Панкреатит и энцефалопатия


Энцефалопатия

Энцефалопатия — обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез и морфология энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация энцефалопатии

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

illnessnews.ru

симптомы, лечение, причины — Online-diagnos.ru

Медучреждения, в которые можно обратиться
  • Общее описание
  • Задать вопрос врачу

Общее описание

Энцефалопатия представляет собой синдром, встречающийся как при заболеваниях непосредственно головного мозга, так и внутренних органов человека и, по существу, она является их осложнением. Дословно с греческого языка переводится как «заболевание головного мозга». Ее морфологическим субстратом служат дистрофические изменения в мозговых тканях, наступившие по причине их недостаточного снабжения кровью и, как следствие этого, кислородной недостаточности. Энцефалопатии подвержены люди всех возрастов, включая новорожденных. Самые неприятные проявления данной патологии — снижение интеллекта, неадекватное поведение, социальная дизадаптация человека.

Причины

Энцефалопатию подразделяют на врожденную и приобретенную.

Причины врожденной энцефалопатии:

  • внутриутробные инфекции;
  • гемолитическая болезнь плода;
  • пороки формирования головного мозга плода;
  • гестоз;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • угроза выкидыша;
  • неправильная родовая деятельность;
  • травмы черепа в родах;
  • многоплодная беременность;
  • неблагоприятный анамнез по соматической патологии;
  • вредные привычки;
  • медикаментозная отягощенность беременной;
  • неблагоприятные факторы окружающей среды.

Несмотря на многообразие причин врожденной энцефалопатии, в ее основе лежит внутриутробная гипоксия головного мозга плода и новорожденного. Если энцефалопатия формируется в предродовый период, в процессе родовой деятельности, либо в протяжении недели после родов, то она носит название — перинатальная энцефалопатия. Гипоксия головного мозга у плода может формироваться и в процессе вынашивания беременности женщинами с неблагоприятным соматическим анамнезом — это могут быть пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, артериальная гипертензия. Не меньшую опасность для плода в плане развития гипоксии головного мозга представляют вредные привычки беременной, такие как табакокурение, употребление алкоголя и наркотиков.

Симптомы энцефалопатии у новорожденных:

Энцефалопатия у новорожденных может проявиться не сразу, а спустя какой-то промежуток времени после перинатального периода. Тогда она носит название — резидуальная энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии у детей в возрасте до 1 года:

Симптоматика энцефалопатии у младенцев не столь выражена как у взрослых, в чем и заключается проблема своевременного распознавания этой патологии. По этой причине принять меры к ее устранению удается достаточно редко.

Причины приобретенной энцефалопатии:

  • длительное нарушение кровоснабжения мозга при сердечно-сосудистой патологии;
  • патология сосудов головного мозга;
  • черепно-мозговые травмы;
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • наркомания;
  • хроническая медикаментозная интоксикация;
  • отравление промышленными ядами;
  • наследственно-детерминированные нарушения обмена аминокислот;
  • авитаминозы;
  • тяжелая патология печени и почек;
  • воздействие бактериальных и вирусных токсинов;
  • ионизирующее излучения;
  • хроническая соматическая патология;
  • патология обмена веществ.

Название энцефалопатии обычно дается по названию болезни, либо по причинному фактору, ее вызывающему. Ниже перечислены наиболее распространенные виды приобретенных энцефалопатий.

  • Посттравматическая энцефалопатия — это позднее, либо отдаленное осложнение после черепно-мозговых травм различной степени тяжести.
  • Токсическая энцефалопатия — является результатом регулярного действия вредных веществ, лекарственных препаратов, инфекционных токсинов, обладающих нейротропными свойствами.
  • Алкогольная энцефалопатия — отдельная разновидность токсической энцефалопатии, прогрессирующая на фоне хронической алкогольной интоксикации.
  • Лучевая энцефалопатия — развивается при воздействии на человека ионизирующего излучения.
  • Уремическая энцефалопатия — следствие тяжелой почечной патологии, почечной недостаточностью.
  • Печеночная энцефалопатия — следствие острых и хронических заболеваний печени, в ходе которых страдает ее детоксикационная функция.
  • Панкреатическая энцефалопатия — появляется в качестве частого осложнения острых панкреатитов.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия — формируется при заболеваниях, сопровождающихся длительным нарушением мозгового кровообращения: атеросклерозе, артериальной гипертензии, нарушении венозного оттока из головного мозга.
  • Метаболическая энцефалопатия — следствие гипоксии, вследствие нарушения вентиляционной функции легких, при продолжительном снижении артериального давления во время операций на сердце, магистральных сосудах, проведении реанимационных мероприятий.
  • Гипертоническая энцефалопатия — разновидность дисциркуляторной энцефалопатии у гипертоников, вторичной артериальной гипертензии почечного генеза, нефропатии беременных.
  • Диабетическая энцефалопатия — формируется вследствие неадекватного лечения сахарного диабета.

Выделяют 3 стадии энцефалопатии:

  • I стадия (компенсированная) – клиническая симптоматика мало выражена, непостоянна, отдельные патологические изменения выявляются только при специальном исследовании;
  • II стадия (субкомпенсированная) — клиническая симптоматика ярко выражена, постоянная, патологические изменения выявляются в полном объеме при помощи инструментальных методов диагностики;
  • III стадия (декомпенсированная) проявляется необратимыми нарушениями в работе головного мозга, тяжелыми неврологическими и психическими расстройствами, приводящими к инвалидизации больного.

Симптомы энцефалопатии

Все из перечисленных видов энцефалопатий характеризуются практически одними и теми же признаками. К ним относятся:

Диагностика энцефалопатии

Прежде всего, анализируют анамнестические данные: выявляют причинные факторы, позволяющие отнести энцефалопатию к группе врожденных или приобретенных. Затем анализируют неврологическую и психиатрическую симптоматику, а далее проводят комплекс инструментальных методов диагностики.

Биохимические исследования крови, мочи, спинномозговой жидкости, детекция токсических веществ в организме, позволяют уточнить причинные факторы энцефалопатии.

Лечение энцефалопатии

Лечение концентрируется на коррекции патологического состояния, приведшего к нарушению мозговой деятельности. Иногда эффекта от такого лечения уже не отмечается, и тогда усилия сосредоточиваются на лечении отдельных симптомов этого недуга. Зачастую, на полное выздоровление рассчитывать не приходится, однако, часто удается добиться стабилизации состояния больного, повысить уровень его социальной адаптированности. В каждом конкретном случае программа лечения разрабатывается индивидуально для конкретного больного, но в любом варианте она является комплексной и включает:

  • медикаментозную терапию;
  • физиолечение;
  • массаж;
  • лечебную физкультуру;
  • иглорефлексотерапию;
  • мануальную терапию.

Больных с острыми формами энцефалопатии необходимо госпитализировать в реанимационное отделение для проведения комплекса неотложных мероприятий с целью восстановления витальных функций организма, в первую очередь, функции головного мозга. В остальных случаях лечение может осуществляться амбулаторно. Назначение лекарственных средств производится длительными повторяющимися курсами. Медикаментозное лечение является основным, его не прерывают пожизненно. Остальные методы лечения носят вспомогательный характер.

Прогноз

Прогноз при энцефалопатии определяется динамикой заболевания, являющегося ее причиной. В ряде случаев прогноз является благоприятным, стоит лишь поддерживать компенсацию основного заболевания, к примеру, диабетикам поддерживать нормальный уровень гликемии, а гипертоникам контролировать артериальное давление. С другой стороны, отсутствие адекватной терапии может привести к стремительному прогрессированию энцефалопатии. Поэтому и прогноз может быть различными — от практически полного выздоровления до летального исхода. Группа инвалидности при энцефалопатии определяется степенью двигательных и психических нарушений, имеющих место на момент освидетельствования.

Рекомендации

  • Консультация невролога.
  • Консультация эндокринолога.
  • Консультация гастроэнтеролога.
  • Консультация нефролога.
  • Консультация кардиолога.
  • Консультация педиатра.
  • Консультация психиатра.

online-diagnos.ru

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (encephalopa-thia; греческий enkephalos головной мозг+ греческий pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга дистрофического характера, обусловленное различными болезнями и патологическими состояниями.

К развитию энцефалопатии могут приводить различные факторы, в течение определенного времени воздействующие на головной мозг. Такими факторами являются интоксикации, травмы головного мозга, ионизирующее излучение, нарушения метаболизма и кровообращения головного мозга. Они действуют изолированно или сочетанно и вызывают необратимые морфологические изменения в головном мозге.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии у детей могут быть обусловлены аномалиями развития головного мозга, являться результатом воздействия на мозг различных повреждающих факторов в перинатальном периоде, таких как внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, родовая внутричерепная травма (см. Детские параличи, Перинатальная патология). Внутриутробной гипоксией обусловлена болезнь Литтла (врожденная аноксемическая эмбриопатия) — форма детского церебрального паралича, характеризующаяся преобладанием нижнего спастического парапареза. Врожденный характер могут носить и генетически обусловленные метаболические энцефалопатии, например семейная миогаммаглобулинемия (наследственные формы врожденных энцефалопатий). Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. Различают травматическую (посттравматическую) энцефалопатию, развивающуюся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы, и токсические энцефалопатии, возникающие при систематическом воздействии нейротропных токсинов, в частности различных химических веществ, например этилового спирта, хлороформа, циклопропана, барбитуратов, новарсенола, свинца (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления, Свинец), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Как проявление лучевой болезни описаны лучевые энцефалопатии (см. Лучевая болезнь).

В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических энцефалопатий. Среди них выделяют печеночные энцефалопатии, возникающие при различных болезнях печени, чаще при циррозе, вирусном, токсическом или лекарственном некрозе печени. Описана портосистемная энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени после наложения портокавального анастомоза (см.). При этом токсические вещества, содержащиеся в крови портальной вены, не обезвреженные печенью, поступают в большой круг кровообращения и оказывают непосредственное токсическое действие на головной мозг (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят группу энцефалопатии, связанных с патологией почек, в том числе уремическую энцефалопатию (см. Почечная недостаточность, Уремия), диализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Диализ). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, чаще возникающая как осложнение острого панкреатита (см. Панкреатит), эндокринные энцефалопатии— гипогликемическая и гипергликемическая, гиперосмолярная, некетонемическая энцефалопатии (см. Диабет сахарный , Гипергликемия, Гипогликемия). К метаболическим энцефалопатиям относятся и энцефалопатии, связанные с длительным парентеральным питанием, например гипофосфатемическая энцефалопатия, а также синдром Гайе — Вернике, отмечающийся при хроническом алкоголизме (см. Алкогольные энцефалопатии).

Разновидностью метаболических энцефалопатии является энцефалопатия, развивающаяся при синдроме неадекватной секреции ан-тидиуретического гормона (АДГ), возникающем при различных заболеваниях и патологических состояниях, например при злокачественных опухолях, кровотечениях, травмах, эндокринопатиях, заболеваниях легких. В этих случаях снижается осмотическое давление плазмы крови и развивается гипонатриемия, что связано с измененным, неадекватным выделением АДГ. При этом уменьшение осмотического давления плазмы крови не может остановить выделение АДГ гипоталамусом или другими источниками этого гормона. В результате наступает водная интоксикация организма.

Развитие энцефалопатии может быть обусловлено и гипертермией (см. Гипертер-мический синдром). При этом отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют дисциркуляторные (сосудистые) энцефалопатии, обусловленные хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга при диффузном атеросклерозе — артериосклеротическая энцефалопатия, при гипертонической болезни — гипертоническая энцефалопатия, при нарушениях венозного оттока от головного мозга — венозная энцефалопатия (см. Атеросклероз, Гипертоническая болезнь).

В результате гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при продолжительном снижении АД во время оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах, может возникнуть так называемая аноксическая, или гипоксическая, энцефалопатии (см. Гипоксия). Примером аноксической энцефалопатии является реанимационно-обусловленная энцефалопатия. В этом случае характер и степень поражения головного мозга определяются длительностью периода клинической смерти.

Некоторые исследователи относят к группе энцефалопатии болезни, вызываемые медленными вирусами, например болезнь Крейтцфельдта — Якоба, Куру (см. Медленные вирусные инфекции), которые, однако, являются нозологически самостоятельными с идентифицированным возбудителем.

В основе развития энцефалопатии наиболее часто лежат: гипоксия головного мозга, ухудшение его кровоснабжения, венозное полнокровие, повышение проницаемости сосудов мозга, нередко — микрогеморрагии. В ряде случаев выявляются изменения различных видов обмена веществ (особенно значительные — белков и липидов), отмечается накопление продуктов их распада, что токсически действует на мозг и усугубляет нарушения метаболизма.

Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает возникновение при всех формах энцефалопатии сходных морфологических изменений, но выраженных в разной степени. К ним относятся диффузная атрофия ткани мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, под-паутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании в оболочках мозга на фоне резкого их полнокровия отмечаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, переполнены кровью, в них выявляются признаки стаза, иногда видны мелкие кровоизлияния. Значительно расширены и периваскулярные пространства. Характерно уменьшение числа нейронов, дегенеративные изменения в них с явлениями центрального тигролиза (хроматолиза — уменьшения или исчезновения базофильного вещества цитоплазмы нейронов), набухания.

Нередко выявляется вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. В различных участках мозга обнаруживаются очаги демиелинизации. В белом веществе выявляются мелкие очаги некроза, окруженные пролиферирующими глиальными клетками. Таким образом, микроскопические изменения определяются во всех звеньях системы глия — капилляр — нейрон.

При наличии сходных патологических изменений в мозге каждой форме энцефалопатии присущи характерные особенности: преимущественная локализация поражения, выраженность дистрофических процессов в нейронах, реакции глиальных клеток, микроциркуляторные изменения.

Клинически при энцефалопатиях в зависимости от ее стадии выявляются различные неврологические симптомы и признаки болезни или интоксикации, на фоне которых развивается энцефалопатия. Из общих проявлений наиболее рано обнаруживаются изменения высших психических функций: снижается умственная работоспособность, затрудняется переход от одного занятия к другому, снижается память, особенно на недавние события, отмечаются бессонница, вялость и заторможенность больных днем. Нередки жалобы на головные боли, шум в голове, общую слабость, неустойчивое настроение. В неврологическом статусе выявляются ослабление реакции зрачков на свет, а также аккомодацию с конвергенцией, асимметрию лицевой иннервации, иногда — нистагм, снижение остроты зрения и слуха, псевдобульбарные симптомы. У многих больных отмечается изменение мышечного тонуса, чаще повышение его по экстра-пирамидному типу, отдельные пирамидные симптомы, нарушение координации, разнообразные вегетативные расстройства. При динамическом наблюдении за больными эти нарушения остаются относительно стабильными или, по мере прогрессирования основного заболевания, увеличиваются. В таких случаях в более поздних стадиях заболевания выявляются четко очерченные неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобулъбарный паралич), деменция (см. Слабоумие). У части больных наблюдаются эпилептические припадки (см. Эпилепсия), психические расстройства.

В клинической практике наряду с энцефалопатиями, развивающимися постепенно, с подострим или хроническим развертыванием клинической картины, наблюдаются острые энцефалопатии с тяжелым генерализованным поражением головного мозга, значительными нарушениями микроциркуляции, отеком и набуханием вещества мозга. Острое течение могут иметь гипертоническая энцефалопатия, возникающая в результате тяжелого церебрального криза, уремическая и печеночная энцефалопатии, панкреатическая энцефалопатия, а также группа тиаминзависимых поражений головного мозга. В этих случаях в клинической картине преобладают признаки отека мозга, быстро развивается коматозное состояние, генерализованные судорожные реакции. Течение этих форм энцефалопатий обычно крайне тяжелое.

Дополнительная информация об особенностях энцефалопатий может быть получена при электроэнцефалографии (см.): выявляется дезорганизация основных ритмов, урежение или отсутствие а-ритма, наличие патологических колебаний в 0- и А-диапазоне, признаки эпилептической активности; изменение биопотенциалов мозга при фотостимуляции и акустической стимуляции. Анализ ЭЭГ обнаруживает снижение суммарной биоэлектрической активности мозга. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) устанавливает его диффузную атрофию, углубление мозговых борозд, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств; особенно значительны эти изменения на поверхности полушарий большого мозга, в мозжечке. Лабораторные исследования позволяют выявить нарушения биохимических показателей крови, цереброспинальной жидкости, мочи и тканей, в отдельных случаях — наличие токсических продуктов. Эти данные способствуют уточнению происхождения и патогенеза энцефалопатии. Особенности функционального состояния головного мозга могут быть уточнены с помощью таких методов исследования, как ядерный магнитный резонанс (см.) и позитронная эмиссионная томография.

Для постановки диагноза энцефалопатии и определения ее формы имеют значение данные анамнеза: указания на интоксикацию, черепно-мозговую травму, наследственные и приобретенные болезни метаболизма (сахарный диабет, нарушения обмена аминокислот, липидов, мукополисахаридов и др.), выраженный атеросклероз, гипертоническую болезнь, воздействие ионизирующей радиации, перинатальную патологию.

Лечение комплексное, направленное на основное заболевание, обусловившее развитие энцефалопатии. При остро развившихся энцефалопатий используют различные системы жизнеобеспечения — диализ, искусственную вентиляцию легких, продолжительное парентеральное питание, гемоперфузию; проводят также мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, ликвидацию судорожного синдрома. При энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм головного мозга: препараты ноотропного ряда (энцефабол, ноотропил, пирацетам), аминокислоты (цереброли-зин, метионин, глутаминовую кислоту), липотропные соединения (эссенциале, липоцеребрин, лецитин), витамины группы В, А, Е, аскорбиновую и фолиевую кислоту, по показаниям — ангиопротекторы (продектин, стугерон, кавинтон, компламин), биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело). Медикаментозные средства применяют комбинированно, используя препараты, различные по характеру действия, курсами по 1—3 месяца.

Прогноз определяется основным заболеванием, характером и выраженностью неврологических симптомов, возможностью применения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Библиогр.: А в ц ы н А. П. Коревая энцефалопатия и коревой энцефалит, Невропат. и психиат., т. И, в. 5, с. 41, 1942; Калинина Л. В. и Гусев Е. И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы с поражением нервной системы, М., 1981; Лечение нервных заболеваний, под ред. В. К. Видерхольта, пер. с англ., М., 1984; Мартынов Ю. С. и Мал нова Е. В. Изменения нервной системы и заболевания печени, М., 1980; Никифоров А. С. и др. Энцефалопатия у больных терминальной почечной недостаточностью, находящихся на лечении регулярным гемодиализом, Тер. арх., т. 49, № 7, с. 67, 1977; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, с. 261, М., 1970; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Gifford R. W. a. Westbrook Е. Hypertensive encephalopathy, mechanisms, clinical features and treatment, Progr. cardiovasc. Dis., v. 17, p. 115, 1974; Gut-gemann A. u. a. Porto-kavale Anastomose und sogenannte Enzephalopathie, Dtsch. med. Wschr., S. 2370, 1961.

E. И. Гусев.

xn--90aw5c.xn--c1avg

Энцефалопатия Головного Мозга

Энцефалопатия головного мозга (энцефалоз, сосудистая энцефалопатия, церебропатия) – это диффузное поражение мозга, имеющее дистрофический характер и обусловленное различными патологическими состояниями и болезнями.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга может быть как врожденной, так и приобретенной. Врожденная энцефалопатия может быть обусловлена аномалиями в развитии головного мозга и различными генетическими дефектами его метаболизма. Кроме того, врожденная энцефалопатия может быть связана с воздействием в перинатальном периоде повреждающих факторов, таких как мозговая гипоксия или внутричерепная родовая травма.

Приобретенная энцефалопатия головного мозга возникает в результате воздействия на головной мозг вредных факторов уже во время постнатального периода. В зависимости от патогенеза и этиологии различают несколько типов приобретенной энцефалопатии:

- посттравматическая энцефалопатия – это отдаленные или поздние последствия перенесенной ранее черепно-мозговой травмы;- токсическая энцефалопатия – следствие длительного, систематического воздействия таких нейротропных веществ как этиловый спирт, хлороформ, барбитурат, свинец и бактериальные токсины;- лучевая энцефалопатия - состояние, обусловленное воздействием ионизирующего излучения.

Кроме того, выделяют также энцефалопатию, вызванную различными метаболическими нарушениями, которые сопутствуют заболеваниям внутренних органов. Так при наличии болезней печени, которые сопровождаются некрозом клеток печени и изменениями в ее сосудистой системе, вредные токсические вещества, не обезвреженные печенью попадают в кровь большого круга кровообращения, оказывают отравляющее действие на мозг, приводят к печеночной энцефалопатии. Также существует уремическая энцефалопатия головного мозга, которая связана с патологией почек и уремией. Достаточно часто при патологии поджелудочной железы как осложнение острого панкреатита возникает панкреатическая энцефалопатия головного мозга. К метаболическим энцефалопатиям также относятся: гипогликемическая, гипергликемическая и гиперосмолярная энцефалопатии.

Основой механизма развития энцефалопатии чаще всего является мозговая гипоксия – следствие ухудшения мозгового кровоснабжения, отека, венозного полнокровия, а также воздействия на головной мозг эндогенных и экзогенных токсинов, еще более усугубляющих нарушения метаболизма мозга. Особенности разных видов энцефалопатии заключаются в выраженности изменений и преимущественной локализации поражения, а также в степени нарушения мозгового кровообращения и преобладании поражения белого или серого мозгового вещества.

Признаки энцефалопатии головного мозга.

Существуют самые разнообразные клинические проявления энцефалопатии. К ранним признакам относятся ухудшение памяти, снижение умственной активности и работоспособности, нарушение сна, наличие затруднений при смене видов деятельности, общая утомляемость и вялость. Достаточно часто больные жалуются на диффузные головные боли, неустойчивое настроение, шум в ушах и раздражительность. Во время неврологического осмотра выявляется нистагм, повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, ухудшение остроты слуха и зрения, наличие патологических оральных и пирамидных рефлексов, нарушения координации движений и различные вегетативные расстройства.

При тяжелых поражениях головного мозга, отеке головного мозга и существенных нарушениях микроциркуляции возможно резкое развитие клинической картины энцефалопатии: рвота, тошнота, общее беспокойство, резкая и продолжительная головная боль, расстройство зрения, пошатывание, головокружение, иногда онемение пальцев рук, губ, носа, и языка.

Диагностика энцефалопатии, большое значение при которой имеют точные данные анамнеза, проводится при помощи электроэнцефалографии, а также компьютерной томографии.

Энцефалопатия головного мозга: лечение.

Как уже говорилось выше, энцефалопатии всегда предшествуют различные нарушения в работе органов и систем, поэтому лечение энцефалопатии должно быть комплексным, направленным и на основное заболевание, которое вызвало энцефалопатию, и на общие элементы симптоматики и патогенеза. В случае острой энцефалопатии применяются различные системы жизнеобеспечения, такие как гемодиализ, гемоперфузия, искусственная вентиляция легких, парентеральное питание. Достаточно часто также возникает необходимость в мероприятиях по ликвидации признаков судорожного синдрома и снижению внутричерепного давления. После данных мероприятий назначаются препараты, действие которых направлено на улучшение метаболизма мозга: аминокислоты, лиотропные соединения, витамины A, Е, группы В, аскорбиновая и фолиевая кислота, антиагреганты и биостимуляторы. Все лекарственные средства назначаются комбинированно, длительно, повторными курсами через 1-3 месяца.

fb.ru

Энцефалопатия

Энцефалопатия — обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» - головной мозг и «pathos» - болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез и морфология энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация энцефалопатии

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

mymednews.ru


Смотрите также