Панкреатит портальная гипертензия


Способ хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией

Изобретение относится к хирургии и может быть применимо для лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией. На переднюю стенку воротной вены и на переднюю стенку верхней брыжеечной вены накладывают два кисетных шва, через которые вены пунктируют, в просвет вен вводят силиконовые трубки. Фиксируют трубки к стенке вен. Свободные концы трубок соединяют через тройник, к свободному концу которого присоединяют шприц с раствором гепарина. Воротную вену ниже места пункции и верхнюю брыжеечную вену выше места пункции пережимают, также пережимают селезеночную и нижнюю брыжеечную вену. Включают временное обходное венозное шунтирование крови. Производят субтотальную резекцию головки поджелудочной железы с одномоментной резекцией пораженного участка передней стенки воротной вены. Дефект воротной вены закрывают аутовенозной заплатой. Производят деканюляцию. Пункционные отверстия вен ушивают. Формируют панкреатоэнтероанастомоз. Способ позволяет уменьшить риск повреждения сосудов, увеличить надежность профилактики портальной гипертензии. 1 пр., 4 ил.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при резекции поджелудочной железы в случаях хронического панкреатита, осложненного экстравазальной компрессией магистральных вен.

Хронический панкреатит, имеющий осложненное течение, представляет определенные трудности в лечении ввиду опасных для жизни больного состояний, одним из которых является внепеченочная портальная гипертензия.

Внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ) при хроническом панкреатите (ХП) возникает из-за вовлечения воротной вены в парапанкреатический инфильтрат на участке, прилежащем к поджелудочной железе. Частота встречаемости ВПГ у больных ХП, по данным различных авторов, колеблется в пределах 7-18% (Криворучко И.А., Бойко В.В., 2007; Sakorafas G.H. et al., 2000; Adam U.et al., 2004).

Внепеченочная форма ПГ обусловлена тробмозом или посттробмотической окклюзией ствола воротной вены (врожденные атрезии и стенозы, сдавление объемным образованием) или ее основных ветвей, чаще - селезеночной вены (хронический панкреатит, объемные образования). В результате перехода воспалительного процесса на сосудистую стенку происходит повреждение интимы с последующим развитием венозного тромбоза, что снижает объемную скорость кровотока и ведет к повышению давления в венах портальной системы (Beger H.G., 1998). Наряду с этим усугубляет ситуацию замещение фиброзной тканью паренхимы поджелудочной железы, распространяющейся на воротную вену при каждой панкреатической атаке, в конечном итоге приводящее к компрессии магистральных вен парапанкреатической области.

Нарушение оттока крови по венам портальной системы при хроническом панкреатите сопровождается развитием таких осложнений, как расширение подслизистых вен пищевода и желудка, выявляемых у 35-55% больных хроническим панкреатитом, асцита, кавернозной трансформации воротной вены, спленомегалии и гиперспленизма (Heider T.R., 2004; Koklu S., 2005).

ВПГ является абсолютным показанием к хирургическому лечению из-за высокого риска развития опасного для жизни кровотечения из варикозно расширенных подслизистых вен пищевода и желудка, двенадцатиперстной и тощей кишок, развивающегося у 17,5% больных (Sakorafas G.H., 2000, Beger H.G., 1998).

Наиболее оптимальной является операция порто-портального шунтирования, которую удается выполнить только в 30-35% случаев. В остальных случаях, когда выявляют тромбоз ветвей воротной вены, выполняют мезентерико-кавальное шунтирование или формирование анастомоза между венами селезенки и левой почки (Сухов М.Н. и соавт. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии 2009; 8 (4):41-44).

Однако однозначного описания тактики оперативного лечения хронического панкреатита, осложненного ВПГ, в доступной литературе обнаружить не удалось.

В хирургическом лечении хронического панкреатита используется широкий спектр оперативных вмешательств, выбор которых определяется преимущественной локализацией патологического процесса и выраженностью изменений паренхимы поджелудочной железы, ее протоковой системы и окружающих анатомических структур, а также эффективностью устранения основных осложнений данного заболевания (Buchler М., 1995; Beger H.G., 1997; Izbicki J.R., 1998; Prey C.F., 2003; Muhl S., 2009; Keck Т., 2010).

Несмотря на это, в ряде случаев устранение окклюзионно-стенотического поражения воротной вены посредством резекционных вмешательств недостижимо ввиду выраженных фиброзных изменений паренхимы поджелудочной железы, вовлекающих воротную вену и ее притоки в перипроцесс, а также высокого риска травмирования этих сосудов и развития кровотечения в ходе операции.

Известен способ хирургического лечения хронического головчатого панкреатита (Frey С., Smith G. Description and rationale of new operation for chronic pancreatic. Pancreas, 1987, vol.2, p.701), включающий срединную лапаротомию, мобилизацию головки поджелудочной железы по Кохеру, вскрытие панкреатического протока в области тела поджелудочной железы, резекцию передней части головки поджелудочной железы, вскрытие панкреатического протока в области головки поджелудочной железы, анастомозирование выделенной петли тонкой кишки с панкреатическим протоком в области тела и головки.

При операции Frey отсутствует полное пересечение поджелудочной железы и связанная с этим мобилизация подлежащих магистральных вен, исключается риск повреждения сосудов и развитие кровотечения, что делает ее менее травматичной по сравнению с резекционными операциями, но при этом данная методика не устраняет обструкцию воротной вены, что способствует прогрессированию внепеченочной портальной гипертензии в отдаленные сроки после операции и является существенным недостатком способа.

Несколько иначе выглядит вариант «бернской модификации» операции Beger (Koeninger J., Seiler С., Wente M. et al. // Trials. 2006. Vol.7. P.12-18). При данной методике оставляют сегмент поджелудочной железы над воротной/верхней брыжеечной веной. При диффузном панкреатите и расширенном панкреатическом протоке формируется дополнительный продольный панкреатикоеюноанастомоз, при желчной гипертензии - дополнительный холедохоеюноанастомоз.

Существенным недостатком данного варианта операции Beger является то, что способ не улучшает гемодинамику в венах портальной системы и не устраняет гипертензию, так как после субтотальной резекции головки поджелудочной железы оставляется часть фиброзно-измененной паренхимы железы над скомпрометированной воротной веной.

Оптимальным способом хирургического лечения с позиций устранения болевого синдрома, явлений компрессии общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки, а также декомпрессии верхней брыжеечной и воротной вены является субтотальная резекция головки поджелудочной железы по Beger, применяемая для хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражением головки (Пашовкин И.Т., 2010).

Данная методика проксимальной резекции поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки по Beger (H.G.Beger, M.Buchler, R.Bittner. Duodenum - preserving Resection of the Head of the Pancreas - an Alternative to Whipples Procedure in Chronic Pancreatins. Hepato-Gastroenterol. 1990, 37, p.283) взята нами в качестве прототипа.

Сущность метода-прототипа заключается в пересечении перешейка поджелудочной железы над воротной или верхней брыжеечной веной иссечением рубцово-воспалительных тканей головки, при этом сохраняют ткань головки шириной не более 0,5-0,8 см на внутренней поверхности 12-перстной кишки. На реконструктивном этапе формируют панкреатоеюноанастомоз с дистальной культей поджелудочной железы, а культю головки железы ушивают наглухо.

По заявлению авторов резекция поджелудочной железы, сопровождающаяся ее поперечным пересечением, высвобождает подлежащие магистральные притоки воротной вены, обеспечивает адекватную декомпрессию с устранением внепеченочной портальной гипертензии.

Однако в ситуациях, когда подлежащая воротная вена и ее магистральные притоки интимно спаяны с фиброзно-измененной паренхимой поджелудочной железы, мобилизовать сосуды не представляется возможным из-за высокого риска их повреждения и развития кровотечения, что является существенным недостатком данной методики.

Задачей заявляемого изобретения является разработка способа хирургического лечения хронического панкреатита при сращении стенки воротной вены с фиброзно-измененной тканью поджелудочной железы, эффективно устраняющего экстравазальную компрессию воротной вены и надежно профилактирующего портальную гипертензию.

Поставленная задача решается тем, что предварительно на переднюю стенку воротной вены и на переднюю стенку верхней брыжеечной вены накладывают два кисетных шва, через которые пунктируют вены, в просвет вен вводят силиконовые трубки, которые фиксируют к стенке вен при помощи ранее наложенных кисетных швов, свободные концы трубок соединяют через тройник, к свободному концу которого присоединяют шприц с раствором гепарина, на воротную вену ниже места пункции и на верхнюю брыжеечную вену выше места пункции накладывают сосудистые зажимы, также из кровотока выключают селезеночную и нижнюю брыжеечную вену путем их пережатия, включают временное обходное порто-портальное венозное шунтирование крови, после чего производят субтотальную резекцию головки поджелудочной железы с одномоментной резекцией пораженного участка передней стенки воротной вены, дефект воротной вены закрывают аутовенозной заплатой, сосудистые зажимы снимают, проверяют герметичность швов, после этого производят деканюляцию, пункционные отверстия вен ушивают и формируют панкреатоэнтероанастомоз.

Технический результат от применения заявляемого способа - снижение интра- и послеоперационных осложнений. Предлагаемый способ позволяет выполнить субтотальную резекцию головки поджелудочной железы и безопасную резекцию пораженного участка передней стенки воротной вены (с ее последующей пластикой), эффективно устраняет экстравазальную компрессию воротной вены, надежно профилактирует портальную гипертензию.

Вероятность тромбирования сосудистых протезов возрастает по мере уменьшения их диаметра и увеличения длины. В связи с этим большинством авторов для реконструкции воротной вены с целью восстановления кровотока в бассейне воротной вены используются «вставки» из аутовены, которые менее подвержены тромбированию (Tseng J.F. at al., J.Gastromtest. Surg. - 2004. - Dec, 8 (8). - Р.935-949). Большая подкожная вена бедра используется чаще, т.к. ее удаление не приводит к нарушению венозного оттока. Применение аутовенозной заплаты при пластике воротной вены позволяет сохранить ее нормальный диаметр и избежать стеноза после ушивания дефекта стенки.

Следует отметить, что все известные способы реконструкции воротной и верхней брыжеечной вен с использованием аутовенозных вставок выполняются в условиях временного прекращения воротного кровотока к печени. Удлинение реконструктивного этапа восстановления кровотока в бассейне воротной вены за счет технической сложности выполнения сосудистых венозных анастомозов чревато развитием ряда осложнений, самыми грозными из которых являются острый тромбоз воротной вены и некроз печени. При этом послеоперационная летальность достигает 30% (Путов Н.В. с соавт. Рак поджелудочной железы. - СПб.: Питер, 2005. - 416 с.). При длительном оперативном вмешательстве высока опасность ишемии печени. Без такого осложнения оперативное вмешательство можно осуществить лишь при большом опыте хирурга и хорошей подготовке операции. Если же оперативное вмешательство превышает лимит времени ишемии печени, который оценивается в 40-60 минут, это требует обязательного использования временного обходного шунта между верхней брыжеечной и воротной венами, что мы и предлагаем использовать.

Технический результат, достигаемый за счет временного обходного порто-портального венозного шунтирования: исключение возможности ишемии печени, снижение вероятности тромбоза.

Заявляемое изобретение иллюстрируется следующими фигурами 1-4:

Фиг.1. Включение временного обходного порто-портального венозного шунтирования крови.

Фиг.2. Этап субтотальной резекции головки поджелудочной железы с одномоментной резекцией пораженного участка передней стенки воротной вены.

Фиг.3. Этап пластики воротной вены аутовенозной заплатой.

Фиг.4. Окончательный вид операции. Сформирован панкреатоэнероанастомоз на выключенной из пищеварения по Ру петле тонкой кишки.

Обозначения, принятые на фигурах:

1 - воротная вена,

2 - верхняя брыжеечная вена,

3 - кисетный шов на передней стенке воротной вены,

4 - кисетный шов на передней стенке верхней брыжеечной вены,

5 - силиконовые трубки,

6 - тройник,

7 - шприц с гепарином,

8 - сосудистые зажимы,

9 - селезеночная вена,

10 - нижняя брыжеечная вена,

11 - участок резекции передней стенки воротной вены,

12 - дистальная культя поджелудочной железы,

13 - оставшаяся паренхима головки поджелудочной железы,

14 - аутовенозная заплата,

15 - силиконовый дренаж панкреатического протока,

16 - кисетный шов,

17 - петля тонкой кишки,

18 - панкреатоэнтероанастомоз.

Подробное описание метода и пример его клинического выполнения.

По общепринятой методике выполняют срединную лапаротомию. С целью оценки технической выполнимости операции проводят ревизию гастропанкреатодуоденального комплекса, печени и желчных путей, забрюшинной клетчатки, магистральных сосудов кишечника. Осуществляют доступ к передней поверхности поджелудочной железы, мобилизуют воротную вену (Фиг.1, поз.1) выше поджелудочной железы и верхнюю брыжеечную вену (Фиг.1, поз.2) ниже поджелудочной железы. На переднюю стенку воротной вены и на переднюю стенку верхней брыжеечной вены накладывают два кисетных шва (Фиг.1, поз.3, 4), через которые вены пунктируют, в просвет вен вводят силиконовые трубки (Фиг.1, поз.5). Свободные концы трубок соединяют через тройник (Фиг.1, поз.6). К свободному концу тройника присоединяют шприц с гепарином (Фиг.1, поз.7), посредством которого в ходе дальнейшей операции осуществляют промывание временного обходного шунта. На воротную вену ниже места пункции и на верхнюю брыжеечную вену выше места пункции накладывают сосудистые зажимы (Фиг.1, поз.8), также из кровотока выключают селезеночную и нижнюю брыжеечную вену (Фиг.2, поз.9, 10) путем их пережатия. Включают временное обходное порто-портальное венозное шунтирование крови, которое позволяет на следующем этапе выполнить субтотальную резекцию головки поджелудочной железы с резекцией пораженного участка воротной вены.

На уровне перешейка железу пересекают, при этом осуществляют резекцию пораженного участка передней стенки воротной вены (Фиг.2, поз.11). Производят гемостаз среза дистальной культи поджелудочной железы (Фиг.2, поз.12). Острым путем максимально удаляют измененную паренхиму головки (Фиг.2, поз.13) с сохранением интрапанкреатической части общего желчного протока и участков железы, где располагаются ветви панкреатодуоденальных сосудов, производят гемостаз.

Далее приступают к реконструктивному этапу. Для этого из предварительно заготовленного участка большой подкожной вены бедра выкраивают заплату размером, сопоставимым с дефектом передней стенки воротной вены. Производят пластику воротной вены путем фиксации венозной заплаты к стенке воротной вены непрерывным швом мононити 6/0 (Фиг.3, поз.14), после чего зажимы с воротной, верхней и нижней брыжеечных, селезеночной вен снимают, проверяют герметичность швов. Производят деканюляцию. Пункционные отверстия вен ушивают с помощью наложенных ранее кисетных швов (Фиг.3, поз.3, 4).

На следующем этапе формируют панкреатоэнтероанастомоз. Для этого в главный панкреатический проток культи железы на 4-5 см вводят силиконовый дренаж (Фиг.4, поз.15) диаметром, соответствующим диаметру протока. Дренажную трубку фиксируют к стенке протока кисетным швом (Фиг.4, поз.16) тонкой нитью Викрила, тем самым герметизируют протоковую систему с целью предотвращения попадания панкреатического сока в зону панкреатоэнтероанастомоза. В верхний этаж брюшной полости через окно в мезоколон проводят выключенную из пищеварения по Ру петлю тонкой кишки (Фиг.4, поз.17). Формируют концепетлевой панкреатоэнтероанастомоз (Фиг.4, поз.18), при этом силиконовый дренаж, введенный в главный панкреатический проток, выводят через заглушенный конец тонкокишечного трансплантата, где фиксируют кисетным швом. Восстанавливают непрерывность желудочно-кишечного тракта.

Операцию заканчивают дренированием брюшной полости и послойным ушиванием послеоперационной раны.

Заявляемый способ хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией апробирован у 4 больных. Комплексное обследование больных перед операцией и в отдаленные сроки после оперативного лечения включало в себя, помимо физикального обследования, стандартный набор лабораторных и инструментальных методов исследования, использующийся в специализированном хирургическом стационаре при обследовании больных заболеваниями панкреатодуоденальной зоны.

Всем больным в ходе выполнения субтотальной резекции головки поджелудочной железы осуществляли резекцию пораженного участка передней стенки воротной вены и пластику вены аутовенозной заплатой. Оценка эффекта декомпрессии магистральных портальных вен производилась по данным интраоперационной инвазивной венозной манометрии, а также по данным дуплексного сканирования интраоперационно и в послеоперационном периоде.

Восстановление портального кровотока подтверждено при интраоперационном УЗИ с доплерографией. Течение раннего послеоперационного периода у всех больных было гладким при отсутствии метаболических нарушений, тромботических и гнойно-воспалительных осложнений. Все больные достигли полного выздоровления, реабилитация в послеоперационном периоде прошла в короткие сроки. Госпитальной летальности не было.

Клинический пример

Больной Т., 47 лет, и/б №5176 поступил в клинику 16.04.10 г. с диагнозом: хронический панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. В ходе дополнительного инструментального обследования была выявлена портальная гипертензия. 19.04.10 г. больному выполнили временное обходное порто-портальное венозное шунтирование крови, изолированную субтотальную резекцию головки поджелудочной железы и безопасную резекцию пораженного участка передней стенки воротной вены (с ее последующей пластикой) по заявляемому способу. Послеоперационный период протекал гладко. При контрольных обследованиях показатели лабораторных и инструментальных данных без грубых нарушений. Больной был выписан в удовлетворительном состоянии на 18 сутки после операции. После операции больной неоднократно обследован, состояние удовлетворительное, данных за рецидив заболевания не выявлено. На сонограмме: проходимость вен мезентерико-портальной системы удовлетворительная.

Собственный опыт показал высокую эффективность заявляемого способа хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией.

Преимущества заявляемого способа хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией:

1. Заявляемый способ хирургического лечения при осложненных ВПГ формах хронического панкреатита позволяет устранить болевой синдром, внутрипротоковую гипертензию, стенозы двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока, компрессию ретропанкреатических и магистральных кишечных сосудов.

2. Применение заявляемого способа позволяет без осложнений выполнить изолированную субтотальную резекцию головки поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом, имеющих окклюзионно-стенотическое поражение воротной вены, обусловленное вовлечением ее стенки в воспалительно-инфильтративный процесс.

3. Эффективно устраняет прогрессирующую внепеченочную портальную гипертензию у больных хроническим панкреатитом, традиционное резекционное вмешательство у которых сопряжено с высоким риском кровотечения из-за повреждения воротной вены. Способ хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией, апробирован в клинике и может быть рекомендован к применению в хирургической практике в специализированных стационарах.

Способ хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией, включающий изолированную субтотальную резекцию головки поджелудочной железы и панкреатоэнтеростомию, отличающийся тем, что предварительно на переднюю стенку воротной вены и на переднюю стенку верхней брыжеечной вены накладывают два кисетных шва, через которые вены пунктируют, в просвет вен вводят силиконовые трубки, фиксируют трубки к стенке вен, свободные концы трубок соединяют через тройник, к свободному концу которого присоединяют шприц с раствором гепарина, воротную вену ниже места пункции и верхнюю брыжеечную вену выше места пункции пережимают, также пережимают селезеночную и нижнюю брыжеечную вены, включают временное обходное венозное шунтирование крови, после чего производят субтотальную резекцию головки поджелудочной железы с одномоментной резекцией пораженного участка передней стенки воротной вены, дефект воротной вены закрывают аутовенозной заплатой, после этого производят деканюляцию, пункционные отверстия вен ушивают и формируют панкреатоэнтероанастомоз.

www.findpatent.ru

Клиническая семиотика хронического панкреатита

Клинические проявления хронического панкреатита чрезвычайно многообразны, вместе с тем можно выделить наиболее характерные для него синдромы.

Болевой синдром различной интенсивности — ведущее клиническое проявление большинства случаев заболевания. Боли могут носить характер рецидивирующих приступов или принимать постоянный изнуряющий характер. Чаще всего они возникают в эпигастральной области и правом (при преимущественном поражении головки поджелудочной железы) либо левом (при поражениях дистальных отделов органа) подреберье. Типична иррадиация болей в поясницу, лопаточную область и плечо. Мучительные постоянные боли в ряде случаев приводят к значительным изменениям личности пациентов, побуждают их к приёму наркотиков, что еще более усугубляет тяжесть их физического и психического состояния. Тяжёлые болевые приступы иногда возникают не сразу после воздействия провоцирующего фактора (приём алкоголя, жирной пищи), а спустя несколько часов, а то и суток с момента нарушения диеты. Нередко боли вызывает приём любой пищи.

Иногда болевой синдром оказывается невыраженным или отсутствует вовсе. У некоторых больных с типичным алкогольным панкреатитом, сопровождающимся выраженным болевым синдромом, через 15—20 лет от начала заболевания боли постепенно уменьшаются, а затем и вовсе исчезают без специального лечения, что связывают с полной атрофией ацинарной ткани поджелудочной железы и прекращением внешнесекреторной активности органа.

Прогрессирующее снижение массы тела служит вторым по частоте симптомом хронического панкреатита. Оно связано с нарушением всасывания белков, жиров и витаминов, обусловленным снижением экзокринной функции поджелудочной железы и развитием внутрисекреторной недостаточности. Кроме того, из-за возникновения болей после еды пациенты воздерживаются от приёма пищи.

Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы выявляют у большинства больных хроническим панкреатитом. Наиболее распространёнными, хотя и неспецифическими симптомами панкреатической недостаточности служат диспептические расстройства: чувство тяжести в животе после приёма пищи, отрыжка, вздутие живота. Эти явления усиливаются после нарушения диеты и несколько стихают при соблюдении щадящего режима питания. Довольно рано появляются расстройства стула: вначале упорные запоры, которые в дальнейшем сменяются диареей, либо неустойчивый стул с чередованием запоров и диареи. Характерен обильный «жирный» стул светлой или серой окраски, часто в нём можно обнаружить кусочки непереваренной пищи. Подобные нарушения пищеварения свидетельствуют о далеко зашедших морфологических изменениях поджелудочной железы.

При осмотре больных можно отметить сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит и другие проявления дефицита витаминов в организме.

Наступление и выраженность расстройств пищеварения зависят от продолжительности заболевания и обусловлены прогрессирующей атрофией и рубцеванием ткани железы. По времени их появление примерно совпадает с развитием обызвествления поджелудочной железы, которое обнаруживается спустя 5 лет от начала заболевания. Этот срок короче для алкогольного панкреатита (в среднем 4 года), при неалкогольной его природе процесс развития внешнесекреторной недостаточности растягивается на 8-10 лет.

Внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы может варьировать от скрытых признаков (нарушение толерантности к глюкозе) до манифестирующего вторичного сахарного диабета. Степень инсулиновой недостаточности обычно соответствует длительности заболевания. Так, спустя 4 года после возникновения первых клинических симптомов хронического панкреатита диабет находят у 40% больных, а через 10—12 лет он регистрируется уже в 90% случаев.

Билиарная гипертензия (холестаз) встречается у 10% больных хроническим панкреатитом. Она возникает вследствие компрессии дистального отдела общего жёлчного протока отёчной головкой поджелудочной железы при очередном обострении. В этом случае на фоне приступа болей могут быть зафиксированы потемнение мочи и иктеричность склер, которые быстро регрессируют после медикаментозного лечения. Вовлечение общего жёлчного протока в склеротический процесс приводит к формированию его протяжённого (тубулярного) стеноза. Подобный вариант течения заболевания обусловлен тяжёлыми морфологическими изменениями головки поджелудочной железы, которые чаще всего развиваются при алкогольном панкреатите.

Желтуха, обусловленная обтурацией жёлчного протока, не поддаётся лечению консервативными мероприятиями и может быть ликвидирована только оперативным путём. При интенсивной длительной желтухе могут присоединиться явления острой почечной недостаточности и энцефалопатии, а также возникнуть наружные и внутренние холемические кровотечения (носовое, желудочно-кишечное и др.). Клинические проявления этого типа обструкции жёлчных протоков, осложняющего течение хронического панкреатита, имеют значительное сходство с клиническими проявлениями рака головки поджелудочной железы.

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — нечастое осложнение хронического панкреатита. В компенсированной стадии дуоденальный стеноз проявляется чувством тяжести в верхних отделах живота, отрыжкой, снижением аппетита. При декомпенсированном стенозе ведущим симптомом является рвота, часто неукротимая, пищей, съеденной накануне, что приводит к развитию водно-электролитных расстройств, в первую очередь — гемоконцентрации, метаболическому алкалозу и гипокалиемии. В большинстве случаев дуоденальная непроходимость на фоне панкреатита носит все черты высокой кишечной непроходимости и при отсутствии одновременной блокады жёлчных и панкреатических протоков сопровождается потерей не только желудочного содержимого, но и всей жёлчи и панкреатического секрета, что быстро приводит к труднообратимым нарушениям гомеостаза.

Сегментарная портальная гипертензия часто выявляется у больных во время операции по поводу хронического панкреатита. Её признаками служат спленомегалия и расширение венозных сосудов больного сальника, желудочно-ободочной связки и кардиального отдела желудка. Клинические симптомы сегментарной портальной гипертензии, обусловленной поражением поджелудочной железы, определяются значительно реже. К их числу могут быть отнесены желудочно-кишечные кровотечения из варикозно-расширенных подслизистых вен желудка, увеличение селезёнки, которая становится доступной пальпации, появление асцита. Развитие сегментарной гипертензии в бассейне воротной вены является закономерным следствием фиброзных изменений дистальных отделов поджелудочной железы, которые могут привести к тромбозу или облитерации просвета селезёночной вены.

Панкреатический асцит и плеврит являются проявлением внутренних свищей поджелудочной железы (панкреато-абдоминального и панкреато-плеврального). При этом на фоне длительно существующего хронического панкреатита, сопровождающегося панкреатической гипертензией, в стенке мелких, поверхностно расположенных протоков или кист под влиянием повышенного давления образуется дефект и панкреатический секрет в неактивной форме начинает поступать в брюшную, реже — в плевральную полости, где вызывает развитие хронического асептического воспалительного процесса, который в свою очередь усиливает экссудацию жидкости. Клинически у больных с панкреато-абдоминальным свищом начинает постепенно увеличиваться в объёме живот в сочетании с прогрессирующим общем истощением и появлением или усугублением периферических отёков, что обусловлено большими потерями белка из плазмы крови в асцитическую жидкость. 

При панкреато-плевральных свищах развивается картина гидроторакса, чаще левостороннего, сопровождающаяся одышкой, снижением голосового дрожания, притуплением перкуторного звука и ослаблением вплоть до полного отсутствия дыхательных шумов при аускультации на стороне поражения; симптомы гипопротеинемии также будут присутствовать. Обычно экссудация жидкости у этой категории больных происходит в большом объёме и требует проведения дифференциального диагноза с другими, более распространёнными причинами асцита (цирроз печени, канцероматоз брюшины) и плеврита (рак лёгкого).

Панкреатическое кровотечение. Довольно редко при хроническом панкреатите может возникнуть кровотечение в панкреатические протоки (hemosuccus pancreaticus). Это осложнение обычно развивается при прорыве псевдоаневризмы одного из сосудов, окружающих поджелудочную железу, в вирзунгов проток или его ветви. Заполнение кровью протоков сопровождается выраженным болевым синдромом, а после излитая её через большой дуоденальный сосочек в двенадцатиперстную кишку появляется типичная картина желудочно-кишечного кровотечения в виде рвоты кровью или «кофейной гущей», мелены либо (при высоком темпе кровопотери) гематохезии, слабости, бледности кожных покровов, потери сознания, тахикардии и артериальной гипотензии.

Савельев В.С. 

Хирургические болезни

medbe.ru

Портальная гипертензия, лечение синдрома портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это сложный симптомокомплекс, который характеризуется заметным повышением давлением в воротной вене следствие затрудненного кровообращения. В норме давление в этой вене не превышает 7-ми мм ртутного столба. В случае если давление крови в воротной вене поднимается до 12-ти — 20-ти мм ртутного столба, она начинает расширяться. Варикозно расширенная вена подвержена разрывам, что, в свою очередь, приводит к развитию кровотечений. Это патологическое состояние имеет большое количество предпосылок к развитию, которые будут рассмотрены ниже.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это заболевание, не являющееся самостоятельной нозологией. Этот синдром сопутствует большому количеству соматических болезней. Основу всех изменений, происходящих в организме человека, составляет повышенное давление в воротной вене. Формы и степень тяжести портальной гипертензии напрямую зависят от степени препятствия току крови по системе вены. Различают такие формы синдрома портальной гипертензии, как предпеченочная или допеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная, а также смешанная.

Предпеченочная форма портальной гипертензии развивается по причине врожденной аномальной структуры воротной вены, а также из-за образования в ней тромбов. К врожденным дефектам вены относят: гипо- и аплазию, сужение просвета вены на каком-либо участке или же тотальное сужение. Причина заращения воротной вены связана с распространением происходящей в аранциевом протоке и пупочной вене нормальной облитерацией. Тромбообразование и, как следствие, закупорка вены происходит при различных септических процессах в организме (нагноение в брюшной полости, пупочный сепсис, септикопиемия), при сдавлении ее инфильтратом или кистой.

Причиной возникновения внутрипеченочной формы портальной гипертензии в большинстве зарегистрированных случаев являются цирротические изменения в печени. Иногда причиной для развития портальной гипертензии могут послужить локальные очаги склерозирования в печеночной ткани. По статистике из пяти больных портальной гипертензией четверо страдают именно внутрипеченочным блоком.

При надпеченочной портальной гипертензии существенно страдает отток крови из вен печени. Причиной для возникновения проблем с нормальным током крови часто служит эндофлебит с частичной или же тотальной непроходимостью сосуда. Это состояние называется синдром Киари. Отдельно называют болезнь Бадда-Киари. В этом случае надпеченочная портальная гипертензия напрямую связана с закупоркой тромботическими массами полой вены на уровне расположения печеночных вен. Среди причин далеко не последнее место занимает и аномалия закладки нижней полой вены. Сдавливающий перикардит, опухолевидные и кистозные новообразования, а также недостаточность трехстворчатого клапана могут затруднить ток крови по сосудам и стать причиной возникновения надпеченочной портальной гипертензии.

Комбинированная форма портальной гипертензии возникает в случае закупорки воротной вены тромбом у людей, страдающих циррозом печени.

При резком повышении давления в воротной вене до 450 мм ртутного столба (норма – 200) у людей, болеющих портальной гипертензией, ток крови осуществляется через портокавальные анастомозы. Этих анастомозов выделяют три группы. Нормальные анастомозы имеются у нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Из системы воротной вены кровь течет через венозные сплетения вышеуказанных органов в непарную вену, которая в свою очередь впадает в нижнюю полую вену. Так, если у больного портальной гипертензией варикозно расширенные сосуды находятся в пищеводе, это может привести к массивному кровотечению из этого органа. Поспособствовать развитию кровотечения может рефлюкс-эзофагит или язвы пищевода. Также существуют анастомозы между прямокишечными венами (верхняя, средняя и нижняя). В этом случае кровь оттекает от верхних ректальных вен, которые имеют отношение к портальной системе, продолжает движение по системе анастомозов, проходит внутренние подвздошные вены и впадает непосредственно в нижнюю полую вену.

Если у человека, страдающего синдромом портальной гипертензии, возникает стабильное расширение венозного сплетения прямой кишки, это может закончиться сильным кровотечением из анального прохода. Есть также анастомоз между околопупочной и пупочной венами (в том случае, если пупочная вена не подверглась инволюции). Этот анастомоз сбрасывает кровь из системы воротной вены в пупочную. Затем она поступает в вены наружной брюшной стенки, в нижнюю и верхнюю полые вены. Если при синдроме портальной гипертензии пострадала именно эта группа анастомозов, на животе больного будет виден так называемый рисунок из увеличенных вен брюшной стенки. Такой рисунок имеет название «голова медузы».

Причины портальной гипертензии

Этиологических факторов, способных привести к развитию портальной гипертензии, большое количество. Самой главной причиной является серьезное повреждение паренхиматозной ткани печени. Паренхима может пострадать из-за гепатитов (хронических и острых, вирусных и лекарственных), цирротических изменений, злокачественных новообразований органа, паразитарных инвазий, например, шистосом.

Портальная гипертензия может начаться при хронических патологических изменениях, обусловленных внутри- и внепеченочным застоем желчи, при билиарном циррозе (первичном и вторичном), новообразованиях желчного протока, а также самого холедоха. Причиной может послужить калькулезный холецистит, раковая опухоль головки поджелудочной железы, врачебная ошибка во время перевязки желчных протоков во время операции. Большую роль в патогенезе портальной гипертензии играет и воздействие различных токсинов, тропных к паренхиме печени (некоторые виды грибов, лекарственные средства).

К портальной гипертензии может также привести аномальная врожденная атрезия, тромбоз, стеноз или опухоль портальной вены, тромбоз вен при болезни Бадда-Киари, рестриктивная кардиомиопатия, а именно повышенное давление в правом предсердии и желудочке, а также сдавливающий перикардит. В определенных случаях синдром портальной гипертензии имеет взаимосвязь с кризами во время хирургических вмешательствах, с массивными ожогами с большим процентом поражения мягких тканей, ДВС-синдромом, сепсисом, травмами.

Прямыми предрасполагающими факторами, которые могут дать толчок к развитию развернутой клинической картины портальной гипертензии со всеми вытекающими последствиями, являются различные инфекции, кровотечения желудка и кишечника, алкоголизм, преобладание в пище животных жиров над растительными, длительное лечение транквилизаторами, диуретиками, тяжелые операции с длительным периодом восстановления.

Симптомы портальной гипертензии

Клиника любой формы портальной гипертензии напрямую зависит от того заболевания, которое вызвало стойкое повышение давления в системе воротной вены. Это важно помнить и использовать во время опроса пациента и в анализе картины болезни, особенно в том случае, когда уже имеются серьезные осложнения портальной гипертензии (тромбоз вены, массивные кровотечения из расширенных вен пищевода или прямой кишки).

Портальную гипертензию можно охарактеризовать следующими симптомами: резкое увеличение селезенки, наличие варикозно расширенных вен в пищеводе или желудке, кровотечение из этих сосудов, увеличение живота в размере из-за скопления жидкости (асцит), признаки диспепсии (болезненность в эпигастральной области, отсутствие стула в течение нескольких дней, тошнота, отсутствие аппетита вплоть до абсолютного отказа от еды). У людей с портальной гипертензией имеются характерные сосудистые звездочки на коже, в анализе крови – снижение числа тромбоцитов, лейкоцитов, значительно реже развивается анемия, отмечаются изменения в системе свертывания (имеется тенденция к гипокоагуляции).

Предпеченочная форма портальной гипертензии манифестирует обычно в детском возрасте, течение благоприятное. При макроскопическом обследовании у некоторых пациентов можно заметить, что воротную вену заменили мелкие расширенные вены. Это образование носит название «кавернома». Чаще всего болезнь проявляет себя пищеводными кровотечениями, которые и являются первым признаком развития болезни в детском возрасте, наблюдается увеличение в размере селезенки, гиперспленизм, тромбообразование в системе вены.

Внутрипеченочная форма тоже имеет свои особенности, так как развивается такая портальная гипертензия при циррозе печени. Характер и скорость развития симптомокомплекса зависит от типа цирротических изменений (постнекротический цирроз, алкогольный и др.), уровня компенсации нарушенной функции. Портальная гипертензия у таких больных проявляется геморрагиями, появлением «головы медузы», увеличением селезенки, живота.

Серьезным осложнением, угрожающим жизни человека, является кровотечение из вен пищевода и желудка. Возникает оно обычно неожиданно, ему не предшествуют какие-либо болевые ощущения в эпигастрии и даже дискомфорт. У больного этой формой портальной гипертензии  возникает неожиданная рвота кровью без примесей. Рвота измененной кровью может произойти в том случае, если кровь из пищевода затекла в желудок. Такая рвота будет иметь цвет кофейной гущи, помимо этого у больного будет стул с примесью крови. При таком состоянии очень быстро нарастают явления постгеморрагической анемии. Смертельный исход уже первого кровотечения при портальной гипертензии равняется тридцати процентам. Если в анамнезе уже были кровотечения, видна желтушность и увеличение живота, то в этом случае имеет место запущенная стадия цирроза, которая практически не поддается результативному медикаментозному или хирургическому лечению.

Надпеченочная форма портальной гипертензии – последствия болезни Киари или синдрома Бадда-Киари. Если болезнь протекает остро, у пациента резко возникают интенсивные болевые ощущения в эпигастрии, под ребрами справа, стремительно увеличивается в размере печень, отмечается стойкий фебрилитет, появляется асцит. Основные причины смерти при данной форме портальной гипертензии – массивная потеря крови во время кровотечения из пищевода, острая почечно-печеночная недостаточность.

В случае хронического течения заболевания гепато- и спленомегалия прогрессируют медленно, на передней брюшной стенке развивается коллатераль из мелких вен, нарастают симптомы асцита, возникают нарушения в белковом обмене организма, человек выглядит истощенным.

Признаки портальной гипертензии

Диагностика портальной гипертензии основывается на изучении анамнеза жизни и заболевания, на клинических проявлениях и их выраженности, а также на массе инструментальных исследований, способных обнаружить и указать на признаки этого синдрома.

Первое, что необходимо сделать при подозрении у больного портальной гипертензии — провести тщательный осмотр. В ходе осмотра следует обратить внимание на наличие или отсутствие венозных коллатералей: расширение вен на животе, возле пупка, геморроя, грыжи, асцита. Необходимо внимательно изучить цвет кожи, склер, видимых слизистых, определить наличие характерных сосудистых звездочек. Затем необходимо пропальпировать печень и селезенку. В норме, у здорового человека, печень не выступает из-под края левой реберной дуги, а селезенка не пальпируется.

Лабораторное исследование при подозрении на портальную гипертензию подразумевает общий анализ капиллярной крови и мочи, коагулограмму, биохимию венозной крови, анализы на возбудителей гепатита, определение антител к иммуноглобулинам A, M, G.

С целью правильной и точной диагностики болезни используются рентген-методы: порто- и кавография, ангиография мезентериальных кровеносных сосудов, целиакография и спленопортография. Совокупность данных, полученных от вышеуказанных исследований, позволит определить степень блокировки кровотока в системе портальной вены и оценить шансы на наложение анастомозов. Если необходимо определить качество кровотока печени, необходимо сделать больному сцинтиграфию печени.

Ультразвуковое исследование поможет с точностью определить увеличение селезенки, печени, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Допплерометрия печеночных сосудов покажет размеры воротной, верхней брыжеечной и селезеночной вен, а увеличение просвета этих сосудов – прямой признак портальной гипертензии.

vlanamed.com

Портальная гипертензия: причины, симптомы, лечение

Оглавление: [скрыть]

  • Причины возникновения болезни
  • Некоторые особенности
  • Каковы основные симптомы
  • Диагностика заболевания
  • Лечение портальной гипертензии

Портальная гипертензия характеризуется синдромом повышения давления в системе воротного канала, который является входящей веной самого большого размера в организме человека. Кровь в вену поступает от желудка, кишечника, поджелудочной, селезенки и желчного пузыря, а в печень она попадает как раз посредством портальной вены. Само развитие заболевания вызывается нарушенными процессами кровотока внутри сосудов вен печени и нижней полой. При таком раскладе увеличивается селезенка, наблюдаются признаки развивающейся печеночной энцефалопатии и внутреннее венозное расширение желудка и пищевода.

Нормальные показатели давления в портальных венах равны в среднем 8 мм с пределом до 10 -11 мм шкалы ртутного столба. В том случае, когда давление переходит за цифру 12, начинает развиваться варикоз. Чаще всего портальная гипертензия появляется в качестве побочного заболевания после обострения печеночного цирроза, по причине изменения структуры сосудов печени, которое имеет название шистосомоз.

Причины возникновения болезни

Факторы, способствующие развитию гипертензии, бывают объединенными в этиологические группы. Условно они подразделяются по следующим показателям:

  1. Сердечные и сердечно-сосудистые заболевания, ожоги и травмирование тканей.
  2. Внутреннее заболевание, связанное с нарушениями секреции желчи и сокращением ее поступательного попадания в двенадцатиперстную кишку, получившее название холестаз. А также билиарный печеночный цирроз, протоковые опухолевые образования печени и желчных протоков, камни и песок в желчном пузыре, опухоль на головке поджелудочной, механическое повреждение протоков после хирургического вмешательства.
  3. Серьезные печеночные заболевания, такие как гепатит различной формы, опухолевые образования органа, поражение печени лямблиями и другими паразитами.
  4. Токсические процессы в органе печени по причине отравления или передозировки лекарственными препаратами.
  5. Состояние, оцененное как критическое, после травм, операций, при сепсисе и ДВС -синдроме.

Помимо видимых факторов, основанных на анамнезах провоцирующих болезней, существуют причины, появляющиеся при жизнедеятельности человека, которые могут подтолкнуть к возникновению этого недуга. Например, желудочное кровотечение, попадание в организм инфекций и вирусов, злоупотребление седативными лекарственными препаратами и транквилизаторами, проведение хирургических операций. Портальная гипертензия может появиться в результате злоупотребления алкоголем, курением, частого переедания с наличием обилия жиров, белков и углеводов. Портальная гипертензия у детей не является исключением.

Вернуться к оглавлению

Некоторые особенности

На данный момент причинные факторы по характеру возникновения очагов обусловлены тремя основными блоками:

  • подпеченочный;
  • внутренний;
  • постпеченочный.

Для первого блока характерной особенностью является сдавленная воротная либо селезеночная вена, аневризма артерий данных органов, наличие портального пилефлебита, увеличение селезенки, приобретенный порок развития, характеризующийся незаращением вены пупка.

Второй блок может включать в себя наличие саркоидоза, шистосомоза, печеночного цирроза, альвеококкоза, поликистоза, опухолевых образований, узелкового преобразования печени, гепатита хронической формы.

Что касается третьего блока, то он обусловлен синдромом Бадда-Киари, перикардитом, тромбами в нижнем промежутке вены или его сдавливанием.

Вернуться к оглавлению

Каковы основные симптомы

Самыми первыми при гипертензии появляются симптомы c диспепсическим характером течения. Это выражается в виде таких признаков, как появление метеоризма, нудного постоянного чувства легкой тошноты, приступов диареи, нередко чередующихся с запорами, боли в области подреберья, неприятных ощущений в месте солнечного сплетения.

Изначально отмечается отсутствие аппетита и ощущение незаполненного желудка, быстрая утомляемость и постоянная слабость, интенсивный сброс веса, сопровождающийся признаками развивающейся желтухи.

К одному из первых признаков можно отнести патологическое увеличение селезенки. Данное заболевание получило наименование спленомегалия. Ее изменение имеет обыкновение варьироваться: например, после того как остановлено кровотечение желудочно-кишечного тракта, орган опять уменьшается в размерах и приходит в норму.

Такая особенность селезенки хорошо поддается восстановлению при условии понижения давления, что в основном благотворно влияет и на общее улучшение состояния при гипертензии. Увеличение селезенки может происходить одновременно с понижением кровяных телец при наличии лейкопении, тромбоцитопении и анемии.

Данное заболевание имеет название гиперспленизм, а в сочетании со спленомегалией развивается гепатоспленомегалия. Данный синдром усугубляется разрушением и исключением кровяных элементов из обменного и циркуляционного процесса, что является временным проявлением.

Возможно также развитие асцита — водянки в области живота, которая является обычно последствием цирроза.

Особенность асцита состоит в том, что во многих случаях он тяжело поддается лечению, так как его наличие обычно определяется лишь на поздних стадиях. При этом в составе жидкости происходит размножение болезнетворных организмов и имеет место сеть расширенных вен. Кроме увеличения объемов, в области брюшины могут наблюдаться отеки лодыжек нижних конечностей.

Одним из самых опасных симптомов, присущих гипертензии, это открытие кровотечений, имеющих основания проявлять себя вследствие варикозного расширения вен во внутренних органах, таких как желудок, пищевод и прямая кишка. Опасность таких кровотечений еще и в том, что они обильны и характеризуются внезапным появлением cо склонностью к рецидивам. Следствия этого: черный стул с характерным запахом и рвота с кровью.

Аналогичные проявления на фоне геморроя тоже могут сопровождаться небольшим количеством выделяемой свежей крови алого цвета. Можно обратить внимание, что кровотечения легко поддаются провокационным воздействиям при механическом повреждении слизистой, сниженной способности крови к свертыванию, увеличении давления внутри брюшины и других подобных действиях.

Вернуться к оглавлению

Диагностика заболевания

Пациенты с подозрениями на портальную гипертензию должны пройти обследование в полном объеме. Опрос пациента со сбором анамнеза предыдущих болезней включается в порядок действий при диагностировании. Этот элемент имеет определенную важность для выявления более точных источников и очагов, провоцирующих текущее заболевание.

Далее предусматривается непосредственный визуальный осмотр пациента специалистами и назначается сдача крови общего плана. При получении результатов биохимического исследования выявляется степень поражения печени, а также кровяные показатели свидетельствуют о наличии признаков гиперспленизма.

При помощи современных методик проводится эзофагоскопия, ректороманоскопия и ангиография в целях найти места варикозного расширения вен во внутренних органах ЖКТ и выявить объемы печеночных образований.

Больному необходимо сделать УЗИ селезенки и печени для оценки размеров портальной и селезеночной вены, определиться с количеством образования коллатералей и возможным наличием тромбоза воротной вены.

Визуально обследовать состояние печеночных сосудов позволяет компьютерная магнитно-резонансная томография. Далее измеряется внутричерепное давление и на основании всех данных определяется степень заболевания.

Если больной обратился с жалобами на кровотечения ЖКТ, то целесообразным является эндоскопическое исследование, целью которого будет нахождение места разрыва ВРВ и предупреждение с применением врачебных планов касательно предотвращения кровотечений иного происхождения.

Некоторую сложность составляет этап поиска и разделения кровотечения желудка и пищевода, что является более возможным при эндоскопическом исследовании, представляя собой принципиально важный момент.

Вернуться к оглавлению

Лечение портальной гипертензии

Обращаться за оказанием врачебной помощи следует при видимом наличии вен на стенке брюшины, при неестественном увеличении объемов живота. А вот в случае черной или кровяной рвоты, темного стула, резкого падения давления с приступами тахикардии нужно вызывать неотложную скорую помощь.

Лечение заболевания больному назначается после осмотра терапевта, хирурга и гепатолога.

Медикаментозная терапия включает в себя препараты, направленные на понижение давления в воротной вене, например, такие как Пропранолол и Анаприлин. Для приостановки кровотечения в вену вводят Вазопрессин, Сандостатин и Октреотид. Эти препараты обладают свойством сужать вены. Кровь можно остановить и другими методами: путем перевязки вен, введения инъекций или хирургическим — методом шунтирования, при котором понижается давление непосредственно в портальной вене. Иногда больным назначается процедура переливания крови.

Хирургическое лечение гипертензии обуславливается отбором пациентов, у которых уже наблюдаются кровотечения. Исключением являются случаи, когда помощь требуется детям школьного возраста. Учитывается конкретный психологический настрой ребенка, если у него кавернома проходила без сопровождающего кровотечения.

Основная сложность в правильном отборе пациентов старшей возрастной категории состоит в непосредственном риске печеночной энцефалопатии, так как у некоторых больных функциональное состояние данного органа находится в такой стадии, что любое оперативное вмешательство способно усугубить ситуацию, что предусмотреть полностью не представляется возможным. Кроме того, речь идет только о той категории людей, у которых печеночные клетки приближены к нормальному состоянию, так как больные с явными признаками недостаточности работы печени из списков оперируемых пациентов исключаются сразу. Что касается портальной гипертензии у детей, то подтверждаются предположения о том, что применение хирургических методов лечения портальной хирургии имеет больше плюсов, чем минусов.

Подготовка к проведению операции проводится тщательным образом в отношении всех пациентов. Это обусловлено теми причинами, что предполагается хирургическое вмешательство довольно продолжительное время. Учитываются нюансы, включая питание больного, состояние водно-солевого баланса организма, последние сроки окончания кровотечения. В обязательном порядке обсуждаются вопросы касательно введения анестезии и решаются проблемы недопустимости попадания инфекции до и после проведения операции.

Тема о том, насколько действенен хирургический метод лечения заболевания и есть ли возможность применять его более широко, до сих пор является предметом многочисленных дискуссий.

1poserdcu.ru

Портальная гипертензия: причины, признаки и симптомы, диагностика, лечение синдрома портальной гипертензии

Состояние, при котором наблюдается повышение давления в системе воротной вены, носит название «синдром портальной гипертензии». При портальной гипертензии имеет место препятствие оттоку крови, и в зависимости от причины, его вызывающей, она может быть классифицирована следующим образом:

  • Портальная гипертензия подпеченочного генеза. При этом состоянии отток венозной крови затруднен вследствие наличия препятствия в крупных ветвях или стволе воротной вены.
  • При локализации причины стаза крови в самой печени портальная гипертензия носит название внутрипеченочной.
  • И наконец, если отток крови из печени нарушен по причине препятствия на уровне внепеченочных отделов печеночных вен, портальная гипертензия носит название постпеченочной.

Причины портальной гипертензии

К портальной гипертензии может приводить целый ряд заболеваний и состояний, связанных непосредственно с поражением печени либо имеющих в своей основе другой патологический механизм. Рассмотрим причины портальной гипертензии:

  1. Циррозы печени различной (либо смешанной) этиологии — вирусный, токсический, аутоиммунный. Цирроз (фиброз) печени, хронический гепатит, обусловленный воздействием на ткань печени вирусов парентеральных гепатитов (B, C, D и др.).
  1. Алкогольное воздействие на печень (жировая дистрофия, гепатит) или цирроз (фиброз) печени алкогольного генеза. Данное осложнение возникает при длительном употреблении значительных количеств алкоголя, при котором последовательно наблюдается переход от жирового алкогольного стеатогепатоза до необратимых цирротических изменений в печени.
  1. Опухоли или злокачественные новообразования различного характера, которые приводят к сдавлению или компрессии печеночной или нижней полой вены. Опухоль может исходить как из тканей печени (первичный рак печени), так и от других органов (головки поджелудочной железы). Также новообразование, нарушающее отток крови и вызывающее повышение давления в системе портальных сосудов, может иметь метастатический характер (органы малого таза, кишечник, метастатическая карцинома).
  1. Первичный билиарный цирроз часто сопровождается, наряду с другими симптомами, портальной гипертензией.
  1. Тромбоз печеночных или нижней полой вены — одно из острых состояний, в течение короткого времени приводящих к портальной гипертензии.
  1. Некоторые наследственные болезни (Вильсона — Коновалова, гемохроматоз), при которых из-за фиброза нарушается функция печени, вследствие чего наблюдается нарушение венозного оттока из печени — портальная гипертензия.
  1. Наследственные аномалии врожденного характера (нехватка 1-антитрипсина).
  1. Врожденные особенности строения нижней полой вены (печеночных вен).
  1. Заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения и застоем крови, например при пороках сердца, кардиомиопатии, сдавлении сердца при перикардите, могут приводить к кардиальному циррозу печени. И как следствие, к портальной гипертензии.
  1. Закупорка или образование тромботических масс в бассейнах селезеночных (портальных) вен.
  1. Портальная гипертензия идиопатического характера — неизвестной этиологии фиброз печени без обструкции вен портального тракта, но с увеличением селезенки, асцитом и другими характерными симптомами.

Портальная гипертензия: симптомы и признаки

Симптомы портальной гипертензии могут развиваться медленно, либо при острых состояниях иметь стремительное развитие. Ранняя стадия портальной гипертензии проявляется симптомами основного заболевания, которое послужило причиной этого состояния.

Нередко в эту стадию больного начинают беспокоить неопределенные боли в разных сегментах брюшной полости, часто в правом подреберье, повышенный метеоризм или газообразование. Больные часто жалуются на ощущение переполнения в животе, быстрое насыщение, снижение аппетита. При портальной гипертензии нередки эпизоды тошноты, горечи во рту, тяжести в верхнем отделе живота.

Со временем при прогрессировании неспецифические симптомы портальной гипертензии становятся более отчетливыми. Снижается масса тела больного и количество жировой клетчатки, становятся заметными трофические нарушения кожи (отмечается сухость кожных покровов, истончение, снижение тонуса). Налицо признаки гиповитаминозов (нарушение строение ногтевой пластинки, волос).

При портальной гипертензии, вследствие недостаточности и истощения сформировавшегося ранее коллатерального кровотока между воротной веной и сосудами системного кровообращения, образуется асцит и расширение вен, локализующихся на передней брюшной стенке, видимых на глаз.

Эти варикозно-расширенные вены имеют извитой характер, синюшный цвет. Расположены расширенные вены в околопупочной области и по боковым отделам живота. Часто этот симптом именуется «головой медузы» и сочетается с асцитом.

Асцит — характерное увеличение объема живота при заболеваниях печени и при портальной гипертензии. При скоплении значительного количества асцитической жидкости при портальной гипертензии асцит может приобретать значительную выраженность и носить характер напряженного. Асцит особенно типичен для портальной гипертензии внутрипеченочного генеза.

Отеки нижних конечностей при портальной гипертензии начинают формироваться с дистальных отделов, с пальцев ног. Затем застой может усугубляться, при отсутствии лечения отек поднимается выше, вплоть до паховых областей и живота.

Увеличение размеров печени — характернейший симптом, наблюдающийся при портальной гипертензии. Печень может увеличиваться в разной степени, это может сопровождаться болью или болезненностью в правом подреберье, горечью, отрыжкой горьким. При пальпации области печени можно отметить бугристый характер печеночной ткани, значительную плотность нижнего печеночного края, различную степень болезненности.

Увеличение селезенки при синдроме портальной гипертензии обусловлено общими путями оттока венозной крови. Спленомегалия (увеличение) селезенки приводит к разрушению форменных элементов крови, что проявляется снижением количества эритроцитов, белых кровяных клеток и тромбоцитарных пластинок. Снижение тромбоцитов и значительное расширение коллатеральных путей оттока крови (истончение стенки вен) приводит к частому развитию кровотечений из нижнепищеводных (желудочных) сосудов, вен прямой кишки. Нередки значительные кровотечения из носа. 

Портальная энцефалопатия как проявление портальной гипертензии имеет место при длительном анамнезе заболевания. При этом состоянии к симптомам, характерным для синдрома портальной гипертензии, присоединяются неврологические признаки, головная боль, резкое снижение памяти, головокружение, изменение поведения больных.

При прогрессировании портальной гипертензии больные плохо ориентируются в различных вопросах, в пространстве, могут отмечать немотивированную эйфорию, возбуждение, затем сменяющуюся апатией и чувством безысходности. При портальной гипертензии с поражением головного мозга (энцефалопатия) у больных нарушается координация движений, почерк, они не могут выполнить простые манипуляции и задачи. В тяжелых случаях наблюдается бред, поведение становится неадекватным, больные не отдают отчет своим поступкам, могут быть галлюцинации, судороги и тремор.

При различных формах портальной гипертензии указанные симптомы поражения нервной системы могут иметь различную степень выраженности.

Диагностика синдрома портальной гипертензии

УЗИ органов, располагающихся в брюшной полости (печень, селезенка, поджелудочная железа), с исследованием диаметра селезеночной, воротной, брыжеечной вен позволяют уточнить наличие синдрома портальной гипертензии. Нарушение диаметра этих венозных стволов говорит о повышении давления и затруднении оттока крови. Рентгенологические методы визуализации желудка и пищевода также позволяют уточнить первичный диагноз и его осложнение в виде портальной гипертензии.

КТ брюшной полости значительно расширяет диагностические возможности врача — позволяет установить характер основного заболевания, наличие асцита и вида портальной гипертензии.

Для уточнения наличия анастомозов применяют гастроскопию с одновременным осмотром пищевода. При ректороманоскопии можно выявить варикозно-расширенные вены в прямой кишке, что также является признаком синдрома портальной гипертензии.

Лапароскопические методы диагностики при портальной гипертензии позволяют осмотреть брюшную полость, печень.

Степень снижения функции печени и других органов (значения АЛТ, АСТ, билирубина) определяют с помощью биохимических анализов. В гемограмме выявляется снижение показателей, указывающих на анемию, — уровня гемоглобина и числа эритроцитов. Снижение протромбинового индекса, белка и фибриногена типично для лабораторных изменений при синдроме портальной гипертензии.

Осложнения портальной гипертензии

Портальная гипертензия опасна своими осложнениями и сопутствующими состояниями, которые могут развиваться стремительно (кровотечения из варикозно-расширенных пищеводно-желудочных, прямокишечных вен) или иметь относительно медленное развитие (прогрессирование печеночной энцефалопатии, нарастание отеков).

Лечение портальной гипертензии

Лечение портальной гипертензии основывается на терапии основного заболевания, приведшего к формированию этого синдрома. Например, при лечении цирроза печени вирусной, алкогольной и другой этиологии применяются противовирусные, глюкокортикоидные препараты, гепатопротекторы, ферменты.

Применяются препараты для снижения портального давления, проводится профилактика кровотечений и снижения степени выраженности портальной энцефалопатии. Лечение проводится в стационаре и амбулаторно под наблюдением врача.

Симптоматическими средствами при лечении портальной гипертензии являются мочегонные, которые уменьшают асцит и степень отечного синдрома, гипотензивные препараты. Назначается специальная диета, подразумевающая снижение соли. При тяжелых, рефрактерных к лечению отеков назначается комбинация нескольких мочегонных средств. Значительное скопление асцитической жидкости не может быть удалено только с помощью мочегонных средств. В таком случае применяется парацентез с одномоментным извлечением не более 2,5-3 литров жидкости. При снижении уровня белка (альбумина) крови используется вливание белковых препаратов.

К другим хирургическим методам лечения при синдроме портальной гипертензии относится создание соустий, уменьшающих давление в системе воротной вены, формирование спленоренальных, портосистемных шунтов, использование склерозирующих препаратов (профилактика массивных кровотечений).

При случившемся кровотечении из сосудов желудка (пищевода) применяется метод баллонной тампонады, имеющей смысл механического сжатия кровоточащих сосудов. Кровотечения из прямокишечных вен купируются ушиванием одноименных сосудов, применением гемостатиков. Также при неэффективности других методов применяется удаление (эктомия) части желудка, спленэктомия (удаление селезенки).

Таким образом, лечение портальной гипертензии возможно с применением консервативных и оперативных методик. Прогноз болезни зависит от формы портальной гипертензии и заболевания, которое вызвало формирование данного синдрома. В последнее время, вследствие развития хирургических методов лечения портальной гипертензии, прогноз для жизни для таких больных стал более благоприятным.

Поделиться

Поделиться

Твитнуть

Опубликовано 07.11.2017

www.mosmedic.com

Способ хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией

Изобретение относится к хирургии и может быть применимо для лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией. На переднюю стенку воротной вены и на переднюю стенку верхней брыжеечной вены накладывают два кисетных шва, через которые вены пунктируют, в просвет вен вводят силиконовые трубки. Фиксируют трубки к стенке вен. Свободные концы трубок соединяют через тройник, к свободному концу которого присоединяют шприц с раствором гепарина. Воротную вену ниже места пункции и верхнюю брыжеечную вену выше места пункции пережимают, также пережимают селезеночную и нижнюю брыжеечную вену. Включают временное обходное венозное шунтирование крови. Производят субтотальную резекцию головки поджелудочной железы с одномоментной резекцией пораженного участка передней стенки воротной вены. Дефект воротной вены закрывают аутовенозной заплатой. Производят деканюляцию. Пункционные отверстия вен ушивают. Формируют панкреатоэнтероанастомоз. Способ позволяет уменьшить риск повреждения сосудов, увеличить надежность профилактики портальной гипертензии. 1 пр., 4 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при резекции поджелудочной железы в случаях хронического панкреатита, осложненного экстравазальной компрессией магистральных вен.

Хронический панкреатит, имеющий осложненное течение, представляет определенные трудности в лечении ввиду опасных для жизни больного состояний, одним из которых является внепеченочная портальная гипертензия.

Внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ) при хроническом панкреатите (ХП) возникает из-за вовлечения воротной вены в парапанкреатический инфильтрат на участке, прилежащем к поджелудочной железе. Частота встречаемости ВПГ у больных ХП, по данным различных авторов, колеблется в пределах 7-18% (Криворучко И.А., Бойко В.В., 2007; Sakorafas G.H. et al., 2000; Adam U.et al., 2004).

Внепеченочная форма ПГ обусловлена тробмозом или посттробмотической окклюзией ствола воротной вены (врожденные атрезии и стенозы, сдавление объемным образованием) или ее основных ветвей, чаще - селезеночной вены (хронический панкреатит, объемные образования). В результате перехода воспалительного процесса на сосудистую стенку происходит повреждение интимы с последующим развитием венозного тромбоза, что снижает объемную скорость кровотока и ведет к повышению давления в венах портальной системы (Beger H.G., 1998). Наряду с этим усугубляет ситуацию замещение фиброзной тканью паренхимы поджелудочной железы, распространяющейся на воротную вену при каждой панкреатической атаке, в конечном итоге приводящее к компрессии магистральных вен парапанкреатической области.

Нарушение оттока крови по венам портальной системы при хроническом панкреатите сопровождается развитием таких осложнений, как расширение подслизистых вен пищевода и желудка, выявляемых у 35-55% больных хроническим панкреатитом, асцита, кавернозной трансформации воротной вены, спленомегалии и гиперспленизма (Heider T.R., 2004; Koklu S., 2005).

ВПГ является абсолютным показанием к хирургическому лечению из-за высокого риска развития опасного для жизни кровотечения из варикозно расширенных подслизистых вен пищевода и желудка, двенадцатиперстной и тощей кишок, развивающегося у 17,5% больных (Sakorafas G.H., 2000, Beger H.G., 1998).

Наиболее оптимальной является операция порто-портального шунтирования, которую удается выполнить только в 30-35% случаев. В остальных случаях, когда выявляют тромбоз ветвей воротной вены, выполняют мезентерико-кавальное шунтирование или формирование анастомоза между венами селезенки и левой почки (Сухов М.Н. и соавт. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии 2009; 8 (4):41-44).

Однако однозначного описания тактики оперативного лечения хронического панкреатита, осложненного ВПГ, в доступной литературе обнаружить не удалось.

В хирургическом лечении хронического панкреатита используется широкий спектр оперативных вмешательств, выбор которых определяется преимущественной локализацией патологического процесса и выраженностью изменений паренхимы поджелудочной железы, ее протоковой системы и окружающих анатомических структур, а также эффективностью устранения основных осложнений данного заболевания (Buchler М., 1995; Beger H.G., 1997; Izbicki J.R., 1998; Prey C.F., 2003; Muhl S., 2009; Keck Т., 2010).

Несмотря на это, в ряде случаев устранение окклюзионно-стенотического поражения воротной вены посредством резекционных вмешательств недостижимо ввиду выраженных фиброзных изменений паренхимы поджелудочной железы, вовлекающих воротную вену и ее притоки в перипроцесс, а также высокого риска травмирования этих сосудов и развития кровотечения в ходе операции.

Известен способ хирургического лечения хронического головчатого панкреатита (Frey С., Smith G. Description and rationale of new operation for chronic pancreatic. Pancreas, 1987, vol.2, p.701), включающий срединную лапаротомию, мобилизацию головки поджелудочной железы по Кохеру, вскрытие панкреатического протока в области тела поджелудочной железы, резекцию передней части головки поджелудочной железы, вскрытие панкреатического протока в области головки поджелудочной железы, анастомозирование выделенной петли тонкой кишки с панкреатическим протоком в области тела и головки.

При операции Frey отсутствует полное пересечение поджелудочной железы и связанная с этим мобилизация подлежащих магистральных вен, исключается риск повреждения сосудов и развитие кровотечения, что делает ее менее травматичной по сравнению с резекционными операциями, но при этом данная методика не устраняет обструкцию воротной вены, что способствует прогрессированию внепеченочной портальной гипертензии в отдаленные сроки после операции и является существенным недостатком способа.

Несколько иначе выглядит вариант «бернской модификации» операции Beger (Koeninger J., Seiler С., Wente M. et al. // Trials. 2006. Vol.7. P.12-18). При данной методике оставляют сегмент поджелудочной железы над воротной/верхней брыжеечной веной. При диффузном панкреатите и расширенном панкреатическом протоке формируется дополнительный продольный панкреатикоеюноанастомоз, при желчной гипертензии - дополнительный холедохоеюноанастомоз.

Существенным недостатком данного варианта операции Beger является то, что способ не улучшает гемодинамику в венах портальной системы и не устраняет гипертензию, так как после субтотальной резекции головки поджелудочной железы оставляется часть фиброзно-измененной паренхимы железы над скомпрометированной воротной веной.

Оптимальным способом хирургического лечения с позиций устранения болевого синдрома, явлений компрессии общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки, а также декомпрессии верхней брыжеечной и воротной вены является субтотальная резекция головки поджелудочной железы по Beger, применяемая для хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражением головки (Пашовкин И.Т., 2010).

Данная методика проксимальной резекции поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки по Beger (H.G.Beger, M.Buchler, R.Bittner. Duodenum - preserving Resection of the Head of the Pancreas - an Alternative to Whipples Procedure in Chronic Pancreatins. Hepato-Gastroenterol. 1990, 37, p.283) взята нами в качестве прототипа.

Сущность метода-прототипа заключается в пересечении перешейка поджелудочной железы над воротной или верхней брыжеечной веной иссечением рубцово-воспалительных тканей головки, при этом сохраняют ткань головки шириной не более 0,5-0,8 см на внутренней поверхности 12-перстной кишки. На реконструктивном этапе формируют панкреатоеюноанастомоз с дистальной культей поджелудочной железы, а культю головки железы ушивают наглухо.

По заявлению авторов резекция поджелудочной железы, сопровождающаяся ее поперечным пересечением, высвобождает подлежащие магистральные притоки воротной вены, обеспечивает адекватную декомпрессию с устранением внепеченочной портальной гипертензии.

Однако в ситуациях, когда подлежащая воротная вена и ее магистральные притоки интимно спаяны с фиброзно-измененной паренхимой поджелудочной железы, мобилизовать сосуды не представляется возможным из-за высокого риска их повреждения и развития кровотечения, что является существенным недостатком данной методики.

Задачей заявляемого изобретения является разработка способа хирургического лечения хронического панкреатита при сращении стенки воротной вены с фиброзно-измененной тканью поджелудочной железы, эффективно устраняющего экстравазальную компрессию воротной вены и надежно профилактирующего портальную гипертензию.

Поставленная задача решается тем, что предварительно на переднюю стенку воротной вены и на переднюю стенку верхней брыжеечной вены накладывают два кисетных шва, через которые пунктируют вены, в просвет вен вводят силиконовые трубки, которые фиксируют к стенке вен при помощи ранее наложенных кисетных швов, свободные концы трубок соединяют через тройник, к свободному концу которого присоединяют шприц с раствором гепарина, на воротную вену ниже места пункции и на верхнюю брыжеечную вену выше места пункции накладывают сосудистые зажимы, также из кровотока выключают селезеночную и нижнюю брыжеечную вену путем их пережатия, включают временное обходное порто-портальное венозное шунтирование крови, после чего производят субтотальную резекцию головки поджелудочной железы с одномоментной резекцией пораженного участка передней стенки воротной вены, дефект воротной вены закрывают аутовенозной заплатой, сосудистые зажимы снимают, проверяют герметичность швов, после этого производят деканюляцию, пункционные отверстия вен ушивают и формируют панкреатоэнтероанастомоз.

Технический результат от применения заявляемого способа - снижение интра- и послеоперационных осложнений. Предлагаемый способ позволяет выполнить субтотальную резекцию головки поджелудочной железы и безопасную резекцию пораженного участка передней стенки воротной вены (с ее последующей пластикой), эффективно устраняет экстравазальную компрессию воротной вены, надежно профилактирует портальную гипертензию.

Вероятность тромбирования сосудистых протезов возрастает по мере уменьшения их диаметра и увеличения длины. В связи с этим большинством авторов для реконструкции воротной вены с целью восстановления кровотока в бассейне воротной вены используются «вставки» из аутовены, которые менее подвержены тромбированию (Tseng J.F. at al., J.Gastromtest. Surg. - 2004. - Dec, 8 (8). - Р.935-949). Большая подкожная вена бедра используется чаще, т.к. ее удаление не приводит к нарушению венозного оттока. Применение аутовенозной заплаты при пластике воротной вены позволяет сохранить ее нормальный диаметр и избежать стеноза после ушивания дефекта стенки.

Следует отметить, что все известные способы реконструкции воротной и верхней брыжеечной вен с использованием аутовенозных вставок выполняются в условиях временного прекращения воротного кровотока к печени. Удлинение реконструктивного этапа восстановления кровотока в бассейне воротной вены за счет технической сложности выполнения сосудистых венозных анастомозов чревато развитием ряда осложнений, самыми грозными из которых являются острый тромбоз воротной вены и некроз печени. При этом послеоперационная летальность достигает 30% (Путов Н.В. с соавт. Рак поджелудочной железы. - СПб.: Питер, 2005. - 416 с.). При длительном оперативном вмешательстве высока опасность ишемии печени. Без такого осложнения оперативное вмешательство можно осуществить лишь при большом опыте хирурга и хорошей подготовке операции. Если же оперативное вмешательство превышает лимит времени ишемии печени, который оценивается в 40-60 минут, это требует обязательного использования временного обходного шунта между верхней брыжеечной и воротной венами, что мы и предлагаем использовать.

Технический результат, достигаемый за счет временного обходного порто-портального венозного шунтирования: исключение возможности ишемии печени, снижение вероятности тромбоза.

Заявляемое изобретение иллюстрируется следующими фигурами 1-4:

Фиг.1. Включение временного обходного порто-портального венозного шунтирования крови.

Фиг.2. Этап субтотальной резекции головки поджелудочной железы с одномоментной резекцией пораженного участка передней стенки воротной вены.

Фиг.3. Этап пластики воротной вены аутовенозной заплатой.

Фиг.4. Окончательный вид операции. Сформирован панкреатоэнероанастомоз на выключенной из пищеварения по Ру петле тонкой кишки.

Обозначения, принятые на фигурах:

1 - воротная вена,

2 - верхняя брыжеечная вена,

3 - кисетный шов на передней стенке воротной вены,

4 - кисетный шов на передней стенке верхней брыжеечной вены,

5 - силиконовые трубки,

6 - тройник,

7 - шприц с гепарином,

8 - сосудистые зажимы,

9 - селезеночная вена,

10 - нижняя брыжеечная вена,

11 - участок резекции передней стенки воротной вены,

12 - дистальная культя поджелудочной железы,

13 - оставшаяся паренхима головки поджелудочной железы,

14 - аутовенозная заплата,

15 - силиконовый дренаж панкреатического протока,

16 - кисетный шов,

17 - петля тонкой кишки,

18 - панкреатоэнтероанастомоз.

Подробное описание метода и пример его клинического выполнения.

По общепринятой методике выполняют срединную лапаротомию. С целью оценки технической выполнимости операции проводят ревизию гастропанкреатодуоденального комплекса, печени и желчных путей, забрюшинной клетчатки, магистральных сосудов кишечника. Осуществляют доступ к передней поверхности поджелудочной железы, мобилизуют воротную вену (Фиг.1, поз.1) выше поджелудочной железы и верхнюю брыжеечную вену (Фиг.1, поз.2) ниже поджелудочной железы. На переднюю стенку воротной вены и на переднюю стенку верхней брыжеечной вены накладывают два кисетных шва (Фиг.1, поз.3, 4), через которые вены пунктируют, в просвет вен вводят силиконовые трубки (Фиг.1, поз.5). Свободные концы трубок соединяют через тройник (Фиг.1, поз.6). К свободному концу тройника присоединяют шприц с гепарином (Фиг.1, поз.7), посредством которого в ходе дальнейшей операции осуществляют промывание временного обходного шунта. На воротную вену ниже места пункции и на верхнюю брыжеечную вену выше места пункции накладывают сосудистые зажимы (Фиг.1, поз.8), также из кровотока выключают селезеночную и нижнюю брыжеечную вену (Фиг.2, поз.9, 10) путем их пережатия. Включают временное обходное порто-портальное венозное шунтирование крови, которое позволяет на следующем этапе выполнить субтотальную резекцию головки поджелудочной железы с резекцией пораженного участка воротной вены.

На уровне перешейка железу пересекают, при этом осуществляют резекцию пораженного участка передней стенки воротной вены (Фиг.2, поз.11). Производят гемостаз среза дистальной культи поджелудочной железы (Фиг.2, поз.12). Острым путем максимально удаляют измененную паренхиму головки (Фиг.2, поз.13) с сохранением интрапанкреатической части общего желчного протока и участков железы, где располагаются ветви панкреатодуоденальных сосудов, производят гемостаз.

Далее приступают к реконструктивному этапу. Для этого из предварительно заготовленного участка большой подкожной вены бедра выкраивают заплату размером, сопоставимым с дефектом передней стенки воротной вены. Производят пластику воротной вены путем фиксации венозной заплаты к стенке воротной вены непрерывным швом мононити 6/0 (Фиг.3, поз.14), после чего зажимы с воротной, верхней и нижней брыжеечных, селезеночной вен снимают, проверяют герметичность швов. Производят деканюляцию. Пункционные отверстия вен ушивают с помощью наложенных ранее кисетных швов (Фиг.3, поз.3, 4).

На следующем этапе формируют панкреатоэнтероанастомоз. Для этого в главный панкреатический проток культи железы на 4-5 см вводят силиконовый дренаж (Фиг.4, поз.15) диаметром, соответствующим диаметру протока. Дренажную трубку фиксируют к стенке протока кисетным швом (Фиг.4, поз.16) тонкой нитью Викрила, тем самым герметизируют протоковую систему с целью предотвращения попадания панкреатического сока в зону панкреатоэнтероанастомоза. В верхний этаж брюшной полости через окно в мезоколон проводят выключенную из пищеварения по Ру петлю тонкой кишки (Фиг.4, поз.17). Формируют концепетлевой панкреатоэнтероанастомоз (Фиг.4, поз.18), при этом силиконовый дренаж, введенный в главный панкреатический проток, выводят через заглушенный конец тонкокишечного трансплантата, где фиксируют кисетным швом. Восстанавливают непрерывность желудочно-кишечного тракта.

Операцию заканчивают дренированием брюшной полости и послойным ушиванием послеоперационной раны.

Заявляемый способ хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией апробирован у 4 больных. Комплексное обследование больных перед операцией и в отдаленные сроки после оперативного лечения включало в себя, помимо физикального обследования, стандартный набор лабораторных и инструментальных методов исследования, использующийся в специализированном хирургическом стационаре при обследовании больных заболеваниями панкреатодуоденальной зоны.

Всем больным в ходе выполнения субтотальной резекции головки поджелудочной железы осуществляли резекцию пораженного участка передней стенки воротной вены и пластику вены аутовенозной заплатой. Оценка эффекта декомпрессии магистральных портальных вен производилась по данным интраоперационной инвазивной венозной манометрии, а также по данным дуплексного сканирования интраоперационно и в послеоперационном периоде.

Восстановление портального кровотока подтверждено при интраоперационном УЗИ с доплерографией. Течение раннего послеоперационного периода у всех больных было гладким при отсутствии метаболических нарушений, тромботических и гнойно-воспалительных осложнений. Все больные достигли полного выздоровления, реабилитация в послеоперационном периоде прошла в короткие сроки. Госпитальной летальности не было.

Клинический пример

Больной Т., 47 лет, и/б №5176 поступил в клинику 16.04.10 г. с диагнозом: хронический панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. В ходе дополнительного инструментального обследования была выявлена портальная гипертензия. 19.04.10 г. больному выполнили временное обходное порто-портальное венозное шунтирование крови, изолированную субтотальную резекцию головки поджелудочной железы и безопасную резекцию пораженного участка передней стенки воротной вены (с ее последующей пластикой) по заявляемому способу. Послеоперационный период протекал гладко. При контрольных обследованиях показатели лабораторных и инструментальных данных без грубых нарушений. Больной был выписан в удовлетворительном состоянии на 18 сутки после операции. После операции больной неоднократно обследован, состояние удовлетворительное, данных за рецидив заболевания не выявлено. На сонограмме: проходимость вен мезентерико-портальной системы удовлетворительная.

Собственный опыт показал высокую эффективность заявляемого способа хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией.

Преимущества заявляемого способа хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией:

1. Заявляемый способ хирургического лечения при осложненных ВПГ формах хронического панкреатита позволяет устранить болевой синдром, внутрипротоковую гипертензию, стенозы двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока, компрессию ретропанкреатических и магистральных кишечных сосудов.

2. Применение заявляемого способа позволяет без осложнений выполнить изолированную субтотальную резекцию головки поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом, имеющих окклюзионно-стенотическое поражение воротной вены, обусловленное вовлечением ее стенки в воспалительно-инфильтративный процесс.

3. Эффективно устраняет прогрессирующую внепеченочную портальную гипертензию у больных хроническим панкреатитом, традиционное резекционное вмешательство у которых сопряжено с высоким риском кровотечения из-за повреждения воротной вены. Способ хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией, апробирован в клинике и может быть рекомендован к применению в хирургической практике в специализированных стационарах.

Формула изобретения

Способ хирургического лечения хронического панкреатита, осложненного портальной гипертензией, включающий изолированную субтотальную резекцию головки поджелудочной железы и панкреатоэнтеростомию, отличающийся тем, что предварительно на переднюю стенку воротной вены и на переднюю стенку верхней брыжеечной вены накладывают два кисетных шва, через которые вены пунктируют, в просвет вен вводят силиконовые трубки, фиксируют трубки к стенке вен, свободные концы трубок соединяют через тройник, к свободному концу которого присоединяют шприц с раствором гепарина, воротную вену ниже места пункции и верхнюю брыжеечную вену выше места пункции пережимают, также пережимают селезеночную и нижнюю брыжеечную вены, включают временное обходное венозное шунтирование крови, после чего производят субтотальную резекцию головки поджелудочной железы с одномоментной резекцией пораженного участка передней стенки воротной вены, дефект воротной вены закрывают аутовенозной заплатой, после этого производят деканюляцию, пункционные отверстия вен ушивают и формируют панкреатоэнтероанастомоз.

bankpatentov.ru


Смотрите также