Панкреатит собак литература


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА У СОБАК И ЕГО КЛИНИКО

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА У СОБАК И ЕГО КЛИНИКО - ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Климов А.О. - соискатель1, ЮФ НУБиП Украины «Крымский агротехнологический университет».

В статье представлена методика экспериментального моделирования острого панкреатита у собак, результаты изучения динамики основных клинических и гематологических показателей и их анализ. Установлено, что максимальное проявление симптомов и основных показателей крови выявлены через 5, 6, 7 и 9 суток, и характеризовались угнетением, отказом от корма, рвотой, поносом, болезненностью живота и изменениями в фекалиях, а также - гипертермией, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, сгущением крови и ускорением СОЭ.

Среди многочисленных заболеваний неинфекционной этиологии у собак, особое место занимает панкреатит.

ПАНКРЕАТИТ   (PANCREATITIS)   - воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате повреждения ацинарных клеток, гиперсекреции поджелудочного сока, затруднения его оттока, с повышением давления в панкреатических протоках и активацией протеолитических и липолитических ферментов в самой железе [1]. Среди различных форм панкреатита ведущее место принадлежит острому панкреатиту.

1 1 Научный руководитель - доктор ветеринарных наук, профессор, И.П. Кондрахин.

Острый панкреатит определяют как аутолиз (самопериваривание) органа вследствие активации протеолитических и липолитических ферментов внутри железы [2].

Острый панкреатит, сложное, и в настоящее время, мало изученное заболевание. В условиях ветеринарной клиники точный диагноз на острый панкреатит поставить довольно сложно, требуются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследований и дорогостоящие диагностические приборы.

Для изучения динамики клинических признаков, морфологических и биохимических изменений показателей крови, нами было проведено экспериментальное моделирование острого панкреатита у собак.

Цель исследования. Воспроизвести оперативно, экспериментальный острый панкреатит у собак. Изучить динамику клинических признаков, морфологических и биохимических изменений в крови.

Материалы и методы исследований. Для опыта были отобраны три беспородные собаки средней упитанности, весом 14 - 20 кг, возрастом 3 - 5 лет. Животные содержались на рационе - каша овсяная, заправленная растительным маслом, говяжьи мясные обрезки. Кормление двухразовое. Предварительно, за 1 месяц до операции собаки были обработаны антигельминтиком широкого спектра действия «Цестал плюс», производства фирмы "Ceva sante animal"(Франция), вакцинированы за две недели до эксперимента поливалентной вакциной Biokan DHPPi+LR производства фирмы Bioveta (Чешская Республика) против чумы, инфекционного гепатита, инфекционного ларинготрахеита, парвовироза, парагриппа, лептоспироза и бешенства собак.

Эксперимент проводили с соблюдением правил, предусмотренных Европейской комиссией по надзору за проведением лабораторных и других опытов с участием экспериментальных животных разных видов [3], статьи 26 Закона Украины «Про захист тварин від жорстокого поводження» №3447 - IV от 21.02 2006г [4].

Панкреатит моделировали по методу Буянова В. М. с соавторами оперативным способом [5]. Перед операцией животных выдержали на голодной диете 12 часов.

Оперировали под общим наркозом с соблюдением правил асептики и антисептики. За 15-20 минут до наркоза проводили премидикацию 0,1%-ным раствором атропина сульфата («Дарница», Киев). Препарат применяли внутримышечно, в дозе 1 мл на животное, затем инъецировали комбистресс в дозе 0,1 мл на 1 кг (2%-ный раствор ацепромазина малеата производства фирмы «KELA» (Бельгия)). Для достижения необходимого наркотического состояния, по истечении 15-20 минут внутримышечно вводили 5%-ный раствор кетамина (производства ЗАО «Биолек», г.Харьков, Померки) в дозе 11-33 мг на 1 кг массы тела животного [6,7]. Дополнительно проводили инфильтрационную   анестезию по линии разреза 0,5%-ным раствором новокаина. Поле операции выстригали, выбривали, вымывали и дезинфицировали (рис.1).

Рис.1 Собака зафиксирована и подготовлено поле операции.

Разрез делали по белой линии живота в надпупочной области. Рассекали кожу, подкожную клетчатку, мышцы, брюшину (рис.2).

Рис.2. Операционный разрез брюшной стенки.

Пунктировали желчный пузырь, с целью получения содержимого (рис.3).

Рис.3. Пункция содержимого желчного пузыря.

Место пункции желчного пузыря ушивали шелковой нитью №3. Полученную желчь вводили в паренхиму поджелудочной железы по 0,6 - 0,8 мл в 5 точках, после их микротравмы кончиком иглы (рис.4). Операцию завершали наложением швов на брюшную стенку. На брюшину накладывали непрерывный, скорняжный шов из кетгута, на мышцы непрерывный скорняжный шов из шелка, припудрив их предварительно порошком бензилпенициллина натриевой соли. Кожу зашивали П-образными швами. Рану на коже обработали препаратом "ЧЕМИ СПРЭЙ" (производства фирмы INVESA, Испания). После операции животных ежедневно исследовали клинически, по общепринятой схеме, проводили лабораторный анализ крови.

Рис.4. Введение аутожелчи в паренхиму поджелудочной железы.

Анализы крови проводили в ЧП «Ультрамед» г. Мелитополя, на полуавтоматическом биохимическом анализаторе открытого типа RT1904C с набором реактивов фирмы RANDOX и на автоматическом гематологическом анализаторе MINDRAY ВС-2800. В крови определяли активность а-амилазы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, содержание общего билирубина, глюкозы, проводили общий клинический анализ крови.

Через 1, 2, 4 и 7 суток, после операции, проводили УЗИ брюшной полости, по существующей методике [8,9,10,11].

Микроскопию кала проводили с целью обнаружения непереваренных частиц корма.

Результаты клинических и гематологических исследований. После проведения операции признаки острого панкреатита развивались первые 9 суток, затем начали стихать, и к 14 суткам исчезали вовсе. Наиболее ярко заболевание проявлялось на 3-е, 4-е, 5-е и 6-е сутки после операции. В это время отмечалось угнетение, отказ от корма, рвота, учащение дыхания, повышение температуры тела (табл.1).

В течение первых двух суток после операции температура тела повышалась до 39,9-40,0 °С, учащалось дыхание, сердцебиение, наступало угнетение, снижение аппетита болезненность живота. На третьи сутки после операции собаки отказывались от корма, отмечалась неукротимая рвота, в рвотных массах находилась желчь; область поджелудочной железы сильно болезненная, спина сгорбленная, движения скованные. Температура составляла 39,8-39,9 °С. Каловые массы мазеподобные, жидковатые, содержат примеси непереваренных частиц корма (зерна злаков). При микроскопии фекалий обнаружены непереваренные зерна крахмала и нейтральный жир.

Через пять суток регистрировали пик развития панкреатита с ярким проявлением клинических признаков. Температура тела повышалась до 40,1-40,2 °С. Животные угнетены, отказываются от корма, вялые, продолжаются приступы неукротимой рвоты в утренние часы. Рвотные массы жидкие с примесью желчи и слизи. Акт рвоты очень болезненный со стонами. Область проекции поджелудочной железы сильно болезненная. Каловые массы жидкие, содержат примеси неперевареннх частиц корма (зерна злаков). При микроскопии фекалий обнаружены непереваренные зерна крахмала и нейтральный жир.

Таблица 1

Результаты клинического обследования собак при экспериментальном моделированном остром панкреатите. М±ш, n=3.

Через 6 и 7 суток клинические признаки болезни были сходными с описанными выше (табл.1.)

На 8-е и 9-е сутки температура тела снизилась до 39,1-39,6 °С, клиническое состояние начало улучшаться, появился аппетит, уменьшилась частота рвоты. Однако, отмечалась болезненность в проекции поджелудочной железы, не было дефекации.

На 10-е, 11-е и 12-е сутки собаки начинают принимать корм, стали более активными, рвота не наблюдалась, температура тела, частота дыхания, сердцебиение приближалось к исходным нормальным показателям. Дефекация 1-2 раза в день кал сформированный.

На 13-14-е сутки клинические признаки соответствовали здоровым животным.

Результаты определения в крови эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ и гематокрита при экспериментально моделированном панкреатите представлены в табл. 2.

Таблица 2

Результаты общеклинических гематологических показателей при экспериментальном моделированном остром панкреатите у собак. М±1П, n=3.

Из данных таблицы 2 следует, что при развитии панкреатита отмечается лейкоцитоз (12,47±0,3 - 14,53±2,77 Г/л), замедление СОЭ (16,33±1,33 -18,00±2,08 мм/ч), увеличение гематокрита (41,67±0,33 - 43,00±0,00). На третьи сутки после операции количество лейкоцитов возросло с 8,53±0,84 до 14,53±2,77 Г/л, замедление СОЭ с 4,0±0,58 до 16,33±1,33 мм/ч (Р<0,01), гематокрит возрос с 39,33±0,33 до 41,67±0,33 % (Р<0,01). Подобная картина сохранялась в последующие трое суток. На 6-е сутки отмечалось максимальное замедление СОЭ (17-20 мм/час), на 7-е сутки наибольший показатель гематокрита (43,00 %). Приведенные показатели крови нормализовались к 13 -14 суткам после операции.

Лейкограмма при развитии экспериментального острого панкреатита у собак представлена в табл. 3.

Из данных таблицы 3 следует, что развитие острого панкреатита характеризуется достоверным повышением палочкоядерных и снижением сегментоядерных нейтрофилов.

Содержание палочкоядерных нейтрофилов через сутки после операции повысилось в 3,4 раза, через трое суток в 3,9 раза, через 5 суток в 3,6 раза, в то время как количество сегментоядерных нейтрофилов снизилось соответственно в 1,25; 1,24; 1,19 раза. Даже через 12 суток после операции количество нейтрофилов не соответствовало нормальным величинам.

Таблица 3

Лейкограмма крови при экспериментальном моделированном остром панкреатите у собак. М±ш, n=3.

При УЗИ поджелудочной железы и органов брюшной полости при экспериментальном остром панкреатите обнаружено: на второй день развился отек паренхимы поджелудочной железы (рис. 5), отек стенок тонкого кишечника и свободная жидкость в брюшной полости (рис. 6).

Рис. 5. Эхограмма поджелудочной железы собаки при экспериментальном моделированном панкреатите на 2-е сутки. Отечность паренхимы поджелудочной железы (видны гипоэхогенные участки)

Рис.6. Эхограмма брюшной полости собаки при экспериментальном моделированном остром панкреатите на 2-е сутки. Свободная жидкость в брюшной полости.

Рис.7. Эхограмма поджелудочной железы собаки при экспериментальном моделированном остром панкреатите, на 3-е сутки. Образование полости деструкции

Рис.8. Эхограмма поджелудочной железы собаки при экспериментальном моделированном остром панкреатите на 8-е сутки. Полость деструкции достигает размеров 5,04x2,18 см.

На третий день отек паренхимы усилился и визуализировался четче, происходило формирование очагов деструкции (ограниченные участки в паренхиме органа неоднородной эхогенности) (рис. 7), стенки тонкого кишечника отечны. На пятые и восьмые сутки очаги деструкции были не единичные, разных размеров, достигали 5,04x2,18 см (рис. 8), стенки желудка и кишечника отечны. Свободная жидкость в брюшной полости отсутствовала.

Выводы.

1. Острый панкреатит у собак вызывается путем введения в паренхиму панкреатической железы аутожелчи по методу Буянова В.М. и др [5].

2. Симптомы острого экспериментального моделированного панкреатита начинают проявляться на третьи сутки после операции и развиваются в течение последующих пяти суток, затем постепенно стихают и исчезают на 12 - 13 сутки.

3. Характерными клиническими признаками острого экспериментально моделированного панкреатита у собак являются угнетение, вялость, отказ от корма, рвота в первые три дня болезни, болезненность живота и области поджелудочной железы. Отмечается стеаторея, в кале находятся зерна крахмала, нейтральный жир. Температура тела повышается на 1-1,4 °С.

4. Из общих клинических гематологических показателей при остром моделированном панкреатите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий на третьи сутки после операции 14,53±2,77 Г/л, замедление СОЭ до 18,33±0,88 мм/ч; увеличение гематокрита до 43,0 %.

5. Результаты УЗИ свидетельствуют, что при экспериментальном остром панкреатите на второй день развивается отек паренхимы поджелудочной железы, отек стенки тонкого кишечника и скапливается свободная жидкость в брюшной полости. На третий день отек паренхимы усиливается, формируются очаги деструкции в органе, стенка кишечника отечна. На пятые и восьмые сутки очаги деструкции достигли размера 5,04x2,18 см, стенка желудка и кишечника отечны.

Список использованной литературы

1. Кондрахин И.П. Эндокринные, аллергические и аутоиммунные болезни животных/ И.П. Кондрахин: справочник. - М.: КолосС, 2007. - 251с.

2. Бланшар Ж. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы или панкреатит/ Ж.Бланшар, Б.М. Параго // Ветеринар. - 2004. - №4. - С.21 - 25.

3. Буянов В.М., Моделирование острого панкреатита / В.М. Буянов, И.В. Ступин, В.Н. Егиев и др.//Клин. хирургия. - 1989. - № 11. - С. 24-26.

4. Созинов В.А., Современные лекарственные средства для лечения собак и кошек. / B. А. Созинов С. А. Ермолина. - М.: «АКВАРИУМ ПРИНТ», 2004. - 496 с.: ил.

5. Герцен П.П. Оперативная хирургия в ветеринарной медицине. / [П.П. Герцен, C. В. Аранчий, В.И. Скрыпник, Ю.Г. Мироненко]. - Полтава. - НПФ «Компьютерные технологии» Лтд., 1998. - 392 с.

6. Клиническая ультразвуковая диагностика: [руководство для врачей]: В 2 т. Т. 1/[Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Атьков и др.]; под ред. Н.М. Мухарлямова. -М.: Медицина, 1987. - 328 с., ил.

7. Клиническая ультразвуковая диагностика: [руководство для врачей]: В 2 т. Т. 2/[Н.М.Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю.Атьков и др.]; под ред. Н.М.Мухарлямова. -М.: Медицина, 1987. - 296 с., ил.

8. Окоев Г.Г. Ультразвуковая диагностика: атлас. / Г.Г. Окоев, А.М. Амбарцумян. - М.: Медицинское информационное агентство, 1997. - 294 с., 33 табл., 481 рис.

9. Подвалюк Д. Правила роботи на приладах УЗД. /Д. Подвалюк //Ветеринарна медицина України.- 2005. - №12. - С.15.

Методика експериментального моделювання гострого панкреатиту в собак і характеристика основних клінічно - гематологічних показників Клімов А.О.

У статті наведена методика експериментального моделювання гострого панкреатиту в собак, результати вивчення динаміки основних клінічних і гематологічних показників та їх аналіз. Встановлено, що максимальний прояв симптомів і основних показників крові виявлені через 5,6,7 і 9 діб, і характеризувалися пригніченням, відмовою від їжи, блюванням, проносом, біллю живота і змінами в фекаліях, а також - гіпертермієй, лейкоцитозом зі здвигом формули вліво, згущенням крові і прискоренням ШОЕ.

The method of experimental modelling of the sharp dogs pankreatit and characteristic of the main clinical and haematological results

Klimov A.O.

In the article methods of experimental modelling of sharp dogs pankreatits, the results of studing evolution of the main clinical and haematological results and its analysis are presented. It is established that maximum demonstration of symptoms and the main indicators of blood are revealed over the 5, 6, 7 and 9 days, and are characterised by oppression, refusal of a forage, vomiting, a diarrhoeia, morbidity of a stomach and changes in excrements, and also hyperthermia, leukocytosis with shift of formula to the left, the condensation of blood and acceleration ESR.

Подробности Раздел: ВЕТЕРИНАРНІ НАУКИ

zoovet.info

Диссертация на тему «Оценка эффективности октреотида в комплексе консервативного лечения острого панкреатита у собак и кошек» автореферат по специальности ВАК 06.02.03 - Звероводство и охотоведение

1. Атанов, Ю.П. Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита / Ю.П.Атанов // Хирургия. 1991.- № 11. - С. 6268.

2. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний собак и кошек: пер. с англ. / Ф.Барр. М.: Аквариум ЛТД, 1999. - С. 113-119.

3. Бебушвали, А.Г. Клиническая эффективность сандостатина и октреотида в хирургической патологии / А.Г.Бебушвали, С.В.Михин, Е.Г.Спиридонов // Хирургия. 2002. - №10. - С.50-52.

4. Бланшар, Ж. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы или панкреатит / Ж.Бланшар, Б.М.Параго //Ветеринар. 2004. - №4. - С.21-25.

5. Болезни собак. Справочник / сост. проф. А.И. Майоров. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Колос, 2001.- С.152-154.

6. Бондаревская, С.С. Панкреатит у собак / С.С.Бондаревская, Г.А.Послов, В.Г.Послов // Практик. 2008. - №4. - С. 82-85.

7. Вашенко, Р.В. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. Руководство для врачей / Р.В.Вашенко и др.. СПб.; Питер, 2003. - С.34-40.

8. Ветеринарные препараты в России: Справочник в 2 томах. Т. I. / И.Ф.Кленова и др.. М.: Сельхозиздат, 2004. - С.576.

9. Венгеровский, А.И. Лекции по фармакологии для врачей и провизоров: учебное пособие / А.И; Венгеровский. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ИФ «Физико-математическая литература», 2007. - С. 170.

10. Вингфильд, В.Е. Секреты ^неотложной ветеринарной помощи: пер. с англ. / В.Е.Вингфильд. М., СПб.: БИНОМ - Невский Диалект, 2000. - С. 357-360.

11. Гельфанд, Б.Р. Препараты соматостатина в неотложной панкреатологии: состояние и перспектива / Б.Р.Гельфанд, С.З.Бурневич, К.Л.Гройзик // Вестник интенсивной терапии. 1998. - №3. - С. 19-24.

12. Гордиенко, Е.К. Руководство по интенсивной терапии / Е.К.Гордиенко, А.А.Крылов 2-е изд., перераб. и доп. - Л.: Медицина, 1986. - С. 281-284.

13. Гормонотерапия: пер. с нем. // Х.Шамбах, Г.Кнаппе, В.Карола; под ред. X. Шамбаха // М.: Медицина, 1988. С.239-241.

14. Денисенко, В.Н. Биохимические показатели сыворотки крови у собак при поражении печени и поджелудочной железы / В.Н.Денисенко, Е.А.Кесарева, О.И.Кондрахина//Российский вет. журнал. 2006. - №4. - С. 14-15.

15. Жаров, A.B. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников. М.: КолосС, 2003. - С. 222.

16. Застосування Сандостатину в х1рурпчнш гастроентерологй" (методичш ре-комендаци) / В.Ф.Саенко, О.П.Стеценко. Кшв, 2000. - С. 27.

17. Иванов, Ю.В. Некоторые аспекты фармакотерапии острого панкреатита / Ю.В.Иванов, В.В.Яснецов // Вестн. новых мед. технол. 1998. - Т. 5. - №2. -С.135-137.

18. Ивашкин, В:Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. / В.Т.Ивашкин и др.; М.: Литтерра, 2003. - С. 47.

19. Инфекционные болезни собак. Практическое руководство / Я.Рэмси, Б.Теннат; под ред. Я.Рэмси. М.: Аквариум - Принт, 2005. - С. 199-201'.

20. Кобяков, В.И. Острый панкреатит у собак / В.И. Кобяков, А.Д. Нешумаева, Е.В. Чернобай //Ветеринарный доктор. 2007. - Ноябрь.-С.2-3.

21. Ковдрахин, И. П. Эндокринные, аллергические аутоиммунные болезни животных: справочник / И.П.Ковдрахин. М.: КолосС, 2007. - С.80-88.

22. Комаров, Ф.И. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохо-панкреатической зоны / Ф.И.Комаров и др.. Медицина, 1983. - С. 215-219.

23. Кукес, В.Г. Клиническая фармакология: учебник для вузов / В.Г.Кукес; под науч. ред. А.З. Байчурина. 2 изд., перераб. и доп. - М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. - 1999. - С. 268-269.

24. Лабораторные животные (разведение, содержание, использование в эксперименте) / И. П.' Западнюк и др.; под ред. И.П.Западнюка. Киев: Вища школа, 1983. - С. 383.

25. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред.

26. B.В .Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - С.368.

27. Марри, Р. Биохимия человека. / Р. Мари, Д. Греннер, В. Родуэлл. М.: Мир.-1993.-Т. 1.-384 с.

28. Машковский, М.Д. Лекарственные средства/ М.Д.Машковский. В 2т. -Т.2. - 14-е изд., перераб. и доп.- М.: Новая Волна, 2002. - С.4-6.

29. Мейер, Д. Ветеринарная медицина. Интерпретация и диагностика: пер. с англ. / Д.Мейер, Дж. Харви М.: Софитон, 2007. - С. 272-280.

30. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: справочник / под ред. проф. И.П. Кондрахина. М.: КолосС, 2004. - С. 303-305.

31. Мичурин, В.Ф. Экспериментальная модель травматического панкреатита у крыс / В.Ф.Мичурин // Республиканский межведомственный сборник «Актуальные вопросы общей и неотложной хирургии». Вып.2, Киев, 1971. - С. 181183.

32. Молитвословов, А.Б. Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита / А.Б.Молитвословов, Ю.Т.Кадощук, М.В.Гассе II Хирургия. 1996.-№6-С. 38-41.

33. Морган, Дж.П. Рентгенологический атлас по травматологии собак и кошек: пер.с англ. / Дж.П.Морган, П.Вулвекамп. М.: Аквариум - Принт, 2005.1. C. 60-65.

34. Морозов, C.B. Активация процессов липопероксидации — патогенетический фактор полиорганной дисфункции при остром панкреатите / С.В.Морозов, В.Т.Долгих, В.Л.Полуэктов // Бюллетень СО РАМН, 2005. №4 (118). - С. 32-35.

35. Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Ю.А.Нестеренко, В.В.Лаптев, С.В.Михайлусов М.: БИНОМ - Пресс, 2004. -С. 130.

36. Ниманд, Х.Г. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей: пер. с нем. / Х.Г.Ниманд, П.Ф.Супер М.: Аквариум ЛТД, 2001. - С. 175-183.

37. Панин, JI.E. Роль внутриклеточных процессов в механизме развития панкреатита / Л.Е.Панин, И.В.Лукьянов // Сибирский биологический журнал. -1991.-N5.-С. 11-17.

38. Патофизиология: учебник для медицинских вузов / под ред. В.В.Новицкого В.В. и др. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. - С.560-562.

39. Пименов, Н.В. Клиническая интерпретация биохимических показателей крови животных: методические указания / Н.В.Пименов. М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2005. - С. 2-10.

40. Поляк Р.И. Печень и почки после резекции поджелудочной железы / Р.И.Поляк. М.: Медицина, 1969. - С. 88-111.

41. Ренвьер, К. Дополнительные исследования в гастроэнтерологии / К.Ренвьер // Ветеринар. Журнал практикующих ветеринарных врачей. 1999. - №2. - С. 4-10.

42. Рено, Н. Заболевания поджелудочной железы у собак и кошек / Н.Рено -М: Пальма пресс, 2003. С.2-10.

43. Руководство по проведению клинических исследований новых лекарственных средств / A.B. Калинин и др.. М.: Русский врач, 2005. - С. 222-231.

44. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / под ред. Р.У.Хабриева. 2 изд., перераб. и доп. -М.: Медицина, 2005 - 832 с.

45. Рябова, С. Микроциркуляция печени при экспериментальном вне- печеночном холестазе / С. Рябова, В.П. Александрова и др. // Хирургия. -1981.-Ш0.-С. 78-80.

46. Симпсон, Дж.У. Болезни пищеварительной системы собак и кошек: пер. с англ./ Дж.У.Симпсон, Р.У.Элс; под ред. В.В. Гриценко. М.: АКВАРИУМ БУК, 2003. - С.300-333.

47. Смаков, Г.М. Применение соматостатина для лечения и профилактики острого панкреатита / Г.М.Смаков // Клиническая медицина. 1995. - №2. -С.16-18.

48. Современный курс ветеринарной медицины Кирка: пер. с англ. / под ред. Дж.Д.Бонагура. М.: Аквариум - Принт, 2005. - С.786-794.

49. Старченков, C.B. Болезни собак и кошек: учебное пособие для ВУЗов / С.В.Старченков. СПб.: Лань, 2001. - С.161-163.

50. Сыновц, A.C. Ингибиторы протеолитических ферментов в медицине / А.С.Сыновц , А.П.Левицкий Киев, 1979. С. 5-25.

51. Сырбу, И.Ф. Диагностика и лечение острого панкреатита / И.Ф.Сырбу, А.В.Капшитарь, В.А.Могильный // Хирургия. 1993. - №3. - С.47-51.

52. Тейлор, П.М. Травматология собак и кошек: пер. с англ. / П.М.Тейлор, Дж.Э.Ф.Хаултон М.: Аквариум - Принт, 2007. - С.76.

53. Тили, Л. Болезни кошек и собак. Консультация за 5 минут: пер. с англ. / Л.Тили, Ф.Смит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - С.241.

54. Тоскин, К.Д. Роль внутрипротоковой гипертензии в развитии панкреатита. Пат. Физиология / К.Д.Тоскин, В.А.Проценко, Э.Н.Колесникова. 1966. С. 1013.

55. Травматология собак и кошек: пер. с англ. АВТОР? М.: Аквариум -Принт, 2007. - С.76.

56. Ультразвуковая диагностика при заболевании органов брюшной полости у собак и кошек: метод. Рекомендации / А.А.Стекольников, П.Г.Стоилов. -СПб.: СПбГАВМ , 1997. С. 38.

57. Урбах, В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков / В.Ю. Урбах. М.: Медицина, 1963. - С. 22 - 50.

58. Чаленко, В.В. О патогенезе эндогенной интоксикации / В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушев // Вестник хирургии. -1990. № 4. - 3 - 8.

59. Чаплинский, В. В. Острый панкреатит / В.В .Чаплинский, А.И.Гнатышак . -М.: Медицина, 1972. 268 с.

60. Чендлер, Э.А. Болезни кошек / Э.А.Чендлер, К.Дж.Гаскелл, Р.М.Гаскелл. -М.: Аквариум, 2002. С.541-550.

61. ШАНС БИО: Лабораторная диагностика / Е.Н.Бурмистров и др.; под ред. Е.Н.Бурмистрова. М., 2008. - С. 34-57.

62. Шапошников, Ю.Г. Роль иммуносупрессии в комплексном лечении острого панкреатита / Ю.Г.Шапошников, Е.А.Решетников, Н.А.Мясникова, И.Е.Кондратьева //Хирургия. 1980. - №1. - С. 85-89.

63. Шебиц, А. Оперативная хирургия собак и кошек: пер. с нем. / А.Шебиц, В.Брасс. М.: Аквариум, 2001. - С. 137-139.

64. Шкроб, О.С. Выбор метода лечения деструктивного панкреатита и его последствий / О.С.Шкроб, А.Н.Лотов, В .Я.Заводное, С.А.Кондрашин // Хирургия. 1996. - № 5. - С. 21-26.

65. Шуркалин, Б.К. Прогнозирование течения острого панкреатита / Б.К. Шуркалин // Вестник хирургии.- 1985.- Т.135, №12.- С.142-146.

66. Филин, В.И. Неотложная панкреатология / В.И.Филин, А.Л.Костюченко -СПб.: Питер, 1994.- С. 20.

67. Филиппович, Ю. Б. Основы биохимии / Ю. Б. Филиппович. М.: Высшая школа, 1984. - С. 125 - 138.

68. Хендерсон, Дж.М. Патофизиология органов пищеварения: пер. с англ. / Дж.М.Хендерсон. М.; СПб.: БИНОМ - Невский диалект, 1999. - С. 286 .

69. Холл, Э. Гастроэнтерология собак и кошек / Э.Холл, Дж.Симпсон, Д.Уильямс М.: Аквариум Принт, 2010. - С. 273-283.

70. Эрнандез, X. Основные проблемы при лечении панкреатита / Х.Эрнандез, Д.Пастор, К.Симпсон, П.Уотсон // Veterinary focus. Международный журнал по ветеринарии мелких домашних животных. Специальное издание. - 2010. -Март - С. 16.

71. Akol, K.G. Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis / K.G.Akol, R.J.Washabau, H.M.Saunders, et al. // J. vet. hit. med. 1993. - №7. - P. 205-209.

72. Angelo, A. Nizatidine in the treatment of acute gastric ulceri a multicentre / A.Angelo // Italian Journal of Gastroenterology. -1994. -V.26. -№1. P.16-18.

73. Arilla, B. Somatostatin binding sites in cytosolic fractions of parietal and non-parietal cells from rabbit fiindic mucosa / B.Arilla, M.P.Lopez-Ruiz, L.Conzalez-Guijarro, I.C.Prieto // Biosci. Peptides. 1985. - V.5 - №4. - P.321-328.

74. Armstrong, PJ. Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats / P.J.Armstrong // Am. Vet Med. Assoc. 1996 - V. 209. - P. 1114-1116.

75. Arnold, R. Somatostatin and the gastrointestinal tract / R.Arnold, P.Lankisch // Clin. Gastroent. 1980. - №3. - P.733-753.

76. Augelli, N.V. Effect of SMS 201-995 (a long-acting somatostatin analogue) on bile-induced acute hemorrhagic pancreatitis in the dog / N.V.Augelli, S.M.Hussain, M.M.McKain, et al. // Arch. Surg. 1989. - V.55. - P.389-391.

77. Baxter, J.N. Effects of a somatostatin analogue on hepatic and splenic reticuloendothelial function in rats / J.N.Baxter, S.A.Jenkins, D.W.Day, et al. // Br. J. Surg. 1985. - V.75. - P. 1005-1008.

78. Baxter, J.N. Effects of somatostatin and a long-acting somatostatin analogue on the prevention and treatment of experimentally induced acute pancreatitis / J.N.Baxter, S.A.Jenkins, D.W.Day, et al. // Br. J. Surg. 1985. - V.72. - P.382-385.

79. Bloom, S. R. The New Peptide Hormones of the Gut and Their???/ S.R.Bloom, J.M.Polak // Clinical Significance: Acta gastroent. Belg. 1978. - V.41 - №№7-8. -P. 371-393.

80. Choi, T. Somatostatin in the treatment of acute pancreatitis. A prospective randomize trial / T.Choi, F.Mok // Gut. 1989. - №30.- P.223-227.

81. Ciconi, E. The use of somatostatin in the therapy of acute pancreatitis. / E.Ciconi, R.Capalungo, F.Balzaretti, G.Balduzzi // Minerva Chir. 1992. - №№47, 17. -P.1375-1377.

82. Creutzfeldt, W. Aetiology and pathogenesis of pancreatitis / W.Creutzfeldt, H.Schmidt // Scandinavian Journal of Gastroenterology. 1970. - №5. - Supplement 6. - P.47 - 62.

83. DeCock, H.E.V. Prevalence and histopathologic characteristics of pancreatitis in cats / H.E.V.DeCock, M.A.Forman, T.B.Farver, et al. // Vet Pathol. 2007. - V.44.- P.39-49.

84. Drazner, F.H. Diseases of the pancreas / In: Canine and Feline Gastroenterology // F.H.Drazner, W.B.Saunders, B.D.Jones (ed.). Philadelphia - 1986. - P.295-344.

85. Fenoglio, C.M. Somatostatin: an update / C.M.Fenoglio, D.W.King // Human Pathology. 1983. - Vol. 14. - №6. - P.475-479.

86. Ferreri, J.A. Clinical differentiation of acute necrotizing from chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996-2001) / J.A.Ferreri, E.Hardam, S.E.Kimmel, et al. // J. Am. Vet Med. Assoc. 2003. - V.223. - P. 469-474.

87. Gerhardt, A. Comparison of the sensitivity of different diagnostic tests for pancreatitis in cats / A.Gerhardt, J.M.Steiner, D.A.Williams, et al. // J. Vet Intern. Med.- 2001. №15. - P.329-333.

88. German, A.J. Comparison of direct and indirect tests for small intestinal bacterial overgrowth and antibiotic-responsive diarrhea in dogs / A.J.German, M.J.Day,

89. C.G.Ruaux, et al. // J. Vet. Intern. Med. 2003. - №17. - P.33-43.

90. Grosman, I. Potential gastrointestinal uses of somatostatin and its synthetic analogue octreotide / I.Grosman, D.Simon // The American journal of gastroenterology.- 1990. №85. - P.1061-1072 .

91. Grulke, S. Pancreatic injury in equine acute abdomen evaluated by plasma trypsin activity and histopathology of pancreatic tissue / S.Grulke, G.Deby-Dupont ,

92. D.Cassart, et al. // Vet-Pathol. 2003. - №40. - P.8-13.

93. Guzman, S. Effects of gastrin on circulating levels of somatostatin, pancreatic polypeptide, and vasoactive intestinal peptide in dogs / S.Guzman, J.Lonovics, J.A.Chayrialle // Endocrinology. 1980. - Vol.107. - P.231-236.

94. Hall, J.A. Acute canine pancreatitis / J.A.Hall, D.W.Macy, P.Husted // Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. 1988. - V.10. -P.403—416.

95. Heil, Th. Gastrectomy with and without duodenal transit: release of glucagon, insulin and somatostatin / Th.Heil, H.Etzrodt, P.Mattes, G.Peros, Ch.Hertarth // Scand. J. gastroenterol. 1981. - V.16. - Suppl. 67. - P.83-87.

96. Herman, B. Therapeutic percutaneous ultrasound-guided cholecystocentisis in three dogs with extrahepatic biliary obstruction and pancreatitis / B.Herman, R.Brawer, R.Murtaugh, et al. // J. Am. Vet Med. Assoc. 2005. - V.227. - P. 17821786.

97. Hill, R.C. Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases (1976-1989) / R.C.Hill, T.J.Van Winkle // J. Vet Int. Med. 1993. - №7. - P.25-33.

98. Hotz, J. Die rapentische Möglichkeiten mit Somatostatin in der Gastroenteto-logie / J.Hotz, M.V.Singer // Med. Klin. 1982. - Bd.77. - №19 - P.555-558.

99. Jorde, R. The effect of somatostatin on fasting and postprandial plasma GYP, serum insulin and blood glucose in man / R.Jorde, H.L.Waldum, P.Burhol, G.Lygren, T.Schulz, J.Florholmen, TJensen // Scand. J. gastroenterol. -1981. -V.16.-№1.-P.113-119.

100. Jost, J.O. Treatment of experimental acute pancreatitis with Somatostatin / J.O.Jost, et al. // Surg. Forum. 1983. - V.23. - P.365-366.

101. Kaplan, O. Effects of delayed administration of octreotide in acute experimental pancreatitis / O.Kaplan, D.Kaplan, E.Casif, et al. // J. Surg. Res. 1996. - V.62. -№1. - P.109-117.

102. Karanjia, N.D. Assay of trypsinogen activation in the cat experimental model of acute pancreatitis / N.D.Karanjia, A.L.Widdison, A.Jehanli, et al. // Pancreas. -1993.-№8.-P.189-195.

103. Kemmer, T.P. Inhibition of human exocrine pancreatic secretion by the long-acting somatostatin analogue octreotide (SMS 201-995) / T.P.Kemmer,

104. P.Malferteiner, M.Bochler, et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1992. - V.6. - P.41-50.

105. Kimmel, S.E. Incidence and prognostic value of ,low plasma ionized calcium concentration in cats with acute pancreatitis: 46 cases (1996-1998) / S.E.Kimmel, R.J.Washabau, K.J.Drobatz // J. Am. Vet Med. Assoc. 2001. - V.219. - P. 11051109.

106. Klempa, J. Verhütung von postoperation pankreatischen komplikationen nach duodenopankreatektomie durch somatostatin / J.Klempa, U.Schwedes, K.H.Usadel // Chirurg. 1979. - V.50. - P.427.

107. Koch, H. Einfluß von Somatostatin auf Sekretion und Schleimhaut- durchblutung des mens-chlichen Magens / H.Koch // Inn. Med. 1981. - Bd.8. - № 4. -P. 146-149.

108. Koop, H. Regulation der gastralen Somatostatin-Sekretin / H.Koop, R.Arhold // Artzl. Lab. 1983. -Bd.29. - №7. -P.221-225.

109. Koop, H. Somatostatin and gastrin release into the gastric lumen in rats / H.Koop, G.Simson, S.Mcltosh, R.A.Bedell, R.Arnold, W.Creutzfeldt // Can. J. Physiol. and Pharmacol. 1981. - V.59. - № 6. - P.574-579.

110. Kreis, G.J. Physiological role of somatostatin in the digestive tract: gastric acid secretion, intestinal absorption and motility / G.J.Kreis // Scand. J. gastroenterol. -1986. V.21. - Suppl. 119.-P.47-53.

111. Laisson, L.I. Somatostatin cells / L.I.Laisson, et al.; ed. S.R.Bloom Edinburgh; London. - 1981. - P. 350-353.

112. Lankisch, P.G. Somatostatin therapy of acute pancreatitis / P.G.Lankisch, H.Koop, KWinckler, et al. // Gut. 1977. - V.18. -P.713-716.

113. Larsson, L.I. Evidence for anterograde transport of secretory granules in processes of gastric paracrine (somatostatin) cells / L.I.Larsson // Histochemistry. -1984.-Vol.80.-P.323-326.

114. Lin, T.M. Action of somatostatin on stomach, pancreas, gastric mucosal blood flow and hormones / T.M.Lin, D.C.Evans, C.J.Shaar, M.A.Root // Amer. J. Physiol. 1983. - V.244. - №1. - P.40-45.

115. Luengo, L. Influence of somatostatin in the evolution of acute pancreatitis a prospective randomized study / L.Luengo, V.Vicente, F.Gris, et al. // Int. J. Pancre-atol. - 1994. - V.15. - P. 139-144.

116. Macintosh, C.H.C. Local somatostatin secretion from the pancreas and stomach: in vitro studies / C.H.C.Macintosh, R.A.Pederson // Gut Hormones. Edinburgh etc., 1981. - P.362-365.

117. Macy, D.W. Feline pancreatitis / D.W.Macy; ed. R.W.Kirk. Philadelphia: W.B.Saunders, 1989. - P.893-896.

118. Mann, N.S. Intraductal somatostatin protects against experimentally induced pancreatitis / N.S.Mann, M.J.Mauch, R.Barnett // Gastroenterology. 1980. - V.78. -P.1217.

119. Neuman, N.B. Acute pancreatic haemorrhage associated with iatrogenic hyper-calcaemia in a dog / N.B .Neuman // Journal of American Veterinary Medical Association. 1975. - V.166. - P.381- 383.

120. Owens, J.M. Pancreatic disease in the cat / J.M.Owens, F.H.Drazner, S.R.Gilbertson // J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1975. - V.ll. - P.83-89.

121. Paran, H. Effect of the somatostatin analogue octreotide on experimental pancreatitis in rats / H.Paran, J.Klausner, A.Siegal, et al. // J. Surg. Res. 1996. - V.62. - N.2. - P.201-206.

122. Patel, Y. C. Somatostatin in hypothalamus, extrahypothalamic brain and peripheral tissues of the rat / Y.C.Patel, S.Reichlin // Endocrinology. 1978. - V.102. -P. 523.

123. Pittenger, G.L. Regulation and actions of gastrointestinal somatostatin / G.L.Pittenger, A.I.Vinik, A.A.Heldeinger, S.Seino // Proc. Satell. Sympos. V.7. „Somatostatin". - New York; London, 1985. - P.447-462.

124. Raptis, S. Effects of somatostatin on the exocrine pancreas and the release of duodenae hormones / S.Raptis, W.Schlegel, E.Lehman, H.C.Dollinger, S.Ch.Zoupa // Metabolism. 1978. - V.27. - P. 1321-1328.

125. Saunders, H.M. Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (1994-2001) /

126. H.M.Saunders, T.J.VanWinkle, K.Drobatz, et al. // J. Am. Vet Med. Assoc. 2002. - V.221. - P.1724-1730.

127. Short, G. M. Effect of antibodies to somatostatin on acid secretion and gastrin release by the isolated perfused rat stomach / G.M.Short, J.W.Doyle, M.M.Wolfe // Gastroenterology. 1985. - V.88. - №4. - P.984-988.

128. Schusdziarra, V. Physiological and pathophysiological aspects of somatostatin / V. Schusdziarra, R.Scbmid // Scand. J. gastroenterol. 1986. - V.21. - Suppl.119. -P.29-41.

129. Schusdziarra, V. Physiology and pathophysiology of circulating somatostatin in dogs / V. Schusdziarra, R.H.Unger // Gut hormones. Edinburgh etc., 1981. - P.366-370.

130. Schwedes, U. Effect of somatostatin on bile-induced acute hemorrhagic pancreatitis in the dog / U.Schwedes, P.H.Althoff, I.Klempa, et al. // Horm. Metab. Res. -1979.-V.l.-P.655-661.

131. Simpson, K.W. Ante mortem diagnosis of pancreatitis in four cats / K.W.Simpson, J.T.Shiroma, D.S.Biller, et al. // J. Sm. Anim. Pract. 1994. - V.35. -P.93-99.

132. Steiner, J.M. Exocrine pancreas / J.M.Steiner. Hannover: Schlutersche, 2008. -P.283-306.

133. Steiner, J.M. Feline exocrine pancreatic disorders / J.M.Steiner, D.A.Williams // Vet Clin. North Am. 1999. - P.551-575.

134. Steiner, J.M. Feline Pancreatitis / J.M.Steiner, D.A.Williams // Compend. Con-tin. Educ. Pract. Vet. May 1997. - V.19(5). - P. 590-603.

135. Steiner, J.M. Feline exocrine pancreatic disorders / J.M.Steiner, D.A.Williams // Vet Clin. North Am. 1999. - V.29. - P.551-575.

136. Strombeck, D.R. Acute pancreatitis / D.R.Strombeck; ed. R.W. Kirk. Philadelphia: W. B. Saunders. - 1983. -P.810-812.

137. Swift, N.C. Evaluation of serum feline trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of pancreatitis in cats / N.C.Swift, S.L.Marks, N.J.MacLachlan, et al. // J. Am. Vet Med. Assoc. 2000. - V.217. - P.37-42.

138. VanEnkevort, B.A. Pancreatic pseudocysts in 4 dogs and 2 cats: Ultrasonographic and clinic pathologic findings / B.A.VanEnkevort, R.T.O'Brien, K.M.Young // J. Vet Int. Med. 1999. - V.13. - P.309-313.

139. Weiss, D.J. Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats / D.J.Weiss, J.M.Gagne, P.J.Armstrong // J. Am.Vet Med. Assoc. 1996. - V.209. - P.l 114-1116.

140. Williams, D.A. Exocrine pancreatic disease / D.A.Williams // New Zealand Veterinary Association. 1988. - P. 199-224.

141. Yakabi, K. The effect of somatostatin on the oxygen yptake of isolated mammalian parietal cells / K.Yakabi, E.Saito, T.Kitamura, A.Seki, Y.Matsuo // Abstr. world cong. Stockholm. - 1982. - P.520-525.

www.dissercat.com

Библиотека - Ветеринарная Академия - Терапия - Общая терапия

Заболевания поджелудочной железы у собак и кошек

Книга

Автор: Рето Найгер

Издательство: Королевский ветеринарный колледж, Лондонский университет

Формат: doc, 134 КБ

Введение

Поджелудочная железа, прилегающая двумя сегментами к двенадцатиперстной кишке, расположена в правой передней части брюшной полости. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется через каудальную и краниальную ветви панкрео-дуоденальной артерии, частично — через висцеральную артерию. Иннервируется этот орган ветвью блуждающего нерва. У кошек в 80% случаев проток поджелудочной железы один и открывается в двенадцатиперстную кишку вместе с желчным протоком. У собак поджелудочная железа имеет два выводящих протока, открывающиеся в большой и малый сосочек двенадцатиперстной кишки.

Две основные экзокринные функции поджелудочной железы — продукция пищеварительных ферментов и секреция бикарбоната. Кроме этого, входящие в состав железы островки Лангерганса продуцируют ряд важных гормонов, опосредующих эндокринную функцию данного органа. Активация экзокринной функции поджелудочной железы происходит на цефалической фазе пищеварения (при обнюхивании и рассматривании корма) и продолжается во время прохождения пищи через желудок и двенадцатиперстную кишку. Секретин и холецистокинин, продуцируемые при прохождении химуса по тонкому кишечнику, стимулируют секрецию бикарбоната и пищеварительных ферментов в поджелудочной железе. Клинические заболевания, связанные с нарушением экзокринной функции поджелудочной железы, развиваются либо вследствие недостаточной продукции пищеварительных ферментов (недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы), либо вследствие преждевременной активации ферментов, что приводит к самоперевариванию и разрушению секреторной ткани железы (панкреатит).

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Наиболее частой причиной развития недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (НЭФПЖ) у собак является атрофия секреторных ацинусов в поджелудочной железе. Наиболее часто данная патология выявляется у немецких овчарок, однако заболевание может развиться у собак других пород, включая метисов. Известно, что немецкие овчарки обладают генетической предрасположенностью к НЭФПЖ, однако этиология этого явления неизвестна. Заболевание носит прогрессирующий характер: в юном возрасте экзокринная функция поджелудочной железы соответствует норме, первые клинические признаки болезни начинают проявляться у животных в возрасте от 1 до 5 лет. В других случаях причиной НЭФПЖ может стать хроническое рецидивирующее воспаление (панкреатит), что обычно наблюдается у кошек, и гипоплазия поджелудочной железы. НЭФПЖ и сахарный диабет часто осложняют течение хронического панкреатита у собак.

2.1      Патофизиология

Клинические признаки НЭФПЖ обычно проявляются, когда секреторная активность этого органа снижена примерно на 90%. Недостаточность пищеварительных ферментов приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания в кишечнике. Кроме того, аномальная активность пищеварительных ферментов в тонком кишечнике, нарушение транспорта питательных веществ, атрофия кишечных ворсинок, инфильтрация слизистых кишечника клетками-медиаторами воспаления были установлены во всех случаях НЭФПЖ. Обычное осложнение, сопровождающее заболевание, — нарушение микрофлоры кишечника — часто приводит к эн-теропатии, вызванной приемом антибиотиков (ЭПА). 

2.2      Клиническая симптоматика и результаты общефизического обследования

Три классических признака НЭФПЖ — хроническая диарея неясного генеза, потеря веса и полифагия. При этом фекалии бывают плохо оформлены, выделяются в большом количестве и имеют признаки стеатореи. Часто наблюдается жидкий стул. Нередко у больных животных отмечается склонность к копрофагии, при этом рвота у них наблюдается редко. Владельцы собак отмечают у своих питомцев сильный метеоризм и бурчание в животе. Внешне собаки с НЭФПЖ выглядят истощенными, мышечная масса у них снижена, шерсть теряет блеск и становится неприятной, жирной на ощупь. Однако животные физически активны и подвижны. Если собака сонлива, отказывается от корма, и у нее наблюдается лихорадка, скорее всего причиной диареи является другое заболевание.

2.3      Диагностика

Для диагностики НЭФПЖ применяется много лабораторных тестов, при этом наиболее эффективный метод — определение трип-синоподобной иммунореактивности (ТПИР) в крови. Наборы для определения ТПИР строго видоспецифичны, поэтому для собак и кошек следует использовать только специальные комплекты (например, для кошек применяется набор fTLI фирмы GI-Lab, США). Другие лабораторные исследования (биохимические или гематологические) не дают специфического результата, но проводить их необходимо для выявления сопутствующих заболеваний. При подозрении на гельминтную инвазию или бактериальное заражение проводится исследования фекалий (на наличие яиц гельминтов и для бактериологического культивирования).

При определении ТПИР измеряется количество трипсиногена в крови пациента. Единственным источником трипсиногена в организме является поджелудочная железа, поэтому результат теста косвенно отражает количество функционально активной железистой ткани. Определение ТПИР проводится после 12-часового голодания и является очень чувствительным и специфичным. Значения ниже 2,5 мкг/л однозначно указывают на НЭФПЖ, в то время как величины, находящиеся в диапазоне 2,5-5 мкг/л соответствует норме. ТПИР стабильна при комнатной температуре и может быть неизменной в течение нескольких дней, однако при нагревании она быстро разрушается. Поэтому пробы, особенно в летнее время, следует предохранять от попадания прямых солнечных лучей. Если содержание ТПИР в крови пациента соответствует норме, диагноз НЭФПЖ исключается. ОГЛАВЛЕНИЕ

2.4      Лечение

Большинство собак и кошек, страдающих НЭФПЖ, дают хороший клинический ответ на заместительную ферментную терапию.Удобнее всего использовать порошкообразные заместители ферментов без специальных покрытий. Начальная дозировка составя-ет 2 чайные ложки порошка на каждые 20 кг веса тела животного с каждой порцией корма. Необходимо подчеркнуть — заместители ферментов должны поступать в организм животного с каждой порцией корма, даже с лакомствами. В противном случае диарея может возобновиться. Заместители ферментов в виде таблеток или капсул для кошек и собак менее эффективны, чем порошки. Клиническая симптоматика НЭФПЖ ослабляется после начала заместительной ферментной терапии, и в дальнейшем дозу заместителей ферментов можно постепенно снижать вплоть до выявления минимально эффективной дозировки. Следует иметь в виду, что разные партии ферментов-заместителей могут иметь разную ферментативную активность. При лечении НЭФПЖ не следует дополнять заместительную ферментную терапию предварительной обработкой корма ферментными препаратами в течение 30 минут, вводить препараты, понижающие кислотность желудочного сока (например, антагонисты гистаминовых рецепторов 2 типа) и обогащать корм животного солями желчных кислот или содой. Очень хорошими заместителями панкреатических ферментов являются свежезамороженные поджелудочные железы свиней. При хранении в замороженном состоянии при температуре —20°С, они сохраняют большое количество активных ферментов в течение 1 года.

Собак с НЭФПЖ следует кормить рационом с низким содержанием жира, поскольку именно переваривание и усвоение жиров при данной патологии особенно сильно нарушено. Идеальный рацион должен быть полноценным, и если животное на фоне заместительной ферментной терапии продолжает худеть, его следует перевести на диетический рацион, например, рацион WALTHAM® Digestive Tract Support Diet (диетический рацион для лечения патологии желудочно-кишечного тракта). Если клинические признаки заболевания и в этом случае сохраняются, следует принять меры по выявлению и устранению других возможных сопутствующих заболеваний (поражение паразитами, ЭПА, воспаление толстого, кишечника).

Кошкам с НЭФПЖ заместительную ферментную терапию хорошо дополнять парентеральным введением кобаламина, поскольку при данной патологии у них нарушается всасывание витамина В12 в пищеварительном тракте. 

DOGSAUNAСупертёплый дом-термос для Вашей собаки!

Консультация ветеринара по телефону

www.webvet.ru

Хронические панкреатиты у собак: ретроспективное исследование клинических, клиникопатологических и гистопатологических данных в 61 случаях.

The Veterinary Journal

Volume 195, Issue 1, January 2013, Pages 73–79

 

Введение

 

Хронические панкреатиты недостаточно исследованы у собак. Эпидемиология, патофизиология, клинические проявления, диагностика, клиническая значимость и лечение хронических панкреатитов у собак недостаточно изучены и плохо определены. Опубликованная информация о клинических, клиникопатологических и гистопатологических находках у собак с хроническими панкреатитами, также как о каких либо ассоциациях между ними очень ограничена. Недавно опубликованная информация о хронических панкреатитах собак почти полностью основывалась на гистопатологических исследованиях (Ньюман и др.2004г и Ватсон и др.2007г), в которых гистопатологические находки, заставляющие думать о хронических панкреатитах, были представлены у неожиданного большого количества собак, варьируя от 34% до 64% всех исследованных случаев. Однако, эти исследования не снабжают какой либо информацией о том, как эти гистопатологические находки связаны с клиническим заболеванием; поэтому клиническая важность этих исследований остается неясной. Хотя клинических исследований частоты заболеваемости хроническими панкреатитами собак недостаточно, клинический опыт заставляет предположить, что это состояние диагностируется значительно менее часто в клинической практике, что наводит на мысль, что многие случаи хронических панкреатитов не выявляются или остаются субклиническими.

 

Вследствие трудностей постановки диагноза при хронических панкреатитах, гистопатология рассматривается как наиболее надежный способ диагностики этого заболевания у собак. Однако, в отличие от человека, общего мнения относительно терминологии, классификации и дифференциации различных гистопатологических форм панкреатитов собак в настоящее время не существует. Поэтому в сообщениях об исследованиях хронического панкреатита у собак часто используются различные определения и классификации этого заболевания.

 

Клинические исследования по изучению хронических панкреатитов собак важны, для того чтобы лучше определить и понять клинические аспекты этого состояния. Схоже с этим, выявление ассоциации между клиническими данными и гистопатологическими находками у собак с хроническими панкреатитами имеет важное клиническое значение. Целью этого ретроспективного исследования было описание клинических, клиникопатологических и гистопатологических находок у собак с хроническими панкреатитами, выявленных с помощью некропсии.

Материалы и методы

Выбор случаев

 

При помощи электронного поиска с использованием ключевого слова «хронический панкреатит» в базе данных по некропсии Ветеринарного госпиталя университета штата Техас были найдены данные о случаях с 1992 г по 2008 г. Данные о некропсиях были выявлены и изучены, для того чтобы подтвердить диагнозы хронического панкреатита. С этой целью, в этом исследовании хронические панкреатиты определялись только на основании гистопатологических критериев, как ранее описано (Ньюман и др. 2006 г). Эти критерии включали воспалительную (нейтрофильную и/или лимфоцитарную) инфильтрацию иоджелудочной железы и необратимые изменения, панкреатическую атрофию и/или фиброз. В исследование не были включены случаи, которые не входили в базу данных ветеринарного госпиталя университета штата Техас, имели неполные данные о некропсии, имели преимущественно гистоцитарную воспалительную инфильтрацию железы или имели видимые инфекционные микроорганизмы или неплазию в пределах поджелудочной железы.

 

Обзор историй болезней и описание данных

 

Все доступные истории болезней для выбранных случаев были изучены и данные о клинических параметрах, данных полного анализа крови и биохимического анализа, ультразвукового исследования, одновременно протекающих заболеваний, продолжительности госпитализации (если собаки были госпитализированы), медикаментозных назначений и   деталях проведенных некропсий были выделены и сведены в таблицы. Для этой цели в этом исследовании клинические симптомы расценивались как острые, если они продолжались менее 3 недель и хронические, если присутствовали более 3 недель. Если были доступны данные о многократных исследованиях крови, для анализа использовались только первоначальные данные, полученные при последнем обследовании. Фиксировались только медикаментозные назначения , полученные собаками в течение госпитализации или в период до 3 недель до госпитализации. Медикаментозные назначения классифицировались как антибиотики, антиэпилептические препараты, кортикостероиды, плазма и другие.

 

Клиническая классификация случаев

 

Случаи, которые удовлетворяли критериям включения в исследование, были распределены в одну из двух групп, в зависимости от клинических признаков:

1 клинический хронический панкреатит

2 скрытый хронический панкреатит

Основываясь на малом количестве случаев, которые были описаны в литературе и клиническом опыте авторов, наиболее постоянными клиническими симптомами у собак с хроническим панкреатитом являются нерегулярная рвота и сниженный аппетит. Поэтому собаки были классифицированы как имеющие клинический хронический панкреатит, если они имели клинические симптомы рвоты и/или сниженного аппетита. Собаки классифицировались как имеющие скрытый хронический панкреатит, если они не имели этих клинических симптомов.

Сопутствующие заболевания

 

Сопутствующие заболевания собак с хроническим панкреатитом были зафиксированы и распределены в зависимости от процесса и пораженной системы организма в группы: эндокринные, аутоимунные, неопластические, неврологические, гастроинтестинальные, гепатобилиарные, респираторные, урологические, кардиальные, инфекционные или травматологические заболевания.

 

Гистологическая классификация

 

 Архивные стекла с препаратами поджелудочной железы, окрашенные гематоксилином или эозином, были изучены и классифицированы сертицированным патологом, на основании опубликованной схемы классификации. Каждый слайд был оценен на наличие следующих патологий: нейтрофильное воспаление, лимфоцитарное воспаление, некроз поджелудочной железы, некроз жира поджелудочной железы, отек, фиброз,атрофию и гиперпластические узлы. Каждый параметр был затем проградуирован по схеме: степень 0, отсутствие параметра; степень 1, меньше 10% слайда поражено; степень 2, 10-40% слайда поражено; степень 3, больше 40% слайда поражено. Если для оценки было представлено больше одного слайда, применялась средняя кумулятивная оценка выраженности (Ньюман и др. 2006 ).

Выбор сравнительной популяции

 

Для того, чтобы более точно иллюстирировать ассоциацию гистологических поражений при хроническом панкреатите с возрастом, породой, полом, весом и сопутствующими заболеваниями, была подобрана сравнительная популяция собак из той же самой базы данных некропсий. Сравнительная популяция состояла из 100 рандомизированно выбранных собак, подвергнутых рутинной некропсии в течение того же самого периода времени (1992 г-2008 г). Собаки, которые не входили в базу данных Ветеринарного госпиталя университета штата Техас или имели неполные данные о некропсии были исключены из исследования. У собак в сравнительной популяции не имелось панкреатического заболевания, упомянутого в списке их конечных диагнозов. Данные о породе, поле, весе, возрасте и конечном диагнозе были удалены из данных о некропсии. Эти данные использовались для сравнения между случаями панкреатита и сравнительной популяцией только относительно породы, пола, веса, возраста и сопутствующих заболеваний.

 

Результаты

Случаи и клиническая классификация

 

Начальный поиск выявил 150 случаев с хроническим панкреатитом. Из них, 61 собака с хроническим панкреатитом была включена в это исследование после окончательного изучения. Из них, 40 (66%) были классифицированы как имеющие клинический хронический панкреатит и 18 (29%) как имеющие скрытый хронический панкреатит; 3 собаки (5%) не могли быть точно классификацированы вследствие недостаточных и двусмысленных историй болезней и были в последующем исключены из сравнений между клиническими и скрытыми случаями панкреатита. Однако, они использовались для сравнения со сравнительной группой, тк они удовлетворяли гистопатологическим критериям включения в группу собак с хроническим панкреатитом.

 

Данные о породе, поле, возрасте, весе

 

Тридцать три породы были представлены в группе собак с хроническим панкреатитом.   Помесные собаки (5/61; 8%) и лабрадоры ретриверы (5/61; 8%) были представлены наиболее часто. Другие породы наиболее часто были представлены боксерами (4/61; 7%), миниатюрными шнауцерами (4/61; 7%), колли (3/61; 5%), таксами (3/61; 5%), далматинцами (3/61; 5%), and голден ретриверами (3/61; 5%). В сравнении с референсной популяцией, собаки с хроническим панкреатитом со значительно большей вероятностью были чистопородными (OR, 3.35; 95% CI, 1.14–11.9; P = 0.016) и чаще относились к декоративным и неспортивным породам по классификации АКС (OR, 2.83; 95% CI, 1.16–6.99; P = 0.011). Вдобавок, декоративные и неспортивные породы имели значительно большую вероятность попадания в группу клинически выраженных панкреатитов в сравнении с группой скрытых панкреатитов (OR, 10.2; 95% CI, 1.28–454; P = 0.012).

Медиана возраста собак, включенных в исследование была 10 лет (разброс, 1–16 лет), это было значительно больше чем у собак включенных в референсную группу   (медиана возраста, 6; разброс, 1 месяц-18 лет; P < 0.001). Не имелось статистически значимой разницы (P = 0.29) между возрастом собак с клиническим и скрытым течением панкреатита.

Тридцать девять собак (64%) были самки (4 некастрированных, 35 кастрированных) and 22 (36%) были самцы (4 некастрированных, 18 кастратов). В сравнении с референсной популяцией, независимо от пола, собаки с хроническими панкреатитом с большей вероятностью были кастрированы (OR, 4.64; 95% CI, 1.80–12.5; P < 0.001) и были самками (OR, 2.17; 95% CI, 1.07–4.40; P = 0.020). Не было значимой разницы по полу и кастрационному статусу между группами собак с клиническим и скрытым течением панкреатита.        .

Медиана веса у собак с хроническим панкреатитом была 19.3 kg (разброс, 1.1–45.8 kg). Значимой разницы в весе не было между референсной группой и собаками с хроническим панкреатитом (P = 0.493) или между собаками с клиническим или скрытым течением панкреатита (P = 0.051).

 

Клинические симптомы и данные физикального исследования

 

Наиболее частым клиническим симптомом в группе собак с хроническим

 панкреатитом была апатия (45/56; 80%), за ней следовали сниженный аппетит (39/56; 70%), рвота (35/56; 63%), и диарея (20/55; 36%). Восемнадцать из 55 собак (35%) имели в анамнезе хроническую рвоту, которая определялась как эпизоды рвоты, встречающиеся в течение более чем 3 недель до обследования.   Четырнадцать из 52 собак (27%) имели признаки абдоминальной боли при физикальном обследовании, в то время как 12 из 53 собак (23%) имели увеличенную температуру тела (>39.7 °C) при обследовании.

 При панкреатитах с клиническим проявлением со значительно большей вероятностью, чем при скрытых панкреатитах, имелась диарея, апатия, абдоминальную боль и хроническую рвота в анамнезе.    Сниженный аппетит и рвота соответствовали нашему определению клинически выраженного панкреатита и не оценивались.

 

Табл 1. Выборочные клинические симптомы, находки при физикальном обследовании, сопутствующие заболевания, назначенные медикаменты и находки при некропсии у собак с клиническим (n=40) или скрытым хроническим панкреатитом (n=18). По определению, при скрытом панкреатите отсутствовали рвота или сниженный аппетит.           

 

Клинический панкреатит (%)

Скрытый панкреатит (%)

Соотношение шансов (95% CI)

Рвота

35/40 (88)

NA

NA

NA

Сниженный аппетит

39/40 (98)

NA

NA

NA

Апатия

37/40 (93)

8/16 (50)

12.3 (2.22, 77.7)

<0.001

Диарея

19/39 (49)

1/16 (6)

14.3 (1.66, 318)

0.003

Рвота в анамнезе

16/36 (44)

2/16 (13)

5.60 (1.01, 56.3)

0.025

Лихорадка

9/37 (24)

3/15 (20)

1.29 (0.26, 8.63)

1.0

Абдоминальная боль

13/37 (35)

1/15 (7)

7.58 (0.91, 345)

0.043

Диабет без кетоза

4/40 (8)

0/18 (0)

Неопределен

0.299

Диабетический кетоз

7/40 (18)

1/18 (6)

3.61 (0.40, 172)

0.413

Билиарная обструкция

6/40 (15)

0/18 (0)

Неопределен

0.163

Панкреатические массы

8/40 (20)

2/18 (11)

2.00 (0.34, 21.3)

0.708

Противосудорожные препараты

4/38 (11)

2/15 (13)

0.76 (0.10, 9.46)

1.0

Антибиотики

30/38 (79)

4/15 (27)

10.3 (2.18, 54.1)

<0.001

Плазма

6/38 (16)

0/15 (0)

Неопределен

0.167

Кортикостероиды

12/38 (32)

6/15 (40)

0.69 (0.17, 2.96)

0.560

NA- неприменимо

 

Медикаментозные препараты

Несколько собак получали противоэпилептические препараты: фенобарбитал, фенитоин, примидон и калия бромид. Два пациента получали азатиоприн (в каждой группе по одной собаке). Единственной значимой разницей между случаями с клиническим и скрытым течением относительно медикаментов было то что собаки с клиническим панкреатитом с большей вероятностью получали антибиотики.(табл 1 ).

 

Сопутствующие заболевания

 

           Собаки с хроническим панкреатитом со значительно большей долей вероятности имели сопутствующие эндокринные заболевания (18/61; OR, 13.5; 95% CI, 3.50–61.3; P < 0.001) чем собаки референсной группы (3/100). В частности, из 61 собак с хроническими панкреатитами, 12 имели сахарный диабет, как с (n = 8) или без (n = 4) кетоза, 4 имели гипотиреоидизм, 1 имела гиперадренокортицизми 1 имела  гипоадренокортицизм. В референсной группе, 2/100 собаки имели гиперадренокортицизми 1 собака имела послеродовую эклампсию. Собаки с хроническими панкреатитами со значительно большей долей вероятности имели сахарный диабет (OR and 95% CI; P < 0.0001) или гипотиреоз (OR and 95% CI; P = 0.02),в сравнении с референсной популяцией. Вдобавок, собаки с хроническими панкреатитами со значительно большей долей вероятностью имели сопутствующее неврологическое заболевание (14/61; OR, 2.68; 95% CI, 1.02–7.11; P = 0.025) или гепатобилиарное заболевание (11/61; OR, 3.45; 95% CI, 1.09–11.2; P = 0.016) и со значительно меньшей вероятностью имели инфекционное заболевание   (0/61; OR, 0; 95% CI, 0–0.69; P = 0.014) или травму (0/61; OR, 0; 95% CI, 0–0.55; P = 0.004) в сравнении с референсной популяцией (10/100, 6/100, 10/100, and 12/100, соответственно).

   Собаки с клиническими хроническими панкреатитами со значительно большей вероятностью имели сопутствующее гепатобилиарное заболевание, чем собаки со скрытым течением панкреатита (11/40 против 0/18, соответственно; OR и 95% CI; P = 0.012). И наоборот, собаки со скрытой формой панкреатита с большей долей вероятности имели сопутствующую неоплазию (9/18 против. 6/40; OR, 5.67; 95% CI, 1.36–24.8; P = 0.009).

Клиникопатологические результаты

 

 Клиникопатологические результаты у собак с хроническими панкреатитами, у которых выполнии общий и биохимический анализы крови суммированы в табл 2 и табл 3, соответственно. Собаки с клиническими хроническими панкреатитами имели значительно более высокие концентрации в сыворотке крови билирубина, холестерина, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы   и гаммаглютамилтрансферазы, в сравнении с собаками со скрытым течение хронического панкреатита (Table 4).

 

Табл.2 Результаты биохимических анализов крови у 47 из 61 собаки с гистопатологическим доказательством хронического панкреатита, включенных в это исследование.

Показатели

Референсный интервал( RI)

Количество собак. (%)   > RI

Количество собак (%)   < RI

Медиана (разброс)

Холестерин(мg/dL)

120–247

23 (49)

6 (13)

234 (0–852)

ALP (U/L)

24–147

39 (83)

2 (4)

794.5 (20–7667)

ALT (U/L)

10–130

22 (47)

0 (0)

106 (11–2835)

GGT (U/L)

0–25

21 (45)

NA

25 (0–320)

Билирубин (mg/dL)

0–0.8

20 (43)

NA

0.6 (0–19.6)

Альбумин (g/dL)

2.4–3.6

18 (38)

1 (2)

2.6 (1.4–3.9)

Глобулин (g/dL)

1.7–3.8

13 (28)

3 (6)

3.2 (0.7–5.4)

Общий белок (g/dL)

5.7–7.8

4 (8)

13 (28)

5.7 (2.3–8.5)

Калий (mmol/L)

3.3–4.6

7 (15)

10 (21)

3.8 (2–6.6)

Хлориды (mmol/L)

107–116

15 (32)

15 (32)

111 (83–144)

Кальций (mmol/L)

9.3–11.8

5 (11)

19 (40)

9.4 (2.1–13.8)

ECO2 (mmol/L)

21–28

2 (4)

24 (51)

20 (8–32)

Глюкоза(mg/dL)

60–135

14 (30)

1 (2)

112 (57–875)

Мочевина (mg/dL)

5–29

16 (34)

1 (2)

19 (3–224)

Креатинин (mg/dL)

0.3–2.0

10 (21)

0 (0)

1 (0.3–12.1)

Фосфор (mg/dL)

2.9–6.2

9 (19)

3 (6)

5 (1.4–29.9)

ALP, щелочная фосфатаза; ALT, аланинаминотрансфераза; GGT, гамма-глютамилтрансфераза; ECO2,энзиматически измеренный диоксид углерода;; NA, не применимо; RI, референсный интервал

 

 

Табл 3. Результаты гематологического анализа у 47 из 61 собаки с гистопатологическим доказательством хронического панкреатита, включенных в это ретроспективное исследование серии случаев           

Показатели

RI

Количество собак

Количество собак. (%)   > RI

Количество собак (%)   < RI

Медиана (разброс)

Гематокрит (%)

31–56

47

0 (0)

9 (19)

39.3 (10.1–54.7)

Лейкоциты (cells/μL)

6000–17,000

47

21 (45)

3 (6)

16.3 (0.7–76.4)

Сегментированные нейтрофилы (cells/μL)

3000–11,500

47

28 (60)

2 (4)

14,181(238–63,412)

 Базальные клетки(cells/μL)

0–300

47

9 (19)

NA

0 (0–4202)

Лимфоциты(cells/μL)

1000–4800

47

1 (2)

29 (61)

903 (0–5439)

Моноциты (cells/μL)

150–1250

47

17 (36)

1 (2)

828 (134–13,754)

Эозинофилы (cells/μL)

100–1250

47

0 (0)

22 (47)

101 (0–1200)

Базофилы

0

47

4 (8)

NA

0 (0–2292)

Тромбоциты

200,000–500,000

37

4 (11)

7 (19)

332,000 (9000–713,000)

 

 

 

 

 

 

PCV, гематокрит; WBC, количество белых клеток крови; RI, референсный интервал; NA, не применимо

 

 

 

Табл 4 . Результаты выборочных показателей биохимического анализа крови у собак с клинической или скрытой формой панкреатита                

Показатели

RI

Количество собак

Количество собак(%) > RI

Количество собак(%) < RI

Медиана (разброс)

Холестерин

120–247 mg/dL

 

 

 

 

 

клинический

 

35

19 (54)

3 (9)

262.5 (0–852)

0.032

скрытый

 

10

2 (20)

1 (10)

186 (81–281)

 

 

ALP

24–147 U/L

 

 

 

 

 

Клинический

 

35

30 (85)

2 (6)

1103 (21–7667)

0.016

скрытый

 

10

7 (70)

1 (10)

246.5 (20–2013)

 

 

ALT

10–130 U/L

 

 

 

 

 

клинический

 

35

20 (57)

0 (0)

187 (21–2835)

0.006

скрытый

 

10

2 (20)

0 (0)

38 (11–224)

 

 

GGT

0–25 U/L

 

 

 

 

 

клинический

 

35

18 (51)

NA

27 (0–320)

0.008

скрытый

 

10

2 (20)

NA

8 (5–30)

 

 

билирубин

0–0.8 mg/dL

 

 

 

 

 

клинический

 

35

17 (49)

NA

0.9 (0–19.6)

0.018

скрытый

 

10

0 (0)

NA

0.3 (0.1–1.3)

 

 

 

У 9 собак с клиническим хроническим панкреатитом были измерены сывороточные концентрации иммунореактивности панкреатической липазы и у 6 из них (67%) сывороточные концентрации были выше верхнего предела нормы (>102.1 нг/л при измерении тестом ELISA; что было эквивалентно >200 μg/L при измерении коммерчески доступным тестом Spec cPL test). Те же 6 собак   также имели сывороточные концентрации иммунореактивности панкреатичеекой липазы выше пороговой оценки  (>200 нг/лпри измерении тестом  ELISA; >400 нг/л  при измерении тестом Spec cPL test) для постановки диагноза на панкреатит.

Гистологические оценки

 

Результаты гистологической оценки 61 образца поджелудочных желез суммированы ниже:фиброз (медиана,1; разброс,0–3), некроз поджелудочной железы (медиана,0; разброс, 0–3), некроз перипанкреатического жира (медиана, 0; разброс, 0–3), отек (медиана, 0; разброс, 0–1.5), нейтрофильное воспаление (медиана, 0; разброс, 0–3), лимфоцитарное воспаление (медиана, 1; разброс, 0–2), атрофия  (медиана, 0.33; разброс, 0–3), и гиперпластические узлы (медиана, 1; разброс, 0–3).   Собаки с клиническим хроническим панкреатитом имели значительно более выраженный перипанкреатический некрозжира (P = 0.010) и некроз поджелудочной железы   (P = 0.015),в сравнении с собаками со скрытым течением хронического панкреатита.

 

 

                                            Обсуждение

 

По информации авторов, это самое большое исследование, оценивающее клинические, клиникопатологические и гистопатологические находки у собак различных пород с хроническими панкреатитами. Одним из наиболее важных результатов настоящего исследования является то, что собаки с клиническим хроническим панкреатитом имели значительно более выраженные гистологически явления панкреатического некроза и некроза перипанкреатического жира, в сравнении с собаками со скрытой формой панкреатита. Эти две гистопатологические находки типично ассоциируются с острыми панкреатитами и могут показывать, что многие собаки в группе с клиническими хроническими панкреатитами также имеют острые панкреатиты.

 

Присутствие активного панкреатического заболевания (на что указывает панкреатический некроз и некроз перипанкреатического жира) при клинических хронических панкреатитах собак обьясняет более частую встречаемость клинических симптомов в этой группе собак, в сравнении с группой собак со скрытой формой панкреатита. Это может вполне убедительно обьяснить разницу в частоте встречаемости хронических панкреатитов между патологоанатомическими исследованиями и клиническими наблюдениями. В случаях хронических панкреатитов, не ассоциированных с панкреатическим некрозом или некрозом перипанкреатического жира, менее вероятно развитие клинических симптомов и поэтому в этих случаях легко избежать постановки правильного клинического диагноза. Однако эти случаи идентифицируются при помощи гистопатологии.

 

Обнаружение присутствия панкреатического некроза и некроза перипанкретического жира в этом исследовании может также поддержать теорию некроза-фиброза, как возможного обьяснения патогенеза хронического панкреатита у собак. Теория некроза-фиброза при хронических панкреатитах состоит в том, что необратимые повреждения поджелудочной железы могут быть вызваны повторными случаями острых панкреатитов. Эта теория также поддерживается схожестью данных о поле, породе, весе, возрасте и клинических симптомах, сообщенных у собак с острыми панкреатитами и теми же данными, найденными в этом исследовании у собак с хроническими панкреатитами.

 

Это исследование поддерживает данные, полученные из предыдущих, менее крупных исследований и клинические наблюдения о том что хронические панкреатиты у собак ассоциированы с неопределенными клиническими симптомами и неясными клиникопатологическими находками. Наиболее частыми клиническими симптомами, выявленными в этом исследовании были апатия, сниженный аппетит, рвота и диарея. Присутствие клинических симптомов, таких как диарея, апатия, абдоминальная боль и хроническая рвота в анамнезе, значительно более часто наблюдалось у собак с клиническим заболеванием в отличие от собак со скрытым течением, показывая, что более выраженные клинические симптомы ассоциированы с более активной панкреатической патологией (на что указывает панкреатический некроз и некроз перипанкреатического жира). Исходя из данных, что клинические признаки у собак с острыми панкреатитами очень похожи на клинические признаки у собак с клиническими хроническими панкреатитами, вполне возможно, что некоторые случаи, диагностированные клинически как острые панкреатиты, могли фактически быть обострением хронического заболевания. Это может служить дополнительным, вполне убедительным, обьяснением разницы в частоте встречаемости хронических панкреатитов   между патологоанатомическими исследованиями и клиническими наблюдениями. Наиболее часто наблюдаемыми клиникопатологическими нарушениями были увеличенная активность сывороточных энзимов печени, увеличение концентраций в сыворотке билирубина и холестерина; эти находки соответствуют данным ранее проведенных исследований у собак с хроническими и острыми панкреатитами.

 

Породная предрасположенность у собак с гистопатологическим доказательством хронического панкреатита в настоящем исследовании показала схожесть с теми данными, которые были сообщены для собак с острыми панкреатитами. Предыдущие исследования установили, что собаки неспортивных пород и собаки группы терьеров имели увеличенную вероятность развития острых панкреатитов. Несмотря на то, что в настоящем исследовании собаки породы терьер не были избыточно представлены, мы нашли, что неспортивные породы и декоративные породы были в группе большего риска развития хронического панкреатита чем собаки других породных групп. И наоборот, исследования хронического панкреатита собак в Великобритании наводили на мысль об увеличенном относительном риске развития панкреатитов у собак породы Кавалер Кинг Чарльз спаниель и это могло наводить на мысль, что породная предрасположенность к панкреатитам может различаться среди географических регионов, в зависимости от линий разведения, используемых для репродукции.

 

И наконец, как и в предыдущих исследованиях, более старые кастрированные собаки в этом исследовании с большей вероятностью имели хронические панкреатиты, подтвержденные на некропсии, в сравнении с референсной популяцией. Схожесть данных по породе, полу, возрасту, весу между собаками с острым и хроническим панкреатитами может дать дополнительные доказательства теории, согласно которой хронические панкреатиты могут быть результатами повторных приступов острых панкреатитов у собак.

 

Собаки с хроническими панкреатитами с большей вероятностью имели посмертные доказательства гепатобилиарного заболевания на некропсии, в сравнении с собаками из референсной группы. Ассоциация между панкреатитами ( гл. обр. острыми) и гепатобилиарными заболеваниями описана в нескольких исследованиях, хотя точное соотношение между этими двумя состояниями не всегда ясно определялась. Точный диагноз заболевания печени не описывался, но в недавнем исследовании соощается, что собаки с хроническими панкреатитами имели увеличенный риск гистопатологически доказанной реактивной гепатопатии. Вдобавок, увеличение обьема тканей вследствие воспаления поджелудочной железы и отека в дополнение к рубцеванию и фиброзу может вести к функциональной обструкции общего желчного протока, вследствие его анатомической близости к поджелудочной железе. В нашем исследовании, у 6 собак из группы клинических хронических панкреатитов была диагностирована билиарная обструкция.

 

Мы установили, что собаки с клиническими хроническими панкреатитами с большей вероятностью имели как клиникопатологические (напр. увеличенные активности печеночных энзимов в сыворотке и увеличенную концентрацию билирубина), так и гистопатологические доказательства сопутствующего гепатобилиарного заболевания, в сравнении с собаками со скрытыми хроническими панкреатитами. Это могло ассоциироваться с тем фактом, что собаки с клиническими хроническими панкреатитами имели гистопатологически более активное панкреатическое заболевание, на что указывало присутствие панкреатического некроза и некроза перипанкреатического жира. Было трудно оценить, имели ли собаки с увеличенной концентрацией билирубина в сыворотке какое либо доказательство внепеченочной билиарной обструкции ретроспективно, поскольку многие собаки имели подтверждение свободной проходимости желчных протоков   или у других собак проходимость протоков не была оценена во время некропсии. Вдобавок, не было возможности установить отношения: причина -следствие между панкреатитом и гепатобилиарным заболеванием.

Собаки с хроническими панкреатитами со значительно большей вероятностью имели эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет или гипотиреоидизм, чем собаки из референсной популяции по данным некропсии. Такая связь между панкреатитами и определенными эндокринопатиями ранее описана как для острых, так и для хронических панкреатитов, хотя эта связь была плохо определена. Было много дебатов по поводу отношений: причина — следствие, прямо ли эндокринные заболевания предрасполагают к панкреатитам, может ли играть роль гиперлипидемия, ассоциированная с этими эндокринными заболеваниями или сами панкреатиты предрасполагают к развитию определенных эндокринных заболеваний (напр. сахарный диабет). Тот факт, что в этом исследовании гиперхолестеринемия значительно чаще наблюдалась у собак с хроническими панкреатитами, могло быть связано с тем фактом, что эти собаки более часто имели эндокринные заболевания, многие из которых (напр. сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипотиреоидизм) увеличивают концентрацию холестерина. Собаки с клиническими хроническими панкреатитами не имели повышенной вероятности наличия эндокринной патологии, в сравнении с собаками со скрытыми панкреатитами.

 

Собаки с хроническими панкреатитами имели большую вероятность наличия одновременно протекающего неврологического заболевания, в сравнении с собаками из референсной популяции по данным некропсии. Это согласуется с данными предыдущих исследований. Одним возможным обьяснением этого факта является то, что противосудорожные препараты, особенно калия бромид и фенобарбитал, ассоциированы у собак с увеличенными концентрациями в сыворотке иммунореактивности панкреатической липазы, наводя на мысль об увеличенном риске развиия панкреатита. Однако в этой группе собак, собаки с клиническим хроническим панкреатитом не получали противосудорожных препаратов с большей вероятностью, в сравнении с собаками со скрытым течен ием панкреатитов. Другим возможным обьяснением является то, что определенные противосудорожные препараты (фенобарбитал и калия бромид) ассоциированы с гипертриглицеридемией, которая у собак рассматривается как фактор риска развития панкреатитов. Конечно, данных о концентрациях триглицеридов в сыворотке собак были недоступны в этом исследовании. Вопреки результатам недавно проведеннно исследования в Великобритании, собаки с хроническими панкреатитами в нашем исследовании не имели увеличенную вероятность наличия экзокринной панкреатичекой недостаточности, в сравнении с контрольной популяцией. Вероятным обьяснением этого может быть то, что в работе, выполненной в Великобритании, собаки первоначально включались в исследование на основании наличия   соответствующих симптомов, что могло вести к исключению собак с очень слабо выраженными или субклиническими панкреатитами, приводя к переоценке частоты встречаемости экзокринной панкреатической недостаточности среди собак с хроническими панкреатитами. И наоборот, в нашем исследовании собаки были выбраны на основании гистопатологических находок и слабовыраженные случаи заболевания не были исключены. Как альтернатива, экзокринная недостаточности поджелудочной железы, как результат хронических панкреатитов, могла быть более частой у специфических пород собак, представленных более часто в британском исследовании., таких как английский кокер спаниель и кавалер кинг чарльз спаниель.

 

Интерпретация ультрасонографических находок должна выполняться с осторожностью. Для большого количества собак поджелудочная железа не упоминалась в этом докладе. Это могло означать, что она не была исследована или что она была в норме. Благодаря ретроспективной природе этого исследования, невозможно знать, какая из этих причин была в каждом конкретном случае и это могло очень сильно влиять на интерпретацию результатов. Схоже с этим, с этим сывороточные концентрации иммунореактивности панкреатической липазы были доступны только для 9 собак. Хотя чувствительность была относительно высокой ( почти 70%), очень вероятно, что выбор собак для определения этого показателя был субьективным, приводя к двусмысленности. Поэтому необходимы дополнительные исследования, для того чтобы выполнить более точное изучение данных ультразвукового исследования и сывороточной концентрации иммунореактивности панкреатической липазы при диагнозе -хронический панкреатит.

 

 

Ретроспективная природа этого исследования налагает определенные ограничения, такие как неполные истории болезней, нестандартизированные диагностические процедуры и предвзятость клинициста.

Другим ограничением было то, что влияние гипертриглицеридемии на хронические панкреатиты не было оценено, из- за того факта, что рутинные биохимические анализы крови в госпитале не включали измерение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Кроме этого, вследствие большого количества одновременно протекающих заболеваний, трудно уверенно связать сообщенные клинические симптомы специфически с хроническим панкреатитом, а не с одним или более одновременно протекающими хроническими заболеваниями. Далее, вследствие неопределенности клинической картины у собак с хроническими панкреатитами, выбор клинических симптомов, которые определяют клиническую картину заболевания, труден. Другим важным ограничением является тот факт, что случаи заболевание отбирались из популяции с проведенной некропсией. При проведении некропсии в этом госпитале поджелудочная железа рутинно не подвергалась гистопатологическому исследованию, не брались образцы из нескольких участков железы, когда проводилось исследование. Очаги воспаления поджелудочной железы часто слабо выражены при проведении исследования и могут быть спорадическими и мультифокальными при микроскопическом исследовании, что затрудняет идентификацию тех случаев, когда берется образец ткани только из одного участка железы. Вследствие этих ограничений, необходимы дополнительные исследования, сравнивающие гистологические и клиникопатологические находки между острыми и хроническими панкреатитами.

 

Заключение

 

Клинические симптомы, ассоциированные с хроническими панкреатитами, с большей вероятностью встречаются в ассоциации с гистопатологически более активным заболеванием, что подтверждается наличием некроза поджелудочной железы или перипанкреатического жира. Хронические панкреатиты могут быть случайной находкой в некоторых случаях, в то время как в других случаях они ассоциируются с неспецифическими клиническими и клиникопатологическими находками. Пол, порода, возраст и клинические признаки у собак с хроническими панкреатитами очень схожи с теми, которые получены в предыдущих исследованиях для собак с острыми панкреатитами. Одновременно протекающие заболевания, главным образом гепатобилиарные или эндокринные заболевания, часто встречаются у собак с хроническими панкреатитами, хотя точное отношение между этими заболеваниями и панкреатитами требует дальнейших исследований, в идеале с использованием когортного вида исследования.

 

 

veter96.ru


Смотрите также