточного всасывания проявляются сразу после рождения или в первые 10 лет жизни.

Приобретенный синдром мальабсорбции развивается в результате энтеритов, болезни Уиппла, хронического панкреатита, цирроза печени, опухолей тонкого кишечника, операций по укорочению тонкого кишечника и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Очень серьезны и осложнения синдрома мальабсорбции – анемия, расстройство репродуктивной функции и недостаточность питательных веществ.

Диагностика

Диагноз «синдром мальабсорбции» ставится на основании данных анамнеза. Также делают клинический анализ крови, при котором обнаруживают гипопротеинемию (пониженное содержание белка в крови), гипохолистеринемию (пониженное содержание липидов в крови), гипогликемию (пониженное содержание глюкозы в крови) и гипокальциемию (пониженное содержание кальция в крови).

Обязательно делают анализ кала, который должен показать повышенное содержание жира в кале, а также большое количество непереваренной пищи.

Часто делают биопсию, при которой, в зависимости от тяжести состояния, видны изменения – укорочение или почти полное отсутствие кишечных ворсинок, склерозирование стенок кишечника.

Часто используются специальные методы исследования, при которых пациенту вводят определенное вещество (радиоактивно меченный витамин В12, D-ксилозу) – можно его назвать, а потом оценивают его содержание в моче, кале и плазме крови.

Часто для установления причины развития синдрома мальабсорбции используют:

Лечение

При лечении синдрома мальабсорбции важно не только убрать его проявления, нормализовать вес, но и убрать причину. Важно также провести профилактику осложнений. Поэтому назначают лечение основного заболевания и строгую диету для коррекции белковой и витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса, перистальтики кишечника.

Для лечения основного заболевания используют антибиотики, гормональные препараты, антациды, ферментные препараты.

Пациентам назначают диету с высоким содержанием белка, обязательно назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты, препараты железа и кальция.

В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Часто пациентам назначают физиотерапию (согревающие процедуры) и минеральные воды.

Профилактика

Профилактика приобретенного синдрома недостаточности всасывания заключается в профилактике заболеваний, вызывающих его.

Если же синдром мальабсорбции врожденный, то профилактика заключается в строгом соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов.

© Доктор Питер

doctorpiter.ru

К основным клиническим проявлениям синдрома мальабсорбции относятся

Синдром мальабсорбции. Заместительная ферментная терапия.

Панкреатическая секреция играет основную роль в кишечном полостном пищеварении благодаря высокой активности секрета - наличию в нем ферментов, расщепляющих практически все группы питательных веществ. От эффективности гидролиза нутриентов в просвете тонкой кишки зависит их последующее расщепление, всасывание и пищеварительно-транспортный конвейер.

Основным клиническим проявлением нарушенного полостного пищеварения является мальабсорбция, обусловленная тесной гормональной и нейрогуморальной взаимосвязью между поджелудочной железой и кишечником. Это создает предпосылки для нарушения функции тонкой кишки при патологии поджелудочной железы, что обусловливает упорство хронической диареи. Синдром мальабсорбции – это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей и приводящий к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. Выделяют первичный и вторичный синдром мальабсорбции. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии.

Клиническая картина синдрома мальабсорбции полиморфна и зависит от основного заболевания. Кроме того, имеют значение такие факторы, как степень компенсации нарушенных функций разных органов, тяжесть дисбактериоза, своевременность и адекватность лечения. Клинические проявления могут варьировать от отсутствия видимых симптомов до тяжелых расстройств питания.

^ 1. Диарея, развивающаяся как следствие нарушенных процессов пере- варивания и всасывания основных нутриентов. 2. Стеаторея, наиболее общий симптом, свидетельствующий о нарушении полостного переваривания и мальабсорбции жиров и приводящий к расстройствам липидного обмена. 3. Нарушение белкового обмена вплоть до прогрессирующей потери массы тела, снижения уровня альбуминов, гипопротеинемических отеков и асцита. 4. Нарушение обмена витаминов. 5. Анемия.

Диагностика

По результатам копрологического исследования можно судить о степени вовлечения поджелудочной железы в патологический процесс. В наибольшей степени нарушается переваривание жиров и поэтому, в первую очередь, обнаруживается стеаторея, в меньшей степени – креато- и амилорея. Быстрый и недорогой способ выявления ранней экзокринной недостаточности поджелудочной железы – определение в анализе кала эластазы-1, специфического протеолитического фермента железы. Если в результате проведенного теста показатели превышают 200 мкг/г кала, то можно говорить о нарушении, а если он меньше 100 мкг/г кала – о серьезной недостаточности экзокринной функции. Отличительными признаками теста являются высокая специфичность и чувствительность: легкие формы экзокринной недостаточности поджелудочной железы распознаются в 63%, средние и тяжелые в 100% случаев. Определение амилазы мочи и/или сыворотки крови имеет диагностическое значение только при значительном увеличении активности амилазы в десятки раз, что свидетельствует об обострении хронического панкреатита, незначительное или умеренное повышение амилазы встречается и при других заболеваниях ЖКТ.

Основные принципы лечения мальабсорбции - это: улучшение полостного пищеварения, коррекция дисбактериоза, уменьшение кишечной секреции и стимуляция всасывания, коррекция метаболических нарушений. Основным методом коррекции полостного пищеварения является заместительная ферментная терапия. Заместительная ферментная терапия находит широкое применение для лечения синдрома мальабсорбции различного происхождения. Обоснованием к ее назначению является не только недостаточная продукция пищеварительных ферментов пораженными патологическим процессом органами, но и инактивация ферментов в полости кишечника в результате изменения в нем микробного или ионного состава, активной реакции среды, нарушения моторной функции кишечника и т.д.

^ 1. Гастрогенные: гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром 2. Гепатобилиарные: хронические гепатиты, холестатический синдром, дисфункция билиарного тракта, желчекаменная болезнь 3. Панкреатогенные 4. Энтерогенные: ферментопатии, целиакия, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, кишечный дисбактериоз 5. Сосудистые 6. Системные заболевания с висцеральными проявлениями 7. Эндокринные: диабетическая энтеропатия 8. Лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

При ряде патологических состояний (резекция желудка по Бильрот II, гастрэктомия и др.) анатомическое строение и функция органа существенно не изменены, а нарушены механизмы управления этими функциями. В частности, связанные с уменьшенной выработкой холецистокинина и секретина, что приводит к недостаточной продукции ферментов и бикарбонатов поджелудочной железой и к нарушению выделения желчи в кишечник.

^

Хронический панкреатит

Резекция поджелудочной железы

Муковисцидоз

Гастрит с секреторной недостаточностью

Резекция желудка, демпинг-синдром

Билиарная недостаточность

Целиакия

Дефицит энтерокиназы

Хроническая абдоминальная ишемия

 

Дефицит пищеварительных ферментов наблюдается в период длительных, тяжелых заболеваний различного характера, после сложных оперативных вмешательств и в пожилом возрасте в связи с инволютивными изменениями в органах пищеварения.

Ведущими патогенетическими звеньями при недостаточности ферментов в кишечнике являются нарушение химизма кишечного содержимого и снижение всасывания различных веществ (углеводов, белков, жиров, электролитов, микроэлементов, витаминов и др.). Отмеченные нарушения сопровождаются изменением количественного и качественного состава микрофлоры кишечника, повышением ее пролиферации в тонкой кишке, что приводит к развитию бродильных и гнилостных процессов, нарушению трансформации тех или иных веществ, присутствующих в кишечном химусе, в том числе инактивации энтерокиназы, иммуноглобулинов, деконъюгации желчных кислот, нарушению моторной функции кишечника. Несмотря на многочисленные исследования и постоянно увеличивающийся арсенал ферментных препаратов для заместительной терапии, проблема коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы остается все еще нерешенной. Одной из причин малоэффективной терапии внешнесекреторной недостаточности являются технологические и фармакологические недостатки лекарственных ферментных препаратов, традиционно используемых для возмещения дефицита панкреатических ферментов, их низкая интралюминальная активность.

Большинство имеющихся в настоящее время в аптечной сети и широко применяемых в практике ферментных средств не удовлетворяют как минимум четырем последним требованиям, поскольку их защитные покрытия быстро растворяются в желудке под действием соляной кислоты и освобождающиеся ферменты инактивируются желудочным соком. Установлено, что наиболее эффективными являются препараты панкреатина, содержащие протеазу, липазу, амилазу из поджелудочной железы млекопитающих, в то время как многие средства, используемые в настоящее время, содержат указанные ферменты растительного происхождения (нигедаза, ораза, солизим). Сроки хранения препарата также заслуживают внимания. Следует иметь в виду, что липаза теряет 20% своей активности через 8 месяцев после срока изготовления препарата. Поэтому “просроченные препараты“ даже в значительной дозе не оказывают существенного терапевтического эффекта.

^ Нетоксичность

Хорошую переносимость

Отсутствие существенных побочных эффектов

Оптимум действия в интервале рН 5-7

Устойчивость к действию соляной кислоты, пепсина и других протеаз

Содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов

Сроки хранения препаратов

Основные клинические проявления экскреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея и креаторея) возникают, если дефицит липазы и протеаз в соке составляет более 90%. Это предполагает необходимость введения адекватного количества указанных ферментов в препарате для заместительной терапии. К сожалению, этому требованию соответствуют далеко не все ферментные средства из-за низкой стабильности липазы, трипсина в кислой среде химуса желудка. Ди Магно обнаружил, что панкреатическая липаза легко инактивируется при рН

^ «лимитирующим» ферментом в составе полиферментных препаратов, прежде всего, в силу своей нестойкости, особенно в условиях кислой среды. При поступлении ферментов в тонкую кишку активность их резко падает. Уже за связкой Трейтца активными остаются только 22% трипсина и 8% липазы. Следовательно, даже при умеренной панкреатической недостаточности возникает преимущественно дефицит липазы.

^ заместительной терапии наблюдается лишь при назначении адекватной дозы и достаточной продолжительности приема, соответствующей тяжести секреторных нарушений. При упорной стеаторее с истощением железы, когда функционирующая масса железы составляет около 10%, эффективны лишь высокие дозы ферментных препаратов - более 30000 ЕД липазы на каждый прием пищи в течение 4 месяцев и более. При средней тяжести ферментативной недостаточности - не менее 20000 ЕД липазы на каждый прием пищи в течение 2-3 месяцев. В легких случаях заместительная терапия эффективна в дозе 10000 ЕД липазы на каждый прием пищи не менее 4 недель. Важно учитывать, что для сохранения оптимальной эффективности ферментных препаратов больным необходимо дополнительное назначение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонной помпы, жидких антацидов. Представления о возможном снижении функциональной активности поджелудочной железы при длительном приеме ферментных препаратов не имеют никакой научной основы, поэтому они не должны распространяться, так как вызывают негативное отношение пациента к врачебным рекомендациям. В то же время, преждевременное прекращение приема препарата устраняет полученный терапевтический эффект, симптомы болезни возобновляются. В нашей клинической практике с целью восполнения ферментативной недостаточности и улучшения процессов пищеварения мы применяли ферментный препарат Мезим-форте 10000. Препарат Мезим-форте 10000 представляет собой сбалансированный ферментный комплекс, содержащий оптимальные дозы липазы, протеаз и амилазы (10000/375/7500 ЕД). Кишечнорастворимая оболочка предохраняет ферменты от инактивации в желудке, повышая тем самым физиологическую значимость препарата. Эффективность препарата изучена у 32 больных (18 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 62 лет. У всех больных, наряду с клиническими признаками основного заболевания, выявлялись симптомы кишечной диспепсии: метеоризм, расстройство стула, болевой синдром и др. При копрологическом исследовании кала у 21 больного обнаружена стеаторея, у 9 - креаторея. У 27 больных при бактериологическом исследовании кала выявлен дисбактериоз.

Больные принимали Мезим-форте 10000 во время еды по 1-2 капсуле 3-4 раза в день. Курс лечения составлял 20 дней. Всем больным назначалась необходимая диета, эубиотики, при необходимости желчегонные препараты (УДХК).

Клиническими критериями положительного действия Мезим-форте 10000 служили: улучшение самочувствия, уменьшение диспептических нарушений, частоты и интенсивности болей в кишечнике, уменьшение метеоризма и частоты дефекаций, нормализация консистенции кала. Прием Мезим-форте 10000 привел к полному купированию клинических симптомов болезни у 16 больных и значительному уменьшению у 9, у 7 больных проявления кишечной диспепсии оставались. В 78,9% случаев улучшились лабораторные показатели: степень креатореи и стеатореи. У многих больных на фоне положительных сдвигов в функции кишечника заметно уменьшились явления пищевой интолерантности и это позволило им расширить ассортимент употребляемых продуктов.

По сравнению с действием микротаблетированных препаратов панкреатина, высвобождение протеаз из кишечнорастворимых таблеток Мезим-форте 10000 начинается в более проксимальных отделах 12-типерстной кишки, что позволяет через релизинг-систему секретина и холецистокинина более полно включаться механизму «отрицательной» обратной связи, способствующему снижению панкреатической секреции и сохранению функционального покоя организма.

Мезим-форте 10000 обладает высокой дигестивной потенцией и обеспечивает закономерное улучшение симптомов кишечной диспепсии, обусловленной синдромом мальабсорбции.

На чем же может базироваться эффективность применения Мезим-форте 10000, его преимущества перед другими таблетированными и микротаблетированными препаратами панкреатина? В отличие от многих других таблетированных препаратов панкреатина, Мезим-форте 10000 покрыт кислотонерастворимой оболочкой и в меньшей степени подвержен опасности инактивации панкреатических ферментов в желудке. С другой стороны, хорошо подобранный ферментативный комплекс, более высокое содержание протеаз и липазы по сравнению с другими препаратами, позволяет добиваться оптимального эффекта.Все больные хорошо переносили Мезим-форте-10000. Побочного действия и непереносимости препарата не наблюдалось.

Длительность приема Мезим-форте 10000 при синдроме мальабсорбции зависит от его причины и скорости достижения эффекта. Но, так как чаще всего при достижении компенсации и нормализации процессов пищеварения основная причина остается, то необходим постоянный прием небольших поддерживающих доз препарата.

 

Заведующий кафедрой терапии ВОП-1 Ташкентской медицинской академии, профессор, доктор медицинских наук, Р. И. Усманов.

 

ЛИТЕРАТУРА:

1. Белоусова Е.А.. Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей, М., 1998.

2. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакоэкономическое исследование)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - С.65-68.

3. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - 34-38.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Белоусова Е.А.. Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей, М., 1998.

2. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакоэкономическое исследование)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - С.65-68.

3. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - 34-38.

Диагностика

По результатам копрологического исследования можно судить о степени вовлечения поджелудочной железы в патологический процесс. В наибольшей степени нарушается переваривание жиров и поэтому, в первую очередь, обнаруживается стеаторея, в меньшей степени – креато- и амилорея. Быстрый и недорогой способ выявления ранней экзокринной недостаточности поджелудочной железы – определение в анализе кала эластазы-1, специфического протеолитического фермента железы. Если в результате проведенного теста показатели превышают 200 мкг/г кала, то можно говорить о нарушении, а если он меньше 100 мкг/г кала – о серьезной недостаточности экзокринной функции. Отличительными признаками теста являются высокая специфичность и чувствительность: легкие формы экзокринной недостаточности поджелудочной железы распознаются в 63%, средние и тяжелые в 100% случаев. Определение амилазы мочи и/или сыворотки крови имеет диагностическое значение только при значительном увеличении активности амилазы в десятки раз, что свидетельствует об обострении хронического панкреатита, незначительное или умеренное повышение амилазы встречается и при других заболеваниях ЖКТ.

Основные принципы лечения мальабсорбции - это: улучшение полостного пищеварения, коррекция дисбактериоза, уменьшение кишечной секреции и стимуляция всасывания, коррекция метаболических нарушений. Основным методом коррекции полостного пищеварения является заместительная ферментная терапия. Заместительная ферментная терапия находит широкое применение для лечения синдрома мальабсорбции различного происхождения. Обоснованием к ее назначению является не только недостаточная продукция пищеварительных ферментов пораженными патологическим процессом органами, но и инактивация ферментов в полости кишечника в результате изменения в нем микробного или ионного состава, активной реакции среды, нарушения моторной функции кишечника и т.д.

^ 1. Гастрогенные: гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром 2. Гепатобилиарные: хронические гепатиты, холестатический синдром, дисфункция билиарного тракта, желчекаменная болезнь 3. Панкреатогенные 4. Энтерогенные: ферментопатии, целиакия, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, кишечный дисбактериоз 5. Сосудистые 6. Системные заболевания с висцеральными проявлениями 7. Эндокринные: диабетическая энтеропатия 8. Лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

При ряде патологических состояний (резекция желудка по Бильрот II, гастрэктомия и др.) анатомическое строение и функция органа существенно не изменены, а нарушены механизмы управления этими функциями. В частности, связанные с уменьшенной выработкой холецистокинина и секретина, что приводит к недостаточной продукции ферментов и бикарбонатов поджелудочной железой и к нарушению выделения желчи в кишечник.

^

Хронический панкреатит

Резекция поджелудочной железы

Муковисцидоз

Гастрит с секреторной недостаточностью

Резекция желудка, демпинг-синдром

Билиарная недостаточность

Целиакия

Дефицит энтерокиназы

Хроническая абдоминальная ишемия

 

Дефицит пищеварительных ферментов наблюдается в период длительных, тяжелых заболеваний различного характера, после сложных оперативных вмешательств и в пожилом возрасте в связи с инволютивными изменениями в органах пищеварения.

Ведущими патогенетическими звеньями при недостаточности ферментов в кишечнике являются нарушение химизма кишечного содержимого и снижение всасывания различных веществ (углеводов, белков, жиров, электролитов, микроэлементов, витаминов и др.). Отмеченные нарушения сопровождаются изменением количественного и качественного состава микрофлоры кишечника, повышением ее пролиферации в тонкой кишке, что приводит к развитию бродильных и гнилостных процессов, нарушению трансформации тех или иных веществ, присутствующих в кишечном химусе, в том числе инактивации энтерокиназы, иммуноглобулинов, деконъюгации желчных кислот, нарушению моторной функции кишечника. Несмотря на многочисленные исследования и постоянно увеличивающийся арсенал ферментных препаратов для заместительной терапии, проблема коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы остается все еще нерешенной. Одной из причин малоэффективной терапии внешнесекреторной недостаточности являются технологические и фармакологические недостатки лекарственных ферментных препаратов, традиционно используемых для возмещения дефицита панкреатических ферментов, их низкая интралюминальная активность.

Большинство имеющихся в настоящее время в аптечной сети и широко применяемых в практике ферментных средств не удовлетворяют как минимум четырем последним требованиям, поскольку их защитные покрытия быстро растворяются в желудке под действием соляной кислоты и освобождающиеся ферменты инактивируются желудочным соком. Установлено, что наиболее эффективными являются препараты панкреатина, содержащие протеазу, липазу, амилазу из поджелудочной железы млекопитающих, в то время как многие средства, используемые в настоящее время, содержат указанные ферменты растительного происхождения (нигедаза, ораза, солизим). Сроки хранения препарата также заслуживают внимания. Следует иметь в виду, что липаза теряет 20% своей активности через 8 месяцев после срока изготовления препарата. Поэтому “просроченные препараты“ даже в значительной дозе не оказывают существенного терапевтического эффекта.

^ Нетоксичность

Хорошую переносимость

Отсутствие существенных побочных эффектов

Оптимум действия в интервале рН 5-7

Устойчивость к действию соляной кислоты, пепсина и других протеаз

Содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов

Сроки хранения препаратов

Основные клинические проявления экскреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея и креаторея) возникают, если дефицит липазы и протеаз в соке составляет более 90%. Это предполагает необходимость введения адекватного количества указанных ферментов в препарате для заместительной терапии. К сожалению, этому требованию соответствуют далеко не все ферментные средства из-за низкой стабильности липазы, трипсина в кислой среде химуса желудка. Ди Магно обнаружил, что панкреатическая липаза легко инактивируется при рН

^ «лимитирующим» ферментом в составе полиферментных препаратов, прежде всего, в силу своей нестойкости, особенно в условиях кислой среды. При поступлении ферментов в тонкую кишку активность их резко падает. Уже за связкой Трейтца активными остаются только 22% трипсина и 8% липазы. Следовательно, даже при умеренной панкреатической недостаточности возникает преимущественно дефицит липазы.

^ заместительной терапии наблюдается лишь при назначении адекватной дозы и достаточной продолжительности приема, соответствующей тяжести секреторных нарушений. При упорной стеаторее с истощением железы, когда функционирующая масса железы составляет около 10%, эффективны лишь высокие дозы ферментных препаратов - более 30000 ЕД липазы на каждый прием пищи в течение 4 месяцев и более. При средней тяжести ферментативной недостаточности - не менее 20000 ЕД липазы на каждый прием пищи в течение 2-3 месяцев. В легких случаях заместительная терапия эффективна в дозе 10000 ЕД липазы на каждый прием пищи не менее 4 недель. Важно учитывать, что для сохранения оптимальной эффективности ферментных препаратов больным необходимо дополнительное назначение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонной помпы, жидких антацидов. Представления о возможном снижении функциональной активности поджелудочной железы при длительном приеме ферментных препаратов не имеют никакой научной основы, поэтому они не должны распространяться, так как вызывают негативное отношение пациента к врачебным рекомендациям. В то же время, преждевременное прекращение приема препарата устраняет полученный терапевтический эффект, симптомы болезни возобновляются. В нашей клинической практике с целью восполнения ферментативной недостаточности и улучшения процессов пищеварения мы применяли ферментный препарат Мезим-форте 10000. Препарат Мезим-форте 10000 представляет собой сбалансированный ферментный комплекс, содержащий оптимальные дозы липазы, протеаз и амилазы (10000/375/7500 ЕД). Кишечнорастворимая оболочка предохраняет ферменты от инактивации в желудке, повышая тем самым физиологическую значимость препарата. Эффективность препарата изучена у 32 больных (18 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 62 лет. У всех больных, наряду с клиническими признаками основного заболевания, выявлялись симптомы кишечной диспепсии: метеоризм, расстройство стула, болевой синдром и др. При копрологическом исследовании кала у 21 больного обнаружена стеаторея, у 9 - креаторея. У 27 больных при бактериологическом исследовании кала выявлен дисбактериоз.

Больные принимали Мезим-форте 10000 во время еды по 1-2 капсуле 3-4 раза в день. Курс лечения составлял 20 дней. Всем больным назначалась необходимая диета, эубиотики, при необходимости желчегонные препараты (УДХК).

Клиническими критериями положительного действия Мезим-форте 10000 служили: улучшение самочувствия, уменьшение диспептических нарушений, частоты и интенсивности болей в кишечнике, уменьшение метеоризма и частоты дефекаций, нормализация консистенции кала. Прием Мезим-форте 10000 привел к полному купированию клинических симптомов болезни у 16 больных и значительному уменьшению у 9, у 7 больных проявления кишечной диспепсии оставались. В 78,9% случаев улучшились лабораторные показатели: степень креатореи и стеатореи. У многих больных на фоне положительных сдвигов в функции кишечника заметно уменьшились явления пищевой интолерантности и это позволило им расширить ассортимент употребляемых продуктов.

По сравнению с действием микротаблетированных препаратов панкреатина, высвобождение протеаз из кишечнорастворимых таблеток Мезим-форте 10000 начинается в более проксимальных отделах 12-типерстной кишки, что позволяет через релизинг-систему секретина и холецистокинина более полно включаться механизму «отрицательной» обратной связи, способствующему снижению панкреатической секреции и сохранению функционального покоя организма.

Мезим-форте 10000 обладает высокой дигестивной потенцией и обеспечивает закономерное улучшение симптомов кишечной диспепсии, обусловленной синдромом мальабсорбции.

На чем же может базироваться эффективность применения Мезим-форте 10000, его преимущества перед другими таблетированными и микротаблетированными препаратами панкреатина? В отличие от многих других таблетированных препаратов панкреатина, Мезим-форте 10000 покрыт кислотонерастворимой оболочкой и в меньшей степени подвержен опасности инактивации панкреатических ферментов в желудке. С другой стороны, хорошо подобранный ферментативный комплекс, более высокое содержание протеаз и липазы по сравнению с другими препаратами, позволяет добиваться оптимального эффекта.Все больные хорошо переносили Мезим-форте-10000. Побочного действия и непереносимости препарата не наблюдалось.

Длительность приема Мезим-форте 10000 при синдроме мальабсорбции зависит от его причины и скорости достижения эффекта. Но, так как чаще всего при достижении компенсации и нормализации процессов пищеварения основная причина остается, то необходим постоянный прием небольших поддерживающих доз препарата.

 

Заведующий кафедрой терапии ВОП-1 Ташкентской медицинской академии, профессор, доктор медицинских наук, Р. И. Усманов.

 

ЛИТЕРАТУРА:

1. Белоусова Е.А.. Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей, М., 1998.

2. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакоэкономическое исследование)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - С.65-68.

3. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - 34-38.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Белоусова Е.А.. Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей, М., 1998.

2. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакоэкономическое исследование)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - С.65-68.

3. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - 34-38.

Источник статьи: http://www.medicalexpress.uz

medznate.ru

степени, виды и причины нарушения, симптомы и лечение синдрома

Мальабсорбция – форма заболевания пищеварительной системы, при которой нарушается всасывание веществ кишечником. Синдром характеризуется такими проявлениями, как стеаторея, похудение, диарея и полигиповитаминоз. При этом недуге нарушаются процессы пищеварения, обмена и транспортировки питательных элементов, что приводит к различным патологиям.

Медики выделяют врожденный синдром болезни, который диагностируется у 10 процентов пациентов. Подобная патология проявляется в первые годы жизни человека. Также существует приобретенная форма мальабсорбции. На её возникновение заметно влияют панкреатогенные, гепатобилиарные, гастрогенные, энтерогенные и иные расстройства.

Степени и виды

Мальабсорбцию рассматривают по степеням тяжести:

  • 1 степень (лёгкая форма тяжести) – организм теряет вес до 10 кг, заметна общая слабость, снижается работоспособность, возможны проявления гиповитаминоза.
  • 2 степень (средняя форма тяжести) – теряется вес более 10 кг, нарушается водно-электролитный гомеостаз, выражен типичный полигиповитаминоз, появляются признаки анемии, снижается уровень гормонов полового характера.
  • 3 степень (тяжёлая форма заболевания) – заметный дефицит массы организма, сильная недостаточность поливитаминного и электролитного сегментов, проявления остеопороза и анемии, возникновение отёков, эндокринных нарушений и судорог.

Классификация нарушений кишечного всасывания:

  1. Нарушение усвоения моносахаридов – первичная степень мальабсорбции галактозы, глюкозы и фруктозы.
  2. Нарушение усвоения аминокислот – цистинурия, заболевание Хартнапа, врожденная форма лизинурии, возникновение синдрома Лоу, первичная степень мальабсорбции метионина.
  3. Нарушение усвоения жиров – признаки абеталипопротеинемии и первичной степени мальабсорбции жирных кислот.
  4. Нарушение усвоения витаминов – первичная степень мальабсорбции фолиевой кислоты и витамина В12.
  5. Нарушение усвоения минеральных веществ – первичная степень мальабсорбции цинка; проявления гипомагнезиемии, идиопатического гемохроматоза, гипофосфатемического рахита и синдрома Менкеса.
  6. Нарушение усвоения электролитов – врождённая форма хлоридореи.

Особенности у детей

Мальабсорбция может также проявляться в детском возрасте. Синдром занимает особое место за счёт своей распространённости, а также тяжести проявлений и полиэтиологичности.

Наследственная форма встречается у детей при дисахаридазной недостаточности, муковисцидозе, целиакии, синдроме Швахмана, заболевании Хартнупа, цистинурии, нехватке сукразы, лактазы и изомальтазы.

Приобретенная мальабсорбция отмечается у детей при синдроме короткой кишки, болезни Уиппла, кишечной лимфангиэктазии, различных опухолях тонкого кишечника, циррозе печени и хроническом панкреатите. В редких случаях встречается аллергия на белок молока коровы.

Мальабсорбция несёт повышенную опасность для ребёнка за счёт вероятного истощения организма и возникновения злокачественных образований, что может привести к смерти. Важно скорейшее диагностирование с незамедлительным лечением.

Симптомы

У больных мальабсорбцией отмечаются следующие симптомы:

  • Кишечные расстройства – стеаторея, диарея, вздутие живота и характерное урчание, в ряде случаев болезненные проявления в верхней части живота. Если у больного выражена недостаточность лактазы, то боли могут нести схваткообразный характер.
  • Увеличено количество кала, который имеет жидкую или кашеобразную форму с плохим запахом. Если у больного нарушено усвоение жирных кислот и присутствует холестаз, то кал будет иметь жирный блеск.
  • Слабость, апатичность и быстрая утомляемость. Такие расстройства вызваны недостатком нужных элементов для нервной системы, а также нарушением водно-электролитного гомеостаза.
  • Заметное изменение состояния кожных покровов – пигментация, экзема, сухость, дерматит, ломкость и выпадение волос, мутный вид ногтей.При недостатке витаминов возможны подкожные кровоизлияния, появление на теле красных точек и воспаление языка.

  • Асцит и периферические отёки. Такие проявления возможны при сильном нарушении электролитного обмена.
  • Прогрессирующее понижение массы тела у больного.
  • Различного рода парестезии и нейропатии при дефиците витаминов групп Е и В1.
  • Вероятна куриная слепота при гиповитаминозе витамина А.
  • Проявление мегалобластной анемии при недостатке витамина В12.
  • Судороги, кожная сыпь и мышечные боли.

Диагностика

  1. При анализе крови распознают нехватку витамина К и признаки анемии. Биохимический анализ даёт представление об уровне альбуминов в кровеносной системе, а также показателях кальция. Кроме того, выявляется количество витаминов различных групп.
  2. Исследования кала показывают его суточный объём, рН, количество жира, наличие крахмала и мышечных волокон. Возможен тест на стеаторею и дополнительная диагностика бактериологическими исследованиями.
  3. Заболевание можно выявить с помощью рентгенологических исследований тонкого кишечника.
  4. УЗИ и магнитно-резонансная томография брюшной полости также дают хорошие результаты.
  5. Оценка секреции поджелудочной железы, ЛУНД и ПАБК тесты.

Ведущие признаки заболевания диагностируются с помощью лабораторных исследований крови, мочи и кала.

Лечение

Важным моментом является выявление причины заболевания. Исходя из первопричины, строится всё последующее лечение мальабсорбции.

Пациенту прописывается специальная диета из расчётов степени тяжести и симптомов. Возможен парентеральный ввод витаминов, электролитных и белковых смесей, а также необходимых микроэлементов.

Происходит корректировка дисбактериоза и восстановление жидкости, которую утратил организм больного. Если основное заболевание требует оперативного решения, то происходит хирургическое вмешательство.

Операции целесообразны для тех больных, которые страдают недугом Крона, тяжёлыми осложнениями воспалительных процессов в кишечнике, лимфангиэктазией, заболеванием Гиршпрунга.

При лёгких формах мальабсорбции и первопричины прописывается медикаментозное лечение.

Прогноз

В лёгких формах легко корректируется необходимой диетой. В остальных вариантах очень многое зависит от первоосновной патологии, степени нарушения усвоения пищи и поступления нужных элементов в кровеносную систему организма. Если первичный фактор устранён, то потребуется восстановление организма после дистрофии, что может занять длительное время.

Возможные осложнения:

  • Анемия;
  • Расстройства фертильности;
  • Расстройства нейровегетативного характера;
  • Дистрофия;
  • Полиорганные отклонения.

Прогрессирование мальабсорбции до тяжёлых стадий приводит к летальному исходу.

Профилактика

Меры профилактики мальабсорбции направлены также на первопричины заболевания. Необходимо следить за работой пищеварительных органов и не допускать их нарушений. Это относится к кишечнику, печени, поджелудочной железе, а также эндокринным расстройствам. Своевременное выявление патологии поможет избежать операции, решив проблему медикаментозным способом.

Подробно о процессах всасывания в кишечнике и дисфункции их протекания, причинах и лечении мальабсорбции мы узнаем из следующего видеосюжета:

gastromap.ru

Мальабсорбция | Диагностика и лечение детей в Израиле

Изменить шрифт:

A

A

Мальабсорбция – это симптомокомплекс клинических проявлений, которые возникают вследствие расстройств процессов всасывания (абсорбции) в тонкой кишке. Как правило, она сочетается с синдромом недостаточного пищеварения, в результате чего формируется суммарная клиническая картина перечисленных нарушений.

Классификация мальабсорбции

Мальабсорбция может быть:

  • Первичная (генетически обусловленная энзимопатия, врожденная)
  • Вторичная (при болезни Крона, раке поджелудочной железы, глютеновой энтеропатии, хроническом гастрите с пониженной секрецией, хроническом панкреатите, циррозе печени, после резекции желудка, после резекциичасти тонкого кишечника, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, билиарной обструкции).

Причины мальабсорбции

Основная причина развития мальабсорбции при резекции желудка – это быстрое поступление содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку с последующими расстройствами процессов переваривания и всасывания. Второстепенную роль играет избыточное размножение бактерий, которое возникает в условиях сниженной секреции соляной кислоты (HCl) после удаления части желудка.

При хроническом панкреатите или раке поджелудочной железы (т.е. ее экзокринной недостаточности) мальабсорбция является результатом сниженной выработки ферментов поджелудочной железой, которые участвуют в переваривании, а также всасывании жиров (фосфолипаза А, липаза), белков (химотрипсин, трипсин, карбоксипептидаза, эластаза) и углеводов (амилаза).

При заболеваниях печени, а также желчевыводящих путей мальабсорбция развивается из-за нарушения синтеза или поступления в кишечник желчных кислот, в результате чего нарушаются процессы эмульгации (измельчения) жиров, а затем их ферментативное расщепление. Кал становится ахоличным (светлым), содержащим много нейтрального жира (стеаторея), а также кристаллов жирных кислот, что сопровождается уменьшением всасывания витаминовК, Е, Д, А с последующим развитием остеопороза или геморрагического синдрома.

Мальабсорбция возникает при резекции большого участка тонкой кишки или при резекции функционально важных ее отделов (например, подвздошная кишка). При этом нарушается всасывание углеводов, жиров.

Мальабсорбция развивается при энзимопатиях, например при лактазной недостаточности. При этом лактоза не расщепляется и поступает в толстый кишечник с возникновением брожения, поносов, ускорения перистальтики всего кишечника.

Мальабсорбция развивается при глютеновой энтеропатии (целиакии). В основе данной патологии лежит генетически обусловленное снижение активности ферментов-пептидаз слизистой тонкой кишки, которые расщепляют белок глиадин. Развиваются иммунные реакции, приводящие к лимфоидной инфильтрации собственной пластинки слизистой тонкой кишки с атрофией ворсинок.

Основу мальабсорбции составляют:

  • уменьшение общей всасывающей поверхности тонкой кишки
  • ускорение моторной активности кишки
  • уменьшение всасывательной способности тонкой кишки
  • нарушение мезентериального кровотока

Симптомы мальабсорбции

Клинические проявления мальабсорбции определяются заболеваниями, которые послужили причинами ее развития, но в целом – это нарушение обмена веществ: жирового, водно-солевого, белкового, углеводного с витаминной недостаточностью.

  • Ведущее проявление мальабсорбции – диарея, которая обусловлена осмотическими механизмами, связанными с накоплением в просвете кишки невсосавшихся веществ (непереваренных углеводов).
  • При мальабсорбции развивается стеаторея, при которой непереваренные жиры подвергаются гидроксилированию под действием бактерий в просвете толстой кишки, что приводит к повышению секреторной активности эпителия кишки, нарушению всасывания жидкости в ней и, следовательно, к поносам. Количество стула возрастает. Нередко кал приобретает зловонный запах из-за гнилостных процессов, протекающих в толстом кишечнике.
  • Важный клинический признак – потеря массы тела, которая вызвана снижением поступления основных питательных веществ в организм.
  • Теряется белок с фекалиями, что приводит к гипоальбуминемии (снижению концентрации белков в крови). Со временем развивается кахексия (истощение) с возникновением гипоонкотических отеков.
  • С поносами теряются воды и электролитов, что приводит к уменьшению диуреза, сухости слизистых оболочек рта, кожных покровов, их дряблости. Выявляется дефицит натрия, кальция, калия. Содержание данных электролитов в плазме и эритроцитах снижается. Развивается дегидратация.
  • Из-за нарушений водно-электролитного обмена развивается апатия, быстрая утомляемость, мышечная слабость, мышечные боли, артериальная гипотензия, аритмии сердца, упорный метеоризм, расстройства подвижности кишечника.
  • Мобилизация кальция из костей приводит к остеопорозу, пациентов беспокоят боли в костях.
  • Снижается обмен микроэлементов – марганца, свинца, меди, ванадия, стронция, хрома, что снижает активность ферментных систем. Уменьшается всасывание железа, что приводит к развитию железодефицитной анемии.
  • При мальабсорбции замедляется всасывание сахаров в кишечнике, затрудняется из-за бродильных процессов в нем, что приводит к снижению процессов накопления энергии, необходимой для метаболических процессов.
  • Мальабсорбция ведет к развитию гиповитаминозов: мегалобластной анемиииз-за дефицита В12, снижению синтеза протромбина в печени из-за нарушений всасывания жирорастворимых витаминов.
  • Очень характерны при мальабсобции трофические изменения кожи, ногтей, волос. Кожные покровы становятся сухими, шелушатся, снижается их тургор. Волосы теряют блеск, секутся, выпадают. Ногти также теряют блеск, матовые, с поперечной исчерченностью, крошатся.
  • Развивается недостаточность коры надпочечников, половых желез, это проявляется артериальной гипотензией, мышечной слабостью, нарушениями половой функции.

Диагностика мальабсорбции в Израиле

  • Общий анализ крови: анемия.
  • Биохимический анализ крови: снижение содержания Na, Cl, K, Ca, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
  • Копрограмма: в кале креаторея (непереваренные мышечных волокна), амилорея (крахмальные зерна), стеаторея (капли нейтрального жира), кристаллы жирных кислот. Содержатся остатки пищи. Которыевидны на глаз. Фекалии покрыты пленкой жира с пенистыми массами и пузырьками газа.
  • Бактериологическое исследование – явления дисбиоза.
  • Тест с Д-ксилозой (метод оценки всасывательной функции): при мальабсорбции принятая внутрь ксилоза в моче не определяется и выделяется со стулом.
  • Радиоизотопные методы: для оценки всасывания липидов, меченыхI131 , для оценки всасывания альбуминов, меченыхI131.
  • Рентгенологический метод: функциональные и структурные изменения кишки, локализация патологического процесса.

Лечение мальабсорбции в Израиле

  • Диета: частое, дробное питание, богатое кальцием, микроэлементами, витаминами. В тяжелых случаях – парентеральное питание.
  • Лечение основного заболевания, вызвавшего мальабсорбцию, например, при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы важнейшее место в лечении занимают ферментные препараты (креон, панкреатин, фестал).

Внимание! Все поля формы обязательны. Иначе мы не получим Вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь [email protected]

hospital-israel.ru


Смотрите также