Панкреатит и пмс


Предменструальный синдром: современные методы профилактики и лечения

Предменструальный синдром: современные методы профилактики и леченияЗайдиева З.С., Прозоров В.В., Якунина Н.А. 

Предменструальный синдром (ПМС) – часто встречающая патология, патогенез и этиология которой до сих пор недостаточно ясна. Это – сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно–психическими, вегетативно–сосудистыми и обменно–эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС возникают за 2–10 дней до начала менструации и исчезают в первые ее дни или сразу после окончания. Частота ПМС колеблется в широких пределах и составляет от 25 до 90%.

Клинические проявления ПМС характеризуются большим разнообразием. Однако несмотря на множество попыток определения критериев диагностики этого состояния, они еще плохо разработаны.

 

Выделяют 4 подтипа ПМС:

  1. Симптомы нервного перенапряжения – раздражительность, тревога.

  2. Симптомы, связанные с вегетативно–эндокринными нарушениями – головные боли, повышенный аппетит, сердцебиение, головокружение, обмороки.

  3. Симптомы, являющиеся результатом задержки жидкости в организме женщины – чувство прибавки массы тела, пастозность голеней, лица, нагрубание молочных желез и вздутие живота.

  4. Симптомы, которые являются отражением нервно–психических изменений – депрессия.

М.Н. Кузнецова для оценки ПМС распределяла симптомы на 3 группы:

  1. Симптомы, являющиеся результатом нервно–психических нарушений (раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность).

  2. Симптомы, отражающие вегето–сосудистые нарушения: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в области сердца, тахикардия, тенденция к изменению артериального давления (АД).

  3. Симптомы, характерные для обменно–эндокринных нарушений: нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, зуд, познабливание и озноб, снижение памяти, зрения, жажда, одышка, повышение температуры тела.

В.П. Сметник в зависимости от клинической картины различает 4 клинических формы ПМС – нервно–психическую, отечную, цефалгическую, кризовую.

Нервно–психическая форма ПМС характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, aгрессивность.

При отечной форме ПМС преобладают такие симптомы, как нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. Отмечается задержка жидкости до 500–700 мл.

Цефалгическая форма ПМС характеризуется преобладанием в клинической картине головной боли, раздражительности, тошноты, рвоты, повышенной чувствительности к звукам и запахам, головокружений. У каждой третьей больной отмечается депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

При кризовой форме ПМС наблюдаются симпатоадреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД чувства сдавления за грудиной и появлением страха смерти. Сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением, при неизменной ЭКГ. Заканчиваются обильным мочеотделением.

К атипичным формам ПМС относят вегетативно–дозовариальную миокардиодистрофию, гипертермическую, офтальмоплегическую форму мигрени, гиперсомническую форму, циклические тяжелые аллергические реакции (вплоть до отека Квинке), язвенный гингивит и стоматит, циклическую бронхиальную астму, неукротимую рвоту, иридоциклит и др.

Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдаются в переходном периоде жизни женщины, в 16–19 и в 25–34 года отмечается наибольшая частота нервно–психической формы ПМС, а в 20–24 года – отечной.

Гормональная теория является наиболее распространенной. В ее основе лежит нарушение соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Под влиянием эстрогенов увеличивается секреция печенью ангиотензиногена – белка, который является предшественником ангиотензина II. Высокий уровень ангиотензина II способствует увеличению продукции альдостерона, который, в свою очередь, приводит к задержке жидкости в организме и отеку.

Эстрогены стимулируют клубочковую зону надпочечников, в результате чего также повышается секреция альдостерона. Эстрогены могут аккумулироваться в лимбической системе и приводить к развитию психоневрологической симптоматики при ПМС.

Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии и гипогликемии, отсюда боли в сердце, усталость и гиподинамия. Прогестерон обладает натрийдиуретическим эффектом, обусловленным в основном угнетением канальцевой реарбсорбции и увеличением клеточной фильтрации. При недостатке прогестерона усиливается задержка жидкости в организме. Однако имеются данные исследований, в которых не отмечено изменений в функции желтого тела, наоборот, максимальное проявление синдрома отмечено в момент высокой его концентрации. Исследователями был сделан вывод, что, возможно, причиной некоторых случаев развития ПМС может быть не низкий, а высокий уровень прогестерона во 2–ю фазу цикла. Прогестерон задерживает наступление менструального кровотечения и ведет к увеличению дней проявлений ПМС.

Теория водной интоксикации. В основе данной теории лежит нарушение водно–солевого обмена. Задержка жидкости во 2–ю фазу менструального цикла наблюдается и в норме, а при ПМС она значительно увеличивается. Это объясняется возникающими при ПМС изменениями в системе ренин–ангиотензин–альдостерон, которые приводят к развитию отеков.

Дискомфорт, тошнота, боль и вздутие живота часто являются проявлениями локального ангионевротического отека кишечника. Молочная железа в течение менструального цикла увеличивается на 100 мл, начиная с момента овуляции и достигая максимума к 1–му дню менструации. Перед менструацией происходит усиление кровотока, увеличение содержания жидкости в соединительной ткани, развитие междолькового отека, расширение междольковых протоков, что приводит к увеличению молочной железы.

Головная боль также часто отмечается при ПМС. Имеются данные, что это результат чрезмерной гидротации. Таким образом, большинство авторов считают, что головная боль – результат повышенного внутричерепного давления и назначение препаратов, увеличивающих диурез, приносит облегчение женщинам с ПМС.

Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. Эстрогены увеличивают уровень ренина в плазме крови, возможно, в результате увеличения синтеза белка (ангиотензиногена) печенью, из–за чего увеличивается активность ренина и ангиотензина II, что приводит к повышенной выработке и выделению альдостерона. В отличие от эстрогенов прогестерон не увеличивает концентрацию ренина в плазме крови, однако может индуцировать увеличение его активности, в результате чего увеличивается секреция альдостерона и его выведение. Таким образом, при первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия, кальция и накоплением жидкости в тканях, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при его недостаточности могут развиться явления вторичного гиперальдостеронизма.

Авитаминоз. Развитие ПМС также может быть связано с наличием авитаминоза во 2–ю фазу цикла. Витамин В участвует в регуляции обмена эстрогенов, а также нормализует продукцию мозгом моноаминов, что приводит к снижению или исчезновению симптоматики ПМС. Было выяснено, что витамин B6 действует как кофермент (пиродоксаль фосфат) в заключительной стадии биосинтеза дофамина и серотонина. Аберрантный метаболизм этих моноаминов может быть причиной дисфункции ГПТ–ГФ системы и привести к изменениям в настроении и поведении.

Избыток эстрогенов может привести к недостатку витамина B6, как в результате нарушения перераспределения его в тканях, так и в результате стимуляции ферментов печени, которые связывают витамин В6. Эстрогениндуцированная недостаточность пиродоксаль фосфата (витамина B6) ведет к снижению синтеза серотонина из триптофана, что и является причиной возникновения депрессий как у женщин, использующих комбинированные эстроген–гестагенсодержащие контрацептивы (КОК), так и у женщин с ПМС. Витамин А также оказывает нормализующий эффект на метаболизм эстрогенов, ввиду его гипотиреоидного, антиэстрогенного и диуретического эффекта. Однако до настоящего времени эффективность витаминотерапии – только предположение и гипотеза. Роль витаминов в гормональном обмене веществ должна быть еще доказана.

Возможно, что при ПМС имеет место циклический авитаминоз. Ряд исследователей придают огромное значение дефициту магния, как причинному фактору развития ПМС. Дефицит магния может приводить к селективной недостаточности в мозге дофамина, чем объясняются симптомы беспокойства и раздражительности. Недостаточность магния вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, ведет к увеличению секреции альдостерона, чем можно объяснить симптом задержки жидкости в организме.

По мнению врачей из США, ПМС, выражающийся в быстрой смене настроения, напряженностью, головокружениями, головными болями и прочими симптомами, может быть вызван недостатком кальция в организме.

Витамины В, В6, А, магния, аскорбиновая кислота и цинк, по–видимому, играют большую роль в патогенезе ПМС, так как эти факторы обусловливают недостаточность простагландина Е1. Нарушение синтеза простагландинов в органах женщины (мозге, молочных железах, желудочно–кишечном тракте, почках, репродуктивной системе) может способствовать появлению таких симптомов, как депрессия, раздражительность, нервозность, масталгия, боли и вздутие живота, повышение температуры тела и др. Известно, что PgЕ1 и Е2, синтезирующиеся из жирных кислот, стимулируют синтез прогестерона яичниками. При их недостаточности наблюдается неадекватный синтез прогестерона, что приводит к гиперэстрогении и развитию ПМС.

Некоторые исследователи большую роль в патогенезе ПМС отводят увеличению пролактина во 2–й фазе цикла. Это увеличение, возможно, имеет значение в нарушении психики и способствует задержке жидкости в организме. Однако многие исследователи не выявили повышения пролактина во 2–ю фазу цикла. Возможно, в данной ситуации в развитии ПМС играет роль повышенная тканевая чувствительность к его нормальному уровню. Доказано, что эстрадиол влияет на активность нейронов и концентрацию нейротрансмиттеров мозга.

Эстрогены влияют на активность моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент участвует в окислении биогенных аминов, таких как норэпинефрин, эпинефрин, серотонин и дофамин. Эпинефрин вызывает тошноту, повышенный уровень серотонина – нервное напряжение, бессонницу, сердцебиение, нарушение внимания. Полагают, что дофамин нарушает баланс этих 3 аминов, вызывая нарушение психики.При выраженной депрессии наблюдается выраженное снижение метаболизма серотонина. С изменением уровня серотонина в спинномозговой жидкости связывают проявление суицидных попыток и агрессии у женщин в предменструальном периоде.

Полагают, что существует оптимальный уровень серотонина и изменение его в сторону повышения или понижения приводит к агрессии или депрессии. Задержку жидкости в организме также связывают с влиянием серотонина. Поглощенная жидкость частично контролируется ренин–ангиотензиновой системой. При активации этой системы повышается уровень серотонина. В свою очередь, он контролирует ренин–ангиотензиновую систему посредством обратной связи.

В последние годы в патогенезе ПМС значительное внимание уделяется пептидам промежуточной доли гипофиза: a–меланостимулирующему гормону и эндогенным опиоидным пептидам – эндорфинам. Эндогенные опиоидные пептиды b–эндорфин и энкефалин обнаруживаются не только в коре головного мозга и гипофизе, но и в других тканях организма, включая надпочечники, поджелудочную железу и желудочно–кишечный тракт. Эндорфины ингибируют секрецию лютеинового гормона (ЛГ) и стимулируют выброс пролактина путем уменьшения дофаминовой активности. Эндорфины, ингибируя центральные биогенные амины, могут вызывать изменения настроения, поведения, повышение аппетита и жажды. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника могут быть результатом вызванного эндорфинами увеличения уровня пролактина, вазопрессина и ингибирующего влияния их на PgE1 в кишечнике.

Эндогенная гормональная аллергия. Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС является результатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону.

В начале прошлого столетия были попытки представить доказательства тому, что предменструальная крапивница – это результат повышенной чувствительности организма к некоему веществу, которое появляется в крови в предменструальный период. Было доказано, что крапивница может быть воспроизведена у женщин введением сыворотки больных ПМС.

При подкожном повторном введении сыворотки женщинам с ПМС можно достигнуть десенсибилизации и улучшения симптоматики. Большое количество сторонников имеет теория психосоматических нарушений, приводящих к возникновению ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате изменения гормонального статуса.

Наличие многих психосоматических симптомов при ПМС создает необходимость дальнейшей разработки данной гипотезы. Циклические изменения поведения у женщин с ПМС основаны на подсознательно выраженных психогенных причинах. Сторонники психосоматической теории сообщают об эффективности психотерапии, антидепрессантов и седативных препаратов в лечении ПМС.

Таким образом, существует огромное количество различных теорий, объясняющих развитие ПМС. Однако ни одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Скорее всего, этиология ПМС мультифакторная.

По современным медицинским классификациям выделяется 4 типа этого синдрома, в зависимости от преобладания той или иной гормональной нестабильности.

  • При первом варианте, с высоким уровнем эстрогена и низким – прогестерона, на передний план выступают нарушения настроения, повышенная раздражительность, беспокойство и тревога.

  • Второй вариант, с нарастанием простагландинов, характеризуется увеличением аппетита, головными болями, утомляемостью, головокружением, желудочно–кишечными нарушениями.

  • Третий вариант, с повышением уровня андрогенов, проявляется слезливостью, забывчивостью, бессонницей, устойчиво сниженным настроением.

  • При четвертом варианте, с усиленным выделением альдостерона, наблюдается тошнота, увеличение массы тела, отечность, неприятные ощущения в молочных железах.

Следует отметить, что в большинстве случаев встречаются расстройства, свойственные разным вариантам, так что можно говорить лишь о преобладании симптоматики того или иного гормонального дисбаланса. Независимо от формы ПМС, общей для всех клинических групп больных является относительная или абсолютная гиперэстрогения. Основа диагноза – циклический характер появления патологических симптомов.

Следует учитывать, что в предменструальные дни ухудшается течение большинства имеющихся хронических заболеваний, что нередко ошибочно расценивается как ПМС.

Недостаточно изученный патогенез и разнообразие клинических проявлений ПМС обусловили многообразие терапевтических средств при лечении этой патологии, так как клиницисты рекомендуют тот или иной вид терапии, исходя из собственного толкования патогенеза ПМС.

Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия, направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает психотерапию, рациональное питание, лечебную физкультуру, применение транквилизаторов, антидепрессантов, витаминов А, В, С и половых гормонов.

Лечение больных с ПМС начинают с психотерапии. Такие проявления ПМС, как раздражительность и перепады настроения, депрессии, от которых страдает либо сама женщина, либо ее близкие, могут быть скорректированы с помощью методов психоэмоциональной релаксации или стабилизирующих поведенческих техник.

Необходим совет о режиме труда и отдыха, диеты. Соблюдение принципов диеты предполагает пищу с высоким содержанием клетчатки. Довольно эффективна физиотерапия. При обращении во врачебно–физкультурный диспансер женщине может быть предложена специальная программа, по типу лечебной аэробики, в сочетании с гидротерапией – разнообразными приемами водолечения и массажа. В связи с абсолютной или относительной гиперэстрогенией показана терапия гестагенами. Исходя из того, что ПМС встречается при овуляторных циклах, возможно применение КОК. В связи с частым повышением уровня серотонина и гистамина назначают антигистаминные препараты на ночь ежедневно за 2 дня до ухудшения состояния, включая 1–й день менструации.

В целях улучшения кровоснабжения и энергетических процессов мозга показано применение ноотропила, аминолона с 1–го дня цикла в течение 2–3 нед. 2–3 цикла.

Учитывая повышение уровня альдостерона у больных с отечной формой ПМС, в качестве диуретических средств можно рекомендовать антагонист альдостерона – спиронопактон, диуретический эффект которого умеренно выражен и проявляется на 2–5–й дни лечения. Назначают препарат за 4 дня до появления симптомов ПМС по 25 мг 2 раза в сутки до начала менструации.

Используется витаминотерапия. Витамины А и Е применяются через день – по 15 внутримышечных инъекций витаминов Е и А. Может быть эффективно назначение магния, В6 или назначение метаболической терапии.При эмоциональной лабильности с 10–го дня менструального цикла назначают психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы. Эффективны могут быть антидепрессанты (ингибиторы обратного захвата серотонина).

В лечении больных ПМС наряду с психотропными препаратами широко используются вегетотропные средства, поскольку клинические проявления заболевания реализуются через вегетативные сегментарные аппараты. Нами было проведено комплексное исследование вегетативных нарушений у больных предменструальным синдромом и оценка терапевтической эффективности Афобазола, как препарата с выраженной вегетотропной активностью для их коррекции.

Афобазол не является агонистом бензодиазепинового рецептора, что является инновационной составляющей его механизма действия. В то же время он препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК–бензодиазепиновом рецепторном комплексе, наблюдаемых при формировании тревоги и эмоционально–стрессовых реакций и приводящих к снижению доступности бензодиазепинового рецепторного участка к соответствующему лиганду.

Афобазол обладает сочетанием отчетливого анксиолитического, вегетостабилизирующего и умеренно выраженного активирующего свойств. Анксиолитическое действие Афобазола не сопровождается гипноседативными эффектами (седативное действие выявляется у Афобазола в дозах, в 40–50 раз превышающих ЕD50 для анксиолитического действия). У препарата отсутствуют миорелаксантные свойства, негативное влияние на показатели памяти и внимания. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром отмены, что позволяет отнести этот препарат к безрецептурным средствам. Терапевтический эффект Афобазола начинает проявляться уже с первых дней лечения.

Терапия Афобазолом практически не сопровождается побочными эффектами, которые могут отмечаться очень редко в виде головной боли и тошноты, выражены незначительно, не требуют специальной медикаментозной коррекции, отмены препарата и проходят самостоятельно. Особо следует отметить, что препарат не вызывает седации, что позволяет пациентам сохранять привычную активность и способствует их высокой комплаентности. В связи с этим Афобазол (в отличие от бензодиазепинов) может применяться у лиц, профессиональная деятельность которых требует сохранности функций внимания и памяти, в том числе и при вождении автомобиля.

Важной особенностью Афобазола является отсутствие у препарата свойств, определяющих развитие синдрома «отмены» при резком прекращении лечения. Это выгодно отличает Афобазол от традиционных анксиолитиков–бензодиазепинов.

С целью выявления эффективности Афобазола для коррекции вегетативных нарушений всем больным ПМС препарат был назначен в виде монотерапии в течение 4–недельного курса (по 10 мг 3 раза в сутки).

Анализ результатов исследования показал, что у больных ПМС по мере нарастания тяжести заболевания состояние исходного вегетативного тонуса в 1–ю фазу менструального цикла в большинстве случаев было представлено крайними его вариантами – выраженной парасимпатикотонией и симпатикотонией, которые ответственны за многие клинические проявления данного заболевания.

При исходной нормотонии, симпатикотонии или смешанном вегетативном тонусе лечение Афобазолом было достаточно эффективно без предварительной подготовки симпатомиметиками. При симпатикотонии преобладают механизмы повышенной активности симпато–адреналовой системы и чувствительности адренорецепторов, поэтому при лечении Афобазолом наблюдался наиболее хороший положительный клинический эффект. Следовательно, для оптимизации процесса лечения необходимо всесторонне учитывать функциональное состояние ВНС для индивидуального подбора сочетаний вегетокорректоров.

Максимальный эффект достигается к концу 4 недели лечения и сохраняется в послетерапевтическом периоде, в среднем 1–2 недели. Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально–стрессовым реакциям.

Таким образом, применение селективного небензодиазепинового транквилизатора Афобазола является патогенетически обусловленным в лечении пациентов, страдающих разными психовегетативными проявлениями синдрома вегетативной дистонии, в том числе у пациенток с ПМС.

Являясь выраженным противотревожным средством, лишенным побочных эффектов многих транквилизаторов, препарат уменьшает психические и соматические (вегетативные) проявления тревоги, что способствует улучшению качества жизни пациентов, повышает их адаптационные возможности и стрессоустойчивость.

net-pms.livejournal.com

Предменструальный синдром

Научный центр акушерства, гинекологии перинатологии РАМН (дир. - акад. В.И.Кулаков), Москва.

Журнал для практических врачей "Гинекология", экстра-выпуск, с.3-8

Предменструальный синдром (ПМС) - это часто встречающая патология, патогенез и этиология которой до сих пор недостаточно ясна.

ПМС - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.

Симптомы ПМС возникают за 2-10 дней до начала менструации и исчезают в первые ее дни или сразу после окончания.

Всего насчитывается около 150 симптомов ПМС, встречающихся в разных сочетаниях, но наиболее характерными являются следующие: повышенная утомляемость, нагрубание и болезненность молочных желез, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, нарушение сна и координации, отечность конечностей различной степени выраженности, боли в спине и области таза, увеличение массы тела.

При ПМС также может отмечаться головная боль, головокружение, запоры, появление акне, жажда, изменение вкуса, повышение аппетита, зуд кожи, боли в области сердца, тахикардия, повышение температуры, озноб, ухудшение памяти, зрения, может появиться тяга к алкоголю или сладостям и т.д. Часто отмечаются нервно-психические проявления раздражительность, плаксивость, депрессия, агрессивность, плохое настроение или быстрая его смена, нерешительность, забывчивость, ощущение одиночества, ипохондрические мысли, мнительность, повышенная требовательность к окружающим, замкнутость, немотивированный страх перед "ожидаемым несчастьем" и др. С возрастанием роли женщин в общественной и производственной деятельности внимание исследователей было сфокусировано на воздействие ПМС на деловую активность женщины, ее работоспособность. Так, было выявлено, что 36% женщин из 1500 перед менструацией принимают транквилизаторы, 27% женщин, впервые осужденных за преступления, совершили их именно в предменструальный период, на эти дни приходиться 29% случаев госпитализации работающих женщин по неотложным показаниям. На период между 25-28-м днем менструального цикла приходится 26% дорожно-транспортных происшествий, вызванных женщинами-водителями. В этот период студентки получают более низкие оценки на экзаменах. На последние 4 дня менструального цикла приходится 33% случаев острого аппендицита, 31% острых вирусных инфекций, 31% острых вирусных инфекций мочевых путей, 31% респираторных заболеваний, 3096 случаев гриппа, 31% обращений к врачу по поводу болей различных локализаций, 32% - жара, лихорадки, 32% - рвоты. По законодательству ряда европейских стран женщина, находившаяся в МОМЕНТ СОВЕРШЕНИЯ ЕЮ преступления в состоянии ПМС освобождается от ответственности.

Частота ПМС колеблется в широких пределах и составляет от 25 до 90%. У 5 -10% женщин симптомы ПМС ярко выражены. Обычно ПМС страдают женщины детородного возраста, однако нередко его проявления отмечаются сразу с наступлением менархе или в предклимактерическом периоде. Данный синдром наблюдается у женщин как с овуляторным циклом, так и с ановуляторным. Чаще наблюдается у женщин умственного труда, живущих в городах (Ю. А. Комарова, 1987). Определенную роль играют провоцирующие факторы: роды и аборты, особенно патологические, нервно-психические стрессы, инфекционные заболевания.

Клинические проявления ПМС характеризуются большим разнообразием. Однако, несмотря на множество попыток определения критериев диагностики ПМС, они еще плохо разработаны.

Halbreich изобрел собственный опросник Premenstrual Assesment Form, классифицирующий симптомы по 18 группам, включая большие и малые депрессии, тревогу, раздражительность импульсивность, органический психосиндром, задержку жидкости болевой синдром, функционально независимые соматические симптомы, утомляемость, снижение социальной деятельности, недомогание.

Широко применяется исследователями Menstrual distress Qestionnore (MDQ), определяющий 8 групп симптомов боль, задержка жидкости, автономные симптомы, сниженный аффект, ухудшение внимания, изменение поведения, возбуждение и необходимость в самоконтроле.

Абрахам выделяет 4 подтипа ПМС:

  1. Симптомы нервного перенапряжения раздражительность, тревога.
  2. Симптомы, связанные с вегетативно-эндокринными нарушениями головные боли, повышенный аппетит, сердцебиение, головокружение, обмороки.
  3. Симптомы, являющиеся результатом задержки жидкости в организме женщины чувство прибавки массы тела, пастозность голеней, лица, нагрубание молочных желез и вздутие живота.
  4. Симптомы, которые являются отражением нервно-психических изменений: депрессия.

М.Н. Кузнецова для оценки ПМС распределяла симптомы на 3 группы:

  1. Симптомы, являющиеся результатом нервно-психических нарушений раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность.
  2. Симптомы, отражающие вегетососудистые нарушения: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в области сердца, тахикардия, тенденция к изменению артериального давления (АД).
  3. Симптомы, характерные для обменно-эндокринных нарушений: нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, зуд, познабливание и озноб, снижение памяти, зрения, жажда, одышка, повышение температуры тела.

В.П. Сметник в зависимости от клинической картины различает 4 клинических формы ПМС нервно-психическую, отечную, цефалгическую, кризовую (В.П. Сметник, Ю.А. Комарова, 1987).

Нервно-психическая форма ПМС характсризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, aгрессивность. Причем, если у молодых женщин преобладает депрессия, то в переходном возрасте отмечается агрессивность.

При отечной форме ПМС преобладают такие симптомы, как нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. Отмечается задержка жидкости до 500-700 мл. Большинство женщин с этой формой заболевания обращаются к терапевту и уж только потом, при неэффективности терапии, к гинекологам.

Цефалгическая форма ПМС характеризуйся преобладанием в клинической картине головной боли, раздражительности тошноты, рвоты, повышенной чувствительности к звукам и запахам, головокружений. У каждой 3-й больной отмечается депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе. Головная боль характеризуется пульсирующей, дергающей болью в височной облает и, иррадиирующей в глазное яблоко. Головная боль может сопровождаться тошнотой рвотой, при этом уровень АД не изменяется. Кроме того рентгенография костей свода черепа и турецкого седла показывает выраженные рентгенологические изменения, сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперостоз или обызвествление шишковидной железы у 75% женщин, страдающих данной формой ПМС. Установлено что данные изменения свода черепа и турецкого седла, обызвествление твердой мозговой оболочки и лобной кости являются тканевым процессом и не связаны с общими изменениями кальция в организме женщины.

При кризовой форме ПМС наблюдаются симпатоадреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД чувства сдавления за грудиной и появлением страха смерти. Сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением, при неизменной ЭКГ. Заканчиваются обильным мочеотделением. Кризы обычно возникают вечером или ночью и наблюдаются, как правило, у женщин с нелеченой нервно-психической, отечной или цефалгической формами.

К атипичным формам ПМС относят вегетативно-дозовариальную миокардиодистрофию (С.В. Кузнецов, О.А. Оредарова, 1978), гипертермическую, офтальмоплегическую форму мигрени, гиперсомническую форму, циклические тяжелые аллергические реакции, вплоть до отека Квинке, язвенный гингивит и стоматит, циклическую бронхиальную астму, неукротимую рвоту, иридоциклит и др.

Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдаются в переходном периоде жизни женщины, в 16-19 и в 25-34 года отмечается наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в 20-24 года - отечной.

М.Н. Кузнецова (1970 г) в зависимости от тяжести ПМС различает легкую и тяжелые формы. К легкой форме ПМС относится появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов заболевания. К тяжелой форме - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причем 2-5 из них (или все) резко выражены.

Она же выделяет 3 стадии ПМС: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во 2-й фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются. При субкомпенсированной стадии тяжесть симптомов с годами усугубляется. Симптомы ПМС исчезают только с прекращением менструации. При декомпенсированной форме симптомы ПМС продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем, "светлые" промежутки между прекращением и появлением симптомов постепенно сокращаются.

Абрахам также выделяет 3 степени тяжести ПМС, но в зависимости от влияния симптомов на семейную, производственную жизнь и трудоспособность женщины:

  1. Легкая степень ПМС - наличие незначительного количества симптомов, которые не влияют на деятельность женщины.
  2. Средней тяжести - симптомы ПМС оказывают влияние на семейную и производственную жизнь женщины, но трудоспособность у нее сохраняется.
  3. Тяжелая степень - симптомы ПМС обусловливают потерю женщиной трудоспособности.

В течение многих лет разные исследователи в различных странах предпринимали многочисленные попытки прояснить этиологические моменты и патогенетические механизмы ПМС. Имеются многочисленные теории, созданные для объяснения возникновения ПМС. Однако ни одна из них не объясняет всех симтомов, которые могут встречаться.

Гормональная теория является наиболее распространенной. В ее основе лежит нарушение соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. История изучения ПМС насчитывает более 70 лет. Однако данные, касающиеся гормональной теории, до настоящего момента ограничены и зачастую противоречивы. Еще в 1931 г. Frank предположил, что ПМС - это результат гиперэстрогении. В дальнейшем Israel, изучив состояние эндометрия в предменструальный период, пришел к выводу, что причиной гиперэстрогении и развития ПМС является недостаток секреции прогестерона в лютеиновую фазу цикла. В последующем были проведены и другие исследования, базирующиеся на определении уровней гормонов, биопсии эдометрия и изучения состава цервикальной слизи, которые подтвердили неадекватность функции желтого тела у женщин с ПМС. Эстрогены вызывают задержку натрия и жидкости в межклеточном пространстве и приводят к развитию отеков (AJohnson, 1970), что обусловливает появление жалоб на пастозность конечностей, нагрубание и болезненность молочных желез, метеоризм, головную боль. Кроме того, под влиянием эстрогенов увеличивается секреция печенью ангиотензиногена - белка, который является предшественником ангиотензина II. Высокий уровень ангиотензина II способствует увеличению продукции альдостерона (J. Pratt, 1976), который в свою очередь приводит к задержке жидкости в организме и отеку. Эстрогены стимулируют клубочковую зону надпочечников, в результате чего также повышается секреция альдостерона. Эстрогены могут аккумулироваться в лимбической системе и приводить к развитию психоневрологической симптоматики при ПМС.

Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии и гипогликемии, отсюда боли в сердце, усталость и гиподинамия. Прогестерон обладает натрийдиуретическим эффектом, обусловленным, в основном, угнетением канальцевой реарбсорбции и увеличением клеточной фильтрации. При недостатке прогестерона усиливается задержка жидкости в организме. Однако имеются данные исследований, в которых не отмечено изменений в функции желтого тела, наоборот, максимальное проявления синдрома отмечено в момент высокой его концентрации. Исследователями был сделан вывод, что, возможно, причиной некоторых случаев развития ПМС может быть не низкий, а высокий уровень прогестерона во 2-ю фазу цикла. Прогестерон задерживает наступление менструального кровотечения и ведет к увеличению дней проявлений ПМС. Поэтому терапия гестагенами в некоторых случаях малоэффективна. B. Faratm в 1984 г. не выявил никаких изменений в уровне эстрогена и прогестерона в лютеиновую фазу цикла при наличии ПМС и предположил, что, возможно, у некоторых женщин с ПМС отмечается повышенная тканевая чувствительность к нормальному уровню эстрогенов или сниженная тканевая чувствительность к прогестерону.

Гестагены в лечении ПМС используются с 1950 г. Этот метод лечения остается популярным и до настоящего времени. Для определения наличия или отсутствия дисбаланса в концентрации эстрогенов и гестагенов и оценки эффективности лечения ПМС гестагенами необходимы плацебоконтролируемые исследования на достаточно большом количестве материала.

Теория водной интоксикации. В основе данной теории лежит нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости во 2-ю фазу менструального цикла наблюдается и в норме, а при ПМС она значительно увеличивается. Это объясняется возникающими при ПМС изменениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, которые приводят к развитию отеков.

Имеются несколько хорошо контролируемых исследований, изучающих баланс жидкости в течение менструального цикла. Результаты этих исследований крайне противоречивы. Одни ученые отметили увеличение массы тела во 2-ю фазу цикла на 1-3 фунта у 25-40% женщин с ПМС. Другие отрицают это и объясняют колебание массы тела индивидуальными причинами. В литературе имеется множество сообщений о предменструальной задержке жидкости в организме женщины. По мнению большинства, задержка жидкости в организме. Но это одно из проявлений дисбаланса в нейроэндокринной системе. Характер симптомов определяется заинтересованностью тканей, где развивается отек (мозг - головная боль, кишечник - вздутие живота, тошнота и т.д.).

Дискомфорт, тошнота, боль и вздутие живота часто являются проявлениями локального ангионевротического отека кишечника. Возникновение предменструальной масталгии не коррелирует со степенью общей задержки жидкости в организме. Молочная железа в течение менструального цикла увеличивается на 100 мл, начиная с момента овуляции и достигая максимума к 1-му дню менструации. Перед менструацией происходит усиление кровотока, увеличение содержания жидкости в соединительной ткани, развитие междолькового отека, расширение междольковых протоков, что приводит к увеличению молочной железы. Кроме того, эстрогены увеличивают секрецию гистамина в ткани молочной железы. Исследования, проведенные на животных, дают возможность предположить, что именно секреция эстрогензависимого гистамина ответственна за водную транссудацию и развития междолькового отека.

Головная боль также часто отмечается при ПМС. Имеются данные, что это результат чрезмерной гидротации. Таким образом, большинство авторов считают, что головная боль - результат повышенного внутричерепного давления и назначение препаратов, увеличивающих диурез, приносит облегчение женщинам с ПМС.

Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. Эстрогены увеличивают уровень ренина в плазме крови, возможно, в результате увеличения синтеза белка (ангиотензиногена) печенью. В результате чего увеличивается активность ренина и ангиотензина II, что приводит к повышенной выработке и выделению альдостерона. В отличие от эстрогенов прогестерон не увеличивает концентрацию ренина в плазме крови, однако может индуцировать увеличение его активности, в результате чего увеличивается секреция альдостерона и его выведение. Таким образом, при первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия, кальция и накоплением жидкости в тканях, а прогестерон является антагонистом альдостерона и при его недостаточности может развиться явления вторичного гиперальдостеронизма.

Авитаминоз. Развитие ПМС также может быть связано с наличием авитаминоза во 2-ю фазу цикла.

Витамин В в лечении ПМС используют с 1940 г. Необходимость его использования имеет в основном теоретическое обоснование. Во-первых, витамин В участвует в регуляции обмена эстрогенов, во-вторых, он нормализует продукцию мозгом моноаминов, что приводит к снижению или исчезновению симптоматики ПМС В 1940 г. Biskmds впервые предположил, что недостаточность витамина В6 может привести к избытку эстрогенов в крови и развитию ПМС.

Это предположение базируется на результатах исследований, проведенных на мышах, у которых недостаток витамина B6 замедлял обмен эстрогенов и создавал возможность их накопления. В дальнейшем необходимость использования витамина В6 была подвергнута сомнению, так как Zondek и Brezezikski в своем исследовании выявили абсолютно нормальный обмен эстрогенов у женщин с выраженным дефицитом витамина В6 в течение военного времени. Интерес к витаминотерапии возобновился, когда было выяснено, что витамин B6 действует как кофермент (пиродоксаль фосфат) в заключительной стадии биосинтеза дофамина и серотонина. Аберрантный метаболизм этих моноаминов может быть причиной дисфункции ГПТ-ГФ системы и привести к изменениям в настроении и поведении Rose после обзора литературы, довольно противоречивой, касающейся взаимодействия витамина B6 и половых стероидов, пришел к выводу, что избыток эстрогенов может привести к недостатку витамина B6, как в результате нарушения перераспределения его в тканях, так и в результате стимуляции ферментов печени, которые связывают витамин В6. Эстрогениндуцированная недостаточность пиродоксаль фосфата (витамина B6) ведет к снижению синтеза серотонина из триптофана, что и является причиной возникновения депрессий как у женщин, использующих комбинированные эстроген-гестагенсодержащие контрацептивы (КОК), так и у женщин с ПМС В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании выявлена нормализация обмена триптофана у женщин, использующих КОК, при введении витамина B6. Кроме того, имеются сообщения, что недостаток пиродоксаль фосфата может вызвать снижение дофаминергической функции гипоталамуса и увеличению уровня пролактина в крови. Лечение витамином В6 способствует усилению секреции дофамина, снижению пролактина и уменьшению или исчезновению симптомов ПМС.

Simkms в 1947 г. при лечении гиперфункции щитовидной железы большими дозами витамина А выявил, что у женщины, у которой одновременно был диагностирован ПМС, эта терапия оказала на него лечебный эффект. Argonz и Abmzano сообщили об эффективном лечении ПМС у 30 женщин большими дозами витамина А. В результате данного исследования был сделан вывод, что витамин А также оказывает нормализующий эффект на метаболизм эстрогенов, ввиду его гипотиреоидного, антиэстрогенного и диуретического эффекта. Однако до настоящего времени эффективность витаминотерапии - только предположение и гипотеза. Роль витаминов в гормональном обмене веществ должна быть еще доказана. Возможно, что при ПМС имеет место циклический авитаминоз.

Reid и Abraham придают огромное значение дефициту магния, как причинному фактору развития ПМС. Дефицит магния может приводить к селективной недостаточности в мозге дофамина, чем объясняются симптомы беспокойства и раздражительности. Недостаточность магния вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, ведет к увеличению секреции альдостерона, чем можно объяснить симптом задержки жидкости в организме.

По мнению врачей из США, ПМС, выражающийся в быстрой смене настроения, напряженностью, головокружениями, головными болями и прочими симптомами, может быть вызван недостатком кальция в организме. Не исключено, что ПМС является первым проявлением дефицита кальция.

Недостаточность ненасыщенных жирных кислот в продуктах питания, так же как и недостаточность витаминов

В6, А, магния, аскорбиновой кислоты и цинка, по-видимому, играют большую роль в патогенезе ПМС, так как эти факторы обусловливают недостаточность простагландина Е1. Нарушение синтеза простагландинов в органах женщины (мозге, молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках, репродуктивной системе) может способствовать появлению таких симптомов, как депрессия, раздражительность, нервозность, масталгия, боли и вздутие живота, повышение температуры тела и др. Известно, что PgЕ1 и Е2, синтезирующиеся из жирных кислот, стимулируют синтез прогестерона яичниками. При их недостаточности наблюдается неадекватный синтез прогестерона, что приводит к гиперэстрогении и развитию ПМС. В 1983 г. Horrobm, изучая содержание простагландинов, отметил, что дефицит PgE1 вызывает депрессию, а его избыток может привести к аффективным расстройствам. Увеличение PgE2 приводит к сокращению интракраниальных сосудов и развитию мигрени. Pg стимулируют секрецию антидиуретического гормона, что может привести к отеку и развитию многих симптомов ПМС (вздутию живота, масталгии, головной боли, отекам конечностей и т.д.). Витамин В6 и магний способствуют образованию PgE1 из ненасыщенных жирных кислот, содержащихся в продуктах питания. Недостаток PgE1 способствует повышению уровня пролактина. Установлено, что уровень PgF2a значительно выше у больных с ПМС, депрессией и ФКМ, чем у здоровых.

Некоторые исследователи большую роль в патогенезе ПМС отводят увеличению пролактина во 2-й фазе цикла. Это увеличение, возможно, имеет значение в нарушении психики и способствует задержке жидкости в организме. Однако многие исследователи не выявили повышения пролактина во 2-ю фазу цикла. Возможно, в данной ситуации в развитии ПМС играет роль повышенная тканевая чувствительность к его нормальному уровню.

Доказано, что эстрадиол влияет на активность нейронов и концентрацию нейротрансмиттеров мозга.

Еще Abraham и Geller полагали, что на настроение влияют именно эстрогены. Они влияют на активность моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент участвует в окислении биогенных аминов, таких как норэпинефрин, эпинефрин, серотонин и дофамин. Эпинефрин вызывает тошноту, повышенный уровень серотонина - нервное напряжение, бессонницу, сердцебиение, нарушение внимания. Полагают, что дофамин нарушает баланс этих 3 аминов, вызывая нарушение психики.

Существует 2 типа МАО тип А, который дезактивирует все 4 биогенных амина, и тип В, который дезактивирует только дофамин. Эстрогены подавляют активность МАО типа А и повышают активность МАО типа В. При эстрогенной стимуляции образуется много серотонина, норэпинефрина и эпинефрина при относительной недостаточности дофамина, что и способствует появлению раздражительности, нервного напряжения, плаксивости. При выраженной депрессии наблюдается выраженное снижение метаболизма серотонина. С изменением уровня серотонина в спинномозговой жидкости связывают проявление суицидных попыток и агрессии у женщин в предменструальном периоде.

Полагают, что существует оптимальный уровень серотонина и изменение его в сторону повышения или понижения приводит к агрессии или депрессии. Задержку жидкости в организме также связывают с влиянием серотонина. Поглощенная жидкость частично контролируется ренин-ангиотензиновой системой. При активации этой системы повышается уровень серотонина. В свою очередь он контролирует ренин-ангиотензиновую систему посредством обратной связи.

Теория Stnckler опирается на нейроэндокринную дисфункцию, где предполагается, что циклические колебания аффекта могут быть связаны именно с дисфункцией серотонина. Впервые на связь колебаний в концентрации мозгового серотонина и аффективных нарушений при ПМС указал Labrum. Taylor и Rapkm обнаружили, что уровень серотонина у пациенток с ПМС снижен во время предменструального периода. Пациентки с ПМС слабее реагируют на стимуляцию триптофаном во время поздней лютеиновой фазы, по сравнению с фолликулиновой и средней лютеиновой фазами. Автор делает вывод, что уменьшение образования серотонина из триптофана может быть причиной ПМС.

В последние годы в патогенезе ПМС значительное внимание уделяется пептидам промежуточной доли гипофиза: а-меланостимулирующему гормону и эндогенным опиоидным пептидам - эндорфинам. А-меланостимулирующий гормон синтезируется в промежуточной и передней долях гипофиза путем отщепления первых 13 аминокислот от молекулы АКТГ. В настоящее время нет доказательств о влиянии а-меланостимулирующего гормона на развитие ПМС. Однако этот пептид под влиянием половых стероидов и при взаимодействии с другим пептидом - в-эндорфином - может способствовать изменению настроения, поведения и объединять реакции передней и задней доли гипофиза. Эндогенные опиоидные пептиды в-эндорфин и энкефалин обнаруживаются не только в коре головного мозга и гипофизе, но и в других тканях организма, включая надпочечники, поджелудочную железу и желудочно-кишечный тракт. Эндорфины ингибируют секрецию лютеинового гормона (ЛГ) и стимулируют выброс пролактина, путем уменьшения дофаминовой активности. Эндорфины, ингибируя центральные биогенные амины, могут вызывать изменения настроения, поведения, повышение аппетита и жажды. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника могут быть результатом вызванного эндорфинами увеличения уровня пролактина, вазопрессина и ингибирующего влияния их на PgE1 в кишечнике. Изучая роль в-эндорфинов в аффективной патологии, Halbreich и Endicoff предположили, что резкое уменьшение последних может "запустить" ПМС. Некоторые проявления этого синдрома похожи на симптомы отмены опиатов. Все исследователи обнаруживают существенное падение уровня в-эндорфинов плазмы во время предменструального периода у женщин с ПМС. Однако Schagen van Leuwen отрицает роль в-эндорфинов в этиологии ПМС.

В 1925 г. Okey и Robb сообщили, что уровень глюкозы натощак во время менструации выше, при проведении теста толерантности к глюкозе (ТТГ). Область под кривой была более сглаженной, чем в норме, отмечалось также замедленное развитие гипогликемии. В 1944 г. Hams обратил внимание на то, что у женщин перед наступлением менструации усиливается чувство голода, повышается аппетит, усиливается нервозность и потоотделение, появляются жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, и предположил, что имеется взаимосвязь гипогликемии и овариальной функции яичников. Эта взаимосвязь особенно четко прослеживается у женщин с предменструальной нервозностью и желанием сладкого перед менструацией. ТТГ, проведенный после окончания менструации, был в норме. Jung сообщил о снижении уровня глюкозы в крови у 17% женщин. Однако в этом исследовании не прослежена связь с фазой менструального цикла и не было уточнено, принимают ли женщины заместительную гормональную терапию или гормональную контрацепцию. В литературе имеется несколько сообщений о влиянии уровня стероидов на карбогидратный метаболизм в течение менструального цикла. Некоторые исследователи обнаружили снижение ТТГ на протяжении 2-й фазы цикла. De-piro с коллегами обнаружил 2-кратное увеличение количества рецепторов к инсулину на циркулирующих в крови моноцитах в фоликулиновую фазу цикла по сравнению с лютеиновой. Это стало обоснованием снижения толерантности тканей к углеводам во 2-ю фазу цикла и ее увеличения перед началом менструации. Снижение концентрации рецепторов к инсулину также может быть связано с возникновением периферической инсулинорезистентности, такой же как обнаруживают при сахарном диабете типа 2. Увеличение толерантности тканей к углеводам перед менструацией может объяснить появление жажды и сладкого в этот период. Однако реактивная гипогликемия не может объяснить появление других симптомов. Кроме того, она может наблюдаться как у женщин с ПМС, так и без него.

Эндогенная гормональная аллергия. Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС является результатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону (Е.М. Говорухина, 1987).

Gorber в 1921 г. и Urbach в 1939 г. попытались представить доказательства тому, что предменструальная крапивница - это результат повышенной чувствительности организма к некоему веществу, которое появляется в крови в предменструальный период. Они доказали, что крапивница может быть воспроизведена у женщин введением сыворотки больных ПМС. При подкожном повторном введении сыворотки женщинам с ПМС можно достигнуть десенсебилизации и улучшения симптоматики. Так, 74-80% женщин с ПМС имеют положительную кожную реакцию на введение стероидов. Zizerman сообщил о 23-летней женщине, предъявляющей жалобы на появление изъязвлений во рту и на вульве во время предменструального периода, и расценил это как аллергическую реакцию на эндогенный прогестерон. Также был описан аутоиммунный прогестеронзависимый дерматит, возникающий в предменструальный период. Подобный аллергический дерматит был описан и во время беременности. Антитела к прогестерону определялись методами иммунофлюоресценции. Причина возникновения аутоиммунного процесса не совсем ясна. Однако взаимосвязь между циклически повторяющимся дерматитом и аллергией к стероидам доказана.

Большое количество сторонников имеет теория психосоматических нарушений, приводящих к возникновению ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате изменения гормонального статуса.

Большое число психосоматических симптомов при ПМС создает необходимость дальнейшей разработки данной гипотезы. Israel считал, что циклические изменения поведения у женщин с ПМС основаны на подсознательно выраженных психогенных причинах. Он предполагал, что причиной нейроэндокринной дисфункции служат неразрешенные конфликты и скрытые разногласия в супружеской жизни. Сторонники психосоматической теории сообщают об эффективности психотерапии, антидепрессантов и седативных препаратов в лечение ПМС. Противники этой гипотезы отрицают наличие таковой. Проблема заключается в том, что большинство исследований были ретроспективными. Однако обнаруженные циклические эмоциональные изменения коррелировали с циклическими эндокринными сдвигами. Parker, суммировав все исследования, сделал вывод, что индивидуальные особенности и отношение к окружающей обстановке являются важными в развитии ПМС. Однако все имеющиеся данные подтверждают, что психологические проблемы появляются после соматических, вызывающихся биохимическими и анатомическими изменениями, причина которых - гормональная дисфункция.

Некоторые авторы отмечают наследственный фактор заболевания.

Таким образом, существует огромное количество различных теорий, объясняющих развитие ПМС. Однако ни одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Скорее всего, этиология ПМС мультифакторная.

По современным медицинским классификациям выделяется 4 типа этого синдрома, в зависимости от преобладания той или иной гормональной нестабильности.

При первом варианте, с высоким уровнем эстрогена и низким - прогестерона, на передний план выступают нарушения настроения, повышенная раздражительность, беспокойство и тревога.

Второй вариант, с нарастанием простагландинов, характеризуется увеличением аппетита, головными болями, утомляемостью, головокружением, желудочно-кишечными нарушениями.

Третий вариант, с повышением уровня андрогенов, проявляется слезливостью, забывчивостью, бессонницей, устойчиво сниженным настроением.

При четвертом варианте, с усиленным выделением альдостерона, наблюдается тошнота, увеличение массы тела, отечность, неприятные ощущения в молочных железах.

Кроме того, изучение функции гипоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой системы у больных с различными формами ПМС показало, что снижение уровня прогестерона и повышение уровня серотонина в крови чаще всего наблюдается при отечной форме, повышение уровня пролактина и гистамина в крови - при нервно-психической, повышение уровня серотонина и гистамина в крови - при цефалгической, при кризовой форме отмечается повышение уровня пролактина и серотонина во 2-й фазе цикла и гиперфункция коры надпочечников.

Следует отметить, что в большинстве случаев встречаются расстройства, свойственные разным вариантам, так что можно говорить лишь о преобладании симптоматики того или иного гормонального дисбаланса.

Независимо от формы ПМС, общей для всех клинических групп больных является относительная или абсолютная гиперэстрогения.

Основа диагноза - циклический характер появления патологических симптомов. Установлению диагноза помогает ведение в течение одного менструального цикла дневника-вопросника, в котором ежедневно отмечаются все патологические симптомы. При всех клинических формах ПМС необходимо обследование по тестам функциональной диагностики, определение пролактина, эстрадиола и прогестерона в крови в обе фазы цикла.

При наличии нервно-психической симптоматики при ПМС необходима консультация невропатолога и психиатра. Из дополнительных методов исследования назначают краниографию и ЭЭГ, РЭГ.

При преобладании отеков в симптоматике ПМС следует измерять диурез и количество выпитой жидкости в течение 3-4 дней в обе фазы менструального цикла. Необходимо также исследование выделительной функции почек, определение показателей остаточного азота, креатинина и др. При наличие болей и нагрубания молочных желез показано проведение маммографии и УЗИ в 1-ю фазу менструального цикла.

При головных болях выполняют ЭЭГ и РЭГ сосудов мозга, ЯМР-, компьютерную томографию, изучают состояние глазного дна и периферических полей зрения, производят рентгенограмму черепа и турецкого седла, шейного отдела позвоночника, рекомендуется консультация невропатолога, окулиста, аллерголога.

При протекании ПМС в виде симпатоадреналовых кризов показано измерение диуреза и количества выпитой жидкости, АД. В целях дифференциальной диагностики с феохромоцитомой необходимо определить содержание катехоламинов в крови или моче и выполнить УЗИ надпочечников. Проводят также ЭЭГ, РЭГ, исследование полей зрения, глазного дна, размеров турецкого седла и краниограмму черепа, ЯМР-, компьютерную томографию, консультацию терапевта, невропатолога и психиатра.

Следует учитывать, что в предменструальные дни ухудшается течение большинства имеющихся хронических заболеваний, что нередко ошибочно расценивается как ПМС.

Недостаточно изученный патогенез и разнообразие клинических проявлений ПМС обусловили многообразие терапевтических средств при лечении этой патологии, так как клиницисты рекомендуют тот или иной вид терапии, исходя из собственного толкования патогенеза ПМС

Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия, направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает психотерапию, рациональное питание, лечебную физкультуру, применение транквилизаторов, антидепрессантов, витаминов А, В, С и половых гормонов.

Лечение больных с ПМС начинают с психотерапии. Такие проявления ПМС, как раздражительность и перепады настроения, депрессии, от которых страдает либо сама женщина, либо ее близкие, могут быть скорректированы с помощью методов психоэмоциональной релаксации или стабилизирующих поведенческих техник. Психотерапевтические беседы должны проводиться не только с больной, но и с родственниками, учитывая, что при ПМС страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха.

Необходим совет о режиме труда и отдыха, диеты.

Соблюдение принципов диеты предполагает пищу с высоким содержанием клетчатки. Рекомендуемый рацион должен включать в себя 75% углеводов, 15% белка и 10% жиров. Необходимо уменьшить потребление жиров, так как их использование может повлиять на эффективность работы печени. Некоторые виды говядины содержат небольшое количество искусственных эстрогенов. Слишком большое количество белков также может повысить потребность в минеральных солях. Некоторые специалисты рекомендуют усиленное потребление соков, в первую очередь морковного и лимонного. Хороши также травяные чаи. Избегать же следует пряностей, шоколада, мяса. Особое внимание следует обратить на достаточность витаминов, в первую очередь группы В. Необходимо избегать использование алкоголя. Алкоголь истощает запасы витамина В и минеральных солей в организме и нарушает обмен углеводов. Он также снижает способность печени утилизировать гормоны, что может привести к увеличению уровня эстрогена. Необходимо также уменьшить потребление напитков с кофеином. К ним относится чай, кофе, кола. Кофеин может усилить беспокойство, раздражительность и смену настроений. Также он может увеличить чувство напряжения в молочных железах.

Довольно эффективна физиотерапия. При обращении во врачебно-физкультурный диспансер женщине может быть предложена специальная программа, по типу лечебной аэробики, в сочетании с гидротерапией - разнообразными приемами водолечения и массажа. Физические упражнения снижают стресс, увеличивают выделение эндорфина. Бег, подъем по лестнице, велосипед, ходьба или аэробика дает прекрасный результат.

В связи с абсолютной или относительной гиперэстрогенией показана терапия гестагенами (норкалут, дюфастон и т.д.). Терапия прогестероном была впервые с успехом применена K. Dalton в 1964 г. Лечение гестагенами способствовало нормализации психоэмоциональных нарушений и уменьшению задержки жидкости в организме. Гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики и назначается в зависимости от выявленных изменений.

Исходя из того, что ПМС встречается при овуляторных циклах, возможно применение КОК. Andersen в своем исследовании получил данные о положительном влиянии КОК на ПМС в различных возрастных группах, исключая 18-летних, у которых наблюдалось ухудшение течения ПМС.

В связи с частым повышением уровня серотонина и гистамина назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин, терален и т.д. на ночь) ежедневно за 2 дня до ухудшения состояния, включая 1-й день менструации.

В целях улучшения кровоснабжения и энергетических процессов мозга показано применение ноотропила, аминолона с 1-го дня цикла в течение 2-3 нед 2-3 цикла.

При повышении уровня пролактина препаратом выбора является бромкриптин (парлодел) во 2-ю фазу цикла за 2 дня до ухудшения состояния в течение 8-10 дней.

Учитывая повышение уровня альдостерона у больных с отечной формой ПМС, в качестве диуретических средств можно рекомендовать антогонист альдостерона - верошпирон, диуретический эффект которого умеренно выражен и проявляется на 2-5-й дни лечения. Назначают верошпирон за 4 дня до появления симптомов ПМС по 25 мг 2 раза в день до начала менструации. Могут использоваться и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия.

Назначают также препараты, снижающие синтез простагландинов: напросин по 240 мг 2 раза в день за 2-3 дня до начала менструации, раптен рапид по 1 таблетке 3 раза в день.

При эмоциональной лабильности с 10-го дня менструального цикла назначают психотропные средства: нейролептики (сонопакс) и транквилизаторы (седуксен, рудотель). Эффективны могут быть антидепресанты (ингибиторы обратного захвата серотонина) - сертралин, золофт, прозак и т.д.

Можно использовать агонисты рилизинг-гормонов, действие которых основано на антиэстрогенном эффекте (даназол, дановал, данол и т.д.)

Используется витаминотерапия. Витамины А и Е применяются через день - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А. Может быть эффективно назначение магния, В6 или назначение метаболической терапии.

Лечение проводят после постановки диагноза циклами: 3-6 мес. приема, 3-6 мес. перерыв. В 1-й цикл назначают витаминотерапию, диетотерапию и т.д. Во 2-й и 3-й циклы назначают диуретические средства, препараты, действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3-6 мес., а также психотерапевтическое воздействие, как правило, дают положительный результат. Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, можно повторить лечение. Эффективность различных методов лечения составляет около 70%.

В Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН под наблюдением находились 30 женщин с ПМС, страдающих сахарным диабетом типа 1. Средний возраст составил 36,79±1,2 года. Средний возраст менархе 12,7±1,2 года. Средняя длительность менструального цикла 32,86±7,2 дня. Менструации установились сразу у 64,3% пациенток. Не установились до сих пор у 14,3%. Умеренные менструации отмечали 50% женщин, обильные - 28,6%. Жалобы на болезненные менструации предъявляли 42,9% пациенток. Большинство женщин (78,6%) были замужем, регулярно жили половой жизнью (92,9%), имели беременности в анамнезе (71,4%), роды (64,3%) и аборты (50%). Среднее количество беременностей составляло 2,1±1,1, родов - 1,33±0,7 и абортов - 1,29±0,7. Средняя длительность течения ПМС составила 5,07±3,9 года ПМС длительностью от 1 до 5 лет отмечали 64,3% женщин, от 5 до 10 лет - 21,4% и более 10-14,3% пациенток. Обращает на себя внимание, что 78,6% женщин раннее по поводу лечения ПМС к врачу не обращались.

При анализе частоты встречаемости симптомов ПМС выявлено, что наиболее часто отмечались следующие симптомы раздражительность (93,8%), нагрубание и болезненность молочных желез (87,5%), вздутие живота (75%), плаксивость (68,6%), депрессия (56,3%), отечность, слабость, плаксивость (50%) и т.д. (табл 1, 2).

Таблица 1. Наиболее часто (в %) встречающиеся симптомы ПМС (2)

 

Раздражительность

93,8

Нагрубание и болезненность молочных желез

87,5

Вздутие живота

75

Плаксивость

68,8

Депрессия

56,3

Повышенная чувствительность к запахам

56,3

Головная боль

56,3

Отечность

50

Слабость

50

Потливость

50

Сердцебиение

43,8

Таблица 2. Наиболее часто (в %) встречающиеся симптомы ПМС (2)

 

Агрессивность

43,8

Головокружение

37,5

Тошнота

37,5

Боль внизу живота

37,5

Чувство онемения конечностей

31,3

Повышение АД

18,8

Зуд кожи

18,8

Диарея

18,8

Увеличение массы тела

18,8

Рвота

12,5

Запоры

6,3

Боль в позвоночнике

3,1

Всем женщинам был назначен дюфастон по общепринятой методике по 1 таблетке с 11-го по 25-й день цикла в течение 3-6 мес.

При анализе динамики развития симптомов при лечении дюфастоном отмечено достоверное снижение частоты развития таких симптомов, как раздражительность, нагрубание молочных желез, вздутие живота, отечность, депрессия, боли внизу живота, повышение АД, увеличение массы тела (рис 1, 2). Кроме того, даже у тех женщин, у которых не обнаружено исчезновение симптомов, отмечено достоверное уменьшение количества дней их присутствия (табл 3).

Таблица 3. ПМС до и на фоне лечения дюфастоном

 

Раздражитель

7,27±4,1

7,33±2,1

Депрессия

6,22±3,9

3,50±0,5***

Слабость

8,63±9,0

5,50±1,5

Плаксивость

7,27±5,0

4,33±2,5

Боли в сердце

7,29±5,1

5,00±1,1

Головные боли

6, 11±4,8

3,00±6,09**

Нагрубание молочных желез

7,21±4,1

10,33±3,9

Вздутие живота

4,5±3,8

9,50±4,5

Отечность

6,75±4,2

5,00±0,08

Боли внизу живота

5,73±3,2

2,48±0,03**

***р<0,001 , **р<0,05

Итак, лечение ПМС препаратом "Дюфастон" оказалось эффективным у 53% женщин, частично эффективным - у 36,7% и неэффективным - всего лишь у 10,3% пациенток

Кроме того, использование препарата в течение 6 мес. у женщин с сахарным диабетом типа 1 не оказывало влияния на массу тела, АД, уровень гликированного гемоглобина, липидный спектр крови, не изменяло параметры гемостазиограммы и не увеличивало потребность в инсулине, что немаловажно для такого тяжелого контингента

Таким образом, ПМС - это достаточно часто возникающее заболевание, этиология и патогенез которого недостаточно изучены. В силу этого нет ни одного лекарственного препарата, который был бы эффективен в отношении всех симптомов одновременно. Одно несомненно, что общей для всех клинических групп больных является относительная или абсолютная гиперэстрогения и недостаток прогестерона. Поэтому назначение дюфастона приводит к исчезновению или уменьшению симптоматики ПМС у 86,7% пациенток. Кроме того, учитывая то, что дюфастон является производным прогестерона и не обладает андрогенным, эстрогенным и анаболическим действием, не оказывает влияния на карбогидратный метаболизм, липидный спектр крови и параметры гемостаза, применение этого препарата является весьма перспективным у такой тяжелой группы пациенток, как женщины с сахарным диабетом типа 1, течение ПМС у которых более тяжелое, чем у тех, кто этим заболеванием не страдает.

Список литературы

  1. Белоусов С.А., Популярная пограничная психиатрия.
  2. Кира Е.Ф., Бескровный С.Б., Скрябин О.Н., Журн. акуш и женских бол., 2000, N3, c.59-61.
  3. Майоров M.B., Провизор, 2001, 13.  provisor.kharkov.ua/release.php?code=200113
  4. Сметник В.П. Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология СОТИС СПб 1995 129-38.
  5. Retd Robert L. Yen S.S.C. American J. Obstet Gynecol 1981 139 85.
  6. Тема: Неироэндокринные синдромы. Медицина Санкт Петербурга, 2001
  7. Тема: ПМС - Предменструальный синдром, 2002
  8. WPA Бюллетень по депрессиям Половые гормоны и аффективные расстройства у женщин, 2002.
  9. Что такое ПМС и как с ним бороться? 2002

medafarm.ru

Реактивный панкреатит – симптомы | Здоровье, быт, увлечения, отношения

В целом, панкреатит – это группа заболеваний, для которых характерно наличие воспаления поджелудочной железы. По своему течению панкреатит делят на хронический, реактивный и острый. Все они отличаются друг от труда продолжительностью течения и клиническими признаками – то есть, симптомами и жалобами пациента.

При остром панкреатите вырабатываемые железой пищеварительные ферменты не попадают туда, куда следует – не попадают в двенадцатиперстную кишку. Все эти ферменты должна «переварить» поджелудочная железа. Такое заболевание вызывает тяжелые осложнения, поскольку в кровь часто попадают продукты распада тканей и ферменты.

При остром панкреатите требуется немедленная медицинская помощь. А вот при массивном разрушении у поджелудочной железы тканей может стать причиной необходимости хирургического вмешательства. Также часто причинами панкреатита становятся желчнокаменная болезнь, переедание и злоупотребление алкоголем. Ну а при сочетании всех этих трех факторов, особенно во время праздников, больные с панкреатитом поступают в больницу, как грибы, выскакивающие после дождя.

Реактивный панкреатит – это самая наименее тяжелая форма панкреатита. Она зачастую развивается на диетической погрешности – когда человек употребляет обильную жирную пищу. Стоит сказать, что не каждый может столь остро отреагировать на жареное мясо и салаты с майонезом, но острая, жареная и жирная пища обязательно нарушит нормальную работу поджелудочной железы. Также негативное воздействие на орган оказывает чрезмерное употребление алкоголя, переедание и неправильное питание, а также хронический стресс. Конечно же, все это усиливает выработку пищеварительных ферментов.

Реактивный панкреатит чаще встречается у мужчин. Во многом это связано с тем, что они больше употребляют алкоголя и нередко закусывают его жирной пищей. В это время повышается давление в двенадцатиперстной кишке, а отток панкреатического сока затрудняется, что и становится поводом для развития приступа панкреатита. Приступ также может возникать на фоне возможной язвенной болезни, закупорки единого для желчного пузыря и поджелудочной железы протока возможным желчным камнем или цирроз печени. Известны также случаи травматического реактивного панкреатита – при ударе случается так, что ткани железы повреждаются, а ферменты не могут попасть в двенадцатиперстную кишку, что и запускает патологический процесс сходный с процессами при обычном панкреатите – процесс саморазрушения тканей железы.

В том случае, если у вас произошел приступ панкреатита, то вам лучше немедленно обратиться к врачу за помощью. Не стоит заигрывать с болезнью, поскольку она весьма опасна для здоровья. Ведь при приступе может наступить омертвение некой части железы, а также могут образоваться кисты и гнойники, а это уже потребует вмешательства хирурга. Когда имеет место тяжелая форма заболевания, то снижается артериальное давление, приходит обезвоживание и человек может потерять сознание. Весьма типичным признаком реактивного панкреатита следует считать возникновение сильной боли, чья локализация будет зависеть от того, какой участок железы оказался пораженным. Если воспаляется головка органа, то боль будет сосредотачиваться в правом подреберье. Если в патологический процесс вовлечено тело органа – то боль будет базироваться в подложечной области. Если вовлечен хвост органа – то боль возникнет в левом подреберье. Ну а когда воспаляется вся железа, то и боль будет носить опоясывающий характер.

В целом, боль не единственный симптом панкреатита. Очень часто больные начинают жаловаться на отвращение к жирной пище, на потерю аппетита, а если появляется обострение – то на усиленное слюноотделение, приступы тошноты, отрыжку и вздутие живота – и все это симптомы реактивного панкреатита.

Итак, если вам поставили диагноз реактивный панкреатит, то весьма важную роль в лечении, профилактике и поддержании хорошей работы поджелудочной железы будет играть правильное питание. Вам понадобится навсегда исключить из рациона жареную, жирную и острую пищу, а также копченые продукты и крепкий алкоголь. И тут все просто – если приступ был однажды, то он обязательно повторится вновь, вернувшись после небольшого затишья. Вам нужно будет соблюдать диету, если вы не хотите попасть на операционный стол с тяжелой развившейся формой данного заболевания. И пускай существуют жесткие ограничения, однако остается еще довольно большой перечень продуктов, которые больной может себе позволить: вареное, тушеное или запеченное мясо, рыба, курица, морепродукты, фрукты и овощи, сладости, выпечка, макаронные изделия, крупы. Когда нет обострения – то можно по праздникам умеренное количество некрепкого алкоголя. Само питание при реактивном панкреатите пусть будет дробным, ведь важно не переедать, поскольку переполнение желудка может снова способствовать обострению.

Но не только диета является средством лечения при реактивном панкреатите. Помимо нее врач назначает лекарственные средства и обезболивающие препараты, которые устранят спазм гладких мышц, а также облегчать отхождение в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, и добавит ферменты, выработка которых снижается. Главное – не занимайтесь самолечением, а лучше вовремя обратитесь к врачу и соблюдайте все его рекомендации, чтобы не возникло осложнений.

 

 

goldstarinfo.ru

ПЕРЕД МЕСЯЧНЫМИ БОЛИТ ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ - Лечение боли и симптомы болезни на EUROLAB | Не ври

То, как болит желудок, врачи учитывают при выяснении причин боли и установлении диагноза. Тем более что у язвенников и ночью болит желудок. Болит желудок после еды и при хроническом гастрите. Отчего болит желудок во время беременности? Какой врач поможет, если болит желудок? Боли в желудке могут быть постоянными и периодическими, слабыми, средними и сильными (до нестерпимых). Почему возникают боли и нарушения работы органов при месячных?

Большинство женщин жалуются на болезненные симптомы перед критическими днями, во время их протекания и после месячных. Наряду со спазмами во время месячных, нередко обостряются и другие патологические процессы и заболевания в организме женщины. Многие женщины не понимают, почему они ощущают дискомфорт в кишечнике во время месячных. С жалобой на то, что болит желудок, к врачам ежедневно обращаются десятки тысяч пациентов.

Почему болит желудок?

Схожесть многих жалоб на то, что начал болеть желудок, создает иллюзию, что можно избавиться от этой напасти так же, как это сделал кто-то из ваших близких или знакомых. Болевые сигналы от рецепторов желудка поступают в сенсорные ядра таламуса — области нашего головного мозга, в которой вся информация от органов чувств и рецепторов «раскладывается по полочкам».

В общем, в результате сложнейших биохимических метаморфоз мы сталкиваемся с гастралгией — болью в желудке. В гастроэнтерологии, которая занимается заболеваниями ЖКТ, причины боли в желудке разделяются на две группы. Следует иметь в виду, что сильно болит желудок – с тошнотой, рвотой, потливостью и общей слабостью (вплоть до обморока и шока) – в случае отравлениях химикатами, ртутью и тяжелыми металлами.

Характер болей в желудке и их ключевые причины

При этом боль на ранних стадиях рака очень незначительная, но даже при небольших количествах съеденного появляется чувство переполнения желудка. Нередко очень болит желудок при инфекционных заболеваниях, таких как вирусный гастроэнтерит.

Такой характер боли часто бывает у тех, кто имеет проблемы в виде недостаточного количества желудочного сока, вырабатываемого клетками желудка. По этим симптомам можно предположить, что у вас острый гастрит, то есть острая форма воспаления слизистой оболочки желудка. Гастрит бывает гипоацидный — с пониженной секреторной функцией желудка, и гиперацидный — с повышенной. Если болит желудок слева (спустя 10-20 минут с начала приема пищи, особенно жирной, острой или кислой), то это может быть язвенная болезнь, которой свойственны весенние и осенние обострения.

Почему болит желудок и присутствует тяжесть в животе?

Кроме того, человек может чувствовать тяжесть в желудке (как при переедании). Боль в желудке, обусловленная стрессом и невротическим состоянием, сопровождается такими симптомами, как ощущение тяжести и распирания в подреберье, отрыжка, рвотные позывы и кишечные расстройства. Все дело в усилении выработки желудком соляной кислоты в стрессовых ситуациях и высокой степени иннервации (то есть снабжение тканей нервами) этого органа.

Болит желудок после поднятия тяжести – необходимо отправиться на прием к врачу. Дело в том, что такая симптоматика может быть характерна для многих заболеваний. Так, если чувствуется тошнота и тянущие боли в боку, то, скорее всего это проблемы с органами брюшной полости.

Медлить с диагностикой и лечением в данном случае не стоит. Тяжесть в желудке это неприятный процесс, который может сигнализировать о наличии проблем с пищеварительной системой. Так что когда человек жалуется, что у него болит желудок под ребрами, он четко определяет местоположение этого органа.

Нередко долго болит желудок и ощущается напряженность внизу живота при воспалении червеобразного отростка слепой кишки (аппендицита). Болит желудок и отдает в спину при прободной язве желудка, особенности при ее перфорации в поджелудочную железу.

Боль, локализованная в эпигастральной области, по механизму возникновения делится на висцеральную и соматическую. И такую боль принято называть соматической. Если у ребенка болит желудок, родителям следует знать, что причины боли в области желудка в детском возрасте мало чем отличаются от причин гастралгии у взрослых. Если у вас начал болеть желудок, следует обращаться за квалифицированной помощью к гастроэнтерологу или хирургу.

Болит желудок – серьезный повод для обращения за медицинской помощью

Если болит желудок, то чаще всего врачи рекомендуется принять Но-шпу или Альмагель. Содержащийся в кофе кофеин повышает секрецию соляной кислоты в желудке. При этом есть нужно теплую пищу и небольшими порциями до шести раз в течение дня – для минимального напряжения желудка.

И здесь прием таблетки обезболивающего препарата решит только одну проблему: облегчит или на какое-то время устранит боль. Но чтобы быть здоровым, этого явно недостаточно.

Почему болит желудок на нервной почве и при болезнях сердца?

Как это узнать и что делать в таком случае? Теория «водной интоксикации» объясняет причину болей перед месячными изменениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон и высоким уровнем серотонина. Предменструальный синдром (ПМС) — совокупность патологических симптомов, возникающих за несколько дней до менструации и исчезающих в первые дни менструации.

Месячные могут определяться двадцатью или тридцатью календарными днями. За это время может наступить зачатие и развитие беременности. В обратном случае происходит очищение в виде менструальной крови и подготовка к следующему потенциальному оплодотворению.

Кстати, от кофе болит желудок у многих любителей этого напитка. Если у вас болит желудок и особенно постоянно болит желудок, любой врач скажет вам о том, что это серьезный симптом. Когда болит желудок, нужно дать ему «разгрузиться», то есть немного поголодать. Это такая функциональная патология кишечника, при которой органических поражений ЖКТ нет, а боли есть. Причем они «маскируются» под боль в желудке. Болит желудок там, где он расположен, то есть в эпигастральной области брюшной полости — в левом подреберье.

Похожие материалы:

velnosty.ru

Панкреатит - Панкреатит острый некротизирующий

    Среди лабораторных методов большое значение имеют исследования кала, мочи, дуоденального содержимого, крови. При копрологическом исследовании обнаруживают нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея). Перечисленные симптомы, свидетельствующие о выраженной экзокринной дисфункции железы, могут отсутствовать на ранних стадиях заболевания. Более информативным является количественное определение жира в кале (за 3 дня до исследования, а также в течение 3 дней во время сбора материала больной принимает по 100 г жира, утилизация которого в норме должна составлять не менее 94%). Начальную стадию протеазной недостаточности можно выявить также путем определения в кале химотрипсина.

    Суммарная активность панкреатических протеаз может быть оценена при исследовании мочи путем измерения восьмичасовой мочевой экскреции парааминобензойной кислоты (ПАБК-тест). В норме этот показатель составляет 61 ± 3%, при хроническом П. он снижается до 38 ± 6%. Аналогом ПАБК-теста является панкреолаурил-тест, при котором вместо парааминобензойной кислоты используют панкреолаурил. Десятичасовая экскреция этого вещества с мочой при хроническом П. уменьшается до 25—20%. Оценить экзокринную функцию поджелудочной железы позволяет ряд тестов с исследованием дуоденального содержимого. Одним из наиболее достоверных для выявления дисфункции поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест, позволяющий определить уменьшение содержания бикарбонатов в дуоденальном содержимом при нормальном количестве секрета, снижение активности ферментов в поздних стадиях заболевания. Менее чувствительным ввиду зависимости результатов от ряда посторонних факторов (скорости опорожнения желудка и всасывания пищевого раздражителя, степени разбавления панкреатического секрета и др.) является пищевой тест Лунда, с помощью которого определяют объем секрета и концентрацию трипсина в дуоденальном содержимом. Снижение последней свидетельствует об экзокринной недостаточности поджелудочной железы (см. Поджелудочная железа, методы исследования).

    Исследования на эндокринную недостаточность включают определение обычного гликемического профиля, толерантности к глюкозе, радиоиммунологическое определение в крови уровня инсулина, С-пептида, глюкагона, соматостатина и др.

    Об активности процесса судят по феномену «уклонения панкреатических ферментов», в основе которого лежит их проникновение в кровяное русло в результате блокады панкреатического протока или повышения проницаемости ацинарных клеточных мембран. При этом резко возрастает уровень активности сывороточной амилазы (a-амилазы), достигающий максимума к концу первых суток заболевания и возвращающийся к исходному уровню в течение 2—4 дней. В связи с тем, что активность сывороточной амилазы обратно пропорциональна величине ее почечного клиренса, отсутствие ее в моче может быть ошибочно расценено как проявление почечной патологии. Поэтому немалое значение при диагностике П. имеет определение активности a-амилазы в моче одновременно с амилазокреатининовым индексом (отношение между клиренсом амилазы и клиренсом креатинина). Возрастание амилазокреатининового индекса свыше 6% указывает на наличие активности процесса. Ввиду того, что гиперамилаземия может встречаться и при других заболеваниях (например, паротите), более специфичным является определение уровня активности сывороточной липазы. Преимущество этого исследования также в том, что высокая активность липазы в крови сохраняется более длительно. При выраженном фиброзе (склерозе) поджелудочной железы феномен «уклонения ферментов» может отсутствовать (ложно-негативные данные). В этих случаях активность процесса оценивают по таким показателям, как нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

    При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта в случае увеличения поджелудочной железы обнаруживают смещение желудка кверху и кпереди, расширение дуоденальной петли и уплощение медиального контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки (рис. 1). С помощью дуоденографии релаксационной на этом контуре можно выявить короткие ригидные участки, ряд заостренных углублений в виде игл (спикул), вдавления по краям большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а также рефлюкс рентгеноконтрастного вещества в панкреатический проток, что свидетельствует о недостаточности сфинктера Одди. На обзорных рентгенограммах поджелудочной железы можно обнаружить камни и отложения солей кальция (рис. 2), на компьютерных томограммах — расширенный и деформированный проток поджелудочной железы, увеличение органа, изменение его контуров.

    Большое значение в диагностике хронического П. имеет панкреатохолангиография ретроградная, с помощью которой можно определить деформацию, сужение (вплоть до полной облитерации), кистоподобные расширения мелких выводных протоков, неравномерность просвета и неровность контуров протока поджелудочной железы, наличие полостей в случае формирования абсцессов и псевдокист.

    При целиакографии выявляют увеличение и гиперваскуляризацию поджелудочной железы (рис. 3), негомогенное ее контрастирование в паренхиматозной фазе, при выраженных фиброзных изменениях — смещение и сужение сосудов, обеднение сосудистого рисунка, ослабление или отсутствие паренхиматозной фазы. Во всех случаях отмечается стеноз крупных артерий вне поджелудочной железы — печеночной, желудочно-двенадцатиперстной, селезеночной. Контуры суженных участков ровные, в отличие от рака поджелудочной железы, когда они имеют «изъеденный» характер. Псевдокисты выглядят как округлые лишенные сосудов образования, смещающие прилежащие артериальные ветви.

    Достоверные признаки хронического П. при ультразвуковом исследовании обнаруживаются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относятся изменение (увеличение или уменьшение) размеров поджелудочной железы, неровность ее контуров, гиперэхогенность паренхимы (при очаговом фиброзе, микрокальцинатах с участками повышенной акустической плотности), расширение панкреатического протока. Определенное диагностическое значение имеет радионуклидное исследование поджелудочной железы с меченным селеном-75 метионином.

    Ценную информацию о состоянии поджелудочной железы получают при биопсии (интраоперационной лапаро- или эндоскопической или чрескожной).

    Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией поджелудочной железы (редко), ее липоматозом, муковисцидозом, раком, гемохроматозом и др.

    Лечение направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса и коррекцию нарушений, вызванных дисфункцией поджелудочной железы; проводится в стационаре. Больным назначают диету № 5 или 5а с ограничением жиров (особенно грубых) животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. При сахарном диабете продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, мед и пр.), исключают полностью (диета № 9). Питание дробное, 5—6 раз в сутки. С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, ритацид и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид (церукал). При сильных болях показаны также инъекции анальгина, баралгина, спазмалгона, глюкозоновокаиновой смеси (200 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 0,25% раствора новокаина) и др. В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол по 100000 ЕД на 200—400 мл 5% раствора глюкозы, контрикал по 80000 ЕД, пантрипин по 100—200 ЕД и др.), которые вводят внутривенно капельно. Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы достигается путем введения ферментных препаратов. Среди обширного арсенала препаратов этой группы (фестал, дигестал, панкреатин, панкурмен, грифермент, мезим-форте и др.) предпочтение следует отдавать тем из них, которые покрыты кислотоустойчивой оболочкой. Дозы подбирают индивидуально (в среднем 9—12 драже в сутки) с учетом динамики клинических (уменьшение метеоризма, нормализация стула) и лабораторных показателей. Проводят лечение эндокринной дисфункции поджелудочной железы.

    Показаниями к оперативному вмешательству являются образование абсцесса или псевдокисты, течение заболевания с выраженным болевым синдромом, стеноз общего желчного или панкреатического протока. В зависимости от показаний применяют резекцию поджелудочной железы, наложение анастомоза между панкреатическим протоком и тощей кишкой, эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

    С целью реабилитации больных и предупреждения обострений проводят санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Монино, Дорохово, Ессентуки, Боржоми). Больные хроническим панкреатитом нуждаются в диспансерном наблюдении (контрольные осмотры 2 раза в год).

    Прогноз. Полного излечения при хроническом П. добиться чрезвычайно трудно. Однако вовремя начатая адекватная терапия наряду со строгим соблюдением врачебных рекомендаций самим пациентом позволяют достичь длительной ремиссии или уменьшить частоту и выраженность обострений. Причинами летального исхода, который чаще наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в большинстве случаев являются кахексия и интеркуррентные инфекции.

    Профилактика заключается в своевременном лечении калькулезного холецистита и других заболеваний дуоденохолепанкреатической зоны, правильном питании, полном исключении алкоголя лицами, страдающими хроническим алкоголизмом, эффективной терапии острого воспаления поджелудочной железы и др.

    Особенности хронического панкреатита у детей. Достоверных сведений о частоте хронического П. в детском возрасте нет. В отличие от взрослых у детей первичный хронический П. встречается редко. Алиментарный фактор у детей, как правило, не играет роли. Чаще заболевание является исходом острого П., развивается после острых инфекционных болезней (эпидемического паротита, других острых вирусных инфекций) и особенно травм живота. Редко причинами его могут быть муковисцидоз, гиперлипидемии, дефицит a1-антитрипсина, желчнокаменная болезнь, аномалии сфинктера Одди и устья протока поджелудочной железы, нарушение взаиморасположения общего желчного и панкреатического протоков. К числу факторов риска хронического П. у детей относят лекарственные (тетрациклинами, стероидными гормонами) поражения поджелудочной железы, описторхозную инвазию. Патогенез такой же, как у взрослых.

    Основной жалобой являются боли, локализующиеся в зависимости от зоны поражения в эпигастральной области, правом или левом подреберье. В период обострения боли имеют опоясывающий характер, иррадиируют в спину, реже в левое плечо и лопатку. Усиливаются при приеме пищи, могут возрастать или ослабевать при перемене положения больного. Среди диспептических расстройств отмечаются снижение аппетита, отрыжка, тошнота, стойкий метеоризм, реже рвота. Имеется склонность к запорам или неустойчивому стулу. При развитии внешнесекреторной недостаточности появляется полифекалия, кал приобретает сероватую окраску, гнилостный запах. У некоторых детей наблюдается отвращение к мясной, жирной, сладкой пище, повышенное слюноотделение. Поджелудочная железа обычно не пальпируется, болезненность при пальпации живота в области поджелудочной железы проходит значительно быстрее, чем субъективные ощущения боли. Развитие сахарного диабета у детей с хроническим П. наблюдается редко. Течение заболевания рецидивирующее.

    Диагностика сложна. Это объясняется тем, что детям бывает трудно провести весь комплекс необходимых исследований. Имеют значение анамнез, определение в моче и крови активности панкреатических ферментов, а также инструментальные методы, применяемые у взрослых, за исключением ретроградной панкреатохолангиографии, осуществление которой у детей небезопасно ввиду особых технических сложностей. В пользу хронического П. свидетельствует экзокринная недостаточность железы, сохраняющаяся в течение 1 года, а также сочетающаяся с сахарным диабетом, стеатореей и кальцинозом железы. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с острым панкреатитом, муковисцидозом, реже с врожденной аплазией поджелудочной железы и наследственными ферментопатиями (недостаточность трипсиногена, липазы, энтерокиназы).

    Лечение комплексное. При обострении показана госпитализация. Постельный режим необходим до полного исчезновения болей в животе. Назначают диету № 5П с умеренным (до 10—15% по отношению к физиологической норме) увеличением белка, содержащую легкоусвояемые жиры (сливки, сметану, растительное масло). В период обострения пища должна быть механически, химически и термически щадящей, приготовленной на пару или отварной, частота приема — 5—6 раз в день. Медикаментозное лечение проводится по тем же принципам, что и у взрослых, и продолжается после выписки из стационара. Санаторно-курортное лечение показано через 5—6 месяцев после обострения. Прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

    Профилактика заболевания, а также его обострений состоит в соблюдении рационального и адекватного возрасту ребенка питания, формировании здорового образа жизни, предупреждении острых инфекционных болезней, травм, своевременном выявлении и лечении желудочно-кишечных заболеваний, санации очагов хронической инфекции. Кроме того, для предупреждения рецидивов детям 3—4 раза в год проводят лечение желчегонными и ферментными препаратами.

    См. также Поджелудочная железа.

 

    Библиогр.: Бойко Ю.Г. Патологическая анатомия и патогенез острого панкреатита, Минск, 1970; Бэнкс П.А. Панкреатит, пер. с англ., М., 1982; Виноградов В.В. и др. Хирургия панкреатита, Ташкент, 1974; Гребенев А.Л. Хронический панкреатит, Клин. мед., т. 60, № 4, ч. 99, 1982; Гудзенко Ж.П. Панкреатит у детей, М., 1980, библиогр.; Карагюлян Р.Г. Хронический панкреатит и его осложнения, М., 1974; Лашевкер В.М. Острый панкреатит, Киев, 1982; Савельев В.С., Буянов В.М. и Огнев Ю.В. Острый панкреатит, М., 1983; Скуя Н.А. Заболевавия поджелудочной железы, М., 1986; Чаплинский В.В. и Гнатышак А.И. Острый панкреатит, М., 1972, библиогр.; Шалимов А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение, с. 54, М., 1970. Соколов Л.К. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепато-панкреатодуоденальной зоны, с. 172, 175, М., 1987.

 

 

 

 

Страницы: 1 2 3

 

 

 

www.nedug.ru

Предменструальный синдром: современные методы профилактики и лечения | EUROLAB

Зайдиева З.С., Прозоров В.В., Якунина Н.А.

Предменструальный синдром (ПМС) - часто встречающая патология, патогенез и этиология которой до сих пор недостаточно ясна. Это - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС возникают за 2-10 дней до начала менструации и исчезают в первые ее дни или сразу после окончания. Частота ПМС колеблется в широких пределах и составляет от 25 до 90%.

Клинические проявления ПМС характеризуются большим разнообразием. Однако несмотря на множество попыток определения критериев диагностики этого состояния, они еще плохо разработаны.

Выделяют 4 подтипа ПМС:

  • Симптомы нервного перенапряжения - раздражительность, тревога.

  • Симптомы, связанные с вегетативно-эндокринными нарушениями - головные боли, повышенный аппетит, сердцебиение, головокружение, обмороки.

  • Симптомы, являющиеся результатом задержки жидкости в организме женщины - чувство прибавки массы тела, пастозность голеней, лица, нагрубание молочных желез и вздутие живота.

  • Симптомы, которые являются отражением нервно-психических изменений - депрессия.

М.Н. Кузнецова для оценки ПМС распределяла симптомы на 3 группы:

  • Симптомы, являющиеся результатом нервно-психических нарушений (раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность).

  • Симптомы, отражающие вегето-сосудистые нарушения: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в области сердца, тахикардия, тенденция к изменению артериального давления (АД).

  • Симптомы, характерные для обменно-эндокринных нарушений: нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, зуд, познабливание и озноб, снижение памяти, зрения, жажда, одышка, повышение температуры тела.

В.П. Сметник в зависимости от клинической картины различает 4 клинических формы ПМС - нервно-психическую, отечную, цефалгическую, кризовую.

Нервно-психическая форма ПМС характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, aгрессивность.

При отечной форме ПМС преобладают такие симптомы, как нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. Отмечается задержка жидкости до 500-700 мл.

Цефалгическая форма ПМС характеризуется преобладанием в клинической картине головной боли, раздражительности, тошноты, рвоты, повышенной чувствительности к звукам и запахам, головокружений. У каждой третьей больной отмечается депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

При кризовой форме ПМС наблюдаются симпатоадреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД чувства сдавления за грудиной и появлением страха смерти. Сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением, при неизменной ЭКГ. Заканчиваются обильным мочеотделением.

К атипичным формам ПМС относят вегетативно-дозовариальную миокардиодистрофию, гипертермическую, офтальмоплегическую форму мигрени, гиперсомническую форму, циклические тяжелые аллергические реакции (вплоть до отека Квинке), язвенный гингивит и стоматит, циклическую бронхиальную астму, неукротимую рвоту, иридоциклит и др.

Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдаются в переходном периоде жизни женщины, в 16-19 и в 25-34 года отмечается наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в 20-24 года - отечной.

Гормональная теория является наиболее распространенной. В ее основе лежит нарушение соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Под влиянием эстрогенов увеличивается секреция печенью ангиотензиногена - белка, который является предшественником ангиотензина II. Высокий уровень ангиотензина II способствует увеличению продукции альдостерона, который, в свою очередь, приводит к задержке жидкости в организме и отеку. Эстрогены стимулируют клубочковую зону надпочечников, в результате чего также повышается секреция альдостерона. Эстрогены могут аккумулироваться в лимбической системе и приводить к развитию психоневрологической симптоматики при ПМС.

Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии и гипогликемии, отсюда боли в сердце, усталость и гиподинамия. Прогестерон обладает натрийдиуретическим эффектом, обусловленным в основном угнетением канальцевой реарбсорбции и увеличением клеточной фильтрации. При недостатке прогестерона усиливается задержка жидкости в организме. Однако имеются данные исследований, в которых не отмечено изменений в функции желтого тела, наоборот, максимальное проявление синдрома отмечено в момент высокой его концентрации. Исследователями был сделан вывод, что, возможно, причиной некоторых случаев развития ПМС может быть не низкий, а высокий уровень прогестерона во 2-ю фазу цикла. Прогестерон задерживает наступление менструального кровотечения и ведет к увеличению дней проявлений ПМС.

Теория водной интоксикации. В основе данной теории лежит нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости во 2-ю фазу менструального цикла наблюдается и в норме, а при ПМС она значительно увеличивается. Это объясняется возникающими при ПМС изменениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, которые приводят к развитию отеков.

Дискомфорт, тошнота, боль и вздутие живота часто являются проявлениями локального ангионевротического отека кишечника. Молочная железа в течение менструального цикла увеличивается на 100 мл, начиная с момента овуляции и достигая максимума к 1-му дню менструации. Перед менструацией происходит усиление кровотока, увеличение содержания жидкости в соединительной ткани, развитие междолькового отека, расширение междольковых протоков, что приводит к увеличению молочной железы.

Головная боль также часто отмечается при ПМС. Имеются данные, что это результат чрезмерной гидротации. Таким образом, большинство авторов считают, что головная боль - результат повышенного внутричерепного давления и назначение препаратов, увеличивающих диурез, приносит облегчение женщинам с ПМС.

Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. Эстрогены увеличивают уровень ренина в плазме крови, возможно, в результате увеличения синтеза белка (ангиотензиногена) печенью, из-за чего увеличивается активность ренина и ангиотензина II, что приводит к повышенной выработке и выделению альдостерона. В отличие от эстрогенов прогестерон не увеличивает концентрацию ренина в плазме крови, однако может индуцировать увеличение его активности, в результате чего увеличивается секреция альдостерона и его выведение. Таким образом, при первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия, кальция и накоплением жидкости в тканях, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при его недостаточности могут развиться явления вторичного гиперальдостеронизма.

Авитаминоз. Развитие ПМС также может быть связано с наличием авитаминоза во 2-ю фазу цикла. Витамин В участвует в регуляции обмена эстрогенов, а также нормализует продукцию мозгом моноаминов, что приводит к снижению или исчезновению симптоматики ПМС. Было выяснено, что витамин B6 действует как кофермент (пиродоксаль фосфат) в заключительной стадии биосинтеза дофамина и серотонина. Аберрантный метаболизм этих моноаминов может быть причиной дисфункции ГПТ-ГФ системы и привести к изменениям в настроении и поведении. Избыток эстрогенов может привести к недостатку витамина B6, как в результате нарушения перераспределения его в тканях, так и в результате стимуляции ферментов печени, которые связывают витамин В6. Эстрогениндуцированная недостаточность пиродоксаль фосфата (витамина B6) ведет к снижению синтеза серотонина из триптофана, что и является причиной возникновения депрессий как у женщин, использующих комбинированные эстроген-гестагенсодержащие контрацептивы (КОК), так и у женщин с ПМС. Витамин А также оказывает нормализующий эффект на метаболизм эстрогенов, ввиду его гипотиреоидного, антиэстрогенного и диуретического эффекта. Однако до настоящего времени эффективность витаминотерапии - только предположение и гипотеза. Роль витаминов в гормональном обмене веществ должна быть еще доказана. Возможно, что при ПМС имеет место циклический авитаминоз. Ряд исследователей придают огромное значение дефициту магния, как причинному фактору развития ПМС. Дефицит магния может приводить к селективной недостаточности в мозге дофамина, чем объясняются симптомы беспокойства и раздражительности. Недостаточность магния вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, ведет к увеличению секреции альдостерона, чем можно объяснить симптом задержки жидкости в организме.

По мнению врачей из США, ПМС, выражающийся в быстрой смене настроения, напряженностью, головокружениями, головными болями и прочими симптомами, может быть вызван недостатком кальция в организме.

Витамины В, В6, А, магния, аскорбиновая кислота и цинк, по-видимому, играют большую роль в патогенезе ПМС, так как эти факторы обусловливают недостаточность простагландина Е1. Нарушение синтеза простагландинов в органах женщины (мозге, молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках, репродуктивной системе) может способствовать появлению таких симптомов, как депрессия, раздражительность, нервозность, масталгия, боли и вздутие живота, повышение температуры тела и др. Известно, что PgЕ1 и Е2, синтезирующиеся из жирных кислот, стимулируют синтез прогестерона яичниками. При их недостаточности наблюдается неадекватный синтез прогестерона, что приводит к гиперэстрогении и развитию ПМС.

Некоторые исследователи большую роль в патогенезе ПМС отводят увеличению пролактина во 2-й фазе цикла. Это увеличение, возможно, имеет значение в нарушении психики и способствует задержке жидкости в организме. Однако многие исследователи не выявили повышения пролактина во 2-ю фазу цикла. Возможно, в данной ситуации в развитии ПМС играет роль повышенная тканевая чувствительность к его нормальному уровню. Доказано, что эстрадиол влияет на активность нейронов и концентрацию нейротрансмиттеров мозга.

Эстрогены влияют на активность моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент участвует в окислении биогенных аминов, таких как норэпинефрин, эпинефрин, серотонин и дофамин. Эпинефрин вызывает тошноту, повышенный уровень серотонина - нервное напряжение, бессонницу, сердцебиение, нарушение внимания. Полагают, что дофамин нарушает баланс этих 3 аминов, вызывая нарушение психики.

При выраженной депрессии наблюдается выраженное снижение метаболизма серотонина. С изменением уровня серотонина в спинномозговой жидкости связывают проявление суицидных попыток и агрессии у женщин в предменструальном периоде. Полагают, что существует оптимальный уровень серотонина и изменение его в сторону повышения или понижения приводит к агрессии или депрессии. Задержку жидкости в организме также связывают с влиянием серотонина. Поглощенная жидкость частично контролируется ренин-ангиотензиновой системой. При активации этой системы повышается уровень серотонина. В свою очередь, он контролирует ренин-ангиотензиновую систему посредством обратной связи.

В последние годы в патогенезе ПМС значительное внимание уделяется пептидам промежуточной доли гипофиза: a-меланостимулирующему гормону и эндогенным опиоидным пептидам - эндорфинам. Эндогенные опиоидные пептиды b-эндорфин и энкефалин обнаруживаются не только в коре головного мозга и гипофизе, но и в других тканях организма, включая надпочечники, поджелудочную железу и желудочно-кишечный тракт. Эндорфины ингибируют секрецию лютеинового гормона (ЛГ) и стимулируют выброс пролактина путем уменьшения дофаминовой активности. Эндорфины, ингибируя центральные биогенные амины, могут вызывать изменения настроения, поведения, повышение аппетита и жажды. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника могут быть результатом вызванного эндорфинами увеличения уровня пролактина, вазопрессина и ингибирующего влияния их на PgE1 в кишечнике.

Эндогенная гормональная аллергия. Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС является результатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону.

В начале прошлого столетия были попытки представить доказательства тому, что предменструальная крапивница - это результат повышенной чувствительности организма к некоему веществу, которое появляется в крови в предменструальный период. Было доказано, что крапивница может быть воспроизведена у женщин введением сыворотки больных ПМС. При подкожном повторном введении сыворотки женщинам с ПМС можно достигнуть десенсибилизации и улучшения симптоматики. Большое количество сторонников имеет теория психосоматических нарушений, приводящих к возникновению ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате изменения гормонального статуса.

Наличие многих психосоматических симптомов при ПМС создает необходимость дальнейшей разработки данной гипотезы. Циклические изменения поведения у женщин с ПМС основаны на подсознательно выраженных психогенных причинах. Сторонники психосоматической теории сообщают об эффективности психотерапии, антидепрессантов и седативных препаратов в лечении ПМС.

Таким образом, существует огромное количество различных теорий, объясняющих развитие ПМС. Однако ни одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Скорее всего, этиология ПМС мультифакторная.

По современным медицинским классификациям выделяется 4 типа этого синдрома, в зависимости от преобладания той или иной гормональной нестабильности.

При первом варианте, с высоким уровнем эстрогена и низким - прогестерона, на передний план выступают нарушения настроения, повышенная раздражительность, беспокойство и тревога.

Второй вариант, с нарастанием простагландинов, характеризуется увеличением аппетита, головными болями, утомляемостью, головокружением, желудочно-кишечными нарушениями.

Третий вариант, с повышением уровня андрогенов, проявляется слезливостью, забывчивостью, бессонницей, устойчиво сниженным настроением.

При четвертом варианте, с усиленным выделением альдостерона, наблюдается тошнота, увеличение массы тела, отечность, неприятные ощущения в молочных железах.

Следует отметить, что в большинстве случаев встречаются расстройства, свойственные разным вариантам, так что можно говорить лишь о преобладании симптоматики того или иного гормонального дисбаланса. Независимо от формы ПМС, общей для всех клинических групп больных является относительная или абсолютная гиперэстрогения. Основа диагноза - циклический характер появления патологических симптомов.

Следует учитывать, что в предменструальные дни ухудшается течение большинства имеющихся хронических заболеваний, что нередко ошибочно расценивается как ПМС.

Недостаточно изученный патогенез и разнообразие клинических проявлений ПМС обусловили многообразие терапевтических средств при лечении этой патологии, так как клиницисты рекомендуют тот или иной вид терапии, исходя из собственного толкования патогенеза ПМС.

Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия, направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает психотерапию, рациональное питание, лечебную физкультуру, применение транквилизаторов, антидепрессантов, витаминов А, В, С и половых гормонов.

Лечение больных с ПМС начинают с психотерапии. Такие проявления ПМС, как раздражительность и перепады настроения, депрессии, от которых страдает либо сама женщина, либо ее близкие, могут быть скорректированы с помощью методов психоэмоциональной релаксации или стабилизирующих поведенческих техник.

Необходим совет о режиме труда и отдыха, диеты. Соблюдение принципов диеты предполагает пищу с высоким содержанием клетчатки. Довольно эффективна физиотерапия. При обращении во врачебно-физкультурный диспансер женщине может быть предложена специальная программа, по типу лечебной аэробики, в сочетании с гидротерапией - разнообразными приемами водолечения и массажа. В связи с абсолютной или относительной гиперэстрогенией показана терапия гестагенами. Исходя из того, что ПМС встречается при овуляторных циклах, возможно применение КОК. В связи с частым повышением уровня серотонина и гистамина назначают антигистаминные препараты на ночь ежедневно за 2 дня до ухудшения состояния, включая 1-й день менструации.

В целях улучшения кровоснабжения и энергетических процессов мозга показано применение ноотропила, аминолона с 1-го дня цикла в течение 2-3 нед. 2-3 цикла.

Учитывая повышение уровня альдостерона у больных с отечной формой ПМС, в качестве диуретических средств можно рекомендовать антагонист альдостерона - спиронопактон, диуретический эффект которого умеренно выражен и проявляется на 2-5-й дни лечения. Назначают препарат за 4 дня до появления симптомов ПМС по 25 мг 2 раза в сутки до начала менструации.

Используется витаминотерапия. Витамины А и Е применяются через день - по 15 внутримышечных инъекций витаминов Е и А. Может быть эффективно назначение магния, В6 или назначение метаболической терапии.

При эмоциональной лабильности с 10-го дня менструального цикла назначают психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы. Эффективны могут быть антидепрессанты (ингибиторы обратного захвата серотонина).

В лечении больных ПМС наряду с психотропными препаратами широко используются вегетотропные средства, поскольку клинические проявления заболевания реализуются через вегетативные сегментарные аппараты. Нами было проведено комплексное исследование вегетативных нарушений у больных предменструальным синдромом и оценка терапевтической эффективности Афобазола, как препарата с выраженной вегетотропной активностью для их коррекции.

Афобазол не является агонистом бензодиазепинового рецептора, что является инновационной составляющей его механизма действия. В то же время он препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-бензодиазепиновом рецепторном комплексе, наблюдаемых при формировании тревоги и эмоционально-стрессовых реакций и приводящих к снижению доступности бензодиазепинового рецепторного участка к соответствующему лиганду.

Афобазол обладает сочетанием отчетливого анксиолитического, вегетостабилизирующего и умеренно выраженного активирующего свойств. Анксиолитическое действие Афобазола не сопровождается гипноседативными эффектами (седативное действие выявляется у Афобазола в дозах, в 40-50 раз превышающих ЕD50 для анксиолитического действия). У препарата отсутствуют миорелаксантные свойства, негативное влияние на показатели памяти и внимания. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром отмены, что позволяет отнести этот препарат к безрецептурным средствам. Терапевтический эффект Афобазола начинает проявляться уже с первых дней лечения.

Терапия Афобазолом практически не сопровождается побочными эффектами, которые могут отмечаться очень редко в виде головной боли и тошноты, выражены незначительно, не требуют специальной медикаментозной коррекции, отмены препарата и проходят самостоятельно. Особо следует отметить, что препарат не вызывает седации, что позволяет пациентам сохранять привычную активность и способствует их высокой комплаентности. В связи с этим Афобазол (в отличие от бензодиазепинов) может применяться у лиц, профессиональная деятельность которых требует сохранности функций внимания и памяти, в том числе и при вождении автомобиля.

Важной особенностью Афобазола является отсутствие у препарата свойств, определяющих развитие синдрома «отмены» при резком прекращении лечения. Это выгодно отличает Афобазол от традиционных анксиолитиков-бензодиазепинов.

С целью выявления эффективности Афобазола для коррекции вегетативных нарушений всем больным ПМС препарат был назначен в виде монотерапии в течение 4-недельного курса (по 10 мг 3 раза в сутки).

Анализ результатов исследования показал, что у больных ПМС по мере нарастания тяжести заболевания состояние исходного вегетативного тонуса в 1-ю фазу менструального цикла в большинстве случаев было представлено крайними его вариантами - выраженной парасимпатикотонией и симпатикотонией, которые ответственны за многие клинические проявления данного заболевания.

При исходной нормотонии, симпатикотонии или смешанном вегетативном тонусе лечение Афобазолом было достаточно эффективно без предварительной подготовки симпатомиметиками. При симпатикотонии преобладают механизмы повышенной активности симпато-адреналовой системы и чувствительности адренорецепторов, поэтому при лечении Афобазолом наблюдался наиболее хороший положительный клинический эффект. Следовательно, для оптимизации процесса лечения необходимо всесторонне учитывать функциональное состояние ВНС для индивидуального подбора сочетаний вегетокорректоров.

Максимальный эффект достигается к концу 4 недели лечения и сохраняется в послетерапевтическом периоде, в среднем 1-2 недели. Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально-стрессовым реакциям.

Таким образом, применение селективного небензодиазепинового транквилизатора Афобазола является патогенетически обусловленным в лечении пациентов, страдающих разными психовегетативными проявлениями синдрома вегетативной дистонии, в том числе у пациенток с ПМС. Являясь выраженным противотревожным средством, лишенным побочных эффектов многих транквилизаторов, препарат уменьшает психические и соматические (вегетативные) проявления тревоги, что способствует улучшению качества жизни пациентов, повышает их адаптационные возможности и стрессоустойчивость.

www.eurolab.ua

Предменструальный синдром (вопросы патогенеза, клинической картины и лечения)

 А.М.Торчинов, Л.М.Барденштейн, Е.В.Полухова, В.И.Фириченко Кафедра акушерства и гинекологии (зав. – проф. А.М.Торчинов) стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Репродуктивный период жизни женщин – один из самых угрожаемых по рецидивам депрессий, связанных с рядом заболеваний – дистимией, циклотимией, шизофренией. Существуют биологические, социальные и психологические факторы, повышающие риск возникновения первого депрессивного эпизода во время беременности и в послеродовой период. К специфическим аффективным расстройствам относят предменструальный синдром (ПМС), предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР), депрессивный синдром беременных, послеродовые депрессии.Одним из наиболее распространенных нейроэндокринных синдромов является ПМС, возникающий за несколько дней до менструации и исчезающий с ее началом или в первые дни.Впервые ПМС был описан R.Frank в 1931 г. (название «Premenstrual tension» – предменструальное напряжение).ПМС – это не всякое ухудшение самочувствия перед менструацией, а сложный патологический симптомокомплекс нейропсихических, вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных нарушений, в котором сочетается не менее 3–4 выраженных симптомов, появляющихся за 2–10 дней до менструации и исчезающих сразу после ее начала или в первые дни [8].Следует считать оправданным возросшее внимание к проблеме ПМС. Многие авторы связывают это с ростом частоты заболевания, особенно в развитых странах. Немаловажное значение играют и социально-экономические аспекты, так как в 3–5% случаев ПМС симптомы носят выраженный характер и приводят к снижению работоспособности, качества жизни больных, уровня их семейной и социальной адаптации. Важным представляется и тот факт, что тяжелый ПМС переходного возраста может преобразоваться у 1/3 больных в тяжелый климактерический синдром, характеризующийся атипичным течением и проявляющийся цикличным повторением симптомов ПМС [7].ПМС является полиэтиологической и полисимптомной патологией, в возникновении которой определенную роль играют личностные и средовые факторы. Он чаще возникает после воздействия на организм вредных факторов внешней среды – переохлаждения, перегревания, физических травм, непосильной физической нагрузки, а главное – эмоционального и умственного перенапряжения, стрессов. Спровоцировать начало заболевания могут патологические роды, аборты, инфекционные заболевания, особенно нейроинфекции, а также аллергические заболевания. Определенную роль в возникновении ПМС играет преморбидный фон: психические травмы и плохие материально-бытовые условия, совпадение менархе с различными неблагоприятными ситуациями, частые инфекционные заболевания в детском возрасте, наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии [8, 13].Данные литературы по частоте встречаемости ПМС разноречивы: от 2,14 до 70–95%. Однако большинство исследователей выделяют этот синдром у 20–40% женщин [2, 15].Следует отметить, что у лиц, страдающих разными соматическими или психическими заболеваниями, частота встречаемости симптомов ПМС гораздо выше, чем у женщин без сопутствующей экстрагенитальной патологии. Так, по данным М.Н.Кузнецовой и С.А.Шардина, у практически здоровых женщин ПМС наблюдается в 28,8% случаев, в то время как у больных с пороками сердца он встречается в 41,5%, а среди женщин с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь) – в 92% случаев. В процессе обследования женщин репродуктивного возраста с психическими заболеваниями Н.А.Тювина (1983 г.) диагностировала ПМС при маниакально-депрессивном психозе в 86,4% наблюдений, при неврозах – в 81,4%, при психопатиях – в 68,3%, при алкоголизме – в 72,2% случаев [18].Частота ПМС зависит от возраста: в 19–29 лет она составляет 20%, после 30 лет увеличивается до 47%, а после 40 лет у женщин с регулярными менструациями – до 55% [7].Нельзя недооценивать и роль личностных особенностей пациенток в возникновении и выраженности клинических проявлений ПМС. По данным Н.А.Тювиной, В.И.Брутман, ПМС чаще наблюдается у лиц с астенической конституцией [18].Патогенез ПМС сложен и недостаточно изучен. Существует много теорий его возникновения: нарушение функции системы гипоталамус–гипофиз–надпочечники, увеличение уровня пролактина, изменения в минералоглюкокортикоидной системе, увеличение содержания простагландинов, снижение уровня эндогенных опиоидных пептидов, недостаточность магния и витамина В6, аллергическая теория и теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы.

ГормоныОднако ведущая роль в развитии ПМС отводится половым гормонам. Гипотеза, согласно которой ПМС – это проявление нарушений уровней стероидов (ановуляция, гиперэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы), в настоящее время не находит поддержки у большинства исследователей. Общепринятое мнение по этому вопросу сводится к следующему: не уровень половых гормонов, который может быть нормальным, а колебания их содержания в течение менструального цикла выполняют роль циклического триггера, который вызывает в центральной нервной системе (ЦНС) и в других тканях-мишенях определенные биохимические сдвиги.В настоящее время доказано, что эстрогены и прогестерон оказывают значительное воздействие на ЦНС путем взаимодействия с цитоплазматическими рецепторами стероидных гормонов, прямого влияния на функцию мембраны нейронов и синаптогенез, причем не только в центрах, осуществляющих регуляцию репродуктивных функций, но и в лимбической системе мозга, ответственной за эмоции и поведение. При этом эффект гормонов противоположный. Эстрогены, потенцируя серотонинергическую, норадренергическую и опиатергическую активность в этих отделах мозга, оказывают «возбуждающее действие» и положительно влияют на настроение. Прогестерон, точнее его активный метаболит (аллопрегненолон), воздействуя на ГАМКергические механизмы, оказывает седативное действие, что у части женщин может привести к развитию депрессии в лютеиновую фазу [2, 17, 30, 31].Однако изменения уровня половых гормонов, наблюдающиеся в лютеиновую фазу менструального цикла, не могут непосредственно приводить к возникновению симптомов ПМС, так как отмечаются у всех женщин. В основе патогенеза заболевания, возможно, лежат нарушения центральных нейрорегулярных механизмов, «нейробиологическая предрасположенность» этих женщин к возникновению ПМС в ответ на гормональные сдвиги в организме, которые могут усугубляться под влиянием неблагоприятных внешних воздействий.

Роль магнияПо имеющимся данным, до 63,3% женщин с ПМС имеют пограничный и умеренный дефицит магния во II фазе цикла, подтвержденный как клиническими проявлениями, так и биохимическими [9, 10]. Недостаточность витамина В6 и магния, по-видимому, играет большую роль в патогенезе ПМС, поскольку эти факторы обусловливают недостаточность защитного простагландина Е1 и повышение уровня простагландина F2a. Нарушение синтеза простагландинов в органах женщины (мозге, молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках, репродуктивной системе) может способствовать появлению таких симптомов, как депрессия, раздражительность, нервозность, масталгия, боли и вздутие живота, повышение температуры тела и др. Известно, что простагландины Е1 и Е2, синтезирующиеся из жирных кислот, стимулируют синтез прогестерона яичниками. При их недостаточности наблюдается неадекватный синтез прогестерона, что приводит к развитию ПМС и усилению дефицита магния и пиридоксина в крови.В 1983 г. D.Horrobin, изучая содержание простагландинов, отметил, что дисбаланс простагландина Е1 может привести к аффективным расстройствам [27]. Увеличение содержания простагландина Е2 приводит к сокращению интракраниальных сосудов и развитию мигрени. Известно также, что простагландины стимулируют секрецию антидиуретического гормона, что может привести к задержке жидкости и локальному отеку в тканях и развитию многих симптомов ПМС (вздутие живота, масталгии, головная боль, отеки конечностей и т.д.).Кроме того, магний является физиологическим регулятором продукции альдостерона. Его недостаточность вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников и ведет к увеличению секреции альдостерона, задержке жидкости в организме и отекам. Витамин В6 и магний способствуют образованию простагландина Е1 из ненасыщенных жирных кислот, содержащихся в продуктах питания. Установлено, что уровень простагландина F2a значительно выше у больных с ПМС, депрессией и мастопатией, чем у здоровых женщин. Недостаток простагландина Е1 и гиперпродукция простагландина F2a способствуют повышению уровня пролактина. Это увеличение, возможно, имеет значение в нарушении психики, способствует задержке жидкости в организме и циклическим болям в молочных железах (масталгия).Магнийсодержащие ферменты обеспечивают поддержание разнообразных энергетических и пластических процессов в нервной ткани, кардиомиоцитах, клетках гладкой мускулатуры сосудов. При дефиците ионов магния и пиридоксина нарушается электрическая возбудимость этих клеток, что клинически проявляется повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, тревогой, тахикардией, повышением артериального давления и головными болями [1].Синтез всех известных нейропептидов в головном мозге также происходит при обязательном участии магния. Дефицит магния может приводить к селективной недостаточности в мозге дофамина, чем объясняются симптомы беспокойства и раздражительности [19].

НейромедиаторыВ ходе изучения нейромедиаторов увеличивается количество данных, свидетельствующих о значительных колебаниях в ЦНС серотонина, g-аминобутировой кислоты, моноаминоксидазы и их роли в развитии ПМС.В настоящее время установлена связь дисфункции серотонинергической системы с аффективной симптоматикой. A.Rapkin (1997 г.) выдвинул гипотезу, согласно которой уменьшение образования серотонина из триптофана (5-НТ-предшественника) во время поздней лютеиновой фазы может быть причиной ПМС [6, 30, 31].Доказано, что нарушение секреции 5-НТ серотонина вызывает депрессию, тревогу, раздражительность и агрессию, а эти изменения – наиболее яркие психоэмоциональные симптомы ПМС. Изучение параметров захвата серотонина и их связи с личностными особенностями больных показало, что скорость обратного захвата серотонина тромбоцитами при тревожно-депрессивных проявлениях ПМС значительно усилена. Это приводит к снижению концентрации серотонина в плазме крови и межсинаптическом пространстве. При гипоманиакальных состояниях, по данным Б.М.Коган (1998 г.), скорость захвата серотонина тромбоцитами и, вероятно, центральными пресинаптическими окончаниями, наоборот снижена [6]. Это позволяет предположить, что существует оптимальный уровень серотонина и изменение его в сторону снижения или повышения клинически может проявляться приступами депрессии или мании.С влиянием серотонина связывают задержку жидкости при ПМС, приступы мигрени. Серотонин, так же как и эстрогены, участвует в контроле секреции пролактина. Существует мнение, что под действием серотонина увеличивается секреция пролактин-рилизинг-фактора. По-видимому, серотонин через повышение уровня пролактина способствует возникновению симпатико-адреналовых кризов.

Формы ПМСВ настоящее время высказывается предположение о том, что предменструальное напряжение является непостоянным сочетанием разных синдромов, а не определенным отдельным синдромом, и маловероятно обнаружение общей причины ПМС, которая была бы универсальной для всех больных.Известно более 150 симптомов ПМС. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют четыре основные формы ПМС: нервно-психическую, отечную, цефалгическую, кризовую.Однако многие исследователи утверждают, что ПМС представляет собой заболевание, в клинической картине которого преобладают психоэмоциональные расстройства, относящиеся к группе пограничных психопатологических состояний.Многообразие проявлений ПМС укладывается, по мнению Д.М.Менделевич (1986 г.), в следующие психопатологические симптомокомплексы: астенический, тревожно-депрессивный, истероипохондрический, дисфорический, смешанный [11]. Особый интерес для исследования представляет так называемая дисфорическая форма ПМС.Еще в конце прошлого века Р.Крафт-Эбинг (1895 г.) писал: «Очень многие женщины, являясь в промежутке между периодами регул нежными супругами и матерями, милыми хозяйками и приятными собеседницами в обществе, совершенно изменяются в своем характере и обращении, как только регулы у них показались или приближаются. Это как буря – они становятся придирчивыми, раздражительными и сварливыми, порою превращаются в настоящих фурий, которых все боятся и избегают».В.Д.Менделевич (1996 г.) считает не случайным сравнение Р.Крафт-Эбинга изменений характера женщин в предместруальный период с характером фурий (богинь мщения) и обозначение подобного состояния понятием «дисфория». Диагностика последней основывалась на ведущих симптомах в клинической картине – немотивированной злобе, раздражительности, гневливости. Клиническое сходство ПМС с дисфорией подтверждается и критическим отношением женщин к происходящей с ними метаморфозе в период приближения менструации. По прошествии этого периода они стыдились своих «выходок», «не представляли себе», что могли вести себя так «безобразно».Напротив, по мнению других авторов, на первый план среди психических симптомов в предменструальный период выступают вялость, легко возникающая утомляемость, заторможенность, угнетенное настроение, снижение умственной и физической активности, равнодушие к окружающему, притупление чувств к близким, безразличие к работе и развлечениям, плаксивость, неуверенность в себе.Значительный удельный вес аффективных нарушений, возникающих во II фaзу менструального цикла, позволяет расценивать эти состояния как предменструальную депрессию, проявления которой могут быть достаточно выраженными для того, чтобы обусловить значительные трудности в социальной и профессиональной деятельности больных [16].Исследователи обращают внимание на повышение уровня тревоги в структуре ПМС, чем объясняют увеличение суицидов в предменструальном периоде по сравнению с другими фазами цикла, а также выраженных поведенческих нарушений.Учитывая судебно-психиатрическое значение предменструального периода и связанного с ним ПМС, Н.А.Тювина (1983 г.) в своей работе подчеркивала необходимость дальнейшего изучения его структуры и условий, при которых могут возникнуть суицидальные мысли и тенденции, а также совершаться правовые нарушения [18].Среди женщин репродуктивного возраста, многие из которых считаются практически здоровыми, тщательный психопатологический анализ выявляет дистимические расстройства, встречающиеся в общей популяции в диапазоне 3–6%, а у подростков женского пола, в том числе в возрасте 16–18 лет, и более часто [3, 4]. Имеются предварительные наблюдения, согласно которым дистимическое расстройство является фоном, на котором чаще, чем у психически здоровых женщин, может развиться ПМС.В свою очередь обнаружено, что пациентки с ПМС чаще обращаются к психиатру, а также в течение жизни чаще подвержены депрессии, биполярным нарушениям, фобиям, обсессивным и компульсивным расстройствам, наркомании, алкоголизму, паническим состояниям.

Риск психических расстройствТаким образом, ПМС в большинстве случаев может оказаться предвестником развернутого психопатологического процесса и стать одним из критериев формирования группы риска по развитию психического заболевания.В психиатрии нейропсихические нарушения, возникающие в предменструальный период, оценивались либо как обострение состояния при основных психических заболеваниях, либо как самостоятельное психическое расстройство. Для обозначения этого состояния использовали следующие термины: «менструальный психоз», «менструальная неврастения», «предменструальный аффективный синдром», «предменструальное депрессивное расстройство», «дисфорическое расстройство поздней лютеиновой фазы».В Диагностическом и статистическом руководстве по регистрации психических расстройств (DSM-IV, 1994 г.), предложенном Американской психиатрической ассоциацией, дано новое определение указанной выше патологии – ПМДР [22, 24]. Его распространенность в общей популяции женщин репродуктивного возраста весьма высока – от 4 до 10% [28].В связи с противоречивыми взглядами на природу и нозологическое положение ПМДР эта диагностическая категория регистрируется не в основном тексте, а в Приложении к классификации психических расстройств DSM-IV-TR (2000 г.; депрессивное расстройство, нигде более не классифицированное) с примечанием, что этот синдром требует дальнейшего изучения [26]. В разрабатываемой в настоящее время классификации DSM-V эта диагностическая рубрика будет представлена среди определений, характеризующих расстройства настроения.Исследования, проведенные под эгидой ВОЗ, дали неожиданные и шокирующие результаты: к 2020 г. психические заболевания будут среди ведущих причин инвалидизации населения планеты, а депрессивные расстройства, среди которых не последнее место занимает предменструальная дисфория, будут занимать 2-е место среди основных десяти заболеваний, приводящих к инвалидности (после ишемической болезни сердца) [25].

Терапевтические подходыУчитывая изложенные факты, можно предположить, что своевременное лечение психических расстройств, возникающих в рамках ПМС до манифестации заболевания, будет носить профилактический характер и может в определенной степени препятствовать его возникновению.Недостаточно изученный патогенез и разнообразие клинических проявлений ПМС обусловили и многообразие терапевтических средств при лечении этой патологии, так как клиницисты рекомендуют тот или иной вид терапии, исходя из собственного толкования патогенетических механизмов ПМС.Не вызывает сомнения утверждение многих специалистов, что приоритет в лечении должен принадлежать психотерапии – доверительной беседе пациентки с врачом и объяснению сути заболевания, аутогенной тренировке.Сторонники гормональной теории рекомендуют лечение гормонами. Впервые терапия прогестероном была с успехом применена K.Dalton в 1964 г. Дальнейшие исследования в этом направлении давали весьма разноречивые результаты. Одни авторы утверждали, что лечение гестагенами способствует нормализации психоэмоциональных нарушений и уменьшению задержки жидкости [20]. Большинство констатировали ухудшение в течение ПМС, особенно в отношении аффективных расстройств, или полное отсутствие эффекта. Сообщают о том, что прием синтетического прогестерона приводит к его накоплению в организме и снижению синтеза собственного на длительное время в результате конкурентного взаимодействия с рецепторами прогестерона, что еще больше усугубляет симптомы ПМС. Сторонники этого утверждения отмечают хороший терапевтический эффект при использовании натурального прогестерона [29].Исходя из положения о том, что ПМС встречается только при овуляторных циклах, некоторые клиницисты предлагают подавлять овуляцию путем применения эстроген-гестагенных препаратов. А для лечения женщин в перименопаузе методом выбора является использование заместительной гормональной терапии [2, 13].В последнее время ведутся дискуссии о возможности применения агонистов рилизинг-гормонов для предотвращения тяжелых форм ПМС. Однако побочные явления, возникающие при использовании этих препаратов, преобладают над их позитивным терапевтическим эффектом [12].Сторонники теории «водной интоксикации» отмечают благоприятное действие дегидратационной терапии [15, 23].В связи с частым повышением уровней гистамина у больных с ПМС, особенно при указании на аллергические реакции, используют антигистаминные препараты. При выявлении аутосенсибилизации к половым гормонам Е.М.Говорухина (1990 г.) с лечебной целью предложила внутрикожное введение эстрогенов и прогестерона в разных соотношениях [5].При повышении уровня пролактина препаратом выбора является бромкриптин. Обнаружено, что он способствует более значительному уменьшению отечности и напряженности молочных желез, к улучшению настроения по сравнению с плацебо [13, 27].С учетом гипотезы о роли простагландинов в патогенезе ПМС некоторые специалисты предлагают его лечение ингибиторами простaгландинов [15, 27].Как уже было отмечено ранее, изменение уровня серотонина 5-НТ в мозге является причиной эмоциональных нарушений во время менструального цикла. Все это дало толчок к использованию препаратов, оказывающих селективное действие на центральную серотонинергическую систему путем торможения обратного проникновения серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона [2, 13, 21].Патогенетически обусловленным является применение препаратов, содержащих магний и витамины, в частности препарата Магне-В6, представляющего собой оптимальную комбинацию магния и витамина В6.Пиридоксин способствует усвоению магния в желудочно-кишечном тракте, его проникновению в клеточные структуры и удержанию внутри клеток, а магний в свою очередь способствует активации пиридоксина в печени. Оба компонента препарата принимают участие в регуляции обмена эстрогенов, нормализуют продукцию мозгом моноаминов и синтез простагландинов, что приводит к заметному уменьшению выраженности проявлений ПМС.По имеющимся данным литературы, до 67% пациенток, получавших препараты, содержащие магний и витамин В6, отмечали уменьшение симптомов, связанных с задержкой жидкости (мастодиния, отечность, вздутие живота). Следует отметить и тот факт, что применение Магне-В6 существенно увеличивает эффективность других терапевтических мероприятий [9, 10, 14].Таким образом, представленные данные литературы свидетельствуют о том, что ПМС и ПМДР являются клинической реальностью. Значительная распространенность предменструальных состояний, независимо от их обозначения, нечеткость их нозологической оценки, несовершенство дифференциальной диагностики ПМДР и ПМС, отсутствие патогенетически обоснованной терапевтической коррекции нарушений и профилактики дальнейшего их прогрессирования представляют собой важную проблему как для гинекологов, так и для психиатров.

Литература1. Анарачкова Е.С. Применение Магне В6 в терапевтической практике. Трудный пациент. 2007; 5: 36–42.2. Балан В.Е., Ильина Л.М. Предменструальный синдром (психоэмоциональные нарушения: новый взгляд на патогенез и лечение). Информационный материал для членов АГЭ, 1999.3. Барденштейн Л.М. Клиника, диагностика и терапия дистимии. В кн. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. Под ред. Ю.А.Александровского. М.: ГЭОТАР-Медицина, 2000.4. Венинга А. Психологические и психиатрические аспекты предменструального синдрома. Проблемы репродукции. 1996; 2: 74–8.5. Говорухина Е.М. О патогенезе и лечении предменструального синдрома. Редколлегия журнала «Вопросы охраны материнства и детства». М., 1991.6. Коган Б.М., Дроздов А.З., Маньяковская И.В. и др. Взаимосвязь экскреции конъюгированных форм катехоламинов и параметров захвата серотонина тромбоцитами с личностными особенностями больных при психогенных депрессивных расстройствах. Рос. психиат. журн. 1998; 2: 20–3.7. Комарова Ю.А. Предменструальный синдром у женщин переходного возраста. Дис. … канд. мед. наук. М., 1987.8. Кузнецова М.Н. Клиника, патогенез и лечение предменструального синдрома: Дис. … докт. мед. наук. М., 1971.9. Лебедев В.А., Пашков В.М., Буданов П.В. Клиническая оценка дефицита магния у женщин с предменструальным синдромом. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008; 7 (1): 20–5.10. Межевитинова Е.А., Акопян А.Н. Дефицит пиридоксина и магния при предменструальном синдроме: клиническая оценка и методы их коррекции. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007; 4 (6): 20–5.11. Менделевич В.Д. Гинекологическая психиатрия. (Клиника, диагностика, терапия). Казань, 1996.

12. Мерсер Л.Дж., Джилбнрт Х.М., Чен П. Применение агониста гонадотропин-рилизинг-гормона для лечения гинекологических заболеваний. Акушерство и гинекология. 1991; 2: 16–20.13. Полухова Е.В. Коррекция аффективных расстройств у женщин с тяжелыми формами предменструального синдрома. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001.14. Прилепская В.Н., Межевитинова Е.А., Назарова Н.М. Роль магния в развитии предменструального синдрома. Методические рекомендации. М., 2003.15. Сметник В.П., Ткаченко Н.М., Говорухина Е.М. и др. Клиника, диагностика и лечение предменструального синдрома. Метод. рекомендации. Главное управление охраны материнства и детства Минздрава СССР. М., 1990.16. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. М.: Берег, 2000.17. Ткаченко Н.М., Ильина Э.М. Общие принципы патогенеза вегетососудистых и психоэмоциональных расстройств в динамике менструального цикла и методические подходы к их изучению. Акушерство и гинекология. 1992; 1: 51–4.18. Тювина Н.А. Значение предменструального синдрома для ранней диагностики, прогноза и профилактики психических заболеваний у женщин. Научные исследования и проблемы преподавания в психиатрии. М., 1987; с. 52–4.19. Ann F. Walker et al. Magnesium Supplementatien Alleviates Premenstrual Symptoms of Fluid Retention. Journal of women,s nealth. 1998; 7 (9): 1157–69.20. Baker ER, Best RG, Manfredi R et al. Efficacy of progesterone vaginal suppositories in alleviation of nervous symptoms in patients with premenstrual syndrome. J Assisted Reprod Genet 1995; 12 (3): 205–9.

21. Cohen LS. Sertraline for premenstrual dysphoric disorder. Published erratum appears in JAMA. 1998; 279 (20): 1614.22. Daugherty JE. Treatment strategies for premenstrual syndrome. Am Fam Physician 1998; 58 (1): 183–92, 197–8.23. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV- 4 th ed. American Psychiatric Association-Washington, DC, 1994.24. Freeman EW, Halbreich U. Premenstrual syndromes. Psychopharmacol Bull 1998; 34 (3): 291–5.25. Grinfeld MJ. Mental illnesses to be among most prevalent by 2020, WHO study saus. Unipolar depression will be № 2 cause of disease burden. Psychiatric Times 1996; 11 (13): 1, 79.26. Halbreich U. Premenstrual dysphoric disorders: A diversified cluster of vulnerability traits to depression. Acta Psychiatr Scand 1997; 95 (3): 169–76.27. Horrobin DF. The role of essencial fatty acide and prostoglandins in the premenstrual syndroms. J Reprod Med 1983; 28 (7): 465–8.28. Kouri EM, Halbreich U. State and treit serotonergic abnormalities in women with dysphoric premenstrual syndromes. Psychopharmacol Bull 1997; 33 (4): 767–70.29. Kraemer GR, Kraemer RR. Premenstrual syndrome: diagnostic and treatment experiences. J Women’s Health 1998; 7 (7): 893–907.30. Pearlstein TB. Hormones and depression: what are the facts about premenstrual syndrome, menopause, and hormone replacement therapy? J Obstet Gynecol 1995; 173 (2): 646–53.31. Rapkin AJ, Morgan M, Goldman L et al. Progesterone metabolite allopregnanolone in women with premenstrual syndrome. Obstet Gynecol 1997; 90 (5): 709–14.

Источник: Гинекология №2 / том 12 / 2010

net-pms.livejournal.com


Смотрите также