Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Диагностика, лечение и профилактика реактивного панкреатита, возникающего после эндоскопических операций на большом дуоденальном сосочке. Роль эндоскопических вмешательств в диагностике и лечении острого панкреатита


2.1. Эндоскопическая диагностика и лечение острого билиарного панкреатита

2.1. Эндоскопическая диагностика и лечение острого билиарного панкреатита

При исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов с острым билиарным панкреатитом (ОБП) выявлялись признаки реактивного гастродуоденита (100%), снижения гастродуоденальной моторики (94%), дуодено-гастрального рефлюкса (90%), недостаточности пилорического и кардиального сфинктеров (80%), лимфангиоэктазии (55%), острых гастродуоденальных изъязвлений (36%).

Основным эндоскопическим признаком ОБП было наличие острой обтурации БДС желчными камнями с полным отсутствием поступления желчи и панкреатического сока в просвет ДПК. При этом БДС был резко увеличен в размерах и напряжен, поверхность его была гладкая и блестящая. При выраженном выбухании БДС занимал до 2/3 просвета ДПК. Эластичность покрывающей БДС слизистой была снижена. По данным эндопальпации, сосочек имел плотную консистенцию и при давлении на него практически не смещался. Продольная складка, являющаяся контуром интрадуоденальной части холедоха, была утолщена и напряжена. В ряде случаев через устье БДС пролабировал конкремент или сгусток фибрина. При длительной фиксации камня появлялись признаки некроза слизистой оболочки в области устья БДС, возникала и нарастала имбибиция слизистой парапапиллярной зоны панкреатическим соком. Предрасполагающим фактором развития обтурации БДС конкрементом или «сладжем» было наличие парапапиллярного дивертикула.

ОБП развивался на фоне полной обтурации ампулы и устья БДС большими (около 5 мм) желчными камнями, миграции и вклинении нескольких камней в ампулу БДС, протяженной обтурации на фоне рубцового папиллостеноза или опухолевого поражения БДС, а также при сочетании причин.

По нашим данным, при ОБП в 100% случаев выявлялась обтурация БДС конкрементами, в 76% – рубцовый папиллостеноз, в 64% – признаки гипертензии интрамуральной части холедоха, в 22% – имбибиция парапапиллярной зоны, 6% – парапапиллярный дивертикул, 4% – аденома БДС, в 3% – состояние после резекции желудка по Бильрот-II.

После выявления обтурации БДС конкрементом проводили комбинированную эндоскопическую папиллосфинктеротомию (ЭПСТ). Вначале рассечение производилось с помощью игольчатого или торцевого электрода на 11-12 часах по крыше БДС в направлении продольной складки до вскрытия ампулярной полости. Ткани над конкрементом рассекались полностью. При этом в подавляющем большинстве случаев наблюдалось отхождение вколоченного в ампулу БДС конкремента. При выраженном рубцовом папиллостенозе причиной обтурацити БДС была группа микролитов, «замазка» или плотный сгусток желчи. Ампулярная полость представляла либо резко суженную фистулу, либо решетчатую фиброзную структуру в виде «сот» заполненную микролитами, так называемым «билиарным гравием» или «сладжем».

У всех пациентов производили адекватный осмотр и вмешательство на БДС. При таком типе операции использовали ретроградный осмотр сосочка, поэтому исследование проводилось удлиненным аппаратом с торцевой оптикой (GIF-1T20). Достаточно было продвижения эндоскопа на 30-40 см за гастроэнтероанастомоз в приводящую кишку, чтобы достичь культи ДПК. Однако непривычное положение конца эндоскопа у фатерова сосочка диктовало некоторые технические особенности при проведение ЭПСТ и литоэкстракции. Эти особенности были связаны с «обратным» расположением продольной складки ДПК в поле зрения эндоскопа, а также с теми анатомическими изменениями, которые образуются в брюшной полости после хирургической операции. Для проведения ЭПСТ применялся игольчатый электрод или папиллотом типа Soma.

При ликвидации обтурации отмечалось поступление в просвет кишки мутной с нитями фибрина или гнойной желчи и панкреатического сока. Количество и активность поступления измененной желчи и гноя из ОЖП при холангите были от 2-5 мл до 50-100 мл, вплоть до полного заполнения просвета ДПК. Характер воспалительных изменений желчи и её количество зависели от продолжительности обтурации. Небольшое количество выделений из холедоха указывало на возможное наличие препятствия (конкременты, стриктура, экстраорганное сдавление) в отделах расположенных проксимальнее ампулярного. При большом поступлении гнойного содержимого производилась его эвакуация через инструментальный канал из просвета кишки с помощью электроотсоса.

Вторым этапом лечения было проведение селективной эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХГ) при которой выявлялось состояние желчевыводящей системы. Для контрастирования протоковой системы применялись водорастворимые контрастные вещества (омнипак, урографин, ультравист, вазотраст). В просвет холедоха через папиллотомный разрез проводилась канюля с рентгенконтрастными метками. Во всех случаях при контрастировании отмечалось расширение внепеченочных желчных протоков. Размеры увеличения диаметра общего желчного протока были от 7 мм до 35 мм.

При ЭРХГ выявлялись вколоченные конкременты ампулярного отдела (100%), дилятация желчевыводящих протоков (100%), конкременты общего желчного протока (33%), единичные камни холедоха (22%), множественный холедохолитиаз (11%), лигатурный холедохолитиаз (2%), синдром Миризи (1%), холецистолитиаз (10%), стеноз дистального отдела холедоха (14%), признаки холангита (84%), культя пузырного протока в виде «слепого мешка» (3%).

Обнаруженные мелкие конкременты диаметром до 5-7 мм удалялись через имеющийся папиллотомный разрез. Единичные камни захватывались корзиной Дормиа и низводились в просвет ДПК. При наличии расположенных цепочкой мелких конкрементов корзиной захватывался проксимально расположенный конкремент. Далее производилась экстракция, при которой под давлением, сверху подтягиваемым камнем, дистально расположенные конкременты удалялись из общего желчного протока.

При наличии крупных конкрементов в просвете холедоха выполнялось дополнительное рассечение сфинктера с применением метода канюляционной струнной папиллосфинктеротомии. В обязательном порядке полностью рассекался сосочек и разрез продолжался по продольной складке в пределах её выраженного контурирования (в среднем на расстояние до 10 мм). Рассекался сфинктер Одди и дистальный отрезок сфинктера Бойдена. Длина папиллотомного разреза колебалась от 15 до 30 мм. При ЭПСТ благодаря рассечению самого сосочка и выше лежащей интрамуральной сфинктерной части холедоха создавалось широкое соустье между общим желчным протоком и ДПК.

При выполнении ЭПСТ канюляционным методом после введения папиллотома контролировали его положение в холедохе рентгенологически или по поступлению содержимого в катетер при аспирации через папиллотом. Невыполнение этих мероприятий могло привести к нежелательной травме панкреатического протока и ткани поджелудочной железы.

После проведения широкой ЭПСТ и при отсутствии стриктуры терминального отдела холедоха появлялась возможность удаления более крупных конкрементов (до 10-15 мм в диаметре). Главным условием было соответствие диаметров папиллотомного соустья и терминального отдела холедоха диаметру извлекаемого конкремента. Извлечение конкремента производилось корзиной. Конкремент захватывался и выводился в ДПК. При множественном холедохолитиазе процедура экстракции осуществлялась повторно. Если конкременты были расположены друг за другом, а диаметр полностью раскрытой корзины позволял захватить 2-3 конкремента, проводили одномоментное удаление группы конкрементов. Захваченные петлей Дормиа и выведенные в просвет ДПК конкременты оставляли в кишке или извлекали вместе с эндоскопом.

Следует помнить, что проведение насильственной экстракции при несоответствии размеров конкремента и нижележащих отделов ОЖП чреваты возникновением осложнений (перфорация ОЖП, кровотечение, заклинивание корзины с камнем), которые могут повлечь за собой необходимость срочной лапаротомии.

Когда размеры камня не соответствовал диаметру образованного после ЭПСТ устья холедоха или его интрапанкреатической части, или конкремент находился выше стриктуры холедоха, камень извлекали после предварительного дробления. Применялся наиболее безопасный, дешевый и одновременно эффективный метод ретроградной внутрипротоковой механической литотрипсии. Под рентгенологическим контролем литотриптер проводили по инструментальному каналу эндоскопа через папиллотомное соустье в холедох и захватывали камень, который затем разрушался в результате механического сдавления. После разрушения камня выполняли холангиоскопию. В случае наличия крупных фрагментов этим же литотриптором производили разрушение отломков до размеров, позволяющих удалить эти фрагменты. Фрагменты конкремента извлекали захватами (петля, корзина). При наличии большого количества мелких фрагментов, замазки, «билиарной грязи» их удаление производили баллонным экстрактором.

Таким образом, приведенные выше эндоскопические технологии позволяют эффективно диагностировать и лечить пациентов на раннем этапе развития ОБП. При этом высокая эффективность лечения сочетается с малой травматичностью эндоскопической операции, а дополнительная холангиоскопия позволяет выявить остатки конкрементов и сразу же удалить их. На основании полученных результатов мы создали алгоритм диагностики и лечения острого билиарного панкреатита, представленный ниже.

Алгоритм эндоскопической диагностики и лечения острого билиарного панкреатита, вызванного обтурацией большого дуоденального сосочка и общего желчного протока.

2.2. Сравнительная характеристика диагностики и лечения острого билиарного панкреатита при эндоскопических и традиционных методах

При традиционном хирургическом лечении ОБП использовались следующие виды оперативных вмешательств: 1) лапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, дренирование холедоха, дренирование брюшной полости (75,3%), 2) лапаротомия, холедохолитотомия, дренирование холедоха, дренирование брюшной полости (14,5%), 3) лапаротомия, холецистолитостомия (5,8%), 4) лапаротомия, холедохолитотомия, холедоходуоденостомия, дренирование брюшной полости (4,4%).

Неотъемлемым условием успеха каждой традиционной операции было хорошее обнажение оперируемого органа и полное расслабление мышц брюшной стенки, что достигалось только при помощи эндотрахеального наркоза с мышечной релаксацией. Доступ к органу осуществляли через верхнюю срединную лапаротомию или подреберным разрезом по Kocher и С.П.Федорову. Во всех случаях при наличии желчного пузыря, не смотря на степень его изменения, производилась холецистэктомия.

В основной группе (n=99), в силу более высокой эффективности эндоскопической диагностики, основная масса (75,8%) пациентов с ОБП была прооперированна в течение 24 часов после начала заболевания (табл. 1).

Таблица 1

Сроки оперативного вмешательства у пациентов основной группы (n=99)и группы сравнения (n=69)

Срок вмешательства

до 24 часов

24-48 часов

48-72 часов

позже 72часов

Основная группа

75 (75,8%)

21 (21,2%)

3 (3%)

0

Группа сравнения

27 (39,1%)

26 (37,7%)

15 (21,7%)

1 (1,5%)

Df=1; 2=, p=

22,47; p=0,0001*

5,36; p=0,02*

14,77; p=0,0001*

-

Примечание. В таблицах 1-2 для проверки статистических гипотез использовали четырехпольную таблицу (критерий 2), * - различия статистически значимы при p<0,05.

По характеру патологии в основной группе реже встречались пациенты с деструктивными формами воспаления (табл. 2).

Анализ исходов лечения пациентов c ОБП сравниваемых групп показал, что уже через 1 сутки после операции выявлялись статистически значимые различия по степени тяжести общего состояния пациентов, наличию мышечного напряжения и раздражения брюшины (табл. 3). В этот период при использовании эндоскопических методов было 51,5% пациентов с тяжелым состоянием, а при традиционном хирургическом лечении – 94,2%. У всех пациентов группы сравнения выявлялись рвота, боль в животе, мышечное напряжение и признаки раздражения брюшины.

В основной группе у всех пациентов были только рвота и боль в животе, мышечное напряжения встречалось у 89,9%, а раздражение брюшины – у 16,2%, что было статистически значимо реже, чем в группе сравнения (табл. 3).

Таблица 2

Характер патологии у пациентов основной группы (группа I) и группы сравнения (группа II)

Патология

Группа I

Группа II

Острый панкреатит (отечная форма), хронический калькулезный холецистит, холедохолитиаз, холангит, механическая желтуха

70 (70,7%)

36 (52,2%)2=6,00;p=0,014*

ПХЭС, острый панкреатит (отечная форма), холедохолитиаз, холангит, механическая желтуха

19 (19,2%)

10 (14,5%)2=0,63;p=0,43

Острый панкреатит (отечная форма), острый деструктивный холецистит, холедохолитиаз, холангит, механическая желтуха

6 (6,1%)

19 (27,5%)2=14,8;p=0,0001*

Острый панкреатит (жировой панкреонекроз), холедохолитиаз, холангит, механическая желтуха

4 (4,0%)

3 (4,5%)2=0,01; p=0,92

Острый панкреатит (геморрагический панкреонекрз), ферментативный перитонит, холедохолитиаз, механическая желтуха

0

1 (1,3%)

Всего:

99 (100%)

69 (100%)

Через 2 и 3 суток после операции у пациентов группы сравнения было более тяжелое общее состояние, чаще встречались боль в животе и симптомы раздражения брюшины. Через 3 суток боль в животе у пациентов основной группы сохранялась у 8,1%, а в группе сравнения – у 98,6%. В более отдаленном периоде (5-10 сутки) статистически значимые различия сохранялись по показателю степени тяжести общего состояния.

В основной группе было более высоким относительное содержание пациентов в удовлетворительном состоянии и меньше пациентов в среднетяжелом и тяжелом состоянии. Все это свидетельствовало о том, что переход к методам эндоскопической диагностики и лечения пациентов с ОБП статистически значимо влиял на исход оперативного лечения.

Еще более наглядно эффективность использования эндоскопических методов демонстрируется при определении таких показателей, как АР (абсолютный риск), ОР (относительный риск), САР и СОР (снижение абсолютного и относительного риска), ПАР и ПОР (повышение абсолютного и относительного риска) того или иного исхода (табл. 3).

Через 1 сутки после эндоскопической операции СОР развития тяжелого состояния, болей в животе по сравнению с традиционной технологией составило 0,45. Риск развития мышечного напряжения и симптомов раздражения брюшины в этот срок наблюдения также существенно снижается (соответственно СОР = 0,53 и 0,83) (табл. 3). Все это можно рассматривать как объективное доказательство положительного эффекта использования эндоскопии.

Таблица 3

Оценка эффективности эндоскопических методов лечения пациентов с острым билиарным панкреатитом (сравнение с традиционной хирургической техникой) по абсолютным и относительным показателям риска развития различных исходов

Исход

Показатели оценки эффективности лечения

САР, %

СОР, от.ед., (ДИ)

Через 1 сутки после операции

Тяжелое состояние

42

0,45 (0,30; 0,55 )**

Боль в животе

-

-

Рвота

-

-

Мышечное напряжение

53

0,53 (0,45; 0,70)*

Раздражение брюшины

83

0,83 (0,75; 0,90 )*

Через 2 суток после операции

Тяжелое состояние

60

0,66 (0,50; 0,75)*

Боль в животе

66

0,66 (0,55; 0,75 )*

Рвота

0,5

0,35 (0,25; 0,55)**

Мышечное напряжение

56

0,62 (0,55; 0,80)*

Раздражение брюшины

0,5

0,35 (0,25; 0,55 )**

Через 3 суток после операции

Тяжелое состояние

56

0,79 (0,50; 0,85)*

Боль в животе

91

0,92 (0,85; 0,95)*

Рвота

-

-

Мышечное напряжение

-

-

Раздражение брюшины

-

-

Примечание. * – значения СОР более 0,5 всегда соответствуют клинически значимому эффекту, ** – от 0,25 до 0,5 – часто соответствуют клинически значимому эффекту. ДИ – доверительный интервал.

Через 2 суток после эндоскопической операции СОР тяжелого состояния, болей в животе по сравнению с традиционной технологией составило 0,66, мышечного напряжения – 0,62. СОР рвоты и раздражения брюшины составило 0,35, что также может соответствовать клинически значимому эффекту (табл. 3). Следовательно, через 2 суток после эндоскопической и традиционной операции одинаково часто исчезали рвота и симптомы раздражения брюшины, а боль и мышечное напряжение сохранялись при более травматичных традиционных методах лечения.

Показатель эффективности лечения (ПЭЛ), через 3 суток после операции у пациентов основной группы составлял 52,5%, через 5 суток – 82,8%, а у пациентов группы сравнения – 0 и 1,4% соответственно. Только через 10 суток у пациентов этой группы ПЭЛ достигал 53,6%.

Исследование динамики лабораторных показателей основной группы и группы сравнения в различные сроки наблюдения показало, что максимальное количество различий (10 из 13 показателей) было выявлено через 5 суток после операции, минимальное – через 10 суток. Через 5 суток после операции у пациентов основной группы на 9,8% была ниже ЧСС, на 1,1% – температура тела, на 6,5% выше – содержание гемоглобина, на 7,5% выше – содержание эритроцитов, на 28,4% ниже – содержание лейкоцитов, на 53,7% ниже – содержание палочкоядерных лейкоцитов, на 42,3% ниже – содержание билирубина, на 50,0% – ниже содержание АсАТ, на 27,3% – ниже содержание АлАТ, и на 15,8% ниже – содержание глюкозы в крови, чем у пациентов группы сравнения.

Таким образом, сравнение динамики лабораторных показателей свидетельствовало о положительном влиянии эндоскопических технологий на течение послеоперационного периода.

По данным корреляционного анализа, в основной группе общее состояние пациентов в течение наблюдаемого периода изменялось параллельно таким показателям, как боль в животе, рвота, мышечное напряжение и СОЭ, а в группе сравнения такой зависимости не было. В этой группе общее состояние пациентов в большей степени коррелировало с лабораторными показателями, свидетельствующими об уровне воспалительной реакции организма, токсического содержания ферментов и билирубина в крови. Таким образом, результаты анализа корреляционных связей также свидетельствовали о положительном влиянии эндоскопических технологий на исход лечения пациентов с ОБП.

При традиционном методе лечения ОБП значительно чаще (на 23,2%, 2=36,6, p=0,0001) встречались различные осложнения. Преобладали такие осложнения, как резидуальный холедохолитиаз и пневмония. При использовании эндоскопической технологии только у одного пациента после операции отмечалось гастродуоденальное кровотечение.

Кроме того, после традиционного лечения ОБП у 23 пациентов возникла необходимость проведения повторных операций: 1) ЭРХПГ-ЭПСТ, эндоскопическая литоэкстракция (n=12), 2) ЭПСТ, ревизия холедоха (n=2), 3) релапаротомия, удаление конкрементов холедоха (n=2), 4) релапаротомия, устранение желчеистечения (n=2), 5) релапаротомия, перевязка культи пузырной артерии (n=1), 6) релапаротомия, гастротомия, прошивание кровоточащей язвы желудка, 7) эндоскопическая остановка дуоденального кровотечения (n=1), 8) эндоскопическая коррекция дренажа ОЖП (n=1), 9) релапаротомия, некрсеквестрэктомия (n=1).

Продолжительность нахождения в ОриИТ (основная группа – 2,80,6 и группа сравнения – 8,21,6), а также общая продолжительность лечения пациентов с ОБП в основной группе (9,62,2) была статистически значимо ниже (p<0,05), чем у пациентов группы сравнения (23,16,3). При этом летальность при традиционных методах составила 5,8%. Основной причиной смерти были генерализация инфекции, нарушение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности, составляющие основу развития полиорганной недостаточности. При эндоскопических методах умерших не было.

refdb.ru

Диагностика, лечение и профилактика реактивного панкреатита, возникающего после эндоскопических операций на большом дуоденальном сосочке

1. Бескосный A.A., Снытко-Н.П., Кирсов П.П. и др. Постэндоскопический ретроградный панкреатохолангиографический панкреатит. // www.smolensk.ru/ user/ sgma/ kaphedr/ gospchir/stat/l.htm

2. Брюсов П.Г. Лечебно-диагностическая тактика при остром панкреатите./ в сборнике: Тезисы докладов 9 всероссийского съезда хирургов. // Волгоград. 2000. - с. 22.

3. Бурова В.А. Эндоскопическое дренирование Вирсунгова протока при остром панкреатите. М.: 1989, с. 177

4. Валенкевич JI.H., Яхонтова О.И. Осложнения и исходы хронического панкреатита.// Тер. Архив. 1999 - №2. - с.54-57.

5. Голубев A.C. «Эндоскопическая папиллосфинктеротомия в комплексном лечении острого панкреатита» М.: 1989, с.96

6. Давыдов A.A., Крапивин Б.В., Орлов Д.А. Дюспаталин (мебеверин) в лечении острых заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны, протекающих с болевым синдромом. // Клин. Перспект. Гастроэнтерол., гепа-тол. 2003. - №5. - с.30-33.

7. Данилов М.В. Панкреатит: основные принципы диагностики и лечения. // РМЖ. №13-14. -с.12-19.

8. Жукова E.H. Роль депрессии биоантиоксидантов и дефицита протеаз al-антитрипсина в механизме активации свободно-радикального окисления и протеолиза при хроническом панкреатите. // Тер. Архив. 2000. - №2 -с. 32-36

9. Зайратьянц О.В. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991-2000).//Москва.-2002.

10. Ю.Златкина А.Р., Белоусова Е.А., Никитина В.Н. Принципы лечения больных хроническим панкреатитом. // Тер. Архив. 1999. - № 2. - с. 80-82

11. Н.Иванов Ю.В. Лечение пациентов, перенесших панкреатонекроз, в реабилитационном периоде. // Мед. Помощь. 1999. - №5. - с. 18-20.

12. Ивашкин В.Т., Охлобыстин A.B., Баярмаа Н. Эффективность микрокап-сулированных ферментов, покрытых энтеросолюбильной оболочкой, при хроническом панкреатите. // Клин, перспект. гастроэнтерол., гепатол. — 2001.-№5-с. 15-19.

13. Ивашкин В.Т. Лечение хронического панкреатита. // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колонопроктол. 1996. - №4 — с. 10-18.

14. М.Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., Вахрушева О.П. Место ультразвукового исследования в диагностике хронического панкреатита. // Акт. Вопр. Клин. Транспорт, мед. 2003. - №11. - с. 317-329.

15. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии. / Под редакцией Калинина A.B., Хазанова А.И. М.: Типография ГВГК им. Н.И. Бурденко. - 2002. - т.2. - с. 208-298.

16. Кропачева Е.И. Острый панкреатит при эндоскопических вмешательствах на терминальном отделе общего желчного протока и большом дуоденальном сосочке, /в сборнике: Тезисы докладов 9 всероссийского съезда хирургов.// Волгоград. 2000. - с. 63.

17. Ковалев А.И., Соколов A.A., Кашек А. Причины развития острого панкреатита после ЭРХПГ и вмешательств на БДС./ в сборнике: Тезисы докладов 9 всероссийского съезда хирургов.// Волгоград. 2000. - с. 69-70.

18. Логинов A.C., Садоков В.М., Винокурова Л.В. и др. Лечение сандостати-ном больных хроническим панкреатитом. // Росс. Журн. Гастроэнтреол. Гепатол. 1994. - №3. - с.67-71.

19. Люосев C.B., Феденко В.В. Применение Октреотида для профилактики панкреатита при проведении ЭРХПГ. // Octreotide.pharm-sintez.ru

20. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит. — М.: «Медицина». 2005. - 504 с.

21. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Пирогова А.И., Овсянникова Е.В. Эффективность париета в комплексной терапии обострения хронического панкреатита. // Клин. Перспект. Гастроэнтерол. Гепатол. 2003. - №3. — с.18-24.

22. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Дичева Д.Т., Овсянникова Е.В. Эффективность ингибитора протонной помпы омепразола (лосека МАПС) при хроническом панкреатите в стадии обострения. // Росс. журн. гастроэнтеролог., гепатол., колопроктол. 2001. - №6 - с. 54-57.

23. Манцеров М.П. Возможности ретроградной холангиопанкреатографии в диагностике и лечении патологии панкреатобилиарной системы и пути повышения ее эффективности. Дисс. . канд. мед. наук. Москва. - 2004. - 107 с.

24. Паньков А.Г., Чернякович П.Л. Значение эндоскопических методов в диагностике и лечении острого билиарного панкреатита. // РМЖ. 1996. -№1. - с.33-36.

25. Пеннин В.А. Писаревский Г.Н. Проблемы диагностики острого панкреатита. // Хирургия. 1993. - №12. - р. 62-68.

26. Попов A.JL, Толстых Г.Н., Бородач A.B. Результаты эндоскопической диагностики и лечения больных с заболеваниями внепеченочных желчных путей. // Сибирский Консилиум. 2004. - №6. - с.15-18.

27. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения, /под ред. Ивашкина В.Т. М.: «Литтера» - с. 334-350.

28. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Эволюция стерильного панкреонекроза при различных режимах антибактериальной профилактики и терапии. // Consilium medicum. 2002. - №1. - с.26-29.

29. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Комплексное лечение больных панкреонекрозом //Анналы хирургии. 1999. - №1. -С. 18-22:

30. Тарасенко B.C., Назаров Е.В., Чевычалова М.А. и др. Анализ лечения и причин летальности с различными формами панкреатита. //

31. Татьяненко Т.Н., Луценко В.Д. Панкреатит как осложнение папиллото-мий. //

32. Ушкалова У.Ф. Применение октреотида в гастроэнтерологи. // Фармате-ка. 2005.-№1.-с. 15-22.

33. Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Апротинин важнейший крмпонент терапии критических состояний. // РМЖ. - 2000. - №7. - с. 296-299.

34. Akashi R, Kiyozumi Т., Tanaka Т., Sakurai К., Oda Y., Sagara К. Mechanism of pancreatitis caused by ERCP. // Gastrointest Endosc. 2002. - vol'. 55. — p.50-54.

35. Andersson R., Andersson В., Haraldsen P., Drewsen G., Eckerwall G. Incidence, management and recurrence rate of, acute pancreatitis. // Scand J Gastroenterol. 2004. vol. 39. - p. 891-894.

36. Andriulli A., Solmi L., Loperfido S. et al. Prophylaxis of ERCP-related panscreatitis: a randomized, controlled trial of somatostatin and gabexate mesylate. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2004. - vol. 2. - p.713-718.

37. Andriulli A., Leandro G., Niro G., et al. Pharmacologic treatment can prevent pancreatic injury after ERCP: a mete-analysis. // Gastrointest Endosc. — 2000.-vol. 51.-p. 1-7.

38. Aiyer M.K., Burdick J.S., Sonnenberg A. Outcome of surgical and endoscopic management of biliary pancreatitis Dig. Dis. Sci. 1999. — vol.44. - p.1684-1690.

39. Arvanitidis D., Anagnostopoulos G., Giannopoulos D. et al. Cam somatostatin prevent post-ERGP pancreatitis? Results of a randomized»controlled,trial. // J. Gastroenterol: Hepatol.2004: vol.19 - p. 278-282

40. Ayub K, Imada R, Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in gallstone-associated acute pancreatitis. // Cochrane Database Syst. Rev. — 2004. 4: CD003630.

41. Budzynska< A., Marek T., Nowak A. et al. A prospective, randomized, placebo-controlledf trial of prednisone and allopurinol in, the prevention of ERCP-induced pancreatitis. // Endoscopy. 2001. - vol. 33. - p.766-772.

42. Buchler M. Gloor B. Muller C., Friess H., Seiler C.,.Uhl*W. Acute necrotising pancreatitis: treatment'stratergy according to status of infection. // Ann Surg. -2000.-vol. 232.-p.619-626

43. Bonora A., Bassi.C., Falconi M. Gabexate mesilate vs gabexate mesilate combined" with; octreotide in the prevention of postoperative complications of pancreatic surgery: preliminary results. // Ghir. Ital. 2001. - vol. 53 - p. 65-72.

44. Brust R., Thomson A., Wensel R., et al. Pancreatic injury following ERCP. Failure of prophylactic* benefit of trasilol. // Gastrointest. Endosc. 1977. — vol.24-p. 77-79.

45. Cavallini G., Tittobell' A., Frulloni L. et al. Gabexat-tho prevention of pancreatic damage related to endoscopic retrograde cholangiopancreatography. // N Engl. J. Med. 2003. - vol.335. - p:919-923.

46. Cirza C., Dajil S., Jimunez C.,. et. al. Five-year analysis- of endoscopic retrograde cholangiopancreatography in- the Hospital-del Bierzo: // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1999. - vol.- 91. - p.693-702.

47. Chen C., Sherman S., Watkins-J. et al. Risk factors for post-ERCP pancreatitis: a prospective1 multicenter study. Am. J. Gastroenterol: — 2006. — vol.101. — p. 139-147.

48. Chen. Y., Foliente R., SantoroM: et al. Endoscopic sphincterotomy-induced pancreatitis: increased*risk associated with non-dilated bile ducts and sphincter of Oddi dysfunction.// Am. J. Gastroenterol, -1994.-vol.89.- p.327-333.

49. Chen Y., Abdulian J., Escalante-Glorsky S. et al. Clinical outcome of post-ERCP pancreatitis: relationship to history of previous pancreatitis. // Am. J. Gastroenterol. 1995. - vol. 90. - p. 2120-2123.

50. Chen C., Wang S., Lu R. et al. Early changes of serum proinflammatory and anti-inflammatory cytokines after endoscopic retrograde cholangiopancreatography. // Pancreas. 2003. - vol. 26. - p. 375-80.

51. Cotton P., Lehman G., Vermes J. et al. Endoscopic sphincterotomy complications and their management: an attempt at consensus. // Gastrointest. Endosc. — 1991.-vol. 37. -p.383-391'.

52. Christensen M., Matzen P., Schulze S., Rosenberg J. Complications of ERCP: a prospective study. // Gastrointest Endosc. 2004. - vol. 60 - p. 721-731.

53. Dickinson R., Davies S. Post-ERCP pancreatitis and hyperamylasaemia: the role of operative and patient factors. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. — vol. 10.-p.423-428.

54. Deviere J., Le Moine O., van Laethem J. Interleukin 10 reduces the incidence of pancreatitis after therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreatography. // Gastroenterology. 2001. - vol. 120. - p.498-505.

55. Dumot J., Conwell D., Zuccaro G., et al. A randomized, double blind study of interleukin 10 for the prevention of ERCP-induced pancreatitis. // Am. J. Gastroenterol. 2001. - vol. 96. - p.2098-2102.

56. Dumot J.A., Conwell D.L., OConnor J.B., et al. Pretreatment with methyipred-nisolone to prevent ERCP-induced pancreatitis: a randomized, multicenter, placebo-controlled clinical trial. // Am. J. Gastroenter. 1998. - vol.93. - p.61-65.

57. Duvnjak M., Supanc V., Simicevic V.N., et. al. Use of octreatide-acetate in preventing pancreatitis-like changes following therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreatography. // Acta Med. Croata. 1999. - vol. 53. - p. 115-118.

58. Elton E., Howell D.A., Parsons W.G., Qaseems T., Hanson B.L. Endoscopic pancreatic sphincterotomy: indicatoons, outcome, and safe stentless technique. // Gastrointest. Endos. -1998. vol. 47. - p.240-249.

59. Fan W., Wang Q., Li Q. Preventive effect of 5-fluorouracil on post-ERCP pancreatitis. // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2004. - vol.29. -201203.

60. Fazel A., Quadri A., Catalano M. et al. Does a pancreatic duct stent prevent post-ERCP pancreatitis? A prospective randomized study. // Gastrointest En-dosc. 2003. - vol.57. - p.291-294.

61. Fiocca F., Santagati A., Ceci V., et al. ERCP and acute pancreatitis. // Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2002. - vol.6. - p. 13-17.

62. Freeman M. Role of Pancreatic Stents in Prevention of Post-ERCP Pancreatitis. // JOP. J Pancreas (Online). 2004. - vol.5. - 322-327.

63. Freeman L., Nelson D., Sherman S. et al. Complications of endoscopic biliary sphincterotomy.// New. Engl. J. Med. 1996. - vol. - p. 909-918.

64. Freeman L. Adverse outcomes of endoscopic retrograde cholangiopancreatography. // Rev. Gastroenterol. Dis. 2002. -vol. 2. - p. 147-168.

65. Goldacre M., Roberts S. Hospital admission for acute pancreatitis in an English population, 1963-98: database study of incidence and mortality. // BMJ. -2004. vol. 328. - p.466-1469.

66. Gottlieb K, Sherman S. ERCP and endoscopic biliary sphincterotomy-induced pancreatitis. // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am.- 1998.- vol.8.- p. 87-114.

67. Guitron-Cantu A., Adalid-Martinez R., Gutierrez-Bermudez J. Endoscopic sphincterotomy as an out-patient procedure: is it safe? // Rev. Gastroenterol. Mex. 2003. - vol. 68. - p. 178-184.

68. Halme L., Doepel M., von Numers H., et al. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP.// Ann. Chir. Gynaecol. 1999. - vol. 88. - p. 127131.

69. Kahl S., Zimmermann S., Genz I., et al. Risk factor for failure of endoscopic stenting of biliary stricture in chronic pancreatitis. // GUT. 2003. - vol.52. — p.ll.

70. Kayhan B., Akdogan M., Sahin B. ERCP subsequent to retroperitoneal perforation caused by endoscopic sphincterotomy. // Gastrointest Endosc. 2004. vol.60. - p.833-835.

71. Kaw M., Singh S. Serum lipase, C-reactive protein and interleukin-6 levels in ERCP-induced pancreatitis. // Gastrointest. Endosc. 2001. - vol.54. - p.435-440.

72. Kawai K., Nakajima M. Present status and complications of EST in Japan.// Endoscopy. 1983. - vol.15 - p. 169-172.

73. Katsinelos P., Kountouras J., Chatzis J. High-dose allopurinol for prevention of post-ERCP pancreatitis: A prospective randomized double-blind controlled trial. // Gastrointest Endosc. -2005. vol.61, -p.407-415.

74. Kayhan B, Akdogan M, Sahin B.ERCP subsequent to retroperitoneal perforation caused by endoscopic sphincterotomy. // Gastrointest Endosc. 2004. -vol. 60.-p.833-835.

75. King B., Hartman G., Williamson B., LeRoy A., Hattery R. Low-osmolality contrast media: a current perspective. // Mayo Clin. Proc. 1989. - vol. 64. — p. 976-985.

76. Kiviassari L. Contrast absorption and pancreatic inflammation following experimental ERCP. // Invest. Radiol. 1979. - vol.14. - p.493-497.

77. Lasser E., Berry C., Mishkin M., et al. Pretreatment with corticosteroid to prevent adverse reactions to nonionic contrast media. // Am. J. Roentgenol. -1994. vol. 162. - p.523-526

78. Loperfido S., Angelini G., Benedetti G., et al. Major early complications from diagnostic and terapeutic ERCP: a prospectivi multicenter study.// Gastrointest. Endos. 1998. - vol.7. - p. 1-10.

79. Manolakopoulos S., Avgerinos A., Vlachogiannakos J., et al. Octreotide versus hydrocortisone versus placebo in the prevention of post-ERCP pancreatitis: a multicenter randomized controlled trial. // Gastrointest Endosc. 2002. — vol.55.-p.470-475.

80. Masci E., Mariani A., Curioni S., Testoni P. Risk factors for pancreatitis following endoscopic retrograde cholangiopancreatography: a meta-analysis. // Endoscopy. 2003. - vol.35. - p.830-834.

81. Masci E., Toti G., Mariani A., et al. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study. // Am J Gastroenterol. 2001. — vol.96.-p. 417-423.

82. Mehta S.N., Pavone E., Barkun J.S. et al. Predictors of post-ERSP complications in patients with suspected choledoholitiasis.// Endoscopy. 1998. — vol.1 - p.457-463.

83. Moreira V., Merono E., Larraona J. et al. ERCP and allergic reactions to iodized contrast media. // Gastrointest. Endosc. 1985. - vol. 31. — p.293.

84. Mosler P., Sherman S., Marks J. et al. Oral allopurinol does not prevent the frequency or the severity of post-ERCP pancreatitis. // Gastrointest. Endosc. — 2005. vol.62. - p. 245-250.

85. Munoz A., Katerndahl D. Diagnosis and management of acute pancreatitis. // Am. Fam. Physician. 2000. - vol. 62. - p. 164-174.

86. Pezzilli R., Romboli E., Compana D., Corinaldesi R. Mechanisms involved in the onset of post-ERCP pancreatitis. // JOP. J. Pancreas (online). 2002. — vol. 3. -p.162-168.

87. Poon R., Yeung G., Lo C. et al. Prophylactic effect of sandostatin on post-ERCP pancreatitis: a randomized controlled trial. // Gastrointest. Endose. — 1999.-vol.49.-p. 593-598.

88. Prat F., Amaris J., Ducot B., et al. Nifedipine for prevention of post-ERCP pancreatitis: a prospective, double-blind randomized study. // Gastrointest Endose. 2002. - vol.56. - p. 202-208.

89. Rabenstein T., Roggenbuck S., Framke B., et al. Complications of endoscopic sphincterotomy: can heparin prevent acute pancreatitis after ERCP? // Gastrointest. Endose. 2002. - vol.55. - p.476-83.

90. Rabenstein T., Hahn E. Post-ERCP pancreatitis: is the endoscopist's experience the major risk factor? // JOP. 2002. - vol. 3. - p. 177-187.

91. Rodriguez-Gonzalez F., Naranjo-Rodríguez A. ERCP in patients 90 years of age and older. // Gastrointest Endose. 2003. vol. 58. - p.220-225.

92. Saario I. 5-Fluorouracil in the treatment of acute pancreatitis. // Am. J. Surg. 1983. - vol. 145. - p.349-352.

93. Saito I., Hashimota S., Saluja A., Steer M., Heldolesi J. Intracellular transport of pancreatic zymogens during cacrulein supramaximal stimulation. // Am. J. Physiol. 1987. - vol. 253. - p. 517-526.

94. Seta T., Noguchi Y., Shimada T., et al. Treatment of acute pancreatitis with protease inhibitors: a meta-analysis. // Eur. J Gastroenterol. Hepatol. 2004. — vol.16, -p.1287-1293.

95. Sherman S., Blaut U., Watkins J. et al. Does prophylactic administration of corticosteroid reduce the risk and severity of post-ERCP pancreatitis: a randomized, prospective, multicenter study. // Gastrointest. Endosc. 2003. — vol.58. 23-29.

96. Sherman S., Lehman G. Endoscopic therapy of pancreatic disease. // Gastroenterologist. 1997. - vol.5. - p.262-277.

97. Sherman S, Lehman G, Freeman ML, Earle D, Watkins J, Barnett T, et al. Risk factors for post-ERCP'pancreatitis: a prospective multicenter study . // Am. J. Gastroenterol.- 1997.- vol.92.- p. 1639.

98. Sherman S, Lehmann GA. ERCP and endoscopic sphincterotomy induced pancreatitis.// Pancreas. 1991.- vol.6.- p.350-367.

99. Singh P., Das A., Isenberg G. et al. Does prophylactic pancreatic stent placement reduce the risk of post-ERCP acute pancreatitis? A meta-analysis of controlled trials. // Gastrointest Endosc. 2004. - vol. 60. - p. 544-550.

100. Skude G., Wehli L., Maruyma T., Ariyama J. Hyperamylasemia after duo-denoscopy and retrograde cholangiopancreatography. // GUT. 1976. — vol. 17. — p.127-132.

101. Testoni P. Preventing Post-ERCP Pancreatitis: Where Are We? // JOP. J Pancreas (Online). 2003. - vol. 4 - p.22-32.

102. Testoni P. Unresolved issue about post-ERCP pancreatitis: an overwiew. // JOP. J Pancreas (Online). 2002. - vol.3 - p. 156-161.

103. Testoni P., Bagnolo F., Andriulli A., et al. Octreotide 24-h prophylaxis in patients at high risk for post-ERCP pancreatitis: results of a multicenter, randomized, controlled trial. // Aliment Pharmacol. Ther. 2001. — vol.15. — p.965-972.

104. Testoni P., Leila F., Bagnolo F., et al. Long term prophylactic administration of octreotide reduces the rise in serum amylase after endoscopic procedures on Vater's papilla. // Pancreas. 1996. - vol. 13 - p.61-65.

105. Trap R., Adamsen S., Hart Hansen O., Henriksen M. Severe and fatal complication after diagnostic and theurapeutic ERCP: a prospective series of claims to insurans covering public hospitals.//Endoscopy. 1999.-vol. 31.- p.125-130.

106. Tulassay Z., Papp J., Koranyi L., Szathmari M., Tamas G. Hormonal and biochemical changes following endoscopic retrograde cholangiopancreatography. // Acta Gastroenterol Belg. 1981. - vol. 44. - p.538-544.

107. Uhl W., Buchler M., Malfertheiner P., et al. A randomized, double blind, multicentre trial of octreotide in moderate to severe acute pancreatitis. // GUT.- 1999.-vol. 45.-p. 97-104.

108. Vandervoort J., Soetikno R., Tham T., et al. Risk factors for complications after performance of ERCP. // Gastrointest Endosc. 2002. - vol.56. - 652656.

109. Villatoro E, Larvin M, Bassi C. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. // The Cochrane Database of Sys. Rev. 2003. - 4: CD002941.

110. Weber CK, Adler G. Acute pancreatitis. // Curr Opin Gastroenterol. 2003. -vol.19.-p.447-450.

111. Weiner G., Geenen J., Hogan W., Catalano V. Use corticosteroids in the prevention of post-ERCP pancreatitis. // Gastrointest. Endosc. — 1995. vol. 42. — p. 579-583.

112. Wilson M., Tweedle D., martin D. Comon bile diameter and complications of endoscopic sphincterotomy. Br. J. Surg. 1992. - vol.79. - p.1346-1347.

113. Wolfsen H., Hemminger L., Achem S. et al. Complications of endoscopy of the upper gastrointestinal tract: a single-center experience. // Mayo Clin Proc. — 2004. vol.79. - p.1264-1267.

medical-diss.com

К истории развития эндоскопической хирургии острого панкреатита в России

1Балалыкин А. С., 2Галлямов Э. А., 3Луцевич О. Э., 2Осадчая О. В., 4Балалыкин Д. А., 2Гвоздик В. В., 1Муцуров Х. С.,

2Гостевских И. С., 2Рыжкова М. М.

1 - ФГУ 3 ЦВКГ им. А. А. Вишневского Минобороны РФ.

2 - ГУП «Медицинский центр Управления делами Мэра и Правительства Москвы» Клиническая больница № 3 (МСЧ № 47).

3 - МГМСУ (Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет им. А. И. Евдокимова).

4 - Первый МГМУ (Московский Государственный Медицинский Университет им. И. М. Сеченова).

 

Цель — обозначить хронологию клинического внедрения эндохирургических методик и их роль в диагностике и лечении острого панкреатита с учетом собственного клинического опыта.

Историческую роль эндоскопической хирургии при остром панкреатите считаем необходимым рассматривать с нескольких позиций:

1 - периодизации сроков внедрения эндохирургических методик в клиническую практику;

2 — их роли в тактике лечения больных острым панкреатитом;

3 — значения эндохирургических методик с точки зрения метода лечения (патогенетическое, радикальное).

Клиническое применение эндоскопических и эндохирургических методов при остром панкреатите начиналось в клиниках Березова Ю. Е., Буянова В. М., Маята В. С., Нестеренко Ю. А., Панцырева Ю. М., Прудкова И. Д., Савельева В. С., Козлова В. А., Юхтина В. И. и др.

Периодизация и этапы

I-й период (1968–1980) — внедрение лапароскопии как метода неотложной диагностики и лечения острого панкреатита.

1-й этап (1968) — внедрение неотложной лапароскопии как метода диагностики и дифференциальной диагностики острых хирургических и гинекологических заболеваний, причин перитонита и определения рациональной тактики лечения больных. Первые сообщения о применении неотложной лапароскопии при острых хирургических заболеваниях были представлены Л. И. Гороховым (1968), И. И. Зарицким (1968), Г. П. Мочаловым (1968), В. Н. Сотниковым (1969). В диссертационных работах авторы анализировали возможность и первый опыт применения лапароскопии при остром панкреатите. Нами эта идея в 1970 г. в клинике В. С. Савельева была реализована в связи с установкой о преимущественно консервативной тактике лечения острого панкреатита и оперативного лечения лишь гнойно — септических осложнений.

Диагностика острого панкреатита базировалась на выявлении прямых и косвенных специфических изменений органов брюшной полости, наличии выпота и его лабораторных исследований, а позднее на изменении забрюшинного пространства, выявляемые через брюшину и сальник (опосредованно).

2-й этап (1970–1972) — внедрение лапароскопических вмешательств с лечебными целями при ясном диагнозе острого панкреатита. В первую очередь, следует отметить лапароскопическое дренирование брюшной полости одним или несколькими дренажами с последующей инфузией и перфузией брюшной полости различными лекарственными средствами, выполненных в клинике В. С. Савельева А. С. Балалыкиным в 1970 г. и нашедших свое отражение в диссертационных работах Горишняка А. И. (1973), Рабинкова А. И. (1982) и Ванцяна П. Э. (1983).

В 1970–1978 гг. в клиниках Ю. Е. Березова, В. С. Савельева, В. И. Юхтина лапароскопия и дренирование брюшной полости широко использовались при остром панкреатите, опыт применения которых был доложенных на V всероссийском съезде хирургов в (Свердловск, 1978 г.) и всероссийской конференции хирургов по неотложной хирургии (Саратов, 1978 г.).

Арсенал лапароскопических вмешательств при остром панкреатите с использованием в то время несовершенной эндоскопической техники и инструментов расширился за счет внедрения дренирования круглой связки печени, эндоскопии сальниковой сумки и ее дренирования (Балалыкин А. С. 1977; Тараненко Л. Д. 1983; Чарухчан С. А., 1987; Перминова Г. И., 1985)

3-й этап (1972) — внедрение операции лапароскопической холецистостомии (А. С. Балалыкин), разработанной И. Д. Прудковым для лечения механической желтухи и острого холецистита.

Внедрение этих лапароскопических операций означало создание части нового патогенетического направления в лечении острого панкреатита и панкреонекроза, направленного на нейтрализацию и выведение из брюшной полости ферментов и токсинов, декомпрессию желчной и панкреатической систем — «закрытого» метода лечения панкреонекроза (Ванцян П. Э. и соавт. 1983)

II-й период (1977–1980) — внедрение в клиническую практику эндоскопических чреспапиллярных диагностических и лечебных вмешательств.

Создание гибкой эндоскопической технологии, инструментов и разработка новых эндоскопических операций обеспечило внедрение в клиническую практику операций ЭРПХГ и ЭПТ, а затем и назопанкреатического дренирования и стентирования при остром панкреатите и панкреонекрозе (Семин М. Д. 1978, Шаповальянц С. Г. 1979, Галлингер Ю. И. 1979, Балалыкин А. С. 1980). Таким образом, были расширены возможности непосредственного влияния с помощью эндоскопических методик на патогенез и результаты течения острого панкреатита (декомпрессия панкреатической системы, непосредственное введение в очаг антиферментов и других препаратов).

III-й период (с 1980 г.) — комплексное применение эндоскопических методик с диагностическими и лечебными целями (опосредованные вмешательства патогенетического воздействия) при остром панкреатите.

Этот период характеризуется тем, что эндохирургические методики применяются комплексно и перестают быть уделом отдельных специалистов и пионерских клиник, а применяются во многих лечебных учреждениях России.

IV–й период (с 1992 г.) — лапароскопическая хирургия с непосредственным воздействием на поджелудочную железу.

Постепенная ломка менталитета врачей и успехи внедряемых методик при остром панкреатите окончательно убеждали в эффективности нового патогенетического направления в лечении этого тяжелейшего заболевания.

Разработка новой эндоскопической техники (видеоэндоскопии) и инструментария в 90-е годы XX века (1992 г.) открыли в хирургии вообще, а в панкреатологии в частности, период внедрения видеолапароскопических методов диагностики панкреатита и его негативных последствий (инфицированный и неинфицированный панкреонекроз). Безусловным успехом является непосредственная панкреатоскопия путем вскрытия малого сальника, желудочно — ободочной связки и дренирования полости малого сальника, абдоминизация поджелудочной железы, некрсеквестрэктомия, дренирование забрюшинного пространства (Козлов В. А., 2003; Луцевич О. И., Галлямов Э. А., 2005). Расширение показаний к непосредственным лапароскопическим операциям на поджелудочной железе и забрюшинном пространстве и их объема было связано с внедрением в клиническую практику мануально-ассистированных (гибридных) операций. Благодаря наличию «руки помощи» в операционном поле расширяются возможности лапароскопической хирургии, связанные с тактильной чувствительностью и трехмерной ориентации в пространстве операционного поля и контроля за гемостазом. Эта методика обеспечивает реализацию всех принципов выполнения малоинвазивных операций, сокращение их продолжительности и расширение диапазона хирургических вмешательств на поджелудочной железе и забрюшинном пространстве.

Анализируя историю развития эндохирургии острого панкреатита, следует подчеркнуть несколько выводов. С расширением возможности обзора ПЖ и окружающей ее клетчатки, пальпацией и вытекающих из нее характеристик ПЖ, и, наконец, прицельной биопсии на разную глубину ткани ПЖ, клиницисты все более приближаются к объективной оценке морфологических изменений в ПЖ и, естественно, к диагнозу. Еще большие перспективы открываются и с возможностями лапароскопических эндо-УЗИ.

Характер морфологических изменений в ПЖ и вне ее (очаги некроза, его объемы и распространенность, полости и их характер, стерильность и инфицированность) позволят, несомненно, дифференцировать и индивидуализировать характер и вид лечения ОП, тогда, видимо, могут возникнуть ситуации, в которых хирург прибегнет к более активной тактике лечения с применением лапароскопических вмешательств, исключая, тем самым, месяцы активной интенсивной дорогостоящей терапии и ранними операциями предотвращать развитие тяжелых сепрических осложнений и гибель пациентов. К этому выводу склоняется Галлямов Э. А. на опыте излечения целого ряда больных путем ранней лапароскопической абдоминизации ПЖ, повторных санаций, некрэктомий и дренирования забрюшинной клетчатки. Косвенным подтверждением правильности этого направления является отсутствие снижение летальности от применения соматостатина и цефалоспоринов в стадии ферментной токсемии (В. С. Савельев)

Итак, эндоскопическая хирургия ОП в течение сорока лет прошла путь от опосредованного патогенетического лечения (дренирование и лаваш брюшной полости, декомпрессивные халецистостомы и ЭПТ с назопанкриатическим дренажем) до непосредственных лапароскопических вмешательств (абдоминизация, некрэктомия, дренирование и лаваш забрюшинного пространства) на поджелудочной железе.

Резюме. Эндоскопическая хирургия острого панкреатита и панкреонекроза в настоящее время представляется наиболее перспективным направлением, способным значительно улучшить результаты лечения этого тяжелейшего заболевания.

 

rusendo.ru

К истории развития эндоскопической хирургии острого панкреатита в России

1Балалыкин А. С., 2Галлямов Э. А., 3Луцевич О. Э., 2Осадчая О. В., 4Балалыкин Д. А., 2Гвоздик В. В., 1Муцуров Х. С.,

2Гостевских И. С., 2Рыжкова М. М.

1 - ФГУ 3 ЦВКГ им. А. А. Вишневского Минобороны РФ.

2 - ГУП «Медицинский центр Управления делами Мэра и Правительства Москвы» Клиническая больница № 3 (МСЧ № 47).

3 - МГМСУ (Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет им. А. И. Евдокимова).

4 - Первый МГМУ (Московский Государственный Медицинский Университет им. И. М. Сеченова).

 

Цель — обозначить хронологию клинического внедрения эндохирургических методик и их роль в диагностике и лечении острого панкреатита с учетом собственного клинического опыта.

Историческую роль эндоскопической хирургии при остром панкреатите считаем необходимым рассматривать с нескольких позиций:

1 - периодизации сроков внедрения эндохирургических методик в клиническую практику;

2 — их роли в тактике лечения больных острым панкреатитом;

3 — значения эндохирургических методик с точки зрения метода лечения (патогенетическое, радикальное).

Клиническое применение эндоскопических и эндохирургических методов при остром панкреатите начиналось в клиниках Березова Ю. Е., Буянова В. М., Маята В. С., Нестеренко Ю. А., Панцырева Ю. М., Прудкова И. Д., Савельева В. С., Козлова В. А., Юхтина В. И. и др.

Периодизация и этапы

I-й период (1968–1980) — внедрение лапароскопии как метода неотложной диагностики и лечения острого панкреатита.

1-й этап (1968) — внедрение неотложной лапароскопии как метода диагностики и дифференциальной диагностики острых хирургических и гинекологических заболеваний, причин перитонита и определения рациональной тактики лечения больных. Первые сообщения о применении неотложной лапароскопии при острых хирургических заболеваниях были представлены Л. И. Гороховым (1968), И. И. Зарицким (1968), Г. П. Мочаловым (1968), В. Н. Сотниковым (1969). В диссертационных работах авторы анализировали возможность и первый опыт применения лапароскопии при остром панкреатите. Нами эта идея в 1970 г. в клинике В. С. Савельева была реализована в связи с установкой о преимущественно консервативной тактике лечения острого панкреатита и оперативного лечения лишь гнойно — септических осложнений.

Диагностика острого панкреатита базировалась на выявлении прямых и косвенных специфических изменений органов брюшной полости, наличии выпота и его лабораторных исследований, а позднее на изменении забрюшинного пространства, выявляемые через брюшину и сальник (опосредованно).

2-й этап (1970–1972) — внедрение лапароскопических вмешательств с лечебными целями при ясном диагнозе острого панкреатита. В первую очередь, следует отметить лапароскопическое дренирование брюшной полости одним или несколькими дренажами с последующей инфузией и перфузией брюшной полости различными лекарственными средствами, выполненных в клинике В. С. Савельева А. С. Балалыкиным в 1970 г. и нашедших свое отражение в диссертационных работах Горишняка А. И. (1973), Рабинкова А. И. (1982) и Ванцяна П. Э. (1983).

В 1970–1978 гг. в клиниках Ю. Е. Березова, В. С. Савельева, В. И. Юхтина лапароскопия и дренирование брюшной полости широко использовались при остром панкреатите, опыт применения которых был доложенных на V всероссийском съезде хирургов в (Свердловск, 1978 г.) и всероссийской конференции хирургов по неотложной хирургии (Саратов, 1978 г.).

Арсенал лапароскопических вмешательств при остром панкреатите с использованием в то время несовершенной эндоскопической техники и инструментов расширился за счет внедрения дренирования круглой связки печени, эндоскопии сальниковой сумки и ее дренирования (Балалыкин А. С. 1977; Тараненко Л. Д. 1983; Чарухчан С. А., 1987; Перминова Г. И., 1985)

3-й этап (1972) — внедрение операции лапароскопической холецистостомии (А. С. Балалыкин), разработанной И. Д. Прудковым для лечения механической желтухи и острого холецистита.

Внедрение этих лапароскопических операций означало создание части нового патогенетического направления в лечении острого панкреатита и панкреонекроза, направленного на нейтрализацию и выведение из брюшной полости ферментов и токсинов, декомпрессию желчной и панкреатической систем — «закрытого» метода лечения панкреонекроза (Ванцян П. Э. и соавт. 1983)

II-й период (1977–1980) — внедрение в клиническую практику эндоскопических чреспапиллярных диагностических и лечебных вмешательств.

Создание гибкой эндоскопической технологии, инструментов и разработка новых эндоскопических операций обеспечило внедрение в клиническую практику операций ЭРПХГ и ЭПТ, а затем и назопанкреатического дренирования и стентирования при остром панкреатите и панкреонекрозе (Семин М. Д. 1978, Шаповальянц С. Г. 1979, Галлингер Ю. И. 1979, Балалыкин А. С. 1980). Таким образом, были расширены возможности непосредственного влияния с помощью эндоскопических методик на патогенез и результаты течения острого панкреатита (декомпрессия панкреатической системы, непосредственное введение в очаг антиферментов и других препаратов).

III-й период (с 1980 г.) — комплексное применение эндоскопических методик с диагностическими и лечебными целями (опосредованные вмешательства патогенетического воздействия) при остром панкреатите.

Этот период характеризуется тем, что эндохирургические методики применяются комплексно и перестают быть уделом отдельных специалистов и пионерских клиник, а применяются во многих лечебных учреждениях России.

IV–й период (с 1992 г.) — лапароскопическая хирургия с непосредственным воздействием на поджелудочную железу.

Постепенная ломка менталитета врачей и успехи внедряемых методик при остром панкреатите окончательно убеждали в эффективности нового патогенетического направления в лечении этого тяжелейшего заболевания.

Разработка новой эндоскопической техники (видеоэндоскопии) и инструментария в 90-е годы XX века (1992 г.) открыли в хирургии вообще, а в панкреатологии в частности, период внедрения видеолапароскопических методов диагностики панкреатита и его негативных последствий (инфицированный и неинфицированный панкреонекроз). Безусловным успехом является непосредственная панкреатоскопия путем вскрытия малого сальника, желудочно — ободочной связки и дренирования полости малого сальника, абдоминизация поджелудочной железы, некрсеквестрэктомия, дренирование забрюшинного пространства (Козлов В. А., 2003; Луцевич О. И., Галлямов Э. А., 2005). Расширение показаний к непосредственным лапароскопическим операциям на поджелудочной железе и забрюшинном пространстве и их объема было связано с внедрением в клиническую практику мануально-ассистированных (гибридных) операций. Благодаря наличию «руки помощи» в операционном поле расширяются возможности лапароскопической хирургии, связанные с тактильной чувствительностью и трехмерной ориентации в пространстве операционного поля и контроля за гемостазом. Эта методика обеспечивает реализацию всех принципов выполнения малоинвазивных операций, сокращение их продолжительности и расширение диапазона хирургических вмешательств на поджелудочной железе и забрюшинном пространстве.

Анализируя историю развития эндохирургии острого панкреатита, следует подчеркнуть несколько выводов. С расширением возможности обзора ПЖ и окружающей ее клетчатки, пальпацией и вытекающих из нее характеристик ПЖ, и, наконец, прицельной биопсии на разную глубину ткани ПЖ, клиницисты все более приближаются к объективной оценке морфологических изменений в ПЖ и, естественно, к диагнозу. Еще большие перспективы открываются и с возможностями лапароскопических эндо-УЗИ.

Характер морфологических изменений в ПЖ и вне ее (очаги некроза, его объемы и распространенность, полости и их характер, стерильность и инфицированность) позволят, несомненно, дифференцировать и индивидуализировать характер и вид лечения ОП, тогда, видимо, могут возникнуть ситуации, в которых хирург прибегнет к более активной тактике лечения с применением лапароскопических вмешательств, исключая, тем самым, месяцы активной интенсивной дорогостоящей терапии и ранними операциями предотвращать развитие тяжелых сепрических осложнений и гибель пациентов. К этому выводу склоняется Галлямов Э. А. на опыте излечения целого ряда больных путем ранней лапароскопической абдоминизации ПЖ, повторных санаций, некрэктомий и дренирования забрюшинной клетчатки. Косвенным подтверждением правильности этого направления является отсутствие снижение летальности от применения соматостатина и цефалоспоринов в стадии ферментной токсемии (В. С. Савельев)

Итак, эндоскопическая хирургия ОП в течение сорока лет прошла путь от опосредованного патогенетического лечения (дренирование и лаваш брюшной полости, декомпрессивные халецистостомы и ЭПТ с назопанкриатическим дренажем) до непосредственных лапароскопических вмешательств (абдоминизация, некрэктомия, дренирование и лаваш забрюшинного пространства) на поджелудочной железе.

Резюме. Эндоскопическая хирургия острого панкреатита и панкреонекроза в настоящее время представляется наиболее перспективным направлением, способным значительно улучшить результаты лечения этого тяжелейшего заболевания.

 

rusendo.ru

Роль эндоскопических методов в диагностике и лечении острого билиарного панкреатита по предмету Медицина. Медицинские на

Холецистэктомию выполнено в 45 (75,0%) больных, причем только у 14 (31,1%) - лапароскопическим путем. Ревизию желчных путей с завершением различными способами билиарной декомпрессии (внешний и внутренний дренаж) применена в 22 (48,9%) больных. Методом выбора для дренирования билиарного тракта у 11 (24,4%) пациентов была внешняя холедохостомия. Холедоходуоденоанастомоз наложен в 9 (20,0%) больных; у двух больных наложен холедохо- и гепатикоеюноанастомоз. Объем оперативных вмешательств на поджелудочной железе включал в 8 (17,8%) больных некрсеквестректомию, вскрытие и дренирование абсцессов поджелудочной железы и парапанкреатические абсцессов; у 3 (6,7%) - марсупиализация, у 2 (4,4%) - дренирование сальниковой сумки. Восемь больных от холецистэктомии отказались, двое из них поступили с повторными обострениями заболевания и были позже оперированы в составе уже основной группы пациентов. От прогрессирования полиорганной недостаточности умерло 3 (5,0%) больных, а 11 (24,4%) больных имели послеоперационные осложнения: у 5 - в послеоперационном периоде диагностирована пневмония, у 1 - внутреннее кровотечение, дуоденальной свищ и в 3 - септические осложнения , почечную недостаточность, еще в 2 - тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. У 3 больных в разные сроки после операции было выявлено холедохолитиаз. Средний койкодень составлял 22,82,3 дней. В основной группе пациентов из методов обязательного обследования, кроме ультразвуковой и рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта, всем больным ГБП в разные сроки от начала заболевания и госпитализации выполнено дуоденоскопии и ЕРХГ, по результатам которых причиной возникновения заболевания в 106 (72,1% ) больных был микро- и макрохоледохолитиаз, в 62 (42,2%) - папиллит, у 22 (15,0%) - стеноз большого дуоденального сосочка, у 17 (11,6%) - навколососочковий дивертикул. В отличие при Ультрасонографические обследовании конкременты в холедоси наблюдали лишь у 24 (16,3%) пациентов, а расширение холедоха - в 86 (58,5%). Кроме этого, у 12 (8,2%) больных в связи с метеоризмом визуализировать холедох не удалось. Таким образом, эндоскопическое ретроградное вмешательство в остром периоде панкреатита с высокой степенью достоверности является "золотым стандартом" в определении причин ГБП. Рентген-эндоскопическое вмешательство имеет ряд особенностей, требует максимальной седации пациента или наркоза для быстрого проведения процедуры и предотвращения излишнего травмирования воспаленной поджелудочной железы. Непосредственно перед рентген-эндоскопическим вмешательством с целью премедикации больным вводили внутривенно сибазон и промедол. Для создания гипотонии двенадцатиперстной кишки мы использовали м холинолитик (гиосцин) и глюконат кальция. Для дополнительной релаксации сфинктера Одди больной принимал сублингвально нитроглицерин, а саму папиллом при осмотре орошали раствором лидокаина. Инсуфляция воздуха была минимальной. При завершении эндоскопического обследования мы максимально аспирувалы инсуфльоване воздуха, чтобы предотвратить развитие или нарастанию пареза кишечника. Продолжительность рентген-эндоскопического вмешательства составляла от 5 до 27 минут. При ГБП в желудке и двенадцатиперстной кишке возникают условия, которые обусловливают технические трудности для рентген-эндоскопического обследования. В 42 (28,6%) больных в желудке был застой, требовало в 38 из них эвакуации жидкости промыванием желудка или эндоскопической аспирацией. Препятствием для осмотра папиллом и эндоскопическая ретроградная вмешательству иногда была пена в кишечнике, для ликвидации которой использовали пеногаситель симетикон в виде эмульсии Эспумизана. Начиная с третьего дня, а при деструкционных формах ГБП, особенно с локализацией процесса в головке поджелудочной железы, выявлено выраженный подслизистый отек задней и медиальной стенок двенадцатиперстной кишки в 59 (40,1%). В 29 (19,7%) пациентов наблюдали многочисленные эрозии, которые порой создавали вид сплошь эрозированных поверхности двенадцатиперстной кишки с геморрагическим синдромом. Во время канюлированием большого дуоденального сосочка проводили забор 2 мл желчи из холедоха путем аспирации шприцем, подключенным к сухой стерильной стандартной канюли. Часть полученной таким образом желчи посылали для бактериологического исследования (1,0 мл), а остальные - помещали в центрифужную пробирку и центрифугировали в течение 10 минут при скорости 1500 оборотов в минуту. Надосадочную жидкость сливали, а к осадку добавляли 2 капли 1% раствора метиленовой синьки, выдерживали 5 мин. Затем готовили препараты, исследовали с помощью светового микроскопа.

listre.edushk.ru


Смотрите также