Интенсивная терапия острого панкреатита. Шкала apache 2 при остром панкреатите


Острый панкреатит

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Содержание

  • 1 Классификация
  • 2 Эпидемиология и этиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Симптомы, течение и осложнения
  • 5 Диагностика
    • 5.1 Лабораторная и инструментальная диагностика
      • 5.1.1 Биохимические тесты
      • 5.1.2 УЗИ
      • 5.1.3 Рентгенография
      • 5.1.4 Компьютерная томография (КТ)
      • 5.1.5 Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI)
      • 5.1.6 Лапароскопия
      • 5.1.7 Ангиография
      • 5.1.8 Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС)
  • 6 Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом
    • 6.1 Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson
  • 7 Лечение
    • 7.1 Консервативное лечение
    • 7.2 Антибактериальная терапия острого панкреатита
      • 7.2.1 Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения
      • 7.2.2 Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите
    • 7.3 Хирургическое лечение
  • 8 См. также
  • 9 Примечания
  • 10 Ссылки

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учетом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

- по распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

Эпидемиология и этиология

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.

В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.

Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Симптомы, течение и осложнения

Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.

Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).

Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».

Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Биохимические тесты

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается .

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.

УЗИ

При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

Рентгенография

Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т.д.).

Компьютерная томография (КТ)

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI)

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

Лапароскопия

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС)

ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.

Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом

Для объективной оценки тяжести состояния больных с острым панкреатитом наиболее распространенной является шкала Ranson, предложенная в 1974 г. Она включает 11 критериев, которые при поступлении и в течение первых 48 ч от начала заболевания. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл.

Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson

При поступлении

Через 48 ч госпитализации

Возраст > 55 лет

Глюкоза крови > 11,1 ммоль/л (>200 мг%)

Лейкоцитоз > 16000/мм3

ЛДГ > 350 МЕ/л

AсАТ > 250 МЕ/л

Снижение гематокрита более чем на 10% после поступления

Кальций плазмы < 2 ммоль/л (<8 мг%)

Метаболический ацидоз с дефицитом оснований >4 мэкв/л

Увеличение азота мочевины более чем на 1,8 ммоль/л (5 мг%) после поступления

РаО2 < рт. ст.

Задержка жидкости > 6 л

Пациентов с острым панкреатитом и его осложнениями, у которых сумма баллов по шкале Ranson менее 3, относят к группе с легким течением заболевания и низкой вероятностью развития летального исхода, обычно не превышающего 1%.

К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков:

1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;

2) оценка по шкале APACHE II ≥ 8 баллов в любое время в течение заболевания;

3) недостаточность одного или более органа:

4) присутствие одного или более местных осложнений (панкреатического некроза, панкреатического абсцесса, панкреатической псевдокисты).

Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности. При значениях шкалы от 3 до 5 летальность больных с некротическим панкреатитом достигает 10-20%, при увеличении показателя шкалы до 6 и более летальность этой категории больных возрастает до 60% и выше. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимого лечения.

Лечение

Консервативное лечение

Показано голодание.

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания, так и на его исход. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность.

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Антибактериальная терапия острого панкреатита

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактического назначение антибиотиков даже в фазу "абактериального" процесса.

Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения
Группа Концентрация Препараты
A Не достигает МПК для большинства возбудителей Аминогликозиды, аминопенициллины, цефалоспорины I поколения
B Достигает МПК для некоторых возбудителей Мезлоциллин, пиперациллин, цефалоспорины III поколения (цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим)
C Достигает МПК для большинства возбудителей Фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.

В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите

1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.

2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе - профилактическую или лечебную - во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.

3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначения антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.

Хирургическое лечение

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.

Основные виды хирургического вмешательства

  • Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же, диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
  • Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
  • Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

См. также

  • Поджелудочная железа
  • Панкреатит
  • Хронический панкреатит
  • Диагностика заболеваний поджелудочной железы

Примечания

  1. ↑ Ranson J.H., Rifkind K.M., Roses D.F. et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis // Surg. Gynecol. Obstet.. — 1974. — № 139(1). — С. 69-81.
  2. ↑ Bradley E.L. 3rd A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992 // Arch. Surg.. — 1993. — № 128(5). — С. 586-590.
  3. ↑ Knaus W., Drapper E., Wagner D. et al. APACHE II: A severity of disease classification system // Crit. Care Med. – 1985. – Vol. 13. – P. 818-829.
  4. ↑ Banks P.A. Practice guidelines in acute pancreatitis // Postgrad. Med. J.. — 1997. — № 71. — С. 472-475.
  5. ↑ 1 2 Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Цыденжапов Е.Ц., Брюхов А.Н. Антибиотикопрофилактика и терапия при панкреонекрозе // Consilium-medicum. – 1999. – Т.1, №2.
  6. ↑ Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р.. Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект) // Новый Хирургический Архив. – 2002. – Т.1, №5.

Ссылки

  • В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цыденжапов. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии (рус.). Проверено 8 августа 2010. Архивировано из первоисточника 11 февраля 2012.
  • А. В. Охлобыстин, В. Т. Ивашкин  (рус.) = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. — Москва: Медиа Медика, 2000. — Т. 2, № 7. Архивировано из первоисточника 19 января 2013.
  • Антибактериальная терапия острого панкреатита
  • Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом
  • Система APACHE

Острый панкреатит Информация о

Острый панкреатитОстрый панкреатит

Острый панкреатит Информация Видео

Острый панкреатит Просмотр темы.

Острый панкреатит что, Острый панкреатит кто, Острый панкреатит объяснение

There are excerpts from wikipedia on this article and video

www.turkaramamotoru.com

WikiZero - Острый панкреатит

tasarımı üzerinden görüntüle.

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учётом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

— по распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

— по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.

В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.

Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.

Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).

Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».

Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика[править | править код]

Биохимические тесты[править | править код]

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается.

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.

УЗИ[править | править код]

При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

Рентгенография[править | править код]

Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т. д.).

Компьютерная томография (КТ)[править | править код]

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI)[править | править код]

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

Лапароскопия[править | править код]

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография[править | править код]

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС)[править | править код]

ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.

Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом[править | править код]

Для объективной оценки тяжести состояния больных с острым панкреатитом наиболее распространенной является шкала Ranson, предложенная в 1974 г.[1] Она включает 11 критериев, которые оценивают при поступлении и в течение первых 48 ч от начала заболевания. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл.

Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson[править | править код]

При поступлении

Через 48 ч госпитализации

Возраст >(60) 55 лет

Глюкоза крови > 11,1 ммоль/л (>200 мг%)

Лейкоцитоз > 16000/мм3

ЛДГ > 400 МЕ/л

AсАТ > 250 МЕ/л

Снижение гематокрита более чем на 10 % после поступления

Кальций плазмы < 2 ммоль/л (<8 мг%)

Метаболический ацидоз с дефицитом оснований >4 мэкв/л

Увеличение азота мочевины более чем на 1,8 ммоль/л (5 мг%) после поступления

РаО2 < рт. ст.

Задержка жидкости > 6 л

Пациентов с острым панкреатитом и его осложнениями, у которых сумма баллов по шкале Ranson менее 3, относят к группе с легким течением заболевания и низкой вероятностью развития летального исхода, обычно не превышающего 1 %.

К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков[2]:

1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;

2) оценка по шкале APACHE II[3] ≥ 8 баллов в любое время в течение заболевания;

3) недостаточность одного или более органа:

4) присутствие одного или более местных осложнений (панкреатического некроза, панкреатического абсцесса, панкреатической псевдокисты).

Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности[4]. При значениях шкалы от 3 до 5 летальность больных с некротическим панкреатитом достигает 10—20 %, при увеличении показателя шкалы до 6 и более летальность этой категории больных возрастает до 60 % и выше. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимого лечения.

Консервативное лечение[править | править код]

Показано голодание.

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания[5], так и на его исход[5]. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность[5].

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Антибактериальная терапия острого панкреатита[править | править код]

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу «абактериального» процесса[6].

Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения[6][править | править код]
Группа Концентрация Препараты
A Не достигает МПК для большинства возбудителей Аминогликозиды, аминопенициллины, цефалоспорины I поколения
B Достигает МПК для некоторых возбудителей Мезлоциллин, пиперациллин, цефалоспорины III поколения (цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим)
C Достигает МПК для большинства возбудителей Фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.

В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите[7][править | править код]

1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.

2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе — профилактическую или лечебную — во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.

3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.

Хирургическое лечение[править | править код]

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.

Основные виды хирургического вмешательства

  • Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
  • Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
  • Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

  1. ↑ Ranson J.H., Rifkind K.M., Roses D.F. et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis // Surg. Gynecol. Obstet.. — 1974. — № 139(1). — С. 69-81.
  2. ↑ Bradley E.L. 3rd A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992 // Arch. Surg.. — 1993. — № 128(5). — С. 586-590.
  3. ↑ Knaus W., Drapper E., Wagner D. et al. APACHE II: A severity of disease classification system // Crit. Care Med. — 1985. — Vol. 13. — P. 818—829.
  4. ↑ Banks P.A. Practice guidelines in acute pancreatitis // Postgrad. Med. J.. — 1997. — № 71. — С. 472-475.
  5. ↑ 1 2 3 Ушкалова Е. А. Применение Октреотида в гастроэнтерологии – Фарматека, № 1, 2005
  6. ↑ 1 2 Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З., Цыденжапов Е. Ц., Брюхов А. Н. Антибиотикопрофилактика и терапия при панкреонекрозе // Consilium-medicum. — 1999. — Т.1, № 2.
  7. ↑ Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р.. Бурневич С. З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект) // Новый Хирургический Архив. — 2002. — Т.1, № 5.
  • Владимиров В. Г., Сергиенко В. И. Острый панкреатит: экспериментально-клинические исследования. — М.: Медицина, 1986. — 238 с.
  • Кадощук Т. А. Профилактика и лечение гнойно-некротических осложнений острого панкреатита. — Винница: ВМИ, 1993. — 116 с.
  • Ермолов А. С., Иванов П. А., Благовестнов Д. А., Пришвин А. В., Андреев В. Г. Диагностика и лечение острого панкреатита. — М.: Видар, 2014. — 382 с.

www.wikizero.com

симпотмы, виды, причины, методы диагностики.

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учётом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

— по распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

— по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

Эпидемиология и этиология

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.

В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.

Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Симптомы, течение и осложнения

Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.

Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).

Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».

Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Биохимические тесты

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается.

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.

УЗИ

При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

Рентгенография

Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т. д.).

Компьютерная томография (КТ)

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI)

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

Лапароскопия

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС)

ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.

Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом

Для объективной оценки тяжести состояния больных с острым панкреатитом наиболее распространенной является шкала Ranson, предложенная в 1974 г. Она включает 11 критериев, которые оценивают при поступлении и в течение первых 48 ч от начала заболевания. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл.

Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson

При поступлении

Через 48 ч госпитализации

Возраст >(60) 55 лет

Глюкоза крови > 11,1 ммоль/л (>200 мг%)

Лейкоцитоз > 16000/мм3

ЛДГ > 400 МЕ/л

AсАТ > 250 МЕ/л

Снижение гематокрита более чем на 10 % после поступления

Кальций плазмы < 2 ммоль/л (<8 мг%)

Метаболический ацидоз с дефицитом оснований >4 мэкв/л

Увеличение азота мочевины более чем на 1,8 ммоль/л (5 мг%) после поступления

РаО2 < рт. ст.

Задержка жидкости > 6 л

Пациентов с острым панкреатитом и его осложнениями, у которых сумма баллов по шкале Ranson менее 3, относят к группе с легким течением заболевания и низкой вероятностью развития летального исхода, обычно не превышающего 1 %.

К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков:

1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;

2) оценка по шкале APACHE II ≥ 8 баллов в любое время в течение заболевания;

3) недостаточность одного или более органа:

4) присутствие одного или более местных осложнений (панкреатического некроза, панкреатического абсцесса, панкреатической псевдокисты).

Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности. При значениях шкалы от 3 до 5 летальность больных с некротическим панкреатитом достигает 10—20 %, при увеличении показателя шкалы до 6 и более летальность этой категории больных возрастает до 60 % и выше. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимо го лечения.

Лечение

Консервативное лечение

Показано голодание.

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания, так и на его исход. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность.

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Антибактериальная терапия острого панкреатита

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу «абактериального» процесса.

Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения
Группа Концентрация Препараты
A Не достигает МПК для большинства возбудителей Аминогликозиды, аминопенициллины, цефалоспорины I поколения
B Достигает МПК для некоторых возбудителей Мезлоциллин, пиперациллин, цефалоспорины III поколения (цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим)
C Достигает МПК для большинства возбудителей Фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.

В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите

1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.

2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе — профилактическую или лечебную — во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.

3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.

Хирургическое лечение

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.

Основные виды хирургического вмешательства

  • Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
  • Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
  • Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

meddocs.info

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ ПРИ ПОМОЩИ ШКАЛ БОЛИ

УДК : : : Казанский медицинский журнал, 2016 г., том 97, 2 СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ ПРИ ПОМОЩИ ШКАЛ БОЛИ Владимир Николаевич Шиленок, Екатерина Владимировна Никитина* Витебский государственный медицинский университет, г. Витебск, Республика Беларусь Поступила ; принята к печати Реферат DOI: /KMJ Цель. Провести сравнительный анализ применяемых методов обезболивания у пациентов с острым панкреатитом в условиях отделения реанимации при помощи шкал боли. Методы. В зависимости от вида обезболивания 44 пациента с острым панкреатитом были разделены на три группы: первая группа получала внутримышечные введения нестероидных противовоспалительных средств и спазмолитиков, вторая группа внутримышечные введения нестероидных противовоспалительных средств и опиоидных анальгетиков, третья группа эпидуральную анестезию местными анестетиками. Провели сравнительный анализ характера, интенсивности боли, оценили её динамику у пациентов всех групп на фоне обезболивания при помощи визуальной аналоговой шкалы, вербальной ранговой шкалы, вербальной описательной шкалы, Мак-Гилловского болевого а. Результаты. Исходный уровень интенсивности болевого синдрома у пациентов всех групп был высоким. Пациенты расценивали эту боль как «очень сильную». Скорость и степень снижения интенсивности боли при различных видах обезболивания имели различия. Медленнее купировался болевой синдром у пациентов второй группы. К концу 1-х суток пациенты этой группы продолжали жаловаться на «сильную» боль. Интенсивность боли снизилась только на 2-е сутки пациенты отметили «умеренную» боль. Полностью болевой синдром у этих пациентов за 2 дня обезболивания так и не был купирован. 97,7% пациентов отметили визуальную аналоговую шкалу как самую приемлемую для них шкалу оценки боли. Вывод. У пациентов с острым панкреатитом наиболее оптимальными видами обезболивания служат внутримышечное введение нестероидных противовоспалительных средств со спазмолитиками и продлённая эпидуральная анестезия местными анестетиками; внутримышечное введение опиоидных анальгетиков с нестероидными противовоспалительными средствами менее эффективно купирует болевой синдром. Ключевые слова: методы обезболивания, острый панкреатит, шкалы оценки боли. COMPARATIVE ANALYSIS OF DIFFERENT METHODS OF ANESTHESIA IN PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS USING PAIN SCALES V.N. Shilenok, E.V. Nikitina Vitebsk State Medical University, Vitebsk, Republic of Belarus Aim. To conduct a comparative analysis of used anesthesia methods in patients with acute pancreatitis in intensive care units settings using pain scales. Methods. Depending on the anesthesia type, 44 patients with acute pancreatitis were divided into three groups: the first group received intramuscular injections of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and spasmolytics, the second group intramuscular injections of non-steroidal anti-inflammatory drugs and opioid analgesics, the third group epidural anesthesia with local anesthetics. Comparative analysis of pain character, intensity was conducted, its dynamics in patients of all groups amid anesthesia was evaluated using a visual analogue scale, verbal rating scale, verbal descriptor scale, McGill pain questionnaire. Results. Baseline pain intensity in patients of all groups was high. Patients estimated this pain as «very strong». The time and the level of pain intensity reduction for various anesthesia types had differences. Pain syndrome was eliminated slower in patients of the second group. By the end of the 1st day, patients of this group continued to complain of «strong» pain. Pain intensity decreased only on the 2nd day patients reported «moderate» pain. Pain syndrome was not completely eliminated in these patients for 2 days of anesthesia. 97.7% of patients reported that the visual analogue scale is the most acceptable pain assessment scale for them. Conclusion. In patients with acute pancreatitis, the most optimal anesthesia types are intramuscular nonsteroidal anti-inflammatory drugs with spasmolytics and prolonged epidural anesthesia with local anesthetics; intramuscular administration of opioid analgesics with non-steroidal anti-inflammatory drugs is less effective in relieving pain. Keywords: anesthesia methods, acute pancreatitis, pain assessment scales. Адрес для переписки: 15. «Казанский мед. ж.», 2 Объективная оценка выраженности болевого синдрома одна из наиболее сложных задач для врача анестезиологареаниматолога и хирурга. Качественная и количественная характеристика боли необходима для адекватной оценки степени тяжести состояния пациента, уточнения объёма обезболивающей терапии, анализа эффективности проводимого лечения, определения степени нетрудоспособности и качества жизни. Большинство существующих методик оценки болевого синдрома носит субъективный характер и базируется на интерпретации утверждений самих пациентов. В связи с этим созданы шкалы, оценивающие невербальные эквиваленты боли у взрослых пациентов. В настоящее время предложено большое количество шкал для оценки характера и интенсивности болевого синдрома. 217 Теоретическая и клиническая медицина Применение таких шкал позволяет оптимизировать лечебную тактику, оценить эффективность проводимого обезболивания [3, 4]. Острый панкреатит одно из заболеваний, при котором выраженный, стойкий болевой синдром является ведущим и наиболее постоянным симптомом, требующим проведения адекватного обезболивания в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Среди всех случаев острого панкреатита 20 30% приходится на деструктивный панкреатит с высоким уровнем летальности 33 75% [2]. Болевой синдром при остром панкреатите может быть обусловлен раздражением солнечного сплетения, отёком поджелудочной железы, повышением давления в протоках железы, ухудшением кровоснабжения в поджелудочной железе, раздражением брюшины. Абдоминальная боль в наибольшей степени определяет и качество жизни у этих пациентов. Её интенсивность в значительной степени вариабельна: от полного отсутствия до постоянной невыносимой боли, которая приводит к частым госпитализациям и инвалидизации. В настоящее время при остром панкреатите используют мультимодальное обезболивание, включающее сочетание различных методов устранения болевого синдрома и эмоционального стресса [1]. Однако к каждому пациенту нужен индивидуальный подход с учётом объективной оценки интенсивности и характера болевого синдрома. Кроме этого, актуальна оценка возможности применения различных оценочных болевых шкал у пациентов с острым панкреатитом в условиях ОИТР. Целью исследования было проведение сравнительного анализа наиболее широко применяемых методов обезболивания у пациентов с острым панкреатитом в условиях ОИТР при помощи различных шкал оценки боли. В условиях ОИТР Витебской городской клинической больницы скорой медицинской помощи проведён сравнительный анализ характера и интенсивности болевого синдрома по различным шкалам боли у 44 пациентов с острым деструктивным панкреатитом в ферментативной фазе. По степени тяжести состояния сравниваемые группы были репрезентативны: по APACHE II (от англ. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation шкала оценки острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния) 8 9 баллов, по Ranson баллов. Для анализа интенсивности боли были использованы следующие оценочные шкалы: визуальная аналоговая шкала (ВАШ), вербальная ранговая шкала (ВРШ), вербальная описательная шкала (ВОШ), болевой [5]. ВАШ представляет собой горизонтальную 10-сантиметровую линию, на одном конце которой написано «боли нет», а на другом «самая сильная боль, которую только можно представить». Пациент отмечает на этой линии точку, которая соответствует его болевым ощущениям. Соотнесение в дальнейшем этой точки с миллиметровой разметкой даёт цифровое выражение интенсивности боли. ВРШ содержит набор слов-дескрипторов боли, отражающих степень нарастания боли, последовательно пронумерованных от меньшей тяжести к большей: нет (0), слабая боль (1), умеренная боль (2), сильная боль (3), очень сильная боль (4), нестерпимая (невыносимая) боль (5). При использовании ВОШ у пациента выясняют, испытывает ли он какую-либо боль прямо сейчас. Если боли нет, то его состояние оценивают в 0 баллов. Если наблюдаются болевые ощущения, необходимо спросить: «Вы могли бы сказать, что боль усилилась, или боль невообразимая, или это самая сильная боль, которую вы когда-либо испытывали?» Если это так, то фиксируется самая высокая оценка в 10 баллов. Если же нет ни первого, ни второго варианта, то далее необходимо уточнить: «Можете ли вы сказать, что ваша боль слабая, средняя (умеренная, терпимая, несильная), сильная (резкая) или очень (особо, чрезмерно) сильная (острая)». При этом возможны шесть вариантов оценки боли: 0 нет боли, 2 слабая боль, 4 умеренная боль, 6 сильная боль, 8 очень сильная боль, 10 нестерпимая боль. Если пациент испытывает боль, которую нельзя охарактеризовать предложенными характеристиками, например между умеренной (4 балла) и сильной болью (6 баллов), то боль оценивают нечётным числом, которое находится между этими значениями (5 баллов). болевой представляет собой анкету с разными характерис тиками боли. Качественные особенности боли разделены на три группы: сенсорно-дискриминативные, мотивационно-аффективные, когнитивно-оценочные. Опросник включает 20 позиций со словами, разделёнными на четыре группы: 10 слов с сенсорными аспектами, 5 слов с аффективными аспектами, 1 слово с когнитивно- Казанский медицинский журнал, 2016 г., том 97, 2 Таблица 1 Исходный уровень интенсивности болевого синдрома у пациентов с острым деструктивным панкреатитом Первая 4 (3; 4,5) 7 (5; 8) 7 (6,5; 8,25) Вторая 4 (4; 4) 8 (8; 8) 8 (7; 8,5) Третья 4 (4; 5) 8 (8; 8) 9 (8; 10)* 9,5 (9; 12) / 17,5 (13; 21,5) 11 (9; 14) / 23 (16; 26) 9,5 (9; 12) / 20,5 (14; 22) различий с показателями второй группы р ; ВАШ визуальная аналоговая шкала; ВРШ вербальная ранговая шкала; ВОШ вербальная описательная шкала. оценочным аспектом и 4 многоаспектных слова. Пациент отмечает позиции, которые наиболее точно соответствуют его ощущениям. Индекс боли определяется в зависимости от количества выбранных слов. Исследование проводилось в три этапа: 1) до проведения обезболивания, сразу после перевода в ОИТР; 2) в конце 1-х суток нахождения в ОИТР; 3) в конце 2-х суток нахождения в ОИТР. Согласно приложению 1 к приказу Министерства здравоохранения (МЗ) Республики Беларусь от «Протоколы диагностики, анестезии, реанимации и интенсивной терапии критических состояний в стационарных условиях», а также постановлению МЗ Республики Беларусь от «Клинические протоколы диагностики и лечения пациентов (взрослого населения) с острым панкреатитом при оказании медицинской помощи в стационарных условиях», при остром деструктивном панкреатите возможно использование различных способов обезболивания: с применением ненаркотических анальгетиков, спазмолитиков, наркотических анальгетиков, продлённой эпидуральной анестезии с местными анестетиками. В нашем исследовании выбор того или иного вида обезболивания проводился методом случайных чисел. Исключение составили пациенты, отказавшиеся от эпидуральной анестезии или имеющие аллергические реакции на применяемые анестетики. Проведение данного исследования было одобрено локальным этическим комитетом. Во всех случаях было получено письменное информированное согласие от каждого пациента. Все пациенты в зависимости от вида проводимого обезболивания были разделены на три группы. Первая группа (n=16) пациенты, получавшие обезболивание в виде комбинирования внутримышечных инъекций нестероидных противовоспалительных средств (НПВС; 50% раствор метамизола натрия в дозе 2 мл или 3% раствор кеторолака 2 мл) и спазмолитиков (2% раствор папаверина 2 мл) 3 4 раза в сутки на протяжении всего пребывания в ОИТР. Группа насчитывала 6 женщин и 10 мужчин в возрасте от 34 до 64 лет (средний возраст 44 года). Вторая группа (n=18) пациенты, получавшие обезболивание в виде комбинирования внутримышечных инъекций НПВС (50% раствор метамизола натрия 2 мл, 3% раствор кеторолака 2 мл) с наркотическими анальгетиками [2% раствор тримеперидина (промедола) 1 мл] 3 4 раза в сутки на протяжении всего пребывания в ОИТР. Группа насчитывала 6 женщин и 12 мужчин в возрасте от 34 до 69 лет (средний возраст 44,5 года). Третья группа (n=10) пациенты, получавшие обезболивание в виде титрования через дозатор в перидуральное пространство 1% раствора лидокаина. В группу входили 2 женщины и 8 мужчин в возрасте от 31 до 48 лет (средний возраст 41 год). В каждой группе была проанализирована динамика интенсивности болевого синдрома по каждой из используемых шкал. Полученные показатели сравнили между группами. Определили взаимосвязь между различными шкалами в каждой группе. Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием электронных пакетов анализа Excel 7 и Statistica 10.0 с применением ряда непараметрических критериев, таких как критерий Манна Уитни, критерий Уилкоксона. При проведении корреляционного анализа высчитывали коэффициент корреляции Спирмена. Согласно всем используемым оценочным шкалам боли, исходный уровень интенсивности болевого синдрома у пациентов во всех трёх группах был одинаково высоким. Пациенты расценивали эту боль как «очень сильную» (табл. 1). 219 Теоретическая и клиническая медицина Таблица 2 Показатели интенсивности боли по разным шкалам её оценки у пациентов с острым деструктивным панкреатитом через 1 сут после начала лечения Первая (1) 1 (1; 2) 2 (1,5; 4) 0,025 2 (1,5; 4) 6 (4;7) / 7 (4; 10) Вторая (2) 3 (2; 3) 6 (4; 6) 6 (3; 7) 9 (7; 10) / 13 (10; 16) Третья (3) 2 (1; 2) 4 (2; 5) 4,5 (2; 7) 5 (5; 6) / 7 (6; 8) различий между группами; ВАШ визуальная аналоговая шкала; ВРШ вербальная ранговая шкала; ВОШ вербальная описательная шкала. Таблица 3 Показатели интенсивности боли по разным шкалам её оценки у пациентов с острым деструктивным панкреатитом через 2 сут после начала лечения Первая (1) 1 (0; 1) 0,001 1,5 (0 ; 2,5) 1 (0; 1,5) 0,001 3 (0;7) / 3 (0; 7,5) Вторая (2) 2 (1; 3) 4 (2; 6) 4 (1; 5) 5,5 (3; 7) / 7 (4; 13) Третья (3) 1 (1; 1) 2 (2; 3) 2 (1; 2) 3 (3; 5) / 3,5 (3; 5) различий между группами; ВАШ визуальная аналоговая шкала; ВРШ вербальная ранговая шкала; ВОШ вербальная описательная шкала. 220 Согласно ВАШ, самая высокая интенсивность боли исходно отмечалась у пациентов третьей группы. Результаты исследования показали, что такие широко применяемые в интенсивной терапии острого деструктивного панкреатита виды обезболивания, как внутримышечное введение НПВС и спазмолитиков, внутримышечное введение НПВС и наркотических анальгетиков, продлённая эпидуральная анестезия с местными анестетиками, купировали болевой синдром (табл. 2, 3). Проведённое исследование показало, что скорость и степень снижения интенсивности боли при различных видах обезболивания различны. При анализе данных пациентов первой и третьей групп было выявлено, что все используемые шкалы показали статистически значимое снижение интенсивности боли у пациентов на фоне проведения обезболивания уже в конце 1-х суток (p ). Пациенты расценивали эту боль как «слабую умеренную». К концу 2-х суток интенсивность болевого синдрома ещё больше снизилась и стала совсем незначительной. Пациенты расценивали эту боль как «боли нет слабая боль» (см. табл. 2, 3). Исключение составили пациенты второй группы (получавшие НПВС и наркотические анальгетики). У них болевой синдром купировался медленнее (p ) по сравнению с пациентами первой группы (согласно всем шкалам) и по сравнению с пациентами третьей группы (согласно ВРШ и Мак-Гилловскому у). К концу 1-х суток пациенты продолжали жаловаться на «сильную» боль (см. табл. 2). Только на 2-е сутки на фоне продолжающегося обезболивания интенсивность и длительность болевого синдрома снизились, общее состояние больных значительно улучшилось. Пациенты отметили «умеренную» боль. Полностью болевой синдром у пациентов второй группы за 2 дня обезболивания так и не был купирован (см. табл. 3). Особый интерес представляли и сами оценочные болевые шкалы: мы оценили возможность и удобство их применения у пациентов в условиях ОИТР. Наибольшие трудности возникли при работе с Мак-Гилловским ом. Он оказался довольно громоздким и сложным для восприятия пациентов с выраженным болевым синдромом, особенно астенизированных. Предлагаемое этим ом большое количество вариантов ответов Казанский медицинский журнал, 2016 г., том 97, 2 почти всех пациентов (41 пациент, 93,2%) раздражало и утомляло, они без должного внимания отмечали возможные варианты ответов. Тем не менее, как нами было отмечено, показал снижение интенсивности и характера боли на фоне проводимого обезболивания во всех группах (p 0,01 0,05). Согласно именно этому у, интенсивность болевого синдрома у пациентов второй группы была значительно выше (p ) по сравнению с другими группами на протяжении всех этапов исследования (2 сут). Тем не менее, наиболее удобными для восприятия пациентов в условиях ОИТР оказались шкалы ВРШ, ВОШ и ВАШ. Пациенты внимательно и уверенно отмечали свои эквиваленты боли, даже на фоне выраженного болевого синдрома и/или значительной астенизации. Согласно всем предложенным шкалам, выраженность болевого синдрома на фоне обезболивания снижалась у пациентов всех групп от «очень сильной» до «боли нет слабая боль» (p ), за исключением пациентов второй группы, которые даже к концу 2-х суток отмечали «умеренную» боль. 43 (97,7%) пациента отметили большую наглядность и простоту применения именно ВАШ, 1 пациенту все предложенные шкалы оценки боли не понравились. Во всех группах пациентов и на всех этапах исследования была обнаружена статистически значимая положительная корреляция между применяемыми шкалами (p ). ВЫВОДЫ 1. У пациентов с острым панкреатитом наиболее оптимальными видами обезболивания служат внутримышечное введение нестероидных противовоспалительных средств в сочетании со спазмолитиками, а также продлённая эпидуральная анестезия местными анестетиками. 2. Внутримышечное введение тримеперидина (промедола) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами менее эффективно купирует болевой синдром у пациентов с острым панкреатитом. 3. В условиях отделения интенсивной терапии и реанимации наиболее приемлемо использование таких оценочных шкал интенсивности болевого синдрома, как вербальная ранговая шкала, вербальная описательная шкала, визуальная аналоговая шкала. Применение Мак-Гилловского а в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации затруднено изза сложности восприятия и быстрой утомляемости пациентов. ЛИТЕРАТУРА 1. Блахов Н.Ю., Пацай Д.И. Диагностика, прогнозирование и лечение острого панкреатита. Пособие для врачей. Минск: БГМУ. 2011; 112 с. [Blakhov N.Yu., Patsay D.I. Diagnostika, prognozirovanie i lechenie ostrogo pankreatita. Posobie dlya vrachey. (Diagnosis, prognosis and treatment of acute pancreatitis. Manual for physicians.) Minsk: BSMU. 2011; 112 p. (In Russ.)] 2. Бурневич С.3., Орлов Б.Б., Игнатенко Ю.Н. и др. К вопросу о методах диагностики и лечения панкреонекроза. Трудный пациент. 2005; (4): [Burnevich S.Z., Orlov B.B., Ignatenko Yu.N. et al. On the question of pancreatic necrosis diagnosis and treatment methods. Trudnyy patsient. 2005; (4): (In Russ.)] 3. Журдо А.А. Острая боль в хирургической практике и её количественная оценка. Мед. новости. 2007; (7): [Zhurdo A.A. Acute pain in surgical practice and its quantitative estimation. Meditsinskie novosti. 2007; (7): (In Russ.)] 4. Морган Дж.Э.мл., Мэгид С.М. Клиническая анестезиология: книга 1-я. Изд. 2-е, испр. Пер. с англ. M.-СПб.: БИНОМ-Невский Диалект. 2001; 396 с. [Morgan G.E., Maged S.M. Clinical Anesthesiology 2 nd ed. Appleton & Lange, Russ Ed.: G.E. Morgan, S.M. Maged. Klinicheskaya anesteziologiya: kniga 1-ya. 2 nd ed. Moscow-St. Petersburg: BINOM-Nevskiy Dialekt. 2001; 396 p. (In Russ.)] 5. Breivik H., Borchgrevink P.C., Allen S.M. et al. Assessment of pain. Brit. J. Anaesth. 2008; 101 (1):

docslide.org

Интенсивная терапия острого панкреатита - презентация онлайн

1. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

ОБЗОР РЕКОМЕНДАЦИЙ 2016 В. Ю. Мартов Витебская городская клиническая больница скорой медицинской помощи 3. Intensive Care, Emergency Medicine, Blood and Blood Transfusion 3. 3 Endocrine and metabolic diseases 3. 3. 3 Acute pancreatitisАбдоминальный компартментсиндром Полиорганная недостаточность Гиповолемия Болевой синдром Сепсис Панкреонекроз Нутритивная поддержка

3. Постановление МЗ РБ № 120 от 14.12.2015 года Протокол лечения острого панкреатита

«Пациентов с диагнозом «Тяжелый острый панкреатит» по возможности следует госпитализировать в многопрофильные стационары Одной из главных задач врача-хирурга при поступлении в стационар является ранняя диагностика тяжелого острого панкреатита… Пациенты с тяжелым острым панкреатитом должны госпитализироваться в ОРИТ»Постановление МЗ РБ № 120 от 14.12.2015 года. Протокол лечения острого панкреатита Принципиальный отказ от операций в ранние сроки без достаточных на то оснований Нутритивная терапия при ОП — раннее энтеральное питание Основной упор делается на интенсивную терапиюПостановление МЗ РБ № 120 от 14.12.2015 года. Протокол лечения острого панкреатита 1. Синтетические аналоги соматостатина (имеется в виду октреотид) 2. Ингибиторы протеаз овомин и апротинин 3. Лечение атонии кишечника при помощи рефлексотерапии и неостигмина 4. Мексидол (мексибел) в качестве антигипоксанта (?) 5. Пентоксифиллин 6. Иммунокоррекция после иммунодиагностикиОснова лечения пациента с тяжелым панкреатитом В обзоре, посвященном панкреатиту и опубликованном в Британском медицинском журнале в 2004 году, указывалось, что с тех пор, как около 30 лет назад летальность от острого панкреатита снизилась с 25–30 до 6–10 %, за последние два десятилетия она сохраняется на этом же уровне (BMJ 2004; 328: 968-969) Улучшение результатов лечения в свое время было обусловлено не разработкой какого-то специфичного метода лечения панкреатита, а достижениями в сфере интенсивной терапии

7. Международные рекомендации последних лет нам в помощь

обновление Японских рекомендаций панкреатологов 2015 года (JPN 2015) совместные Рекомендации Международной и Американской ассоциации панкреатологов 2013 года (IAP/APA 2013) Рекомендации Американской коллегии гастроэнтерологов 2013 года (ACS 2013) Рекомендации немецкого общества гастроэнтерологов (DGVS S3 2012) Наши Рекомендации взяли за основу Французские протоколы реанимации и интенсивной терапии МАПАР 2013 годаОценка тяжести и прогноз В Британских рекомендациях 2005 года указывается на сложности в оценке тяжести и прогноза панкреатита в первые 48 ч от начала заболевания (UK guidelines for the management of acute pancreatitis, 2005). Инструментальные методы УЗИ и КТ и лабораторное определение СРП в эти сроки неинформативныВремя начала терапии Основные факторы неблагоприятного исхода — потеря времени, то есть несвоевременное начало интенсивной терапии: Позднее обращение пациента за медицинской помощью Поздний перевод больных тяжелым панкреатитом в ОРИТ и позднее начало интенсивной терапии Недостаточная интенсивность лечения в ОРИТ

10. Оценка тяжести

JPN 2015: Рекомендовано использовать балльную систему для оценки тяжести ACG 2013: Балльные шкалы тяжести, специфичные для панкреатита, имеют ограниченное значение, так как предоставляют незначительную дополнительную информацию клиницисту и способны отсрочить назначение необходимого леченияОценка тяжести IAP/APA 2013: Для оценки тяжести при поступления рекомендуется использовать признаки системного воспалительного ответа (ССВО/SIRS) при поступлении пациента и сохранение признаков ССВО/SIRS через 48 ч Во время лечения предикторами тяжести панкреатита являются три группы факторов: факторы пациента (возраст, сопутствующая патология, ожирение) сохранение симптомов ССВО/SIRS оценка эффективности проводимого лечения: сохранение симптомов ССВО/SIRS, а также уровень мочевины и креатининаПрогностические критерии Рэнсона Неблагоприятные признаки при поступлении Возраст старше 55 лет Лейкоциты > 16 000/мм3 Гликемия > 10 ммоль/л (при отсутствии сахарного диабета) ЛДГ > 350 МЕ/л АСТ > 250 МЕ/л Неблагоприятные признаки в первые 48 ч Снижение гематокрита > 10 % после коррекции гиповолемии Повышение мочевины в крови более чем на 1,8 ммоль/л Концентрация общего Ca PaO2 (при FiO2 = 0,21) Дефицит оснований ВЕ – 4 ммоль/л и более Потребность в инфузионной терапии > 6 л Баллы ≤2 3–5 >6 Процент осложнений 30 % 90 % 1 балл за каждый элемент Летальность 5% 20–90 %

13. Признаки тяжёлого острого панкреатита: наши Рекомендации

Наличие органной дисфункции (дисфункция ЦНС, сердечнососудистой системы, легких, почек и/или печени) и/или местных осложнений (некроз, абсцесс или псевдокисты) Отягощающие обстоятельства: возраст старше 80 лет, ожирение (индекс массы тела > 30), тяжелая сопутствующая патология, например, хроническая сердечно-легочная или почечная недостаточность Оценка по шкале Рэнсона ≥ 3 балла, по шкале APACHE II ≥ 8 баллов, КТ критерии тяжелого ОП (поздний признак, так как КТ в первые 72 ч мало информативно) Наличие выпота в плевральной полости при госпитализации

14. Дополнительные признаки тяжести: личное впечатление

Плохо купирующийся или тяжелый рецидивирующий болевой синдром (когда опиоиды недостаточно эффективны) Выраженное сгущение крови (это в некотором смысле вытекает из шкалы тяжести Рэнсона, где к критериям тяжести относят снижение гематокрита после инфузионной терапии на 10 % и более и при потребности в инфузии 6 л и более) Это дополнительные признаки, то есть они «дополняют» впечатление от пациента, который в остальном не соответствует критериям тяжести Рэнсона

15. Прогноз

IAP/APA 2013: Ни одна из ныне применяемых шкал тяжести состояния пациентов (APACHE II, Ranson) не позволяет прогнозировать исход заболеванияЭто пациент, у которого в приемном отделении не было ни единого признака тяжести по любым шкалам (включая Ranson, APACHE II, MODS, SOFA и другие) Здесь он через 2 недели от начала заболевания

17. Обезболивание

Некупированный болевой синдром при остром панкреатите является одним из факторов прогрессирования органной дисфункции (особенно ОРДС) Некупированный болевой синдром при остром панкреатите — основная причина отказа пациента от ФГДС (ФГДС входит в хирургический протокол исключения прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки)Обезболивание Упорное мультимодальное обезболивание: опиоиды + ненаркотические аналгетики (метамизол, парацетамол) ± НПВС (в ряде рекомендаций, наших в том числе, отмечен отказ от НПВС, как средств, опасных в плане риска развития почечной дисфункции) DGVS S3 2012: отказ от применения опиоидов из-за возможного спазма сфинктера Одди не обоснован Рекомендовано не применять трамадол, так как он приводит к тошноте и рвоте у этой группы пациентовОбезболивание Продленная перидуральная анестезия показана при плохо купирующемся болевом синдроме, а также при парезе кишечника Перидуральное пространство катетеризируют на нижнегрудном уровне (Th8–10), для обезболивания используют как местные анестетики (бупивакаин, ропивакаин) в виде продленной инфузии, так и морфин спинал, как правило, 1 раз в сутки Во избежание артериальной гипотензии в условиях гиповолемии введение местного анестетика начинают только после коррекции гиповолемии

20. Инфузионная терапия

DGVS S3 2012 и IAP/APA 2013: Скорость инфузионной терапии — 5–10 мл/кг/ч (400–800 мл/ч для пациента массой 80 кг) до достижения целевых показателей «объемной» реанимации Основной раствор — Рингер-лактат У большинства пациентов с острым тяжелым панкреатитом для достижения целевых показателей требуется 2,5–4 л растворов Ранняя «объемная» реанимация (в первые 24 ч) сопровождается снижением частоты персистенции ССВО/SIRS и органной дисфункцииИнфузионная терапия IAP/APA 2013: Цели «объемной» реанимации: 1. Неинвазивные целевые показатели: ЧСС среднее АД в пределах 65–85 мм рт. ст. диурез > 0,5–1 мл/кг/ч 2. Критерии инвазивного мониторинга: оценивают параметры вариабельности ударного объема и внутригрудного объема крови 3. Лабораторные критерии: целевой гематокрит 35–44 %Инфузионная терапия IAP/APA 2013: Рекомендуют избегать гипергидратации Так, инфузия с темпом 10–15 мл/кг/ч (800–1200 мл/ч для пациента массой тела 80 кг) в крупном рандомизированном исследовании сопровождалась большим числом осложнений (большая потребность в МВЛ и частота развития компартментсиндрома, повышение летальности)Инфузионная терапия ACG 2013: Показана агрессивная инфузионная терапия (250–500 мл/ч) при помощи изотонических кристаллоидных растворов, за исключением случаев наличия сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек Ранняя агрессивная инфузионная терапия наиболее эффективна в первые 12–24 ч, и может иметь меньшую пользу в более поздний период JPN 2015: В зависимости от наличия/отсутствия шока и степени дегидратации скорость инфузионной терапии в ранней фазе лечения острого панкреатита варьирует от 150 до 600 мл/чИнфузионная терапия: итог Агрессивная инфузионная терапия с быстрой коррекцией гиповолемии улучшает прогноз. На начальных этапах скорость инфузии — 5–10 мл/кг/ч (400–800 мл/ч для пациента массой 80 кг), основная инфузионная среда — кристаллоиды При тяжелом остром панкреатите инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД При сохранении артериальной гипотензии — вазопрессоры: допамин, норадреналин, при упорной гипотензии желателен инвазивный мониторинг гемодинамики (инвазивное АД, PICCO) По достижении нормоволемии (со 2–3-х суток) ИТ проводят в режиме нормоволемии, тщательно контролируя водный баланс пациента (избегая как гипо-, так и гиперволемии)

25. Антипротеазная терапия

JPN 2015: Эффективность внутривенного введения ингибитора протеаз (габексата мезилата) в улучшении прогноза выживаемости и снижении числа осложнений острого панкреатита точно не установлена Требуются дальнейшие исследования эффективности продленной внутривенной инфузии в высоких дозах Этот раздел присутствует только в Японских рекомендациях, так как только в Японии применяют габексата мезилат. В других странах вопрос ингибиторов протеаз в рекомендациях не поднимаетсяАнтипротеазная терапия Постановление МЗ РБ № 120 содержит рекомендации применять овомин и апротинин Кроме того, что эффективность их сомнительна и не доказана, так они еще и весьма небезопасные средства, особенно овомин! Нам в помощь производители апротинина (гордокса, контрикала) исключили из показаний к его применению панкреатит, оставив только применение при использовании АИКАнтипротеазная терапия: наши Рекомендации Ингибиторы протеолиза и октреотид — рутинное применение не рекомендуется

28. Биоспецифическая антипротеазная гемосорбция

Нужна специальная аппаратура для гемосорбции и подготовленные кадры Мы рекомендуем проведение биоспецифической антипротеазной гемосорбции в ранние сроки — в первые 3–5 суток (стадия ферментной токсемии) Эффективность оценивается по снижению активности амилазы и липазы в крови Нужны дополнительные исследования!Другие методы экстракорпоральной детоксикации: заместительная почечная терапия Методы заместительной почечной терапии (ЗПТ) при отсутствии почечной дисфункции не рекомендуются ЗПТ начинают после достижения нормоволемии в случае отсутствия восстановления диуреза (критерии I или F по RIFLE). Дополнительные показания к началу ЗПТ: невозможность обеспечить нормоволемию и развитие гипергидратации при проведении массивной инфузионной терапии Методы выбора ЗПТ: продленная ЗПТ (CRRT) в режиме гемодиафильтрации (CVVHDF) или гемофильтрации (CVVH)

30. Другие методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез

Наш опыт и международные протоколы не позволяют рекомендовать для лечения тяжелого острого панкреатита плазмаферез

31. Антибиотикопрофилактика при панкреатите

IAP/APA 2013: Внутривенная антибиотикопрофилактика не рекомендуется ACG 2013: Рутинная антибиотикопрофилактика у пациентов с тяжелым острым панкреатитом не рекомендуется JPN 2015: Профилактическое назначение антибиотиков при тяжелом остром панкреатите и некротизирующем панкреатите может улучшить прогноз, если антибиотики назначаются в ранней фазе панкреатита (в первые 72 ч от начала заболевания)Антибиотикопрофилактика при панкреатите DGVS S3 2012: Рутинная антибиотикопрофилактика не рекомендуется, т. к. различий в риске инфицирования некроза и летальности в группах с / без антибиотикопрофилактики нет. У пациентов с доказанным инфицированием антибиотики назначают. Имипенем показал снижение частоты инфицирования некроза, но не повлиял на летальность. Многие исследования, однако, имеют низкую методологическую базу При тяжелом панкреонекрозе с высокой летальностью ранее назначение антибиотиков, хорошо проникающих в ткань железы (ß-лактамы, хинолоны), с целью снижения летальности может быть целесообразнымАнтибиотикопрофилактика при панкреатите UK guidelines 2005: маловероятно, чтобы назначение антибиотиков повлияло на исход заболевания при отсутствии распространенного некроза поджелудочной железы Следует подумать о антибиотикопрофилактике только у пациентов с объемом некроза железы более 30 % по данным КТ По данным этих же рекомендаций, КТ информативно при панкреатите не ранее 48 ч (а современные рекомендации увеличили этот срок до 72–96 ч)Антибиотикопрофилактика при панкреатите Постановление МЗ РБ № 120 предполагает рутинное назначение антибиотиков: Назначают «по показаниям» при легком остром панкреатите (а какие есть показания к антибиотикотерапии при легком панкреатите?) Обязательно применение при тяжелом панкреатитеАнтибиотикопрофилактика: наши Рекомендации При тяжелом билиарном и алкогольном панкреатите часто происходит инфицирование некроза, поэтому показано раннее (с 1-х суток) назначение антибактериальных средств Лучше проникают в ткань ПЖ карбапенемы (эртапенем, имипенем/циластатин, меропенем), затем фторхинолоны (преимущественно ципрофлоксацин), поэтому они являются препаратами выбора в случае тяжелого панкреатита Антибактериальную терапию назначают на срок не менее 10 сутокАнтибиотикотерапия при инфицированном панкреатите: наши Рекомендации При инфицировании очага некроза ПЖ (у > 40 % пациентов инфицирование происходит спустя 1 неделю) клинические и биохимические признаки (повышение уровня СРП, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево) неспецифичны Диагностика инфицирования: КТ органов брюшной полости, пункция скопления жидкости под УЗ контролем с последующим исследованием пунктата (лейкограмма, окраска по Граму, посев на микрофлору)Антибиотикотерапия при инфицированном панкреатите: наши Рекомендации При выявлении гнойного очага показано его чрескожное дренирование под УЗ контролем. Если абсцессы или инфицированные некротические ткани не будут дренированы, летальность возрастает до 80–100 % Лечение инфицированного панкреонекроза проводят по общим принципам лечения гнойных инфекций В случае длительного применения антибактериальных средств высока вероятность присоединения грибковой инфекции

38. Внутриартериальное введение препаратов

IAP/APA 2013: Профилактическое продленное регионарное внутриартериальное введение антибиотиков может видеться перспективным, однако требует дальнейших исследований JPN 2015: Эффективность продленной регионарной внутриартериальной инфузии ингибитора протеаз и антибиотиков в снижении частоты развития инфекции и летальности при тяжелом остром панкреатите и остром некротизирующем панкреатите не нашла подтверждения При этом регионарное внутриартериальное введение сопровождается более длительным нахождением пациентов в стационаре и более высокой стоимостью леченияВнутриартериальное введение препаратов Постановление МЗ РБ № 120: пациентам с тяжелым некротизирующим панкреатитом предлагается наладить внутриартериальную регионарную инфузию (в верхнюю брыжеечную артерию или чревный ствол) следующей лекарственной смеси: гепарин, эмоксипин, пентоксифиллин, другие препараты по показаниям Длительность инфузии составляет 3–5 сутокНутритивная терапия Все современные Рекомендации единодушны: нутритивная терапия показана, причем показано ранее энтеральное кормление (не позднее 48 ч) При нарушении эвакуации из желудка необходима постановка назоеюнального зонда за связку Трейца и подача питательной смеси при помощи специального насоса с постоянной скоростью Так указано не только в зарубежных рекомендациях, но и в Постановлении МЗ РБ № 120Нутритивная терапия DGVS S3 2012: При отсутствии клиники кишечной непроходимости (пареза кишечника) стоит воздержаться от постановки желудочного зонда. Значимость эвакуации желудочного сока для «успокоения» поджелудочной переоценивают Запрет приема пищи возможен и зависит от имеющейся клинической симптоматики (наличия пареза кишечника). Однако запрет приема пищи с целью снижения активности воспаления не обоснован. В 10-ти проспективных рандомизированых исследованиях энтеральное питание имело преимущества перед парентеральным, которое не только в 6 раз дороже, но и сопряжено с большим риском осложнений, в т. ч. инфицированием некроза за счет транслокации бактерий вследствие атрофии слизистой кишечника

42. Нутритивная терапия: наши Рекомендации

После восстановления перистальтики кишечника и пассажа по ЖКТ преимущество имеет энтеральное питание Вводить воду или иные прозрачные жидкости с целью проверки функционирования ЖКТ перед началом энтерального питания не рекомендовано При невозможности приема пищи через рот вводят ее через желудочный зонд, заведенный через рот или носНутритивная терапия: наши Рекомендации При парезе желудка и невозможности обеспечить энтеральное питание через 24–48 ч от начала заболевания эндоскопически устанавливают назоеюнальный зонд за связку Трейца. Начинают с введения питательной смеси со скоростью 20 мл/ч, увеличивая до 50–70 мл/ч за 2–3 суток (при нормальной усвояемости смеси и отсутствии застоя пищи). Лучше соблюдать циркадный ритм кормления, делая 6-часовой ночной перерыв Парентеральное питание оставляют на случай, когда энтеральный путь введения невозможен или при исходном дефиците питания

44. Механическая вентиляция легких

Критически важен своевременный перевод пациентов с тяжелым панкреатитом на МВЛ Пациентам с тяжелым панкреатитом показан регулярный контроль КОС и газов артериальной крови с целью своевременной диагностики острого респираторного дистресссиндрома (ОРДС) Ранние клинические симптомы развития ОРДС (до развития одышки и повышенной работы дыхания) — на фоне нарастающей или стабильной одышки появляется усталость, пациент начинает отказываться от лечения («Доктор, я устал от ваших капельниц»), развивается расстройство сознания (вялость, оглушенность или, напротив, возбуждение, агрессивность)

45. Делирий

Нередкое осложнение течения тяжелого панкреатита Его развитие на фоне тяжелого панкреатита является дополнительным аргументом в пользу МВЛ, так как делирий у этих больных (нередко хронических алкоголиков) носит смешанный характер: синдром «отмены» + интоксикация + гипоксия

46. Заключение

15 лет назад подобные мысли по поводу ведения тяжелого панкреатита выглядели революционными К настоящему времени споры насчет целесообразности операций в ранние сроки завершились Зато отчетливо встали проблемы ведения пациентов в ОРИТ (своевременный перевод на МВЛ, инфузионная терапия у пациентов с сопутствующей патологией, лечение полиорганной дисфункции) Понимание тяжелого панкреатита как реанимационной проблемы будет способствовать улучшению результатов лечения больных тяжелым панкреатитом

ppt-online.org

Острый панкреатит

Консервативное лечение[править | править код]

Показано голодание.

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания[5], так и на его исход[5]. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность[5].

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Антибактериальная терапия острого панкреатита[править | править код]

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу «абактериального» процесса[6].

Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения[6][править | править код]
ГруппаКонцентрацияПрепараты
AНе достигает МПК для большинства возбудителейАминогликозиды, аминопенициллины, цефалоспорины I поколения
BДостигает МПК для некоторых возбудителейМезлоциллин, пиперациллин, цефалоспорины III поколения (цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим)
CДостигает МПК для большинства возбудителейФторхинолоны, карбапенемы, метронидазол

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.

В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите[7][править | править код]

1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.

2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе — профилактическую или лечебную — во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.

3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.

Хирургическое лечение[править | править код]

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.

Основные виды хирургического вмешательства

  • Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
  • Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
  • Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

www.nidiot.de


Смотрите также