Патологическая анатомия панкреатита


3.5. Патологическая анатомия деструктивного панкреатита

На секции Г.П. Титовой (1989) было выявлено 282 случая панкреонек­роза (0,72%). Из них на долю диффузно-мелкоочагового панкреонекроза пришлось 38,01%, крупноочагового — 36,17% и субтотального — 35,82%. Геморрагический панкреонекроз имел место в 29%, жировой — 47%, сме­шанный — в 23% наблюдений. При субтотальном поражении железы преобладал геморрагический панкреонекроз.

Форма и тип панкреонекроза предопределяли в основном характер осложнений, причины смерти и сроки ее наступления. При анализе ос­ложнений и причин смерти умершие были разделены на 2 группы: в первую группу вошли умершие в первые 7 суток от начала заболева­ния (ранняя смерть), они составили 41,49%; во вторую — умершие в бо­лее поздние сроки (поздняя смерть), они составили 58,51%. В первую не­делю заболевания умерло 68% больных с диффузно-мелкоочаговым панкреонекрозом и 32% — с субтотальным. Сроки наступления смерти зависели от комплекса осложнений — ранних токсемических и поздних некротических.

Анализ причин смерти показал, что у умерших в ранние сроки заболе­вания в 84,62% случаев основной причиной смерти явился панкреатоген-ный шок с его осложнениями. Морфологическими проявлениями пан-креатогенного шока явились: ферментативный серозно-геморрагический перитонит, массивные «влажные» ателектазы и отек легких с геморрагия-ми, отек и набухание вещества головного мозга, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов. При анализе причин смерти от панкреатогенного шока выявлено, что в первые 3 суток от начала заболевания первичная ферментная интоксикация приводит к легочной и кар-дмоваскулярной недостаточности, а на 3-7-е сутки присоединяется эндо­генная интоксикация в результате резорбции некротических тканей и по-слешоковых повреждений паренхиматозных органов, что в большей степени способствует прогрессированию печеночно-почечной недоста­точности и нарушению функций головного мозга.

Для группы умерших в поздние сроки (165 наблюдений) характерны разнообразные гнойно-некротические осложнения: местные, абдоми­нальные и торако-абдоминальные. К местным осложнениям относятся очаговые и субтотальные некрозы железы и забр'юшинной клетчатки (27,27%), ложные кисты (7,88%) и абсцессы различной локализации (37,57%). Местные гнойно-некротические повреждения завершались формированием кист и абсцессов, последние способствовали развитию свищей полых органов желудочно-кишечного тракта. Распространение поспаления на стенки кровеносных сосудов привело к аррозивным крово­течениям у 20% больных, а у 10% из них — к профузным с клиникой ге­моррагического шока. Одним из редких осложнений панкреонекроза я пился острый сахарный диабет, констатированный в 5% наблюдений при крупноочаговом панкреонекрозе. Это осложнение встречалось, как правило, у лиц молодого возраста в первые 12 дней от начала заболева­ния. Клиническая особенность острого сахарного диабета при панкрео­некрозе — его абсолютная инсулинорезистентность. Из 14 случаев сахар­ного диабета диабетическая кома, явившаяся непосредственной причи­ной смерти, зарегистрирована в 9 наблюдениях. В поздние сроки заболевания (свыше 7 суток) умерло 58,51% больных с панкреонекрозом основными причинами смерти были различные гнойные осложнения. Так, гнойная интоксикация, обусловленная локальными (железа и забрюшинная клетчатка) гнойными осложнениями в комбинации с анемией, печеночно-почечной недостаточностью, легочно-сердечной недостаточ­ностью, стала причиной смерти в 46,06% случаев_(у 78 из 165 больных).

В.И. Филин и соавт. (1982) на большом клиническом материале выделяют ранние смертельные исходы при панкреонекрозе (53%) и поздние ('17%). При летальном исходе в ранние сроки наблюдаются ферментатив­ные поражения серозных оболочек: перитонит — 75% больных, плев­рит — 22%, перикардит — 6%, некроз забрюшинной клетчатки — 33%.

Из ранних тромбогеморрагических осложнений тромбоз сосудов брюшной полости и забрюшинной клетчатки составил 20%, тромбоз легочных сосудов и инфаркт легкого — 6,6%. Острые язвы желудка воз­никли у 7,7% больных, а желудочно-кишечные кровотечения — у 4,4%. Гнойные легочные осложнения, в том числе и пневмонии, были у 16% больных.

В поздние сроки преобладали осложнения гнойно-гнилостного характера: гнойное некротическое расплавление поджелудочной железы — 84%, гнойно-некротический парапанкреатит — 71%, гнойник сальнико­вой сумки — 49%, гнойный разлитой перитонит — 18%, сепсис — 9%. Из поздних осложнений аррозивные кровотечения составили 17%, тромбоз сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства — 22%. Позд­ние пневмонии наблюдались у 25% больных.

В стадии ферментной токсемии основными причинами летальных ис­ходов были тяжелые формы сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности, выявленные в 71% случаев. Второе место занимала пе­ченочная и почечная недостаточность — 30%.

Нами проведен анализ 388 вскрытий за 31 год (1970-2000 гг). 120 боль­ным проводилось оперативное лечение, 268 — консервативное.

У умерших в 46,5% случаев был обнаружен жировой некроз, в 31,8% случаев — геморрагический и в 35% — секвестрация с гнойным расплавле­нием поджелудочной железы и окружающей клетчатки на фоне различных форм панкреонекроза (таблица 2). У умерших в первые 5 дней от начала за­болевания преобладали некротические процессы в железе без признаков нагноения (87,2%), а у умерших в более поздние сроки заболевания отмеча­лось гнойное расплавление поджелудочной железы с флегмоной забрюшинной клетчатки, абсцессами полости малого сальника и печени.

Таблица 2. Характер изменений в поджелудочной железе у умерших больных

Изменения

Число умерших

Распространение процесса

тотальное

локальное

Жировой панкреонекроз

99 (25,5%)

53 (53,5%)

46 (46,5%)

Геморрагический панкреонекроз

132 (34%)

90 (68,2%)

42 (31,8%)

Секвестрация с гнойным рас­плавлением

157 (40,5%)

102 (65%)

55 (35%)

Всего:

388

245(63,1%)

143 (36,9%)

Как видно из таблицы, на секции было выявлено практически равное число случаев тотального и локального жирового некроза. При геморра­гическом некрозе тотальное поражение железы обнаружено вдвое боль­шем числе случаев. Гнойному расплавлению чаще подвергается вся желе­за, но может быть и локализованный процесс.

Локализованное поражение поджелудочной железы в топографиче­ском отношении чрезвычайно разнообразно: наиболее часто пораже­ние находилось преимущественно в области тела (24,4%), хвоста (14,6%), тела-хвоста (51,2%), реже в области головки (9,8%). Это поло­жение подтверждается ангиоморфологической особенностью крово­снабжения поджелудочной железы. В области тела сосуды развиты в меньшей степени, чем в головке, и еще слабее в области хвоста.

Наиболее частым и опасным осложнением, в ряде случаев послужив­ших причиной смерти, был гнойный парапанкреатит с очагами деструк­ции и гнойной инфильтрацией в соседних органах. Осложнения деструк­тивного панкреатита отражены в таблице 3.

Таблица 3. Осложнения деструктивного панкреатита, выявленные у умерших больных

Осложнения

Количество

Абсцесс полости малого сальника

61

Флегмона забрюшинного пространства

60

Некрозы и свищи полых органов

19

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы

14

Тромбоз воротной вены

3

Гнойный плеврит

11

Всего:

168

Особое место занимает перитонит, обнаруженный у 38% умерших; из п их у трети — гнойный, а у остальных — асцит-перитонит — геморраги­ческий или с примесью желчи.

Определенный интерес представляет анализ причин смерти в зависи­мости от длительности заболевания (таблица 4).

Таблица 4. Причины смерти больных деструктивным панкреатитом (п = 388)

Причины смерти

Сроки

первые 5 суток

6-30 суток

больше 30 суток

Всего

Ферментная токсе­мия (шок, интокси­кация)

85

85

Печеночно-почечная недостаточность

35

11

19

65

Гнойная интоксика­ция:

распространенный перитонит

29

30

59

абсцессы, забрю-шинная флегмона, эмпиема плевры

"

53

52

105

Кровотечения

11

4

16

31

Истощающие свищи

8

8

16

Сердечно-легочная недоста то чность

7

7

14

Прочие (эмболия ле­гочной артерии, ин­фаркт миокарда, кровоизлияние в мозг)

10

3

13

Итого:

177

116

95

388

Основная причина смерти в первые 5 суток — ферментная токсемия, в сроки 6-30 суток — гнойная интоксикация вследствие парапанкреатита. В сроки более 30 суток основная часть больных (95) погибла от гнойных осложнений, истощающих свищей и печеночно-почечной недостаточно­сти.

Зависимость между характером изменений в поджелудочной железе и длительностью заболевания представлена в таблице 5.

Таблица 5. Характер изменений в поджелудочной железе у умерших в зависимости от давности заболевания

Сроки наступления смерти

первые 5 дней

последующие дни

Изменения

локальное поражение

тотальное поражение

локальное поражение

тотальное поражение

Жировой панкреонекроз

28

32

18

21

Геморрагический пан­креатит

29

51

13

39

Гнойное расплавление

22

36

33

66

Итого:

79

119

64

126

Из 198 больных, умерших в первые 5 суток болезни, гнойное воспале­ние на секции обнаружено в 19,3% случаев (позднее поступление боль­ных). Частичное и тотальное поражение железы встретилось почти в оди­наковом проценте случаев. Лишь при геморрагическом некрозе преобла­дали распространенные формы. В случаях наступления смерти в поздние сроки заболевания превалировали процессы гнойного расплавления в же­лезе (99 умерших из 190). Тотальное поражение железы наблюдалось в два раза большем числе случаев, чем локальное.

У всех умерших наблюдались дистрофические изменения внутренних органов, обусловленные интоксикацией. В печени у каждого второго обнаружена жировая (мелко- и крупнокапельная) и белковая дистрофия, очаговые некрозы, токсическая дистрофия.

Изменения в почках, по нашим данным, характеризовались некрозом пли некробиозом извитых канальцев, обусловленными интоксикацией продуктами распада белка, источником которого служат очаги некроза поджелудочной железы.

Надпочечники выглядели атрофичными, уменьшенными в размерах, отечными. При гистологическом исследовании отмечалось полнокровие сосудов, аутолиз мозгового слоя, атрофия, «бледность» коркового вещества.

Изменения в сердце обнаруживались у каждого четвертого умершего и характеризовались изменением поперечной исчёрченности и фрагмен­тацией мышечных волокон. Макроскопически сердце дряблое, тусклое, «пареного» вида.

В большинстве случаев селезенка увеличена в размерах, с гиперплази-рованной пульпой. В 1 случае обнаружен инфаркт селезенки.

В наших наблюдениях чаще встречался двусторонний серозный или геморрагический плеврит. Эмпиема плевры обнаружена в 11 случаях. Она характерна для геморрагического панкреонекроза с тотальным расплав­лением железы, диафрагмы и прорывом гноя в плевральную полость.

Следующие по частоте осложнение — пневмония — у 62 из 388 умер­ших, сопутствующий плеврит в каждом третьем случае, абсцедирующая пневмония — 4 случая.

Нарушение микроциркуляции, сопровождающееся множественными точечными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, пищевода, трахеи, мочевого пузыря, под эндокард, висцеральную плевру, надпочечн ик, забрюшинную клетчатку, отмечено нами в 22,9% случаев. Наиболь­шее количество кровоизлияний в различные органы было установлено при геморрагическом панкреонекрозе.

Обильное кровотечение из аррозированных сосудов железы в области ее расплавления, явившееся непосредственной причиной смерти, наблю­далось у 18 больных.

Таким образом, гнойные осложнения приводят к смерти в сроки до 30 суток и более. В раннем периоде (до 5 суток) причиной смерти в основном является ферментная токсемия, печеночно-почечная, сердечно-легочная недостаточность, инфаркты миокарда и ин­сульты. Это определяет выбор лечебных мероприятий в стадии токсемии и гнойных осложнений: в стадии токсемии —реанима­ционные и дезинтоксикационные мероприятия; в стадии гнойных осложнений на первом месте стоит ликвидация гнойных полос­тей. Секционные данные, касающиеся умерших в ранние и поздние сроки, свидетельствуют, что панкреонекроз приводит к генера­лизованному поражению различных систем организма.

studfiles.net

Острый панкреатит

Часть 1 (топографо-анатомические данные, физиология, терминология, классификация, этиология, патогенез, патанатомия) проф. В.В. Жебровский

Проблема острого панкреатита является одной из актуальнейших в экстренной хирургии. Это связано не только с тем, что заболевание очень распространено, но и с тем, что оно сложно в диагностике и в выборе лечебной тактики. Несмотря на то, что клиническая картина и характер морфологических изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите описаны около 300 лет назад, и в последние годы возникают и исчезают различные концепции этиологии и патогенеза этого заболевания, предлагаются и отвергаются разнообразные тактико-технические направления лечения.

Хирурги разных поколений внесли весомый вклад в развитие учения об этом заболевании: В.С. Савельев, В.С. Маят, М.И. Кузин, Ю.М. Панцирев, В.М. Буянов, В.И. Филин, А.А. Шалимов, О.Б. Милонов. В Крымском медицинском институте этой проблемой на протяжении многих лет занимается профессор Тоскин К.Д. Профессором В.М. Сегаловым разработан и внедрён метод комплексного лечения острого панкреатита с применением 5-фторурацила; профессор Н.Н. Волобуев является одним из авторов метода трансумбиликальных инфузий антиферментных препаратов при остром панкреатите.

В последние годы вопросы лечебной тактики у больных острым панкреатитом подверглись существенным изменениям: стала более целенаправленной и патогенетически обоснованной консервативная терапия, унифицированы показания к отдельным методам инструментальной диагностики и различным видам хирургических вмешательств. Более широкое применение получили прямые операции на поджелудочной железе при деструктивных формах острого панкреатита.

Краткий топографо-анатомический очерк

Поджелудочная железа представляет собой образование треугольно-призматической формы. Тело её обычно имеет три отчётливо выраженные поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю, головка и хвост - только две: переднюю и заднюю. На нижней поверхности головки по верхнему краю нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки располагается крюковидный отросток. Длина поджелудочной железы составляет в среднем 16-17 см, ширина в области головки - 5 см, в области тела - 3,5 см, хвоста - 0,6-2 см. Масса поджелудочной железы - 70-90 г.

Поджелудочная железа расположена на уровне первого поясничного позвонка на границе брюшной полости и забрюшинного пространства и топографо-анатомически тесно связана с забрюшинными органами и сосудами: правыми почечными сосудами и началом воротной вены, верхними брыжеечными сосудами, аортой и началом грудного протока, селезёночной и нижней брыжеечной венами, солнечным сплетением, левыми почкой, надпочечником и почечными сосудами.

Собственная фасция поджелудочной железы представляет собой полупрозрачную пластинку, которая неодинаково окружает её различные отделы. Головку эта фасция окружает со всех сторон и сращена с прилегающей стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело и хвост покрыты собственной фасцией только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная железа тесно прилежит к массе рыхлой забрюшинной клетчатки.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется из трёх истоков: 1) a. gastroduodenalis, которая исходит из a. hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior, 3) a. lienalis, снабжающей кровью преимущественно тело и хвост поджелудочной железы.

Остаток крови проходит по верхней панкреатодуоденальной вене, впадающей в систему верхней брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную, либо в тощекишечную вену. Из тела и хвоста кровь по мелким панкреатическим венам оттекает через селезёночную вену в воротную.

Лимфатические сосуды поджелудочной железы образуют густую сеть, широко анастомозируя с лимфатическими сосудами желчного пузыря и общего желчного протока. Кроме того лимфа течёт к надпочечникам, печени, желудку, селезёнке. Иннервация поджелудочной железы осуществляется, в основном, левым блуждающим нервом и постганглионарными волокнами левых чревных нервов, в то время, как внепечёночные желчные пути иннервируются правыми блуждающими чревными нервами. Принято считать, что все подходящие к поджелудочной железе нервы смешанные - симпатические и парасимпатические.

Протоковая система поджелудочной железы представлена панкреатическими и добавочными протоками, причём, главный и добавочный проток либо анастомозируют, либо открываются раздельно на большом и малом сосочках двенадцатиперстной кишки. Бывает, что главный и добавочный протоки анастомозируют, но добавочный не открывается в двенадцатиперстную кишку.

studfiles.net

Патологическая анатомия острого панкреатита

Отечная форма панкреатита

Наиболее легкая форма острого панкреатита характеризуется интерстициальным отеком с умеренно выраженным воспалительным экссудатом, состоящим из полиморфно-клеточных лейкоцитов или лимфоцитов без повреждения ацинарной ткани и структур протоков. Иногда при этой форме панкреатита развиваются интерстициальный фиброз и умеренно выраженный жировой некроз. По-видимому, процесс периодически рецидивирует, но не сопровождается остаточными гистологическими изменениями. Такой панкреатит называется острым рецидивирующим и этиологически связан с заболеваниями желчевыводящих путей.

Геморрагический панкреатит

В развитии этой формы панкреатита играет роль несколько патологических механизмов. Во-первых, имеется повреждение паренхимы в виде коагуляционного некроза. На рис. 1 виден воспалительный вал, ограничивающий зону некроза. Другой механизм — некроз кровеносных сосудов, по-видимому, под действием эластазы, которая вызывает деструкцию и разрыв сосудистой стенки. Величина зоны геморрагии прямо пропорциональна степени поражения сосудов. Третий механизм — некроз жировой ткани под действием липолитических ферментов. Жировые клетки в зоне некроза окружаются лейкоцитарным валом. Жировой некроз также наблюдается в соединительнотканных перегородках, жировых клетках около поджелудочной железы и в брюшной полости, а также в любых других жировых клетках. При соединении жирных кислот с солями кальция в зоне жирового некроза образуются мыла. Четвертый механизм — развитие реактивного воспаления, выраженного в меньшей степени, чем ферментативная деструкция.

Макроскопически железа имеет пестрый вид: серовато-белые участки паренхиматозной деструкции чередуются с известково-белыми участками жирового некроза и мягкими красными зонами деструкции и геморрагии. Зоны относительно умеренного отека граничат с участками геморрагического некроза.

Большинство серьезных осложнений острого панкреатита развивается в результате панкреонекроза и геморрагии. При вторичном инфицировании зон некроза образуется абсцесс поджелудочной железы. В случае гнойного расплавления некротического участка и инфицировании близлежащих органов, возникает конгломерат, содержащий некротические массы, кровь, панкреатический сок, который называют псевдокистой. Иногда на поверхности псевдокисты формируется довольно плотная фиброзная капсула.

Даже при тяжелом геморрагическом панкреатите соединительнотканные перегородки, как правило, не повреждаются. В результате рассасывания геморрагического панкреатита остаются 'значительные интерстициальные изменения, пораженные клетки ацинусов и протоков замещаются фиброзной тканью. В уцелевших протоках видны зоны чешуйчатой метаплазии с зонами расширения и местами сужения.

Геморрагический панкреатит не ограничивается только-ретроперитонеальным пространством. Некротизированные ткани, ферменты, панкреатический сок, выходя из поджелудочной железы, вызывают воспалительные изменения вначале в сальниковой сумке и брыжейке поперечной ободочной кишки, а затем в брюшине. Под действием ферментов поджелудочной железы в перитонеальной жидкости появляются жировые включения. Пропотевание крови через мягкие ткани приводит к появлению на коже видимых геморрагии, расположенных в костновертебральном углу (симптом Тернера) и параумбиликальной области (симптом Куллена). В случае проникновения перитонеальной жидкости по лимфатическим путям в плевральную полость возникает плевральный выпот и пневмония.

Геморрагический панкреатит только в редких случаях этиологически связан с заболеваниями желчевыводящих путей. Как правило, он имеет алкогольное происхождение. С каждым рецидивом алкогольного панкреатита вероятность геморрагического характера воспаления становится все меньше, поскольку постепенно снижается секреторная активность поджелудочной железы.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

extremed.ru

Патоморфология хронического панкреатита

© Хронический панкреатит — Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. / 2004 год. Патоморфология хронического панкреатита.

Прижизненное морфологическое исследование ПЖ (биопсия) производится редко ввиду трудности забора материала, обусловленной глубоким забрюшинным расположением органа и опасностью травматизации с возможностью активации ферментов и угрозой самопереваривания отдельных участков вокруг пункционного хода. Однако возможности современных методов диагностики, направленных на визуализацию структуры ПЖ, позволяют довольно точно судить о различных морфологических изменениях в ПЖ [2].

Возникающие при хроническом панкреатите морфологические изменения ткани ПЖ не являются только воспалительными. В развитии поражения ПЖ, эпизодов обострения ХП может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то время как морфогенез хронического панкреатита в значительной мере однотипен.

По мнению Н. Б. Губергриц и Т. Н. Христич, острый и хронический панкреатит обладают общностью этиопатогенеза, острый панкреатит может переходить в хронический, хронический часто сопровождается обострениями, особенно на ранних стадиях заболевания [2]. Поэтому морфологически острый панкреатит (или обострение хронического) характеризуется преобладанием альтеративных и экссудативных процессов (рис. 1.1). Легкие формы протекают с серозным воспалением (отечный панкреатит), которое может закончиться выздоровлением, рассасыванием экссудата и возвратом к норме или организацией его с появлением очагов фиброза. Хронический панкреатит характеризуется воспалением ПЖ с постепенно нарастающей гибелью, атрофией паренхимы и склерозом (фиброзом) стромы (рис. 1.2). ХП может протекать с обострениями, каждое из которых усугубляет эти процессы, или без них.

В начальном периоде заболевания патологический процесс может носить ограниченный характер и не распространяться на всю железу, что позволило подразделить ХП по локализации на левосторонний, локализующийся в хвосте; правосторонний, локализующийся в головке; парамедиальный, занимающий среднюю часть железы; диффузный, с поражением всех отделов органа [11]. Следует отметить, что последний вариант является исходом заболевания.

При ХП в патологический процесс вовлекаются все структуры ПЖ — ацинусы, островковый аппарат, протоковая система, сосуды, нервный аппарат, интерстициальная ткань.

Макроскопически ПЖ чаще увеличена в размерах, плотная; фиброзная капсула склерозирована, местами под капсулой можно видеть старые фокусы жировых некрозов ярко-желтого цвета (рис. 1.З., 1.4). На разрезе: паренхима с обильными разрастаниями фиброзной ткани светло-серого цвета, подчеркнутым дольчатым рисунком. При вскрытии главного панкреатического протока, а также протоков первого порядка обращает на себя внимание неравномерное сужение и расширение их просветов, что соответствует области патологического процесса [7, 9].

Различают следующие разновидности расширения протоков [10]:

  • глобальная дилатация;
  • эктазия в области головки;
  • биполярная эктазия;
  • корпокаудальная эктазия;
  • псевдокистозные изменения.

Поверхность железы может быть неровной за счет наличия в толще органа или в, подкапсульных отделах псевдокист (рис. 1.5), имеющих разное содержимое в зависимости от давности их образования. Содержимое относительно «свежих» кист представлено некротизированной тканью железы с примесью крови, богато протеоли-тическими ферментами; эпителиальная выстилка отсутствует. При нагноении содержимое кист мутное, серовато-зеленого цвета, иногда зловонное (рис. 1.6). Встречаются и мелкие ретенционные кисты протоков, выполненные прозрачным содержимым, которые образуются дистальнее места сужения протоков. В ряде случаев отмечается развитие пристеночного или обтурирующего тромбоза селезеночной артерии и вены.

По прошествии нескольких лет от момента манифестации клинической симптоматики ПЖ бывает как увеличена в размерах, так и значительно уменьшена с выраженным склерозом капсулы и спаечным процессом на поверхности. Паренхима железы режется с трудом, в части случаев имеются отложения извести как в просвете протоков в виде формирования камней с зернистой поверхностью белесовато-желтого цвета (рис. 1.7), так и свободно лежащей среди разрастаний фиброзной ткани в местах бывшего некроза паренхимы. Обызвествление ткани ПЖ сочетается с рубцовой деформацией& железы. Количество экзокринной паренхимы значительно уменьшено, иногда она полностью отсутствует [9].

Основными гистологическими признаками являются прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы. Существует мнение, что при различных этиологических вариантах ХП процесс начинается преимущественно в протоках ПЖ, фиброзная

трансформация дебютирует именно с этой структурной части органа [1]. В то же время рядом авторов подчеркивается значимость прогрессирующей атрофии и фиброзных изменений именно железистых элементов ПЖ [12,13].

Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, внутрипротоковой гипертензии, прогрессирующим некрозам ацинарной ткани и образованию кист. Необходимо отметить, что кистозные изменения ткани ПЖ рассматриваются как конечный результат перенесенного острого панкреатита, а не как обязательный атрибут хронического [4].

При гистологическом исследовании отмечают, что экзокринная паренхима представлена дольками неодинаковой величины, имеется много сформированных ложных долек за счет диффузного разрастания соединительной ткани между предсуществующими дольками и в толще их (рис. 1.8).

В толще долек неравномерно разбросаны свежие некрозы ацинусов и их групп с сегментоядерной лейкоцитарной инфильтрацией, иногда фокусы нагноения (гнойный панкреатит) (рис. 1.9), а также организующиеся фокусы некроза паренхимы, представленные разрастаниями нежно-волокнистой соединительной ткани. Просветы некоторых ацинусов и мелких протоков содержат клеточный детрит, местами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. На фоне нормальных долек с неизмененными ацинусами, клетки которых богаты зимогенами, отчетливо видны дольки и их фрагменты, где клетки ацинусов дискомплексированы, лишены зимогенов. Цитоплазма таких клеток вакуолизирована, богата липидами; в некоторых клетках гранулы зимогена располагаются в базальных отделах, в отличие от апикальных в норме.

Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соединительной ткани разной степени зрелости, местами молодой, отечной, расположенной в зонах некроза паренхимы, местами грубоволокнистой, инфильтрированной лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Воспалительная инфильтрация распространяется и внутрь долек.

Встречаются свежие и старые очаги жировых некрозов.

Протоки всех калибров эктазированы в разной степени, содержат или жидкий эозинофильный секрет, или гноевидный. Стенки протоков с явлениями острого и хронического воспаления, очаговыми разрастаниями грануляционной ткани; эпителий уплощен, на отдельных участках изъязвлен [7, 9].

В паренхиме имеются отложения гемосидерина (рис. 1.10), свидетельствующие о прошлых кровоизлияниях. Венозные сосуды расширены, полнокровны. Наличие микроциркуляторных изменений типа микроангиопатий, дезорганизации базальных мембран капилляров, снижение транскапиллярного обмена позволяют считать сосудистый компонент одним из основных патогенетических факторов [6, 7).

При электронно-микроскопическом исследовании выявляются исчезновение микроворсинок в апикальных отделах протокового эпителия, десквамация эпителия в просвет протоков и гиперплазия с появлением многослойных структур [3]. Наряду с этим была отмечена перестройка протокового эпителия за счет появления очень высоких клеток циллиндрического эпителия с выраженной продукцией нейтральных мукополисахаридов.

Описана непроходимость панкреатических протоков, обусловленная метаплазией эпителия [8]. При этом возникает постепенная дегенерация ацинусов и замещение их соединительной тканью. В поздних стадиях заболевания процесс становится настолько выраженным, что нормальная ткань представлена островками, заключенными в каркас из грубой соединительной ткани. Наличие пролиферативных процессов в малых протоках и трудноразличимые микроскопически нормальные структуры ПЖ вызывают подозрение на наличие опухолевого процесса. Это в большей степени относятся к так называемой псевдотуморозной форме хронического панкреатита. Е. Б. Медвецкий и Т. А. Кадощук при электронно-микроскопическом исследовании ПЖ при хроническом псевдотуморозном панкреатите и раке ПЖ отметили полное отсутствие количественных различий между компартментами клеток протокового эпителия и злокачественными клетками. Это указывает на то, что бластоматозные клетки при дапьнейшей диффе-генцировке используют структурно-функциональный интеграл лротокового, а не ашшарного эпителия.

К. Richter (1981) при электронно-микроскопическом исследовании ацинозных клеток при экспериментальном панкреатите обнаружил, что при деструкции базальных мембран в ацинусах происходит тотальная или субтотальная гибель отдельных клеток, а при сохранении базальных мембран ацинарных клеток — метаплазия ацинарного эпителия, который по своему морфологическому состоянию становится промежуточным между ацинарной клеткой и протоковым эпителием. При этом получаются так называемые ацинодуктулярные структуры, которые при световой микроскопии имеют вид первичных выводных протоков (цит. по [9]).

Нервные стволы, проходящие в прослойках соединительной ткани, гипертрофируются, около них иногда обнаруживают воспалительные инфильтраты, нервные ганглии дистрофически изменены. Возможно, подобные изменения интрамуральнои нервной системы могут объяснить постоянный характер болей.

При кальцифицирующих панкреатитах строма представлена мощными разрастаниями соединительной ткани с умеренным хроническим воспалением, иногда воспалитель ная инфильтрация может полностью отсутствовать. Отмеча ется выраженная пе рестройка сосудов, как артериальных, так и венозных, в виде перекалибровки их просвета за счет раз растания и склероза внутренней оболочки. Гипертрофия нервных стволов увеличивается, дистрофические изменения нервных ганглиев нарастают, количество нервных клеток в них уменьшается. Еще большей перестройке подвергается протоковая система железы. Пальцевидные и «клапанные» выбухания фиброзной ткани стенок протоков почти полностью перекрывают их просвет, что приводит к нарушению оттока секрета. Повышенная десквамация протокового эпителия приводит к увеличению содержания незимогенного белка, его коагуляции и способствует образованию микролитов.

Существует мнение, что морфологические изменения при ХП алкогольной и билиарной этиологии имеют дифференциально значимые особенности [6]. Так, морфогенез алкогольного ХП состоит в нарушении белкового и энергетического обмена ацинарной клетки, снижении синтеза и накоплении секреторных гранул, деформации ацинусов за счет метаплазии ацинарных клеток в протоковые, эпителиально трубчатой деформации ацинусов с атрофией и гибелью этих структур. Характерны прогрессирующая атрофия ацинарной ткани с выраженным фиброзом органа, протоковая пролиферация с перидуктальным склерозом и нарушением дренажной функции, скопление густого секрета в кистозно расширенных протоках. Морфогенез билиарного ХП состоит в преимущественно липидно-жировой дистрофии ацинарных клеток при сохранении способности к синтезу ферментов в протоковую систему с застоем секрета и кистозным расширением центроацинарных протоков. Характерны повышенное содержание гранул зимогена в анинарных клетках с последующим снижением синтеза панкреатических ферментов, атрофия ацинарных клеток с протоковой метаплазией и их гибелью, заместительный склероз и липоматоз с незначительным перидуктальным склерозом крупных выводных протоков.

С течением времени количество островков в большинстве случаев уменьшается, что проявляется клинической картиной эндокринной недостаточности; размеры клеток сохранившихся островков и их ядер при этом увеличиваются, что следует расценивать как проявление компенсаторной гипертрофии [9].

По данным Ю.А. Нестеренко и соавт. [6] при атрофии ацинарной паренхимы эндокринная ткань ПЖ не только не подвергалась атрофическому изменению, а отмечалась гиперплазия островкового аппарата с обычным клеточным составом. В таких островках среди эндокринных клеток встречались ацинарные клетки с отсутствием четких мембран и секреторными гранулами, свойственными как эндокринным, так и экзокринным клеткам. В отдельных атрофичных дольках попадались крупные островки эндокринной ткани, иногда превышающие по размерам оставшиеся участки экзокринной ткани; в островках Лангерганса отмечалась неоднородность клеточного состава. В структуре отдельных островков частично или полностью преобладали крупные клетки со светлой цитоплазмой и пикнотичным ядром. По мнению авторов, такое разнообразие в Строении эндокринных клеток островков указывает на то, что у больных ХП преобладают не только процессы гиперплазии эндокринной ткани, но и изменяется их функциональная активность с гиперпродукцией различных гормонов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Багненко С. Ф. Диагностика и хирургическое лечение хронического билиарного панкреатита: Дис. ... д-ра. мед. наук — СПб., 1998.— 328 с.
  2. Губергриц Н. Б., Христин Т. П. Клиническая панкреатология — Донецк: ООО «Лебедь», 2000.—416 с.
  3. Мажута П. М., Миннебаев М. М., Ерзин М. А. Роль лимфатической системы в патологии поджелудочной железы // Клин.мед.— 1972.— № 6.— С.6—18.
  4. Мараховский Ю. X. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русск. мед.журн.— 1996.-Т.4, № 3.- С.156-160.
  5. Медвецкий Е. Б., Кадощук Т. А. Функция и морфология поджелудочной железы при остром ее воспалении // Здравоохр. Белоруссии.— 1980.— № 8.— С.48—50.
  6. Нестеренко Ю. А., Глабай В. П., Шаповальянц С. Г. Хронический панкреатит: Монография.— М.: Издатель Мокеев, 2000,— 182 с.
  7. Панфилов С. А., Панфилова Е. В. Диагностика заболеваний печени, билиарного тракта, поджелудочной железы, селезенки и надпочечников с курсом патологической анатомии,— М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.— 215 с.
  8. Пигаревский В. Е. Исследование эпителия поджелудочной железы (к проблеме метаплазии эпителиев): Автореф. дис. ... канд. мед. наук.—Л., 1950.— 16 с.
  9. Саркисов Д. С, Саввина Т. В. Патологическая анатомия хронического панркеатита.— В кн.: Хронический панкреатит / Под ред. М. И. Кузина, М. В. Данилова, Д. Ф. Благовидова.— М.: Медицина, 1985.— С. 29—46.
  10. Czernobilsky В., Mikat К. The diagnostic significance of interstitial pancreatitis found at autopsy // Am. J. Clin. Pathol.— 1964.- Vol. 41,- P. 35.
  11. Leger L., Claret Y., Louvel A. Le canal de Wirsung dans les pancretites chroniques chirurgicales: etude radiologique et anatomique // Nouv. Presse Med.—1978.—Vol. 7.— P. 3115—3118.
  12. Mallet-Guy P., Michoulier J. Les pancretites chroniques recidivantes parenchymateuses primitives // Helv. Chir. Acta,— 1973.- Vol. 30.— P. 268-271.
  13. Puig-Divi V., Molero X., Vaquero E. et al. Ethanol feeding aggravates morphological and biochemical parameters in experimental chronic pancreatitis // Digestion.— 1999.—Vol. 60, № 2.- P. 166-174.
  14. Van Dyke J. A., Stanley R. J., Berland L. L. Pancreatic imaging // Ann. Intern. Med.— 1996.-Vol. 102.-P. 212-217.

Автор материала: Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А.

pankreatitu.net


Смотрите также